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Pathologie final 2018 > Patho du système digestif > Flashcards

Patho du système digestif Flashcards

1
Q

5 mécanismes de défense du système digestif

A

o Salive, flore et faune résidente, pH gastrique, immunoglobuline sécrétée ( IgA), mucus, vomissement, sécrétion foie et pancréas, enzyme protéolytique, système immunitaire inné et acquis, taux élevé de remplacement de l’épithélium, péristaltisme.

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2
Q

Nommez cinq maladies causant la stomatite vésiculeuse, leur pathogène correspondant et les espèces propices à le développer

A
  • Fièvre aphteuse: Picornavirus (aphtovirus) RU, PO
  • Stomatite vésiculeuse: Rhabdovirus RU, PO, EQ
  • Exanthème vésiculeux du porc: Calicivirus PO
  • Maladie vésiculeuse du porc: Picornavirus PO
  • Sénéca Vallé: Picornavirus PO
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3
Q

Signes cliniques Sénéca vallé virus

A

 Porc seulement
 Vésicule ou ampoule museau ou bouche
 Ulcération de la paroi des pieds ou à la base des ongles

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4
Q

Agent du BVD/Maladie des muqueuses

A

pestivirus, famille flaviviridae

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5
Q

BVD/Maladie des muqueuses: Non cytopathogène (SC, conséquences in-utéro)

A

• 70% asymptomatique
• SC : diarrhée, léthargie, anorexie, écoulement nasal, érosion/ulcère buccal, atrophie du thymus et lympholyse
• Première manifestation est l’avortement, 2e les problèmes respiratoires
• Conséquence in-utero
o Entre 120-180jrs(4-6 mois): risque d’anomalie congénitale (hypoplasie cérébelleuse)
o Entre 40-120jrs : immunotolérant et donc infection persistante
o Prévention : vaccination

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6
Q

BVD/Maladie des muqueuses: Cytopathogène

A

 Dérive des souche non-cyto,
• Plus souvent : veau avec infection persistante et immunotolérante de la souche NCP qui shift en souche CP, veau immuno-incompétent
• SC : forte mortalité, ulcération bouche et a/n des plaques de peyer
• Infection in-utero n’entraine pas d’immunotolérance
• Diagnostic : sérologie inutile, PCR fonctionnel

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7
Q

Définition Mégaoesophage

A

o dilatation causée par un péristaltisme insuffisant, absent ou non coordonné (diagnostic par radiographie de contraste)

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8
Q

Cause congénitale mégaoesophage

A

persistance du 4e arc aortique

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9
Q

Causes aquises mégaoesophage

A

 obstruction ( CE), polymyosite, oesophagite/sténose, myasthénie grave, hypothyroïdisme,
 rare : intoxication au plomb ou au thallium, neuropathie périphérique

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10
Q

Gastrite hémorragique: Espèce et pathogène

A

o Espèce : fréquent chez le porc

o Cause : salmonellose et septicémie ( A. suis, H. parasuis)

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11
Q

Sténose vs atrésie

A

o Sténose : diminution de la lumière, occlusion incomplète

o Atrésie : absence d’un segment ou occlusion complète

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12
Q

Mégacôlon ( congénital) cause et conséquence

A

o fatal
o Causé
 Anomalie de dév du plexus myentérique
 Sans plexus  pas de péristaltisme

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13
Q

Aganglionose: Espèce prédisposée et c’est quoi?

A

 Poulain overo
 Pas de ganglions a/n de l’intestin
• Pas d’innervation et pas de contraction musculaire

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14
Q

Entérolithe : Espèce, c’est où, c’est quoi?

A 
o	Espèce : équin ( arabe ++)
o	Localisation :
	Courbure pelvienne
	Côlon transverse
o	Grosseur : petit à très gros ( 20cm)
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15
Q

Paratuberculose : Espèce, c’est quoi, pathogène en cause?

A

o Causé : M. avium paratuberculosis
o Espèce : bovin seulement
o Conséquence
 Épaississement de la muqueuse (Infiltration de macrophage)

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16
Q

Lawsonia intracellularis: Espèce, conséquences, apparence macro et micro

A

o Intracellulaire obligatoire
o Espèce : porc seulement
o Conséquence :
 Entéropathie proliférative porcine
• Pas d’inflammation
1. Adénomatose intestinale : prolifération marqué
2.entérite nécrotique : suite à l’adénomatose
3. Entéropathie hémorragique proliférative (Méléna, Jeune adulte)
o Lésion macro
 Épaississement de la muqueuse de l’iléon
o Lésion micro
 Épithélium des cryptes très hyperplasique
o Bactérie spiralée à l’histo

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17
Q

1- Nommez une tumeur très fréquence chez les chats et les bovins qui ressemble à ça: Épaississement nodulaire ou diffus, blanc et semi-ferme.
2- Cause?
3- Localisation chez ces espèces?

A

1- Lymphome intestinal
2- Rétrovirus
3- Vache = Caillette, Utérus, Canal vertébral
Chat = Jonction iléo-caecale

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18
Q

PIF: Espèce, agent, lésions

A
  • Félin: ++ jeune mâle et chat de race
  • Coronavirus Félin entérique (FECV) ayant subi une mutation (PIF- capable de se répliquer dans macrophages)
  • Vasculite/périvasculite pyogranulomateuse
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19
Q

PIF forme humide

A
  • Bcp d’effusion
  • Succombe rapidement
  • Réponse humorale prédomine
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20
Q

PIF forme sèche

A
  • Pas d’effusion
  • Pyogranulome dans divers organes
  • Immunité à médiation cellulaire
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21
Q

Nommez la tumeur la PLUS fréquente chez le chat et le bovin

A

Lymphome de l’estomac : FeLV et Leucose bovine en cause

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22
Q

Nommez la tumeur gastrique la plus fréquente chez le cheval

A

Carcinome spinocellulaire de l’estomac

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23
Q
  • Cheiloschisie : C’est quoi et entraine quoi?
A

fissure de la lèvre supérieur et souvent accompagné de Palatoschisis ( fissure du palais).
o Fréquente chez le veau, souvent génétique et peu être toxique
o Risque : pneumonie par aspiration et émaciation

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24
Q
  • Hypoplasie de l’émail : À cause de quoi?
A

Dommage aux améloblastes pendant que les cellules forment l’émail, avant 6 mois d’âge
o Entre autres causé par
-maladie virale affectant les jeunes animaux
 BVD : veaux
 Distemper : avant 6 mois
-Fièvre
-Déficience en vitamine A

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25
Q

Fièvre catarrhale maligne (FCM): Espèce, pathogène en cause, lésion macro

A
  • Agent : herpès virus
  • Espèces affectées : bovin, cervidés, bison, antilope, buffle
  • Lésion macro :
     Pétéchie, hémorragie, érosion/ulcère syst digestif
     Lymphadénomégalie
     Œdème cornéen/ kératoconjonctivite
     Mortalité aiguë ( bison susceptible)
26
Q

Lésions calicivirus félin

A

o Vésicule lingual et oropharyngée

 érosion/ulcère

27
Q
  • Candidose : Agent, Cause, Lésion
A

o Agent : candida albicans
o Cause : débalancement de flore (ATB) ou immunosupression (cortico)
o Lésion : stomatite hémorragique/ fibrineuse/ nécrosante

28
Q

Ecthyma contagieux (ZOONOSE): Agent, Cause Lésion

A

o Agent : parapoxvirus ovin
o Espèce affectées : petits ruminants ( mouton/chèvre)
o Lésion macro :
 Sur l’épithélium oral, nasal, oesophagien
 Trayon, région génitale et pattes
 Macule, papule, vésicule, pustule, croûte

29
Q

Parodontite: C’est quoi, quelles espèces?

A
  • inflammation du ligament parodontal (rôle : maintenir la dent attachée à l’os)
  • Canin et félin
30
Q

Épulis: C’est quoi, quelles espèces?

A

tumeur bénigne prenant origine du ligament parodontal

Fréquent chez le chien

31
Q

Papillomatose orale

A

o Fréquent chez le jeune chien (<1 ans) et le bovin
o Tumeur épithéliale bénigne
o Origine virale : papillomavirus canin type 1
o Régresse spontanément (1-2mois)

32
Q

Carcinome spinocellulaire

A

o Tumeur orale la + fréquente chez le chat et 2e + fréquente chez le chien
o Maligne
o Surface ventrale de la langue et à la gencive
o Infiltrante et destructive
o Métastase peu fréquente
o Biopsie pour confirmer le Dx

33
Q

Mélanome oral

A 
o	Tumeur orale la + fréquente chez le chien
o	Maligne
o	Agressif, fortement métastasique
o	Pas toujours coloré, ne pas s’y fier
o	Mauvais pronostic
34
Q

Actinobacillose: Agent et lésion

A

o Agent : actinobacillus lignieresii, habitant de la flore normale
o Durcissement et épaississement de la langue

35
Q

Actinomycose: Agent et lésion

A

o Agent : actinomyces bovis

o Ostéomyélite pyogranulomateuse: Destruction, remodelage et prolifération de l’os ( mandibule + fréquent)

36
Q

Granulome éosinophilique félin: C’est quoi, où?

A

o Trouble d’hypersensibilité
o Lèvre supérieure, langue, gencive
o Nodule ou ulcère

37
Q

Spirocerca lupi : Lésion et cycle de vie

A

o Associé à la formation de cancer et d’anévrisme de l’aorte (Fibrosarcome et ostéosarcome )
o Cycle de vie
 Ingestion de l’hôte intermédiaire : coléoptère coprophage
 Larve migre à partir de l’estomac jusqu’à la partie thoracique caudale de l’aorte
 Maturation de L3 à L4 = risque d’anévrisme et rupture de l’aorte
 L4 migre dans l’œsophage et développe en adulte = induction d’un granulome aux parois épaisses
 Queue de la femelle reste dans la lumière et y libère ces œufs

38
Q

Hypertrophie musculaire idiopathique de l’œsophage distal : Chez quelles espèces?

A

Eq et Po

39
Q

Que peut causer un changement de diète chez la vache ?

A

Tympanisme ruminal (bloat): formation d’une mousse stable qui obstrue le cardia = blocage de l’éructation

40
Q

o Facteurs prédisposants torsion gastrique:

A

 Thorax profond, dilatation gastrique antérieur, gros repas, exercice post-repas.

41
Q

Pourquoi les déplacement d’estomacs sont une urgence chx?

A

 Hypoxie estomac
 Obstruction pylore et œsophage
 ↑ pression intra-gastrique avec rupture possible
 Choc et mortalité
 Si présence de nécrose : rupture certaine et mort

42
Q

Vache: déplacement d’estomacs gauche vs droit

A 
	À gauche : + fréquent 
•	Post-partum 
•	Atonie, hypocalcémie
	À droite : 15%
•	Volvulus
•	Anorexie, déshydratation, ping
43
Q

Rupture d’Estomac chez le cheval

A

 Cause : grain overload
 Conséquence : déplacement intestinal et impaction
 À l’examen post-mortem : présence d’hémorragie et de fibrine

44
Q

Ulcères gastriques: Espèces, Causes, SC

A

o Fréquent chez les équins et les ruminants et très fréquent chez le porc
o Cause : trauma, toxique, AINS, cortico, ischémie, infectieuse, tumorale
 Petit animaux : iodiopathique, CE, maladie rénale, AINS, tumeur
 Équin : iodiopathique, AINS,
 Ruminants : changement alimentaire/stress
o SC : anorexie, bruxisme ( grincher des dents), vomissement, méléna, hématémèse (vomir du sang), anémie, péritonite
 Porc : exsanguination possible = méléna, anémie

45
Q

Cause Acidose ruminale

A

o Changement d’alimentation brusque avec une nourriture riche en hydrate de carbone ( grains)
 Débalance la flore bactérienne
 Production d’une grande quantité d’acide lactique
 pH<5 = élimine la flore et irrite la muqueuse
 atonie, effet osmotique = déshydratation, collapse circulatoire et mortalité

46
Q

Que cause la perforation de la paroi du réseau ?

A
  • réticulopéritonite traumatique
    o conséquence : péritonite, abcès, adhérence, perforation du diaphragme ou/et péricarde
    o SC : anorexie, hypomotilité ruminale, iléus
47
Q

Ostertagiose: Lésion et SC

A

o lésion macro : nodule dans la muqueuse avec centre déprimé, hyperplasie glandulaire, cuire marocain..
o SC : diarrhée, anémie, hypoprotéinémie = œdème

48
Q

Haemonchose : Cause et SC

A

Haemonchus sp

anémie, faiblesse, œdème, pas de diarrhée

49
Q

3 types hernies intestinales

A

 Inguinale
 Ombilicale
 Diaphragmatique

50
Q

Zones à risque d’impaction chez équin

A

o Caecum (B)
o Courbure pelvienne (E)
o Côlon transverse (H)

51
Q

Où se positionne le colon lors de déplacement chez les équins?

A

Positionne sur le ligament néphro-splénique

52
Q

Lésions causées par torsion

A 
o	Lésion macro
	Segment tordu rouge à violet
	Distendu par gaz ou fluide
	Œdème
	Hémorragie
	Friable
53
Q

Intussusception : C’est quoi, causes, localisation?

A 
o	Télescopage d’un segment dans le segment distal immédiat
o	Causes :
	Entérite ( parvo-panleuco)
	Parasitisme
	Chirurgie
	CE
	Abcès
	Tumeur
	Péritonite		
o	Localisation
	Chien : iléo-colique
	Ruminant : petit intestin, caecum, ± côlon
	Équin : iléo-caecale, caeco-colique
54
Q

Risques avec Lipome pédiculé

A

Risque dans strangulation Colique, ischémie et nécrose

55
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémorragique jéjunal ?

A

Chez les bovins
o Lésion
 Hémorragie intra-luminale et intra-murale
 Gros hématome ( caillot)
 Obstrue la lumière du jéjunum
o Pronostic mauvais même après résection ( 85% mortalité)
 Risque de récidive

56
Q

o Entérite

A

inflammation du petit intestin

57
Q

o Colite :

A

inflammation du côlon

58
Q

o Typhlite :

A

inflammation du caecum

59
Q

o Proctite ou rectite :

A

inflammation du rectum

60
Q

Tumeur fréquente chez le chien au niveau très caudal ;)

A

Adénome des glandes périanales

Pathologie final 2018 (3 decks)

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