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SF2 Exam 2 > Patho (Néoplasie 1/2/3) > Flashcards

Patho (Néoplasie 1/2/3) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’est la néoplasie?

A

Processus de croissance tissulaire anormale/désordonnée/autonome.
–> Mène à la formation de néoplasme (bénin ou malin)

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2
Q

Le cancer est la 1ere cause de décès au Canada à combien de % ?

A

29.6%

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3
Q

Quelle est l’incidence d’un cancer?

A

Nombre de nouveau cas sur une période d’un an

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4
Q

Quelle est la mortalité d’un cancer?

A

Nombre de décès sur une période d’un an

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5
Q

Quel est le taux de survie d’un cancer?

A

Proportion des malades atteints de cancer qui seront toujours en vie après une période donnée (souvent 5 ans)

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6
Q

Quels sont les cancer les plus fréquents (4)?

A

1- Homono-dépendants (Cancer de la prostate et du sein)
2- Cancer du poumon
3- Cancer du côlon

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7
Q 
Quelle est l'incidence et la mortalité pour les cancers suivants :
1- Poumon
2- Côlon
3- Sein
4- Prostate
A

1- 29800 / 21200
2- 26900 / 9700
3- 27700 / 5100
4- 23300 / 4200

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8
Q 
Quel est le taux de survie après 5 ans des cancers suivants : 
1- Poumon
2- Côlon
3- Sein
4- Prostate
A

1- 17%
2- 64%
3- 87%
4- 95%

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9
Q

Les mutations génétiques des cellules somatiques résultent de quels facteurs environnementaux (6) (raisons des cancers sporadiques)?

A
  • Agents infectieux
  • Tabac
  • Alcool
  • Diète
  • Obésité
  • Carcinogènes
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10
Q

L’incidence varie selon quels facteurs (4) ?

A
  • Géographie
  • Race
  • Âge
  • Hérédité
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11
Q

Quelles conditions inflammatoires peuvent être associées à certains cancers?

A

Voir Patho Diapo 13

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12
Q

L’hérédité joue un rôle important dans quels cancers?

A

Rétinoblastomes (gènes RB)
Polypose familiale du colon
Cancer du sein et ovaire
Syndrome des mécanismes de réparation de l’ADN défectueux (cancer de la peau)

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13
Q

Quelles sont les deux composantes d’un néoplasme?

A

1- Parenchyme : Ensemble des cellules lésionnelles qui prolifèrent (donc tumorales) –> Détermine le nom + comportement du néoplasme
2- Stroma : Tissu conjonctif /vasculaire/inflammatoire/ qui supporte et nourrit le parenchyme –> Détermine l’apparence et la consistance du néoplasme

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14
Q

Quelles sont les différences entre un néoplasme bénin et malin ?

A
  • Aspect macroscopique : Bénin = Peu menaçant / Malin = Menaçant
  • Étendue : Bénin = Ne s’étend pas à d’autres sites (demeurent localisés) / Malin = Envahir les tissus adjacents et se propager à distance
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15
Q

Quelles sont les quatre caractéristiques permettant de distinguer la tumeur bénigne et maligne ?

A

1- Différenciation et anaplasie
2- Taux de croissance
3- Invasion locale
4- Métastases

(3/4 meilleurs critères)

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16
Q

Quelle est la différenciation / anaplasie ?

A

Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle des cellules tumorales p/r aux cellules normales
Bénigne : Cellules tumorales ressemblent aux cellule d’origine/bien différenciées
Maligne : Spectre de ressemblance des cellules tumorales et d’origines est vaste

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17
Q

Quelles sont les quatre grades histologiques d’une tumeur maligne ?

A

1- Bien différenciée
2- Modérément différenciée
3- Pauvrement différenciée
4- Indifférenciée / Anaplasique

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18
Q

Sur quoi est basé le grade histologique (5) ?

A
  • Variation de la forme/taille
  • Présence de nucléoles
  • Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  • Mitoses
  • Désorganisation architecturale
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19
Q

Qu’est-ce que la métaplasie ?

A

Adaptation cellulaire caractérisée par le remplacement d’un type de cellule par un autre mieux adaptés à l’agression (Ex : Oesophage de Barrett)
–> Susceptible de transformation maligne :
Normal –> Métaplasie –> Dysplasie –> Carcinome in situ –> Carcinome infiltrant

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20
Q

Qu’est-ce que la dysplasie ?

A

Étape pré-cancéreuse correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique (pas nécessairement vers un cancer)

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21
Q

Qu’est-ce qui caractérise le taux de croissance d’une tumeur?

A

Facteurs : -Stimulation hormonale

  • Apport sanguin
  • Contrainte locale (espace restreint)

–> Si beaucoup de mort cellulaire (apoptose/nécrose) une tumeur proliférante peut grossir lentement

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22
Q

Il font combien de cycle de division cellulaire pour engendrer une masse détectable cliniquement ?

A

30

–> Dizaine de division supplémentaire pour atteindre une taille incompatible avec la survie

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23
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’invasion locale d’une tumeur ? Bénin VS Malin

A
  • Néoplasme bénin : Contour régulier / croissance expansive / Pseudocapsule fibreuse / Respect des structures adjacentes
  • Néoplasme malin : Contour irrégulier / Croissance infiltrante / Envahissement des structures adjacentes
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24
Q

Qu’est-ce qu’une métastase ?

A

Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire (néoplasme malin)

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25
Q

Quels sont les 3 mécanisme de dissémination d’un cancer ?

A

1- Essaimage à une cavité corporelle
2- Lymphatique : Essaimage via les vaisseaux lymphatiques aux ganglions lymphatiques
3- Hématogène : Veines > Artères : organes richement vascularisés (foie/poumons/etc.)

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26
Q

Qu’est ce qu’un ganglion sentinelle?

A

Premier ganglion qui reçoit la lymphe d’un tissu et ses métastases

  • -> Ganglions envahit un-à-un dans un ordre particulier
  • -> Grâce à des colorants radioactifs, possible de repérer le ganglion sentinelle et de le réséquer
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27
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs épithéliales bénignes ?

A

Selon le type d’éphitélium

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28
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs épithéliales malignes ?

A

Selon la formation de glandes

–> Si glandes : adénocarcinome où carcinome suivi du type d’épithélium

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29
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs mésenchymateuses ?

A

Selon le tissu d’origine
Bénigne : Suffixe -ome
Maligne : Suffixe -sarcome

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30
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs à plusieurs types cellulaires d’un feuillet embryonnaire ?

A

Bénigne : Adénome pléomorphe / Tumeur mixte / Tératome mature
Maligne : Tumeur mixte maligne / Tératome immature

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31
Q

Quelles sont les exceptions à la nomenclature des cancers (12) ?

A

1- Carcinome basocellulaire (maligne cellules basales de la peau)
2- Mésothélium malin (maligne des cellules mésothéliales)
3- Naevus mélanocytaire (bénigne mélanocytes)
4- Mélanome (Maligne mélanocytes)
5- Lymphome (maligne cellules lymphoïdes)
6- Leucémie (maligne cellules hématopoïétiques)
7- Hamartome (bénin cellules normalement sises dans le tissu)
8- Choristome (bénin cellules normalement sises dans un autre tissu)
9- Toute les tumeurs neuroectodermiques
10- Tumeurs des cellules germinales gonadiques
11- Tumeurs épithéliales du thymus
12- Tumeurs carcinoïdes

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32
Q

Nom des tumeurs mésenchymateuses à un seul type cellulaire parenchymateux

A

Voir Patho diapo 38

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33
Q

Nom des tumeurs épithéliales à un seul type cellulaire parenchymateux

A

Voir Patho diapo 39

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34
Q

Quelles sont les quatre classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations dans un cancer ?

A

1- Proto-oncogènes
2- Anti-oncogènes
3- Apoptose
4- Réparation de l’ADN

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35
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur ?

A

Clone issu d’une cellule mutée initialement qui en se divisant et en accumulant des mutations additionnelles, donnera des sous-clones évoluant selon un modèle de survie du plus fort.

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36
Q

Quelles sont les 10 caractéristiques du cancer ?

A

1- Évasion des suppresseurs de croissance
2- Immortalité réplication (pas d’élimination des télomères)
3- Inflammation promotrice de tumeur
4- Invasion et métastases (voies sanguines/lymphatiques)
5- Instabilité génomique
6- Angiogénèse (générer des vaisseaux pour alimenter la tumeur)
7- Résistance à la mort cellulaire (mutations qui ne considèrent pas le signal d’apoptose)
8- Dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire / Effet de Warburg (Cellules tumorales font de la glycolyse/fermentation pour avoir de l’énergie)
9- Maintien des signaux de prolifération
10- Évasion immunitaire (échapper à la surveillance immunitaire)

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37
Q

Que sont les oncogènes ?

A
  • Gènes impliqués dans la carcinogenèse

- Codent pour des oncoprotéines

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38
Q

Quelles sont les 4 principales classes d’oncogènes ?

A

1- Gènes promoteurs de tumeurs (proto-oncogènes) : agissent par gain de fonction et de façon dominante
2- Gènes suppresseurs de tumeurs (anti-oncogènes) : Agissent par perte de fonction et de façon récessive
3-Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose : Perte de fonction pour les gènes promoteurs d’apoptose et gain de fonction pour les gènes inhibiteurs de l’apoptose
4- Gènes impliqués dans la réparation d’ADN : Agissent par perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé (accélérer l’acquisition de nouvelles mutations)

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39
Q

Quels sont les deux mécanismes épigénétiques ?

A

1- Méthylation de l’ADN (pas de fonction lorsque méthylé)

2- Modifications des histones (rend certains gènes non-accessibles)

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40
Q

Quels sont les 5 types d’autosuffisance en signaux de croissance ?

A

1- Facteurs de croissance / Ligands : Auto-production ou auto-stimulation

2- Récepteurs des facteurs de croissance : Production accrue de récepteurs normaux ou Récepteurs anormaux constamment activés

3- Transducteurs (Amène le signal d’un facteur de croissance au noyau) : Transducteurs anormaux constamment activés

4- Régulateurs nucléaires : Surexpression de régulateurs normaux ou Régulateurs anormaux constamment activés

5- Régulateurs du cycle cellulaire : Cyclines, kinases cyclones-dépendantes et leur inhibiteurs mutés favorisent la prolifération des cellules

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41
Q 
Exemple de proto-oncogènes de chaque type :
Ligand (1)
Récepteur (4)
Transducteur (3)
Régulateur nucléaire (2)
Régulateur du cycle cellulaire (1)
A

1- PDGF-bêta –> Surexpression –> Astrocytome

2- ERBB1 –> Mutation ponctuelle –> Cancer du poumon
ALK / ROS –> Translocation –> Cancer du poumon
ERBB2 –> Amplification/surepression –> Cancer du sein
KIT –> Mutation ponctuelle –> Tumeur gastro-intestinale

3- KRAS –> Mutation ponctuelle –> Cancer du côlon / pancréas / poumon
ABL –> Translocation –> Leucémie
BRAF –> Mutation ponctuelle –> Mélanome / côlon / poumon / leucémie

4- MYC –> Translocation –> Lymphome de Burkitt
NMYC –> Amplification –> Neuroblastome

5- CCND1 (cycline 1) –> Translocation –> Lymphome du manteau / myélome

42
Q

Quel est le rôle de la P53 dans l’évasion des suppresseurs de croissance ?

A
  • Elle arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire ou fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN est trop endommagé
  • Si P53 est mutée : cellules mutantes ne marquent pas cet arrêt ce qui accélère les accumulations de mutations
  • 70% des tumeurs sont porteuses de cette mutation
43
Q

Quel est le rôle de la RB dans l’évasion des suppresseurs de croissance ?

A
  • Régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire
  • Si elle est hypophosphorylée : Cellule meurt par apoptose
  • Si elle est hyperphosphorylée : Transition G1-S se produit + division cellulaire

Lorsque les deux copies du gène RB sont mutées : Les cellules mutantes ne marquent par d’arrêt au point de contrôle G1 et se divisent

Mutations causent rétinoblastome

44
Q

Quels sont les % de rétinoblastome sporadiques et familiaux

A

S : 60%

F : 40%

45
Q

Quel est le rôle de BCL2 dans l’évasion de l’apoptose

A
  • Régulateur avec un effet anti-apoptique

- 85% des lymphomes folliculaires ont un BCL-2 activé par une translocation –> Évasion de l’apoptose

46
Q

Qu’est-ce que l’immortalité réplication ?

A

Réactivation de la télomérase dans 85/95% des cancers –> Immortalité réplication

Régénérant les télomères dans les cellules tumorales –> Reproduction des cellules accumulant des mutations

47
Q

Qu’est-ce que sont les étapes de l’angiogénèse ?

A

Contrôle de l’angiogénèse résulte de la balance entre des facteurs promoteurs et inhibiteurs (réparation tissulaire)

Points importants :

  • Initiation par l’hypoxie
  • Implication de HIF1alpha et VEGF
  • Mobilisation des précurseurs des cellules endothéliales locaux
  • Bourgeonnement des vaisseaux existants
  • -> Cellules peuvent produire elle-mêmes des facteurs promoteurs ou libérer des stimulants d’autres cellules normales
48
Q

Qu’est-ce que l’invasion et ses 3 étapes ?

A

Capacité à envahir les tissus (caractéristique important des cellules cancéreuses )

1- Détachement des cellules tumorales les unes des autres
-inactivation de l’E-adhérine

2- Dégradation de la MEC (membrane basale et autres)
-Protéases des cellules tumorales mêmes ou des cellules stromales induites à le faire

3- Migration et invasion des cellules cancéreuses
-Sécrètent des facteurs autocrines de motilité

49
Q

Que sont les utilités des métastases ?

A

Cellules cancéreuses doivent envahir les vaisseaux
Dans la circulation, cellules tumorales sont vulnérables car elle peuvent être détruites par les cellules immunitaires –> Protection en se liant aux plaquettes
Cellules tumorales vont souvent s’arrêter au premier lit capillaire qu’elles vont rencontrer

50
Q

Pourquoi certains cancers ont des sites préférentiels de métastases ?

A
  • Expression de molécules d’adhérences spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux d’un tissu particulier
  • Molécules chimiotactiques des tissus envahis
51
Q

Qu’est-ce que l’effet de Warburg ?

A

-Métabolisme cellulaire distinct des cellules cancéreuses caractérisé par la prise élevé de glucose et une fermentation glycolique

–> Avantages : Génère au passage plein de métabolites servant à la production d’autres structures cellulaires

52
Q

Quelle est l’utilité de l’effet de Warburg en clinique ?

A

Permet la TEP (tomographie par émission de positrons)
Injection d’un analogue du glucose non-métabolisable radioactif que captent les cellules tumorales.
La radioactivité permet d’être observer pour statufier les patients

53
Q

Quels sont les types de carcinogènes chimiques (3) ?

A
  • Action directe (ex : Chimiothérapie)
  • Action indirecte (ex : Tabagisme / Colorants)
  • Naturels (ex : Aspergillus –> céréales)
54
Q

Quels sont les carcinogènes radiques (3) ?

A

-Rayons UV
Dommage très particulier à l’ADN
Si la quantité de dommage (dimères pyrimidines) sont trop importants –> Mécanisme d’excision de nucléotide sera débordé –> Anomalies restantes

-Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
Tous cancérigènes par dommage direct à l’ADN

-Radon
Gaz radioactif résultant de la désintégration de l’uranium

55
Q

Quels sont les différents virus ayant un rôle dans la carcinogenèse (5) ?

A
  • HTLV-1
  • HPV
  • EBV
  • HBV et HCV
  • Helicobactor pylori
56
Q

Quel est le rôle du HTLV-1 dans la carcinogenèse ?

A
  • Seul rétrovirus causant des cancers
  • Virus ARN transmis sexuellement/lait maternel
  • Processus multi-étapes : Accumulation de mutations causées par d’autres agents
  • Cellules malignes sont des lymphocytes T qui circulent dans le sang / lymphe (leucémie / lymphome)
57
Q

Quel est le rôle du HPV dans la carcinogenèse ?

A

-Human Papilloma Virus
- Sous-type à hauts risques = 16/18
-S’intègre dans le génome de la cellule hôte et deux de leur protéines –> Interfèrent avec le fonctionnement de P53 et RB
-Pas suffisante pour donner le cancer –> Autres agents mutagènes nécessaires
-Prévention :
Pap test
Vaccin

58
Q

Quel est le rôle du EBV dans la carcinogenèse ?

A
  • Epstein Barr Virus
  • Infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale –> Persiste dans les cellules sous forme latente
  • Appuyé par d’autres agents mutagènes pour créer un cancer
59
Q

Quels sont les types de néoplasmes qui peut causer le EBV (4) ?

A
  • Lymphome de Burkitt
  • Lymphome à lymphocytes B chez immunosupprimés
  • Certains lymphome de Hodgkin
  • Carcinome nasopharyngé
60
Q

Quel est le rôle du HBV et HCV dans la carcinogenèse ?

A
  • Hepatitis B Virus
  • Hepatitis C Virus
  • Associés à 70/85% des carcinomes hépatocellulaires
  • Infection des cellules hépatiques induit une réponse immunitaire qui entraîne un processus inflammatoire avec régénération
61
Q

Quel est le rôle du Helibactor pylori dans la carcinogenèse ?

A

-Bactérie
-Associé à 2 cancers :
1- Lymphome de MALT
2-Adénocarcinome de l’estomac

-Colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase –> Détruit la fine couche protectrice d’urée de l’estomac –> Inflammation propice à la transformation néoplasique

62
Q

Quels sont les types d’antigènes décelables pas la surveillance immunitaire ?

A

1- Protéines anormales issues de gènes mutés
2- Protéines normales surexprimées
3- Protéines virales

63
Q

Via quelles cellules se fait la surveillance immunitaire ?

A

Histiocytes dendritiques (cellules présentatrices d’antigènes) qui activent les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques

64
Q

Quels sont les trois mécanismes d’évasion immunitaire

A

1- Absence/perte d’antigène tumoral
2- Mutation dans un gène du CMH (pu capable de reconnaître les cellules)
3- Production de protéines immunosuppressives / Expression d’inhibiteurs de surface (masquer la véritable nature de la cellule tumorale présentée)

65
Q

À quoi sert l’immunothérapie ?

A

Blocage des mécanismes d’évasion immunitaire (PD1/PD-L1)

66
Q

Quels sont les concepts clés permettant de classer les aspects cliniques de la néoplasie ?

A
  • Effet des tumeurs sur leur hôte
  • Grade
  • Stade
  • Outils diagnostiques
67
Q

Quels sont les effets possibles sur l’hôte par les tumeurs ?

A

-Locaux / Hormonaux / Syndromes paranéoplasiques / Cachexie

68
Q

Par quoi le statut global de performance du patient cancéreux est-il évalué ?

A

ECOG

69
Q

Quels sont les effets locaux de la tumeur ?

A
  • Compression/Infiltration des structures adjacentes
  • Hémorragie
  • Nécrose tumorale
  • Rupture de la tumeur
  • -> Adénome hypophysaire
  • -> Tumeurs obstructives du tube digestif
  • -> Cancer du poumon (syndrome de la veine cave supérieure/tumeur de Pancoast)
70
Q

Quels sont les effets hormonaux de la tumeur ?

A

-Sécrétion hormonal de la tumeur

–> Insulinome pancréatique causant une hypoglycémie

71
Q

Quels sont les effets des syndromes paranéoplasiques et quels sont les 3 cancers où on en observe le plus ?

A
  • Signes et symptômes inexplicables par le seul effet local/hormonal
  • Première manifestation d’un néoplasme occulte parfois
  • 10/15% des patients

–> Poumon / Sein / Leucémie-Lymphome

72
Q

Qu’est-ce que la cachexie ?

A
  • Perte de masse adipeuse et de la masse maigre
  • Faiblesse généralisée / Pertes de fonctions / Inappétence / Anorexie / Anémie (symptômes B)
  • Rôle de l’inflammation et de facteurs comme TNFaplha
73
Q

Qu’est-ce que l’adénome hypophysaire ?

A
  • Tumeur bénigne qui comprime le chiasma optique

- Amputation des champs visuels temporaux (hémianopsie bitemporale)

74
Q

Quels sont les effets du cancer du rectum ?

A

Tumeur maligne obstructive qui empêche le passage des selles (constipations/crampes)

75
Q

Quels sont les effets du cancer du sein ?

A

Tumeur maligne qui rétracte la peau et bloque les lymphatique (rétraction du mamelon + peau d’orange)

76
Q

Qu’est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS) ?

A

Tumeur maligne du poumon qui comprime la VCS avec

  • -> Congestion di visage + cou
  • -> Distention des veines jugulaires
  • -> Cyanose des lèvres
  • -> Oedème du membre supérieur droit
  • -> Circulation collatérale
  • -> Compression VCS / Déviation trachée / Stridor
77
Q

Qu’est ce que la tumeur de Pancoast ?

A

Tumeur maligne de l’apex du poumon qui comprime le plexus brachial

  • -> Douleur membre supérieur
  • -> Syndrome de Claude-Bernard-Horner (Ptose parlpébrale / Myosis / Anhidrose faciale)
78
Q

Quels sont les effets du cancer du pancréas ?

A

Tumeur maligne de la tête du pancréas qui bloque le cholédoque
Bilirubine s’accumule dans le sang et les tissus –> Ictère/Jaunisse

79
Q

Quelques syndromes néoplasiques

A

Voir Patho diapo 87

80
Q

Qu’est-ce que l’hippocratisme digital ?

A
  • -> 1-10% des cancers du poumon

- -> Ostéoartropathie hypertrophique

81
Q

Quels sont les différents statuts de performance de l’ECOG (0 à 5)

A

0 : Complètement fonctionnel
1 : Ambulant / Travail léger
2 : Ambulant avec aide / Autonomes soins personnels / Travail impossible
3 : Soins personnels limités / Assis-Alité > 50% des heures d’éveil
4 : Grabataire
5 : Mort

82
Q

Qu’est-ce que le grade histologique ?

A
  • Évaluation de l’aspect cytologique et histologique des cellules tumorales
  • Exprimé sur une échelle de 1 à 3 / 1 à 4
  • -> Contient : Pléomorphisme / Nucléoles / Mitoses / Différenciation
83
Q

Qu’est-ce que le stade par la classification TNM ?

A

Évaluation de l’étendue d’un cancer basée sur 3 descripteurs :

  • T : Tumeur –> Taille et extension locale
  • N : Noeud lymphatiques régionaux
  • M : Métastases (incluent les ganglions non-régionaux)

Révisé périodiquement

84
Q

Grade histologique/TNM des 4 plus fréquents cancers

A

Voir Patho diapo 92

85
Q

Comment se mesure le grade histologique dans le cancer du sein (carcinome infiltrant et carcinome in situ) ?

A

-Carcinome in situ : Grade nucléaire

-Carninome infiltrant :
3 paramètres :
--> Formation de tubules (1à3)
--> Pléomorphsime nucléaire (1à3)
--> Mitoses (1à3)

Somme des pointages donne le grade :

  • -> G1 : 3 à 5
  • -> G2 : 6 à 7
  • -> G3 : 8 à 9
86
Q

Comment se mesure le grade histologique dans le cancer de la prostate ?

A

Patrons de Gleason :
5 patrons histologiques classés de 1 à 5
Excellent prédicateur de survie sans progression

87
Q

Quels sont les rôles de chacun des membres d’une équipe multidisciplinaire ?

  • Diagnosticien
  • Thérapeute
  • Consultant
  • Enseignant
  • Chercheur
A

1- Établit le diagnostic
2- Confirme la qualité des biopsies et des résections / Identifie les cibles thérapeutiques et les complications des thérapies
3- Choisit le bon prélèvement / Guide le chirurgien en salle d’opération
4- Enseigne aux étudiants
5- Occupe une position charnière entre les sciences cliniques et fondamentales

88
Q

Quels sont les outils diagnostiques (4) et ceux particulièrement utile au pathologiste (4)?

A
  • Examens sanguins (marqueurs tumoraux)
  • Biopsie
  • Chirurgie
  • Radiologie

Ceux du pathologiste :

  • Examen extemporané / ROSE (pendant chirurgie/biopsie)
  • Histologie
  • Cytologie
  • Diagnostic moléculaire
89
Q

Quelle est la différence entre l’histologie et la cytologie (2 techniques sur lames) ?

A
  • Histo = Section tissulaire

- Cyto = Frottis cellulaire

90
Q

Préparation d’un bloc cellulaire

A

Voir Patho diapo 102

91
Q

Qu’est-ce qu’un examen extemporané ?

A

Examen histologique urgent demandé au pathologiste par le chirurgien/radiologiste qui veulent un diagnostic immédiat pendant qu’un patient est opéré / subit une biopsie
Congeler dans un cryostat
Résultats obtenus en 10-20 min au lieu d’une journée
Diagnostic sera confirmer le lendemain avec une technique plus précise

92
Q

Qu’est-ce qu’un ROSE?

A

Rapid On-Site Evaluation

Même principe que l’examen extemporané mais pour des échantillons cytologiques

93
Q

Quelles sont les indications principales de ce type de test ? (extemporané + ROSE)

A

1- Évaluer la qualité du tissu pour poser un diagnostic
2- Évaluer une marge de résection
3- Poser un diagnostic qui change le déroulement d’une chirurgie

94
Q

Expliquez la technique d’histochimie

A

Sections histologiques préparées dans un bloc de paraffine sont colorés avec des colorants permettant de mettre en évidence certains éléments cellulaires ou des micro-organismes en se basant sur leur composition biochimique

95
Q

Expliquez la technique d’immunohistochimie

A

Sections histologiques préparées dans un bloc de paraffine sont incubées avec des anticorps + système d’amplification colorimétrique qui permet de révéler la présence de réactivité avec un antigène recherché dans les tissus étudiés (utile pour biomarqueurs diagnostiques)

96
Q

Expliquez la technique FISH

A

Sections histologiques préparées dans un bloc de paraffine sont incubées avec une sonde d’ADN fluorescente qui permet de révéler la présence d’hybridation dans une séquence d’aADN recherchée dans le tissu étudié
–> Utile et spécifique pour biomarqueurs diagnostiques

97
Q

Expliquez la technique du PCR

A

Polymerase Chain Reaction
Amplification d’un nombre limité de gènes d’intérêt dans le but de déterminer la présence ou non d’une mutation diagnostique ou prédictive/thérapeutique

98
Q

Expliquez la technique NGS

A

Next Gen Sequencing
Même principe que la PCR mais capable d’examiner une plus grande quantité de gènes et de mutations d’intérêt diagnostique ou prédictif/thérapeutique

99
Q

Différences entre biomarqueurs diagnostiques, prédictifs et thérapeutiques

A

D–> Déterminer le stade / diagnostic de la tumeur
P–> Prédire si une personne pourra développer un type de tumeur selon ses mutations
T –> Orienter la prise en charge du patient

100
Q

Cas 1 à 5 (application de la théorie)

A

Voir Patho Diapo 127

SF2 Exam 2 (1 decks)

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