Patho 4

Question 1

Quelles sont les 5 étapes générales de l’inflammation?

Answer 1

1) Nécrose ou agent infectieux
2) Recrutement des leucocytes et prots plasmatiques sanguines
3)Activation de ces dernières
4) Fin contrôlée
Réparation tissulaire si possible.

Question 2

Différence entre aigue et chronique?

Answer 2

Aigue minutes à heure avec signes prédominants et peu de dommage tissulaire, neutrophiles surtout.

Chronique jours et beaucoup de nécrose, peu de dignes symptômes et macrophages et lymphocytes.

Question 3

Quels sont les 4 signes cardinaux d’inflammation?

Answer 3

Rougeur
Gonflement
Température
Douleur

Question 4

Quels sont les 4 stimuli de l’inflammation?

Answer 4

CRIN 
Réaction immune 
Corps étranger
Infection (+ fréquente)
Nécrose

Question 5

Pathophysiologie de l’inflammation?

Answer 5

Macrophages et cellules dendritiques sees the enemy,send mediators to recruit leukocytes (moncytes and granulocytes) which leads to destruction of that bitch in extracellular component due to increased premeability — causes oedema.

Question 6

Différence entre exsudat et transsudat?

Answer 6

Transsudat = condition médicale ou pression hydrostatique monte mais protéines ne sort pas donc 0/ + perméabilité capillaire.

Exsudat = du à inflammation et protéines entrent dans extracellulaire par perméabilité endothéliale augmentée.

Question 7

Deux causes de perméabilité augmentée?

Answer 7

Dommage physique à endothélium ou du aux médiateurs comme histamine.

Question 8

Quelles sont les 3 cellules les + importantes dans inflammation?

Answer 8

L.M.N

Question 9

Rôle des neutrophiles?

Answer 9

Celles déjà présente dans la circulation sont celles utilisées lors d’inflammation aigue. Si besoin de plus libération par moelle osseuse dans processus “leucocytose”. Ne survivent que quelques heures et meurent par apoptose. Les enzymes intérieurs sont libérés pour détruire les cellules mortes et bactéries etc.

Question 10

Macrophages?

Answer 10

Neutrophiles’ big brother. Vivent plus longtemps et possèdent deux voies d’activation. Possèdent pouvoir phagocytaires et bactéricides.

Question 11

Lymphocytes B et T?

Answer 11

Réactions immunes.

Question 12

Quelles sont les 4 étapes du début de l’inflammation?

Answer 12

Roulement - adhésion - diapédèse - chimiotaxie

Question 13

Quelles sont les sélectines qui permettent la margination des leucocytes? D’où proviennent-elles?

Answer 13

Les sélectines E et P qui se collent aux glycoprotéines et glycolipides de surface des leucocytes et proviennent des macrophages de l’espace extracellulaire qui ont repérer le stimuli de l’inflammation.

Question 14

Quel est le mécanisme d’adhésion?

Answer 14

Les intégrines des leucocytes se lient aux molécules d’adhésion ICAM et VCAM (CD106) de l’endothélium.

Question 15

Qu’est ce qui caractérise la diapédèse?

Answer 15

PECAM-1 de l’endothélium qui force les leucocytes à former des filopodes et pseudopodes (permettent de passer dans l’extracellulaire).

Question 16

Qu’est ce que la chimiotaxie?

Answer 16

Les substances chimiotactiques endogènes (chimiokines) ou exogènes (micro-organismes) attirent les nouveaux arrivants au site d’inflammation.

Question 17

Qu’est ce qui tue les antigènes dans les phagolysosomes?

Answer 17

Les enzymes des lysosomes, le NO, et des radicaux libres.

Question 18

Qu’est ce qui est présent dans l’exsudat et quelle est l’importance?

Answer 18

Eau et sels (diluer et tamponner les toxines)
Glucose et O2 (nourrir les combattants)
Anticorps (immun)
Leucocytes (combattant)
Vaisseaux lymphatiques (réabsorber l’œdème)
Fibrine (emprisonner les traitres)

Question 19

Quels sont les principaux médiateurs chimiques locaux?

Answer 19

ils sont produits par les cellules qui détectent le dommage cellulaire et agissent localement.
Ce sont les macrophages, les neutrophiles, les cellules dendritiques, le mastocytes, et les plaquettes.

Ils ont une courte durée car ils sont destructifs.

Question 20

Dans les médiateurs locaux, lesquels sont pré synthétisés et lesquels non?

Answer 20

Préformé = histamine, enzymes lysosomiales.

Synthétisés = PG / LT / PAF / NO et cytokines

Question 21

Dans le systémique, qu’est ce que fait l’activation du complément vs activation du XII de Hageman?

Answer 21

Activation complément = Activation des leucocytes, phagocytose, MAC

XII de Hageman = coagulation, fibrinolyse, kinines.

Question 22

Décris les protéines plasmatiques produites par le foie?

Answer 22

Complément = 3 voies possibles (classique alternative ou lectines) — leucocytes / phagocytose / MAC / mastocytes / VASODILATION

XII de Hageman = Cascade kinine (VASODILATION / PERMÉABILITÉ ENDOTHÉLIALE / CONTRACTION MUSCLE LISSE / DLR) — créer plasmine qui mène à = et coagulation (FIBRINOGÈNE ET FIBRINE)

Question 23

Quels sont les 5 effets de l’acide arachidonique

Answer 23

PG = Vasodilatation et perméabilité + dlr
LT = perméabilité + bronchoconstriction 
LX = inhibition et inflammation

Question 24

Par quoi est produit PAF?

Answer 24

Basophiles et mastophiles.

• Stimul plaquettaire
• Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  Vasodil et perméabilité