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SF2 > Patho IV > Flashcards

Patho IV Flashcards

1
Q

Quand est-ce que le dommage cellulaire survient?

A

Quand les cellules subissent un stress tellement sévère qu’elles ne peuvent pas ou ne peuvent plus s’adapter lorsqu’elles sont exposées à un agent agresseur très nocif ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques.

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2
Q

Notions de réversibilité et d’irréversibilité:

Selon quoi varie le point de non retour?

A

Varie selon:

  • la nature, durée et sévérité de l’agressité
  • type, état et résistance des cellules agressées
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3
Q

Manifestation des dommages réversibles (évolution selon le temps)

A

Au début:
dommages cellulaires se manifestent par un changement fonctionnel.
Éventuellement: devient un changement morphologique (baisse de la phosphorylation oxydative, baisse d’ATP, modification de l’équilibre ions-H2O conduisant à une accumulation d’eau intracellulaire, oedème intra-cytoplasmique et dans les organelles)

Réversible!

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4
Q

Comment appelle-t-on un dommage irréversible et la mort cellulaire?

A

Le point de non retour

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5
Q

Existe-t-il un évènement biochimique critique (un coup fatal)?

A

Aucune réponse claire

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6
Q

Changements morphologiques sont ceux de la mort cellulaire :
deux types

A

Nécrose (enzymes dégradent la cellule) et apoptose (phagocytes)

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7
Q

Nommer trois des sept causes des dommages cellulaires (réversibles et irréversibles)

A

1) Diminution de l’apport en oxygène (totale = anoxie; incomplète= hypoxie) Conséquence : baisse de la respiration oxydative aérobique
Causes: baisse du flot sanguin, oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire, baisse de la capacité du sang à transporter l’oxygène

2) Agents physiques (températures extrêmes, radiation, etc.)
3) Agents chimiques (produits toxiques, trop d’oxygène, etc.)

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8
Q

Nommer quatre des sept causes des dommages cellulaires (réversibles et irréversibles)

A

4) agents infectieux (bactéries, virus, etc)
5) Réactions immunes (contre antigènes exogènes ou endogènes ou auto-antigènes)
6) Anomalies génétiques
7) Problèmes nutritionnels (déficience ou excès)

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9
Q

Mécanismes biochimiques sont …

A

responsables de dommages cellulaires;

complexes

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10
Q

Principes des mécanismes biochimiques

A

1) Réponse cellulaire
2) Les conséquences des dommages cellulaires
3) Les dommages cellulaires

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11
Q

Mécanisme biochimique:

Principe 1

A

Réponse cellulaire à une agression varie selon le type, la durée et la sévérité de celle-ci

Brûlures (au soleil vs incendie)

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12
Q

Mécanisme biochimique:

Principe 2

A

Les conséquences des dommages cellulaires dépendront du type de cellule, de son état et de ses capacités d’adaptation.

Types de cellule: encéphalite virale vs hépatite virale (neurone –cellule permanente– vs hépatocyte –cellule stable–). Pour le même virus, l’effet varie selon le type de cellule

État: cerveau enfant (plus capable de vivre hypoxie ou anoxie) vs adulte lors d’un arrêt cardiaque

Capacité d’adaptation: athérosclérose cérébrale vs cardiaque

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13
Q

Mécanisme biochimique:

Principe 3

A

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques dans l’une ou plusieurs des cinq composantes cellulaires essentielles:

1) Respiration cellulaire aérobie
2) Intégrité de la membrane cellulaire et celle des organelles
3) Synthèse protéique
4) Cytosquelette
5) Intégrité de l’ADN (génétique)

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14
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires?

A
  1. Baisse ATP (se fait dans la mitochondrie)
  2. Dommage aux mitochondries (agit dans apoptose)
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
  5. Altération de la perméabilité membranaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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15
Q

Effets du dommage mitochondrial sur la cellule

A

Baisse de l’ATP (entraîne bcp de dommages).

Dommage aux lipides, protéines et ADN: augmentation de radicaux libres.

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16
Q

Effets du bris de l’homéostasie du Ca2+

A

Augmentation de la perméabilité membranaire.

Activation de diverses enzymes.

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17
Q

Effets du bris de la membrane cellulaire

A

Perte de composés cellulaires importants.

Digestion enzymatique de certains composés.

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18
Q

Effets de bris à l’ADN

A

Activation des protéines apoptotiques.

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19
Q

Conséquences de la baisse d’ATP

A

Agression chimique

Manque d’oxygène

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20
Q

Production d’ATP chez les mammifères

A 
Phosphorylation oxydative (la plus importante)
Glycolyse anaérobique (par glucose et glycogène)
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21
Q

Causes de la déplétion en ATP

A

hypoxie ou anoxie
dommage aux mitochondries
action de certaines toxines

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22
Q

Taux de la baisse d’ATP qui engendre conséquences importantes pour la cellule

A

Baisses des réserves d’ATP à un niveau plus bas de 5-10% de la valeur normale peut avoir des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule.

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23
Q

Effets de la baisse d’ATP sur les composantes critiques pour la survie de la cellule

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique de la cellule
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et celle des organelles
  5. Noyau: condensation de la chromatine

NÉCROSE

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24
Q

Bloquage d’un artère et les effets que cela entraîne sur la cellule qui est alimentée par ce vaisseau

A

Baisse de la phosphorylation oxydative = baisse ATP

1) Baisse de la pompe à Na+ = influx de Ca2+ augmente et augmentation de l’efflux de K+. Effets sur la membrane cellulaire et celle des organelles.
2) Glycolyse anaérobique (baisse de glycogène, augmentation de lactate, baisse de pH qui va affecter le noyau)
3) Détachement des ribosomes ce qui va affecter la synthèse des protéines.

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25
Q

Dommage aux mitochondries

A

Cible de plusieurs agents toxiques
Si atteinte:
1) Baisse de la production d’ATP
2) Augmentation de la formation de radicaux libres
3) Libération de facteurs pro-apoptotiques

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26
Q

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+

A

Cellule normale: peu de calcium qui se retrouve dans mitochondrie et RE.

Gradient maintenu par pompe Ca2+ Mg2+ ATPase

Augmentation de Ca2+:

1) Augmentation non-spécifique de la perméabilité de la membrane
2) Activation enzymatique: ATPase, phospolipase, protéase, endonucléase
3) Augmentation de la perméabilité des mitochondries

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27
Q

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)

A

Effet important dans la pathologie des cellules. Cause des dommages cellulaires importants, surtout métabolites de l’oxygène.

Conditions de nature chimique, radique, ischémique, reperfusion, vieillissement cellulaire et digestion des microbes par phagocytes.

Radicaux libres: produit chimique avec électron libre en orbite.

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28
Q

Provenance des métabolites de l’oxygène

A

Produits dans la respiration cellulaire.
Instables et se dégradent spontanément.

Augmentation de leur production ou diminution de leur dégradation contribue au stress oxydatif.

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29
Q

Effets des radicaux libres par rapport au dommage cellulaire

A
  1. Dommage des membranes cellulaires (peroxydation des lipides)
  2. Fragmentation des protéines (oxydation)
  3. Dommages à l’ADN
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30
Q

Altération de la perméabilité de la membrane

A

Augmentation de la perméabilité de la membrane (commun à plusieurs agressions)

Membrane peut être directement attaquée par toxines, virus, complément, agents chimiques et physiques

Atteinte de la membrane cellulaire, de la membrane de la mitochondrie ou de la membrane des lysosomes.

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31
Q

Conséquences de l’altération de la membrane cellulaire

A

Atteinte de la membrane et de ses organelles.

Libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. (enzymes des cellules hépatiques, enzymes cardiaques).

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32
Q

Dommage à l’ADN et aux protéines

A

Si dommage est trop sévère, impossible de réparer l’ADN. Mort par apoptose

Apoptose lorsque les protéines de la cellule ont un défaut dans leur structure tridimensionnelle. (mutations, radicaux libres)

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33
Q

Point de non retour:

phénomènes qui caractérisent l’irréversibilité

A
  1. Incapable de renverser le mauvais état de fonctionnement des mitochondries (permet la phosphorylation oxydative et la production d’ATP)
  2. Atteinte importante de l’intégrité des membranes cellulaires et des organelles.
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34
Q

Nommer deux types de changements morphologiques réversibles

A

Oedème cellulaire

Stéatose

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35
Q

Qu’est-ce que l’oedème cellulaire?

A

Une dégénérescence hydropique ou vacuolaire

36
Q

Qu’est-ce qui cause l’oedème cellulaire?

A

Cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique (atteinte de la pompe à sodium)

Se voit mieux en macroscopie, mais surtout en microscopie électronique

37
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

Accumulation de lipides intracellulaires

38
Q

Quand est-ce que la stéatose survient?

A

Cellules impliquées dans le métabolisme des lipides: hépatocytes et cellules myocardiques

39
Q

Comment se fait l’oedème cellulaire?

A

Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, microvillosités déformées, désagrégation des jonctions intracellulaires

Altérations des mitochondries: oedème

Dilatation du RE

Altérations nucléaires: désagrégation du nucléoplasme entraînant la condensation de la chromatine

Macroscopiquement: tissu atteint est plus gros et d’aspect oedèmateux

40
Q

Types de mort cellulaire

A

Nécrose

Apoptose

41
Q

Définition de nécrose

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant

42
Q

Changements morphologiques irréversibles de la nécrose

A

hyperéosinophilie
changements nucléaires
dégradation par enzymes des lysosomes et par cellules inflammatoires

43
Q

Définition de hyperéosinophilie

A

coloration plus rosée de la cellule (à l’hématoxyline et éosine) due à une perte de ribosomes et une dénaturation des protéines

44
Q

Définition de changements nucléaires

A

Noyau petit et foncé (pycnose), va se fragmenter (karyorrhexie) et dissoudre au complet (karyolyse).

45
Q

Explication de dégradation des constituants par les enzymes du lysosome

A

Dégradation des constituants cellulaires par les enzymes du lysosome permettant de libérer le contenu cellulaire dans le cytoplasme ainsi que dégradation par les cellules inflammatoires arrivées au site de nécrose.

46
Q

Types de nécrose

A 
Coagulation
Liquéfaction
Casséeuse 
Hémorragique
Graisseuse
Fibrinoide
47
Q

Nécrose de coagulation

A

Coagulation = préservation temporaire de la forme des cellules soit celles qui contiennent peu de lysosomes

Cause fréquente: anoxie par occlusion artérielle (infarctus)

Lorsqu’on parle d’un membre: gangrène

48
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Aspect semi-liquide du tissu en raison d’une digestion enzymatique très importante

Infection (surtout bactérienne): réaction inflammatoire intense

Tissu cérébral = nécrose de liquéfaction

Les cellules dans un tissu ayant subit une nécrose de liquéfaction ne sont plus attachées les unes aux autres.

49
Q

Nécrose casséeuse

A

Forme de la nécrose de coagulation pour infection par une mycobactérie (tuberculose)

Aspect crémeux de la nécrose à la macroscopie (foyer de nécrose)

Associé à la réaction inflammatoire de type granulomateux

50
Q

Nécrose hémmoragique

A

Variante de la nécrose de coagulation suite à une occlusion du retour veineux d’un organe.

Hémorragie dans les tissus nécrosés à cause de l’augmentation de la pression dans le système veineux.

Survient à cause de la torsion d’un organe, obstruction du système veineux.

51
Q

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

A

Nécrose dans le tissu adipeux: sa digestion par des enzymes (lipases)

Aspect crayeux du foyer de nécrose

Dépôts de calcium dans la nécrose (TG + lipase = acides gras libres + Ca++)

Saponification

Augmentation de l’amylase et de la lipase dans le sang du patient

Sécrétion exocrine (ischémie dans pancréas)= enzymes du pancréas (lipase) digèrent le tissu du pancréas et graisses de la personne.

52
Q

Nécrose fibrinoide

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux avec dépôt de protéines localement.

Entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à l’anoxie (ischémie-nécrose)

Dans les cas de vasculites reliées à maladies auto-immunes et réaction d’hypersensibilité de type III.

53
Q

Définition d’apoptose

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN, les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires.

54
Q

Causes de l’apoptose

A

Se déroule dans plusieurs situations physiologiques pour se débarrasser des cellules inutiles ou potentiellement dangereuses.
Pathologie: éliminer les cellules ayant subi un dommage irréversible.

55
Q

Apoptose en situations physiologiques:

involution comme mécanisme embryogénèse

A

dégradation des membranes inter-digitales (palmes entre les mains d’un enfant; formation de la lumière intestinale)
Cellules des palmes reçoivent un signal d’apoptose.

56
Q

Apoptose en situations physiologiques:

déplétion cellulaire au niveau du tissu épithélial prolifératif

A

Éliminer certaines cellules épithéliales qui seront remplacées par d’autres. Renouvellement des cellules.

57
Q

Apoptose en situations physiologiques:

élimination d’une cellule infectée

A

Lymphocyte T cytotoxique élimine une cellule infectée.

58
Q

Apoptose en situations pathologiques:
Maladie auto-immune
(donner un exemple)

A

Atrophie d’une glande salivaire due à une maladie immune. Donc, moins de production de salive, de larmes, etc.

Attaque des cellules de l’organisme

59
Q

Apoptose en situations pathologiques:

Hépatite C

A

Infections virales: infiltrat lymphoide et hepatocytes en apoptose

60
Q

Apoptose en situations pathologiques:

autres exemples de ce type d’apoptose

A

Mort cellulaire induite par agents agresseurs
Infections virales
Atrophie par obstruction des canaux excréteurs
Mort des cellules tumorales en régression et en prolifération

61
Q

Morphologie de l’apoptose

A

Condensation de la cellule (même contenu, juste condensé)

Condensation de la chromatine nucléaire

Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques

Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par des macrophages

62
Q

Mécanisme de l’apoptose:

Généralités

A

Hydrolyse des protéines (cellulaires = cytosquelette, etc)
Caspases (enzymes activées) activent DNAase
Cellule en apoptose exprime en surface de la membrane cytoplasmique des phospholipides habituellement à l’intérieur de la cellule (permet reconnaissance par récepteurs des phagocytes)

63
Q

Mécanisme de l’apoptose:

Deux phases?

A

Phase 1: Phase d’initiation
Activation des caspases

Phase 2: Phase d’exécution
Caspases exercent leurs actions pour entraîner la mort cellulaire

64
Q

Phase d’initiation de l’apoptose

A

Initiation de l’apoptose survient de deux voies convergentes

  1. Voie extrinsèque: récepteurs
  2. Voie intrinsèque: mitochondries
65
Q

Voie extrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose

A

Cellules ont récepteurs membranaires pour des molécules appartenant à TNF (tumor necrosis factor)

Domaine cytoplasmique du récepteur, lorsque stimulé, se lie à une pro-caspase qui s’active et forme la caspase. Cascade de caspase

66
Q

Voie intrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose

A

Par les mitochondries

Augmentation de la perméabilité des mitochondries par libération de facteurs pro-apoptotiques (cytochrome c)

Paroi des mitochondries et cytoplasme contiennent des protéines anti-apoptotiques (Bcl-2) ou pro-apoptotiques (Bax, Bad). D’habitude, elles sont équilibrées, mais selon le signal, il va y avoir la prédominance de l’un sur l’autre.

67
Q

Systèmes pouvant produire un signal d’induction pour l’apoptose

A

Voie du dommage aux mitochondries (activation des caspases)

Voie du dommage de l’ADN, p53-73: accumulation de protéine p-53 qui induit réparation ADN cause plutôt dommage à l’ADN = active mort cellulaire

Voie du dommage à la membrane cellulaire: sphyngomyélinase cause dommage = formation de céramide= apoptose

68
Q

Phase d’exécution de l’apoptose

A

Caspases activées (pro-caspases=inactives) déclenchent une cascade:

1, caspases initiatrices (caspases 8-9) activent…
2. caspases exécutrices qui agissent sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN)

69
Q

Accumulations intracellulaires (nommez substances pouvant être accumulées dans la cellule)

A

Constituant cellulaire normal (lipides, protéines, hydrates de carbone)

Substance anormale exogène (agent infectieux) ou endogène (synthèse anormale)

Pigment (exogène: pigment; endogène : ferrique)

70
Q

Mécanisme de l’accumulation intracellulaire

A

1) Exportation inadéquate d’une substance normale
2) Accumulation d’une substance endogène anormale (anomalie génétique)
3) Dégradation impossible (déficience enzymatique)
4) Accumulation d’une substance anormale exogène (pas les enzymes nécessaires pour dégrader)

71
Q

Accumulation intracellulaire de lipides engendre quoi?

A

Triglycérides: Stéatose (du foie)

Cholestérol et esters de cholestérol: Athérosclérose et xanthome (accumulation de substances telles que les lipides ce qui diminue la lumière de certains tubes et peuvent bloquer la circulation; dépôt dans les tissus = hypercholestérolémie)

72
Q

Accumulation intracellulaire de protéines engendre quoi?

A

Formation de corps de Mallory dans l’hépatite alcoolique.

Corps de Mallory= agrégats de filaments endommagés de la kératine

73
Q

Accumulation intracellulaire de glycogène

A

Rareté (pas besoin d’élaborer)

74
Q

Accumulation intracellulaire de pigments: Charbon et anthracose

A

Poumons et ganglions lymphatiques des hiles pulmonaires chez les fumeurs et les mineurs des grandes villes industrialisées
Accumulation de charbon dans les poumons

75
Q

Accumulation intracellulaire de pigments:

Lipofuschine

A

Pigment insoluble d’usure qui s’accumule dans les divers tissus avec l’âge et suite à l’atrophie

76
Q

Accumulation intracellulaire de pigments: Hémosidérine et ferrique

A

Fer: GR

Anémie hémolytique (destruction GR), multiples transfusions sanguines

77
Q

Définition de calcification pathologique

A

Dépôt anormal de sels calcaires dans les tissus

Processus assez fréquent dans conditions pathologiques

78
Q

Décrire les deux formes de calcifications pathologiques

A

1) Calcification dystrophique:
dans tissu en nécrose, métabolisme de calcium normal
2) Calcification métastatique;
dans un tissu normal, métabolisme de calcium anormal (hypercalcémie)

79
Q

Vieillissement: cause?

A

cellules vieillissent

80
Q

Vieillissement: par rapport à la santé?

A

âge avancé est un facteur important dans le développement de maladies chroniques, cardio-vasculaires, Alzheimer et cancer.

81
Q

Vieillissement: niveau cellulaire et cause?

A

Déclin progressif des fonctions cellulaires et viabilité des cellules
Cause: exposition à agents extérieurs responsables de dommages cellulaires et progressifs; contrôlé par gènes

82
Q

Mécanisme de vieillissement: nommer les grandes étapes

A

1) Dommage ADN
2) Diminution de la reproduction
3) Défectuosité de l’homéostasie protéique
4) Dérangement dans la sensibilité des nutriments

83
Q

Mécanisme de vieillissement: dommage à l’ADN

A

exposition de l’ADN à agressions
existence de mécanismes de réparation de l’ADN
dimintion de la fonctionnalité des mécanismes de réparation avec l’âge
défaut de réparation de l’ADN: avec le veillissement

84
Q

Mécanisme de vieillissement: diminution de la reproduction cellulaire

A

capacité limitée de reproduction

sénescence de reproduction après un certain nombre de divisions cellulaires (état terminal)

rôle des télomères et télomérases

gènes supresseurs de tumeur activés lors du vieillissement (contrôle de la division cellulaire : phase G1 à S)

85
Q

Expliquer ce qu’est un télomère

A

Répétition de séquences de nucléotides qui se retrouvent dans les extrémités des chromosomes
Permet la reproduction complète de l’ADN et protéger les extrémités de la dégradation et de la fusio.

Diminution des télomères à chaque division cellulaire pcq une portion n’est pas copiée lors de la division cellulaire (reproduction de cellules somatiques)

Raccourcissement éventuel des télomères vu comme un dommage à l’ADN: arrêt de la reproduction.

Télomérase: enzyme qui regénère télomère (dans cellules germinales et souches mais PAS dans majorité des cellules somatiques)

86
Q

Mécanisme de vieillissement: défectuosité de l’homéostasie protéique

A

Baisse de la capacité de production de protéines

Baisse de l’activité des chaperonnes qui donnent la forme tridimensionnelle des protéines

Baisse de l’activité des protéases qui dégradent les protéines anormales

DONC: accumulation de protéines dans la cellule = apoptose

87
Q

Mécanisme de vieillissement: dérangement dans la sensibilité des nutriments

A

PAS d’élixir de longue vie
Restriction de calories augmenterait la longévité

Certains signaux de signalisation permettrait d’augmenter la capacité de réparation de l’ADN, homéostasie protéique, réduire apoptose.
Diminuerait vieillissement!

SF2 (2 decks)

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