Patho Myoarthrosquelt Flashcards
Comment réagit l’os à la compression ou à la tension ou au non usage (réaction de l’os aux dommages)?
compression ==> production osseuse
tension ==> résorption osseuse
le non usage de l os ==> inhibition de la formation de l’os et une suppression de la résorption osseuse
Note:
- inhibition de la formation osseuse == ostéopénie de non usage
Associe les définitions aux mots suivants:
a) la perte d’os
b) l’augmentation du volume des os.
c) l’augmentation de la densité osseuse
1-L’ostéosclérose
2-L’ostéopénie
3-L’hyperostose
1=C-L’ostéosclérose =>l’augmentation de la densité osseuse
2=a-L’ostéopénie => la perte d’os
3=b-L’hyperostose=> l’augmentation du volume des os.
C’est quoi l’exostose ou ostéophyte?
Soulèvement du périoste et croissance osseuse sous périoste (croissance bénigne nodulaire à la surface de l’os)
Réparation des fractures: quelles sont les différentes formes de fractures?
-Simple: trait net (0s séparer en deux parties nets)
-Comminutive: fragmentée
-Impaction: un des segment s’insère dans l’autre segment
-Ouverte: plaie ouverte avec sortie du fragment
-Stress: Traumas répétés, microfractures , souvent histologique seulement
Quelle différence entre une fracture traumatique et une fracture pathologique?
Les fractures se produisent lorsqu’un stress (courte durée surtout) est appliqué à l’os normal ou un os affaiblie.
Normal=Fracture traumatique
Affaibli=Fracture pathologique
Réparation normale des fractures: classer les étapes en ordre:
remodelage osseux, formation d’un cal osseux, formation d’un cal fibreux, inflammation.
1-Inflammation (Hématome et réaction inflammatoire aiguë) ======>
2-Formation du cal fibreux (Très rapide (24 48h))
======>
3-Formation du cal osseux (Formation de matrice osseuse : ostéoïde; Vascularisation essentielle (différenciation en ostéoblastes))
======>
4-Remodelage osseux (Ostéoclastes phagocytent l’os nécrotique et remodèlent le cal).
Quelles sont les complications de la réparation des fractures (6 complications) ?
1- Cal excessif => mauvaise vascularisation => cal avec beaucoup de cartilage
2-Formation de séquestres nécrotiques (fragment isolé de tout apport de sang => nécrose des fragments)
3-Ostéomyélites (infection osseuse en cas de fracture ouverte)
4-Pseudoarthrose (fausses articulations, souvent à cause des mouvements excessifs)
5-Ostéopénie de non usage (souvent lors d’utilisation de système de fixation rigide)
6-Tumeurs (sarcomes/ostéosarcomes<=> fracture => prolif cellulaire importante pouvant entrainer dommage ADN et cancer)
Lequel des énoncés suivants est vrai concernant la chondrodysplasie?
a. Elle est souvent d’origine héréditaire, due à une mutation pour le gène FGF
b. Il s’agit d’un défaut de minéralisation
c. Elle peut être associée à un mauvais positionnement intra-utérin
a) Elle est souvent d’origine héréditaire, due à une mutation pour le gène FGF
note: C’est un défaut d’ossification endochondrale
-le gêne FGF est le gêne qui code pour le facteur de croissance
-cette maladie est aussi du a une anomale du gêne qui code pour le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR)
C’est quoi l’hyperostose Congénitale?
Porcelets naissant avec un ou plusieurs membres
volumineux
Note:
-Diaphyse épaissie par des trabécules osseuses
-Suspicion d’un mauvais positionnement intra utérin
OEdème prolongé hyperostose
Comment nomme-t-on la lésion d’ostéochondrose qui n’est visible que microscopiquement?
a) osteochondrosis manifesta
b) osteochondrosis dissecans
c) osteochondrosis latens
d) souris articulaire
c) osteochondrosis latens
Note:
-Définition : Défaut de l’ossification endochondrale
-Le cartilage de croissance persiste
-Il n’y a pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse
-Pas d’ossification
-Lésions pouvant être au complexe cartilage articulaire plaque de croissance épiphysaire (surface de l’os)
-Cartilage articulaire alimenté par de petits canaux vasculaires provenant du périchondre et os sous chondral.
=> Ischémie locale=nécrose= Ostéochondrosis latens (visible seulement en microscopique) 👍
=> Ossification absente, persistance du cartilage nécrotique= ostéochondrosis manifesta 👍 (épaississement focal, visible de l’os)
=> Formation de fissure, formation d’un clapet de cartilage avec ulcère= ostéochondrite disséquante 👍
=> Peut former une souris articulaire (cartilage se détache)👍
Ostéochondrose asso à la lésion de la plaque motrice métaphysaire Manifestation:
-séparation partielle ou totale de l’épiphyse et de l’os métaphysaire au niveau de la physe (carti de croissance =fissure là) (épiphysiolyse)
-déformation osseuse
Lors de myélopathie sténotique vertébrale cervicale chez les chevaux, comment nomme-t-on le type de sténose qui se produit lorsque le cou est en flexion ou en extension?
Sténose dynamique
Note:
-une compression de la moelle épinière par les vertèbres cervicales qui sont déformées.
- Elle est consécutive a une osteochondrose
-La myélopathie sténotique cervicale chez CV et Ch peut être dynamique ou statitique.
-elle est dynamique chez CV et Ch quand cou est en flexion ou extension
Associez la définition avec la condition
a) Diminution de la densité et de la masse osseuse, sans problème de minéralisation
b) Défaut de minéralisation osseuse affectant les plaques de croissances des jeunes animaux
c) Maladie hyperostotique non tumorale souvent secondaire à une lésion intrathoracique chronique
d) Augmentation de la densité osesuse, parfois secondaire à une intoxication au plomb, fluor ou la vitamine D
a)= ostéoporose
b)= rachitisme
c)= ostéopathie hypertrophique
d)= ostéosclérose
Note:
-ostéoporose: L’os devient aminci et poreux, avec une cavité médullaire agrandie.
-Rachitisme=animaux en croissance; Défaut d’ossification endochondrale; Plaque de croissance irrégulière, épaisse et désorganisée
-L’ostéomalacie (défaut minéralisation chez adultes): Diminution de la minéralisation de la matrice osseuse dans les régions où il y a remodelage; Il n’y a pas de lésions aux plaques de croissances (fermées chez l’adulte) =os mou
-Ostéosclérose: Le plomb, qui cause une altération du fonctionnement des ostéoclastes, ainsi que l’excès de fluor et de vitamine D (diminution de la résorption osseuse et stimulation de la formation osseuse.
- ostéopathie hypertrophique: Prolifération osseuse non néoplasique.
Souvent associée à une lésion intrathoracique chronique
À quoi correspond le syndrome Legg-Calvé-Perthes chez le chien?
a. Une ostéopdystrophie fibreuse secondaire à une maladie rénale
b. Une ostéomyélite aseptique
c. Une fracture traumatique comminutive
d. Une nécrose ischémique de la tête du fémur
d. Une nécrose ischémique de la tête du fémur
Note: Nécrose ischémique de l’os
cause: fracture, embolie (obstruction vasculaire), ostéomyélite (exsudat comprime vaisseau des os) ====>
os crayeux blanchâtre à brunâtre, moel osseus liquéfiée.
-le syndrome Legg-Calvé-Perthes chez le chien de petite race est une né ischémique
quelle sont les étapes de progression de ostéomyélites
=> Nécrose de l’os et de la moelle
(Ischémie par compression vasculaire, vasculites )
=>Formation de séquestres (Ts nécrosé impossible à résorber) et d’abcès (pus dans séquestre)
=> Résorption osseuse
(Stimulation par les ostéoclastes par enzymes inflammatoires et
métalloprotéinases) ==> augmentation zone de nécrose dans l’os
=> Prolifération osseuse
(Médiateurs inflammatoires qui cause la prolifération)
Quel agent est responsable d’une ostéomyélite pyogranulomateuse affectant la mâchoire des bovins?
a) Actinomyces bovis
b) Trupuerella pyogenes
c) Klebsiella spp.
d) Escheriachia coli
a) Actinomyces bovis
Note:
chez Bovin (souvent hématogène)
Actinomyces bovis
est reconnue pour faire, par extension, une ostéomyélite pyogranulomateuse avec perte d’os et néoformation osseuse, PUS CONTIENT DES « GRANULES DE SABLE » (fragment d’os) et
« GRAINS DE SOUFRE » (colonies bactériennes)
Lequel de ces énoncés est un mauvais agencement espèce/agent infectieux lors d’ostéomyélite?
a. Cheval et Salmonella spp.
b. Porc et Rhodococcus spp.
c. Vache et Trueperella pyogènes
d. Chien et Staphylococcus pseudointermedius
b. Porc et Rhodococcus spp.
Note:
le porcs est associé à Trueperella pyogenes dans les abcès vertébraux
Quel est le critère histologique principal permettant de diagnostiquer un ostéosarcome?
Présence de cellules mésenchymateuses produisant de l’ostéoïde
Note:
-L’ostéosarcome :Tumeur du squelette appendiculaire la plus commune
du chien et du chat
-La tumeur est caractérisée par des cellules mésenchymateuses tumorales
produisant de l’ ostéoïde
-chez chien agée de 7- 8 ans au niveau des pattes loin du coude et proche du genou
-chez chat de plus de 10 ans, aux membres
Pour quelle raison est-ce que les ostéomyélites ont fréquemment lieu près de la plaque de croissance métaphysaire chez les jeunes animaux.
À cause de la vascularisation, car il y a des capillaires fenestrés, mais également car dans cette zone il n’y a pas un courant sanguin fort.
Dans quelle région de la masse est-il important de faire la biopsie (3 échantillons si possible) lors d’une suspicion de tumeurs osseuses?
Dans des sites de lyses osseuses
Il vous arrive fréquemment de voir des chats errants en clinique de refuge qui se sont battus. Vous notez souvent qu’il manque une griffe, souvent dû à un abcès secondaire à la bataille. Un jour, vous recevez un chat très âgé au refuge. Vous notez qu’à l’extrémité d’un membre, il manque une griffe à un doigt et qu’une partie du doigt est volumineux et très dur, ayant un effet de masse. Une ancienne collègue de classe vous mentionne qu’il ne s’agit probablement pas d’un abcès, mais d’un autre différentiel souvent unique chez les chats. Qu’allez-vous faire pour confirmer cette suspicion?
a) Des radiographies pulmonaires afin de mettre en évidence un potentiel carcinome pulmonaire qui aurait pu métastaser.
b) Une prise de sang, car vous suspectez une maladie rénale avec résorption osseuse
c) Une radiographie du doigt pour mettre en évidence une fracture de P3 traumatique pouvant expliquer la perte de la griffe.
d) Une biopsie cutanée pour mettre en évidence une possible mycobactériose locale suite au combat
a) Des radiographies pulmonaires afin de mettre en évidence un potentiel carcinome pulmonaire qui aurait pu métastaser.
Note: les autres causes sont peux probables car s’il y avait eu une fracture elle se serait déjà guéri puisse qu’on a une masse très dure à ce niveau.
de plus pour les examen du squelette il faut trois choses:
-les données cliniques ( on les a)
-les données radiologiques (on ne les as pas)
-les données biopsies (pas demandé dans l’énoncés)
A quoi prédispose la dysplasie de la hanche chez les chiens?
a. ostéoporose
b. arthrose
c. ostéomyélite
d. Myosite auto-immune
b. arthrose
-Note: L’une des anomalies les plus fréquentes du développement articulaire chez le chien, Surtout grandes races et races géantes
-Associées à une instabilité de l’articulation coxo-fémorale. Subluxation chronique et arthrose s’en suivent.
Quels sont les étapes de l’arthrose?
Arthose est une maladie dégénérative des arti
Mldie articulaire => plusieurs enzymes ( métalloprotéinases , protéinases) Produites par les chondrocytes , synoviocytes et cellules inflammatoires =>perte de composante de la matrice cartilagineuse.
- Étape 1: Perte de protéoglycans dans le cartilage, altérant la perméabilité
- Étape 2: Destruction des fibres de collagène à la surface du cartilage ( Cartilage devient rugueux, jaunâtre et terne (fibrillation)
- Étape 3: Érosion du cartilage (Devient hypocellulaire et chondrocytes restant s’hyperplasient (clones)
- Étape 4: Ulcération du cartilage (L’os sous chondral devient blanc, dense, poli == éburnation de l’os)
Lequel de ces énoncés est faux concernant l’ostéoarthrose?
a. il y a éventuellement ulcération puis éburnation de l’os sous-chondral
b. les changements sont souvent accompagnés d’hyperplasie et hypertrophie de la membrane synoviale
c. Le cartilage articulaire devient initialement plus épais
d. le premier changement est une perte de protéoglycans dans le cartilage
c. Le cartilage articulaire devient initialement plus épais
Note:
-Voire étape de l’ostéo-arthrose (question précédente)
Évolution de l’ostéoarthrose:
-L’arthrose peut s’accompagner de:
*Kystes sous chondraux (liquide synovial dans les fissures de cartilage)
*Hyperplasie et hypertrophie villeuse de la membrane synoviale (villosite sur menbrane synoviale)
*Fibrose de la capsule articulaire possible
*Formation d’ostéophytes autour de la surface articulaire ( Augmentation de la taille de l’articulation)
*Ankylose
* arthropathie stéroidiènne ( injection de glucocorticoides dans arti pr rôle anti inflamatw => chondrocytes réduisent synthèse de cartilage =>retard réparation de cartilage)
