Patho du foie Flashcards

1
Q

Roles des differentes cellules du foie:
-cellules etoilées
-cellule de Kupffer
-cellules ovales
-cellules endotheliale

A

cellules etoilées = cell de ITO: synth proteines matrices extracellulaire, contro du tonus microvasculaire des sinusoides, pro des factr de croissance,, cell presentratrice d’Ag

-cellules kupffer:phagocyrtose et prod mediateurs de l inflammation tq TNF…

-cellules ovale: cellules pluriôtente se transforme en hepatocyt ou en epithelium des cannaux biliaire

-cellul endothl : sont fenestrée, elle exprime des recpteur qui peuvent fixer les lymphocyt pdnant inflamation foir(ICAM-1), elle retire les imun complex du sg et les degrade, peuv agir en présentatrice d ag, prod de cytokines

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2
Q

Biopsie en coin vs biopsie à l’aiguille : nommer 2 avantages de la biopsie en coin

A
  • plus grande quantité de tissus (en coin)
  • tu peux voir le foie macroscopiquement (en coin)

Note:

Biopsie aiguille:** bcp d’ artefact,** et pas toujours representatif de l’ens du parenchyme hépatique, sans anesthesie generale
-Biopsie a l aiguille ( petite qte de perlevement)

-Biopsie en coins => effectue lors de lapatomie => plus grande qté de tissu (se fait sous anesthésie generale)

l important dan le prelevement est = obtenir au moins une quinzaine de lobule avec espace porte pour bon analys histo

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3
Q

dommages hépatiques: quel sont les patrons de nécrose héapatique?

A

**-foyers de nécrose
du au bie, paraiste fungis, vrs
ici les hepatocyt lese sont recontruit ou remplacés par de la fibrose

-necrosse zonaire : centrolobulaire
cause prod tox et medoc ou anoxie plors d’anemie
(d’autre forme: **Né paracentrale
= dun cote de la veine cemtro lobu
Ne periportaale : depart et d autre de la veine centro lob)
et
-
né massive** = tous les hepâtocyte sont necrosé à l’interieur d’un lobule

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4
Q

Cause de la Ne hepatique massive?

A

-intoxication (cyanobacteries, Fer chez les porcelet deficients en vit E/Sé)
-Infections (hépatite serique equine)
-Déficience en vit E/Sé chez porc (hépatose diététique)

Note:
Evolution: Si sévère =>insuff hépatique aigue (car plus de cellule pour remplacer les hépatocyt nécrotiques = > fibrose des lobule affectés => sclérose post-nécrotique

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5
Q

Reponses au domages du foie:
a) Reparation dans quel cas?
b) regeneratiojn des hepatocyt comment?

A

a) Si vascularisation et drainage biliaire sont efficaces!
b)Division hépatocytes et autres cellules (Ito, Kupffer, ovale)
* Multiplication des cellules ovales si dommages plus extensifs
* Si dommages répétés ou destruction de la matrice de réticuline: fibrose et distorsion du parenchyme

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6
Q

Reponses aux dommages: la fibrose. comment?

A
  • Dommage hépatique chronique
    =>
  • Stimulation des cellules périsinusoïdales
    =>
  • Transformation en myofibroblastes
    => prod de collgn et fibrose

**Note: importante <=> bible **
**les consequence de la fibrose
* Perte des fenestrations de l’endothélium:
capillarisation des sinusoïdes
**
*** Perte des microvillosités des hépatocytes: diminution des échanges

* Augmentation de la pression sanguine dans les sinusoïde

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7
Q

Reponses aux dommages: la fibrose. reversibilité du process?

A
  • Reversible si collagen immature et si cause rétirée

-Si dommage initial tres severe, ou si l exposition au dommages se repete et si le collagene est mature alors ===> très Insuffisance hépatique

Note:
les trois principale reponse au dommages du foie sont:
-la regeneration des cell du foie
-la fibrose
-Hyperplasie des cannaux bilaires (inflamation portale, pression augmeté des canaux, effet des toxines)

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8
Q

Énoncé vrai sur les cellules périsinusoïdales
a) Elles sont fenestrés
b) Elles se différencient en myofibroblastes → l’énoncé c’était myélofibroblaste, donc faux (pas mal sure c’est la même chose)
c) Elles sont autours des canaux de Hering
d) elle ont des corps d’inclusions Councilman

A

b) Elles se différencient en myofibroblastes oui→ l’énoncé c’était myélofibroblaste, donc faux (pas mal sure c’est la même chose)

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9
Q

Type de nécrose qui crée insuffisance hépatique ?
a) nécrose parcellaire
b) nécrose massive
c) nécrose centrolobulaire
d) nécrose en foyer
e) Nécrose mid-zonaire

A

b) nécrose massive

Note:
nécrose parcellaire =Né hepatocyt individuel ou êtit groupoe hepatocyt de la plaque limitante
Né mid-zonaire= hepatocyt nécrosés sont à mi-chemin entre la veine centrolobulaire et le peripherie du lobule.

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10
Q

Nommer un agent toxique causant une nécrose hépatite massive ?

A

Fer
cyanobactérie (microcystine LR)
cresols
ingestion de champignon

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11
Q

Petite mise en situation sur les eaux au Québec Chien qui boit de l’eau d’un lac avec cyanobactéries
a) Quelle est la toxine des cyanobactéries
b) Expliquer la pathogénie:

A

a) Mycrocystine-LR
b) Altération du cytosquelette des hépatocytes → nécrose massive

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12
Q

Cirrhose (foie terminale) comment se presente il?

A

Septas fibreux (fibrose en pont)
* Remplacent des groupes de lobules
* Contiennent des canaux vasculaires qui détournent une portion du sang des sinusoïdes (le sang circule difficilement dans ces canaux=> d’hypertension porte
Capillarisation des sinusoïdes
collagen dans espace de disse => sang passe difficilement des sinusoides au hepatocyt
Nodules de régénération
des hepatocyt essaye de se regenerer ce qui creait des nodul, de Diamètres variables, Désorganisés, comme la vascularisation sguin et bilaires est desorganiser =>Nécrose et Stase biliaire à l’interieur, des nodul
nodul => compression des vaisseaux dans sep^ta => hypertension portale

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13
Q

Vrai ou faux
1- Concernant la cirrhose hépatique
a) La diminution des échanges entre le sang et les hépatocytes est causée par la capillarisation des sinusoïdes
b) Les nodules de régénération sont bien organisés et suffisent à la fonction normale du foie
c) Elle peut affecter un seul lobe

A

a) La diminution des échanges entre le sang et les hépatocytes est causée par la capillarisation des sinusoïdes : Vrai
b) Les nodules de régénération sont bien organisés et suffisent à la fonction normale du foie : Faux
c) Elle peut affecter un seul lobe : Faux

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14
Q

Manifestation de l insuff hépatique.

A

1-Ictere et cholesstae
2-Lesions cutanes
3-Encepĥalopathies hepatiques
4-Coagulopathies (né foie=> import conso factr coag => petechies ecchymoses)
5-Oedemes, ascite et hypertension porte

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15
Q

Causes de l Icteres?

A

-Hyperbilirubinémie
-pb préhépatique (hémolyse massive )
-Pb hépatique notament pb de captation, conjugaison et transport de bilirubine/ dommages hepatique sévères et extensif

Note:
des cholestase intra hepatique ou post hepatique peuv aussi => icteres

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16
Q

causes communes des icteres en fonction de espces.

A

Rumt: hemolyse intrav vasculaire

CV: insuff hepatioque aigue; ictere
physiologique = jeunes => défaut captation bilirubine par hépatocyt

CNV: hemolyse, insuff hépatique, obtruction bilaire

17
Q

Lésion cutanées comment elles arrive par le foie?

A

** Photosensibilisation hépatogène** (secondaire):
* Perte de fonction hépatique (chronique)
* Blocage des canaux biliaires
* → Accumulation de phylloérythrine dans les tissus cutanés→ réaction avec la lumière UV → lésions cutanées
* Phylloérythrine: produite par bactéries du TGI des herbivores à partir de la chlorophylle des plantes et cet sutance est absorbe par le foiemais quand foie defeecteux => photosens
Lsion: neécutanée, pertes de poils, érythèmes

18
Q

La photosensibilisation hépatogène est la plus fréquente et se produit lors de choléstase qui dure depuis quelques jours chez des herbivores après exposition au soleil

A

Vrai

19
Q

Nommez une cause pouvant faire une encéphalopathie hépatique sans dommage important au foie.

A

anastomose porto-systémique
Note:
Encéphalopathie hépatique
signe: Dépression, convulsions, etc.
* Etiopathogénie:

  • Défaut de neurotransmission SNC et syst
    neuromusculaire avec lamnoniac qui n’est plus degradé au niveau du foie va s’ accumulé dans le sang puis passer dans les meninge modifiant les structures du snc => pb
    (L’ammoniac est produit dans l’ intestin par certaines enzymes bacterienne puis absorbé pour être transformée en urée au niveau du foie).
    cause:
    cheval –> insuffhepatique aigue
    rumt–>insuff hepatique chronique
    cnv: anastomose porto-systemique; fibrose hepatique severe/ regenerescence nodulaire
20
Q

Ascite et hypertension porte, les causes

A

1-insuff hepatique chronique => baiss synth albumine => hypoalbunemie => baisse pression oncotique => Ascite ssytemique
**2-aug pression veine porte <=>hypertension porte pre-hepatique
<–> blocage de la veine porte (thrombose, hypoplasie congenitale veine porte)
** =>transsudation dans ca abdominale => ascite ( veines porte creait des anastomose avec syst veineux potre reduire la pression)
3-Hypertension porte intra-hépatique:
* Augmentation de la résistance au passage du sang dans le foie (Fibrose hépatique, Inflammation ) => anatomose Anastomose artério-veineuse intra-hépatique
4- Hypertension porte post-hépatique:
* Problème cardiaque: Défaillance cardiaque congestive, Anomalie cardiaque congénitale, Effusion péricardique
* Obstruction veine cave ou veine hépatique: Thrombose, Compression
==> ascite a cause de obstruction causée

Ascite causé par problème hepatique:
chat et chien +++
mouton ++
cheval et bovin +

21
Q
  1. Parmi les conditions suivantes, laquelle ne fait pas d’ascite ?
    a) Thrombose de la veine hépatique
    b) Cirrhose nodulaire
    c) Thrombose de la veine porte
    d) Anastomose porto-systémique congénitale
    e) Hypoplasie de la veine porte
A

d) Anastomose porto-systémique congénitale

22
Q

Dans les maladies congenitales on a combien d’ anomalies vasculaires?

A

1-Anastomoses porto-systemiques
2-Fistules artério-portales
3-Hypoplasie de la veines portes

23
Q

anastomoses porto systemique: defimition, nombre d anastomoses, manifestation clinique

A

definition: Communication entre v. porte et circulation veineuse systémique; Sang est dévié du foie pour aller dans système veineux

-types:
* Congénitale: extra ou intrahépatique
* Acquise
-Anastomose porto-systémique
congénitale: Intra-hépatique
( Persistance du ductus venosus (liaison veine porte et veine hépatique) après la naissance chez Chiens de grande races)
Anastomose porto-systémique congénitale: Extra-hépatique (relie: Porto-cave; Porto-azygos; Porto-phrénique) chez chien petit races et chats.

sps: congenitale : retad de croissance et hypoplasie hepatique
congenitale et acquise: amoninac du sang aug et baiss trasnformation amoniax en ureé (BUN baisse), calculs urinaire, emncepĥalopathie hepatique

L’anastomose porto-systemique acquise => fibrose doie et ascite
due à l’hypertension porte persistante
* Ex.: fibrose du foie qui => pression dans les sinusoïdes et vaisseaux intra-hépatiques <=> plusieurs petits vaisseaux
présents

24
Q

Nommez une cause congénitale causant une hypertension porte.

A

hypoplasie portale

Note:
Hypoplasie de la veine porte
* chez Chiens, rarement chats
* elle est Intra ou extra-hépatique
* Histo: idem à anastomoses portosystémiques
* Peut causer de l’hypertension porte et
des anastomoses acquises

25
Q

LESQUELS (donc plus qu’une) ne sont PAS relié avec de l’anastomose porto-systémique congénital ET/OU acquise (selon moi il n’y a avait aucune bonne réponse car tous étaient vrai)
a) hypoplasie du foie sévère
b) cristaux de biurate dans l’urine
c) diminution du BUN
d) Développement graduel d’hypertension porte
e) encéphalopathie hépatique

A

toutes ces reponses
a) hypoplasie du foie sévère -> congénitale le fait
b) cristaux de biurate dans l’urine (produit non trabsforme par le foie vont se cristalisée dans l’urine)
c) diminution du BUN(baisse transformation ammoniac en uree)
d) Développement graduel d’hypertension porte -> acquise le fait
e) encéphalopathie hépatique

26
Q

glycogenose hepatique

A

Glycogénose hépatique
(hépatopathie aux stéroïdes)
* Causes:
* Traitement avec des corticostéroïdes (hépatopathie
stéroïdienne)
* Tumeur corticosurrénalienne ou hypophysaire
* Maladie à stockage de glycogène
* Évolution: réversible

27
Q

Chat en nécropsie, hépatomégalie, foie jaune et flotte sur le formol

A

Lipidose hépatique

Note:
cause :
-etat physio comme fain de gestationou alimentation riche en gras
-diabet mellitus, pancreatite, hypothyroidismem, intoxication (aflatoxines =degenerescence hepatique)
consequences lorsque sévères:
* Insuffisance hépatique
* Encéphalopathie hépatique
* Ictère

28
Q
  1. Cause la plus fréquente de congestion hépatique passive
A

défaillance du coeur droit

Note:
Cause congestion passive: defaillance du coeur droit ou obstruction veine cave caudale ou veines hepatique

congestion passive subaigue et chronique le foie est cardique ou muscadé (lobule hepatique plus evident).
cause: pression dans les veines centrolobulAIRE => pression sur les hepatocyt voisins =>necose hepatocy vosin remplace par du sang, hepatocyt peripjerique intact

29
Q

Lequels sont vrais concernant l’hépatite chronique du chien ?

a) cause une nécrose hépatique massive
b) Peut être causée par accumulation de cuivre
c) de la fibrose en pont se produit
d) truc genre lymphocytes et plasmocytes dans les espaces portes font de l,inflammation
e) synonyme de cirrhose

A

a) cause une nécrose hépatique massive → faux c’est nécrose parcellaire
b) Peut être causée par accumulation de cuivre
c) de la fibrose en pont se produit
d) truc genre lymphocytes et plasmocytes dans les espaces portes font de l,inflammation
(inflamamation lymphoplasmocytaire ou mixte =neutro et mac et Hyperplasie des canaux bilaire)
e) synonyme de cirrhose → faux

Note:
Karcateristqie hepatite chronique

-hepatite portale
-destruction plaque limitamte(né parcellaire)
-fibrose (en pont)
-cholestate

**race predispose **
Epagneul cocker americain et anglais
Doberman pinscher
causes de hepatite:
toxine ( aflatox)
infection : leptospira spp
Accumulation chronique de cuivre

30
Q

Nommez une cause parasitaire faisant des cholangiohépatite chez les vaches.

A

F. hepatica, fascioloïdes magna

Note:
Les maladies des voies bilaires, avec les cholangiohépatite =inflammtion des canaux bilaire extra hepatique qui arriven jusqu au parenchyme periportal.
cause:
-chimique ==> bile qui stae irrite la muqueeuse canx bilair
-infectieuse: E coli Pseudomonas ( qui peuvent arriver du tuibe digestif par voie hematogene)
Parasitaire: Douve (fasciola hepatica

31
Q

cause de la cholestase post hepatique

A

 Compression du cholédoque
 Fermeture papille duodénale
 Sténose cicatricielle canaux biliaires
** Parasites (Ascaris) **
 Cholélithes (calcul bilaires)
 Cholangite
 Mucocèle de la vésicule biliair

32
Q

Hapatites infectieuse: type d’agent et manisfestion:

A

Foyers de nécrose
 Virus:
○ nécrose de coagulation
 Bactéries
○ nécrose de liquéfaction
○ abcès
 Mycobactéries:
○ nécrose caséeuse
○ granulomes

33
Q

Nommez une cause virale des hépatites du chien.

A

adénovirus canin type 1

Note:
autres virus: herpes viris equin

34
Q

Espèce animale qui fait souvent abcès hépatiques?

A

BOVINS

Note:
les abces hepatique chez bv sont souvent du à Trupuerella pypogenes et Fusobacteriun Nécroforum
l’acidose du rumen => pertes epithlial et les bies peuvent traverser alors=abces hepatqie

abces hepatique ==> thrombophlebite de la veine cave

35
Q

Hepatites parasitaires.
cause et manifestation

A

les plus gros parasite caise dune inflammation eosiniĥilique et une né hemorragie.
les nematodes : ascaris (porc) =>hepatite intertitiele multifocale suite a la migration des larvces parasit dans foie (foyres blanchatres)

Strongilus edentatus (CV) ==>**sclerose capsulaire et sous capsulaire **( foyers de fibrose dans lcapsu; hepatique)

36
Q

toxines hepatique: classifications

A

Toxines prévisibles
 Causent des lésions reproductibles, selon la dose, mécanismes connus
 la transformation pour faciliter l’excrétion en fait des métabolites réactifs ou cause la formation de radicaux libres

Réactions idiosynchrasiques:
 Imprévisibles
 Non reliées à la dose administrée
 Seule une minorité des animaux qui sont exposés font une réaction

Intoxication aiguë:
 Dégénérescence, apoptose ou nécrose
hépatocytaire
 Distribution varie selon agent et dose
 Hémorragies possibles

Intoxications chroniques:
 Fibrose, cirrhose, etc
 Tumeurs hépatiques

37
Q

Etiologies des hepatite toxiques:
a)medicaments
b) toxines => heptit aigue
c) toxines => heptit chronique

A

a)medicaments
○ Acétaminophène (chat) (ne conjugue pas)
○ Triméthoprime-sulfadiazine (chiens)
○ Primidone, phénytoïne et phénobarbital ( administrationnsur 6 mois => cirrhose hepatique chez chiens)

b) toxines => heptit aigue

 Cyanobactéries (algues
bleues-vertes) <=> Microcystis aeruginosa:
microcystine => Altérations du cytosquelette des hépatocytes => Nécrose hépatique massive chez Ruminants, chevaux, moutons, volaille et chiens

c) toxines => heptit chronique

Aflatoxines (A. flavus)
 Aflatoxine B1: ( Hépatotoxicité, Carcinogénicité: hépatome (truite) et
carcinome des canaux biliaires. Tératogénicité, Immunosuppression)

** Plantes produisant des alcaloïdes de la pyrrolizidine**: Cynoglosse officinal

○ Intoxication chronique par le cuivre chez le mouton:
 Entreposé dans lysosomes hépatiques
 Quand en excès:
- Production de radicaux libres
- Nécrose des hépatocytes centrolobulaire

38
Q

. Quel agent ne fera pas une nécrose centrolobulaire
- Menbendazole dose toxique chez chien
- Herpesvirus chez poulain
- Heamonchus chez mouton
- Anémie chronique chez chien
- Congestion passive du foie

A
  • Herpesvirus chez poulain

Note: les virus causes des foyers d’hépatite dans le foie

39
Q

Quelle tumeur hépatique est la plus fréquente chez le chat ?
a. Lymphome
b. Adénome hépatocellulaire
c. carcinome des canaux biliaires
d. Hémangiosarcome
e. adénome des canaux biliaires

A

a. Lymphome
c. carcinome des canaux biliaires
e. adénome des canaux biliaires → cystadénome = tumeur non hématopoiétique la + commune du foie chez le chat bref clairement on connait pas la réponse mais vous avez la question lol

NoteL:
tumeurs hepatocellulaire dominate chez chein et tumeurs chollangiocellulaire dominante chez chart

Tumeirs les plus courante chez les carnivores:
- Adenome hepatocellulaire
-carcinome hepatocellulaire (40 à 60% metastses chez chiens et 25% chez chat)
-carcinomes des cannaux bilaires (70% metasts che cht et 90 % chez chiens) (cholangiocellulaire)