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SF2 Exam 1 (patho/immuno) > patho > Flashcards

patho Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux grandes classes étiologiques?

A

génétiques/innées
Acquises (infections, chimiques, physiques)

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2
Q

Explique la pathogenèse de la fibrose kystique

A

Gène CFTR muté –> Transporteur de chlore défectueux –> Composition ionique des sécrétions modifiée –> conséquences variables selon l’organe touché

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3
Q

Nomme 3 conséquences communes de la fibrose kystique lorsque les poumons/pancréas sont affectés. Nomme 1 pour la peau

A

sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, insuffisance, fibrose, kystes

sueur salée

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4
Q

Comment nomme-t-on une maladie dont la cause et la pathogenèse sont inconnues?

A

maladie idiopathique

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5
Q

Les changements morphologiques peuvent survenir à quelle échelle

A

Macroscopique
Microscopique

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6
Q

Nomme une limite du diagnostic morphologique

A

adénocarcinomes pulmonaires morphologiquement identiques sont causés par des mécanismes moléculaires différents (EGFR, ALK ou ROS)

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7
Q

Les conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestent sous la forme…

A

De symptômes (plaintes patients)
De signes cliniques (objectivables à l’examen physique)

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8
Q

L’adaptation cellulaire est-elle réversible ou irréversible?

A

réversible

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9
Q

Nomme deux types de changements environnementaux amenant une réponse cellulaire

A

Demandes physiologiques
Stimuli pathologiques sublétaux

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10
Q

Nomme 3 réponses cellulaires possibles aux changements

A

Ajustement nombre/taille (hyperplasie/hypertrophie)
Ajustement activité métabolique/fonction
Ajustement différenciation

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11
Q

Quels sont les 2 buts des réponses cellulaires?

A

Atteindre un nouvel état de stabilité
Préserver la viabilité et le rôle des cellules

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12
Q

Si les limites de la réponse adaptative sont dépassées, les cellules entrent dans la phase…

A

Dommage cellulaire

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13
Q

Le dommage cellulaire peut être causé par… (3)

A

Limites réponses dépassées
Privation de substrats métaboliques
Affectées par des mutations

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14
Q

Nomme deux types de dommage irréversible

A

Nécrose
Apoptose

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15
Q

Nomme 3 exemples d’adaptation cellulaire en cas de stimuli physiologiques/agressions sublétales

A

Hyperplasie
Métaplasie
Atrophie/Hypertrophie

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16
Q

Que peuvent-être les réponses cellulaires possibles lors d’une diminution O2, agression chimique, infection?

A

Dommage cell réversible: Tuméfaction, vacuolisation

Dommage cell irréversible: Nécrose/apoptose

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17
Q

Des agressions sublétales accumulées sur une longue période entraîne une réponse…?

A

Vieillissement cellulaire

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18
Q

Une altération génétique/acquise et une agression chronique peuvent causées…

A

Calcification

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19
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie? À quoi résulte-t-elle?

A

Augmentation nombre de cellules
Augmentation de son volume

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20
Q

L’hyperplasie est due à l’action de…? (2)

A

Hormones
Facteurs de croissance

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21
Q

L’hyperplasie physiologique répond à un stimulus qui requière…(2)

A

Un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules

De recréer la capacité fonctionnelle d’un organe (hyperplasie compensatoire)

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22
Q

L’hyperplasie pathologique est une réponse qualifiée…

A

exagérée/inappropriée

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23
Q

Résume mécanisme hyperplasie en 3 étapes

A

Liaison ligand (hormones ou facteur de croissance) avec récepteur (membranaire ou nucléaire)

Transduction cytoplasmique signal membranaire vers noyau

Réponse cellulaire (mitose)

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24
Q

Quelles cellules peuvent s’hyperplasier?

A

Seules les cellules capables de division cellulaire

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25
Q

Les cellules capables de division se classent en 2 catégories. Quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque catégorie

A

Cellules labiles (kératinocytes de la peau)
Cellules stables (hépatocytes)

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26
Q

Les cellules incapables de division se classent en 1 catégorie. Quelle est-elle? Nomme deux exemples dans chaque catégorie

A

Cellules permanentes (cardiomyocytes, neurones)

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27
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie? À quoi résulte-t-elle?

A

Augmentation taille des cellules
Augmentation volume des organes/tissus

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28
Q

L’augmentation de volume cellulaire est due par une synthèse augmentée de… (2)

A

Composantes intracellulaires
Protéines structurales/fonctionnelles

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29
Q

Résume le mécanisme de l’hypertrophie en 3 étapes

A

Liaison ligand (hormones ou facteur de croissance) avec récepteur (membranaire ou nucléaire)

Transduction cytoplasmique signal membranaire vers noyau

Réponse cellulaire (Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles)

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30
Q

L’entraînement musculaire se résulte par…

A

une hypertrophie musculaire

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31
Q

Quelles sont les deux catégories de l’hypertrophie?

A

physiologique
pathologique

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32
Q

Vrai ou faux; les cellules permanentes (cardiomyocytes et neurones) peuvent s’hypertrophier

A

Vrai

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33
Q

Vrai ou faux; les cellules peuvent retourner à l’état initial après hypertrophie-hyperplasie

A

Vrai

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34
Q

Qu’est-ce que l’atrophie? Quelles sont les deux catégories?

A

Diminution taille cellules constituantes d’un organe
Physiologique/pathologique

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35
Q

Quelles sont les 6 causes de l’atrophie?

A

Diminution charge de travail
Perte innervation muscle
Diminution apport sanguin
Nutrition inadéquate
Diminution stimulation endocrine
Atrophie par compression

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36
Q

Le mécanisme de l’atrophie implique deux mécanismes… (2)

A

L’autophagie
Le complexe ubiquitine-protéase

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37
Q

Qu’est-ce que l’autophagie? Quelle coloration donne-t-elle au tissu?

A

Destruction des organites cellulaires entraînant une réduction du volume
Brune

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38
Q

Qu’est-ce que l’ubiquitine? Quel est son rôle dans la protéolyse?

A

C’est une protéine jouant un rôle d’élimination des protéines dénaturées
Agit comme cofacteur dans la protéolyse

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39
Q

Qu’est-ce que l’involution?

A

Diminution du nombre de cellules

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40
Q

La croissance peut-elle être restaurée après involution ou atrophie?

A

oui

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41
Q

Qu’est-ce que la métaplasie? Après quoi survient-elle? À quel endroit retrouve-t-on de la métaplasie? (2)

A

Modification de la différenciation cellulaire
Agressions chroniques
Tissus épithéliaux ou conjonctifs (osseux)

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42
Q

Qu’est-ce que la différenciation cellulaire?

A

Processus pendant lequel les cellules se spécialisent en un type de cellule

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43
Q

La métaplasie s’effectue par un processus de…

A

Reprogrammation de la différenciation

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44
Q

Dans quelles cellules épithéliales et conjonctives la métaplasie a-t-elle lieue?

A

Cellules souches épithéliales
Cellules indifférenciées mésenchymateuses

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45
Q

Nomme le facteur déclenchant de la métaplasie oesophagienne, son tissu d’origine ainsi que son tissu métaplasique

A

Reflux gastrique

Origine: Épithélium épidermoide (pavimenteux strat)
Métaplasique: Épithélium glandulaire intestinal

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46
Q

Nomme le facteur déclenchant de la métaplasie des bronches, son tissu d’origine ainsi que son tissu métaplasique

A

Fumée de cigarette
Origine: EP cylindrique cilié
Méta: EP épidermoide

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47
Q

Compare la taille cellulaire, le noyau et la membrane cytoplasmique de la nécrose et de l’apoptose

A

Taille: Augmente(tuméfaction) vs Diminue (rétrécis)
Noyau: Pycnose/karyolyse vs Condensation/fragment
Membrane: Fuite vs Intacte

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48
Q

Compare le contenu cellulaire, l’inflammation adjacente et le rôle de la nécrose et de l’apoptose

A

Contenu: Digestion enzymatique/fuite vs intact
Inflammation: Fréquente vs Aucune
Rôle: Pathologique vs physio(souvent)/patho

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49
Q

Dans quelle situation l’apoptose peut-elle être physiologique?

A

Pour l’élimination de cellules inutiles

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50
Q

Nomme deux exemples de changements fonctionnels

A

Baisse phosphorylation oxydative
Baisse ATP

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51
Q

Nomme les principaux changements morphologiques (oedèmes). À quelle échelle ces changements sont-ils visibles?

A

Oedème cytoplasmique et oedème des organites
Microscopique

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52
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire?

A

Nécrose et apoptose

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53
Q

Nomme les 7 causes de dommages/mort cellulaires

A

Diminution O2: Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
Agents physiques: Temperature, radiation
Agents chimiques: Toxines, médicaments, ions
Agents infectieux: Bact, virus, champ, parasites
Réactions immunes: Antigènes exo/endogènes
Altérations génétiques
Problèmes nutritionnels: Carence/Excès

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54
Q

Quelles composantes cellulaires sont affectées par des dommages cellulaires? (5)

A

Synthèse protéique
Respiration cellulaire aérobie
Membrane cellulaire/organites
Cytosquelette
Intégrité ADN

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55
Q

Les conséquences des dommages cell dépendent de…(3)

A

Type de cellule
État de la cellule
Capacité d’adaptation

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56
Q

La réponse cellulaire d’une agression peut dépendre de… (3)

A

Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression

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57
Q

Quelles sont les causes (3) et les conséquences (3) d’une déplétion en ATP?

A

Hypoxie/Anoxie, Dommages mitochondries, Toxines

Effets sur pompe à sodium, synthèse protéines, noyau, membranes, métabolisme énergétique

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58
Q

Nomme les mécanismes chimiques responsables de dommages cellulaires (6)

A

Déplétion ATP
Atteinte mitochondries
Influx Ca++
Accumulation radicaux libres
Altération perméabilité membranaire
Dommage ADN/Protéines

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59
Q

Comment l’atteinte des mitochondries peut-elle entraîner la mort cellulaire par nécrose? (2)

A

Diminution production ATP
Augmentation radicaux libres

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60
Q

Comment l’atteinte des mitochondries peut-elle entraîner la mort cellulaire par apoptose? (2)

A

diminution facteurs anti-apoptotiques
augmentation facteurs pro-apoptotiques

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61
Q

Dans quoi est contenu le calcium dans la cellule? (2)

A

Mitochondries et Réticulum endoplasmique

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62
Q

Que peut causer une augmentation Ca++ intracellulaire?

A

Augmentation perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation perméabilité mitochondries

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63
Q

Quelles enzymes peuvent-être activées par une augmentation intracellulaire de Ca++? (4)

A

Phospholipase
Protease
Endonuclease
ATPase

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64
Q

Qu’est-ce que le stress oxydatif ?

A

Accumulation de radicaux libres

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65
Q

Nomme deux caractéristiques radicaux libres

A

Molécules avec un électron libre
Très instables (ROS)

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66
Q

Quelles sont les deux causes et les deux conséquences de dommages ROS?

A

Production ROS accrue, diminution dégradation

Dommages aux membranes cellulaires et à l’ADN

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67
Q

Que peut entraîner l’altération de la membrane cellulaire?

A

Une libération de substances contenues dans le cytoplasme vers la circulation sanguine

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68
Q

Quels sont les 6 mécanismes biochimiques pouvant mener à la mort cellulaire?

A

Déplétion en ATP
Dommage aux mitochondries
Influx de Ca++
Accumulation de radicaux libres
Altération perméabilité membranaire
Dommages à l’ADN/Protéines

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69
Q

Classe en ordre croissant l’apparition des changements morphologiques selon le type d’examen?

A

Microscopie électronique
Microscopie conventionnelle
Macroscopie

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70
Q

Quels sont les deux changements réversibles observables en microscopie optique?

A

Oedème cellulaire
Stéatose (accumulation lipides intra)

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71
Q

Quels sont les quatre changements réversibles observables en microscopie électronique?

A

Membrane cellulaire: cloques, perte de microvillo
Mitochondries: densités amorphes
Cytoplasme: Gonflement RER
Noyaux: Désintégration des fibres

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72
Q

Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie? À quoi est-elle due?

A

Coloration rosée de la cellule
Perte de ribosomes et dénaturation des protéines

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73
Q

Quels sont les 3 changements nucléaires propres à la nécrose?

A

Pycnose: Rétrécissement
Karyorrhexie: Fragmentation
Karyolyse: Disparition

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74
Q

Quels sont les 6 types de nécrose?

A

Coagulation
Liquéfaction
Caséeuse
Hémorragique
Graisseuse
Fibrinoide

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75
Q

Quelle est la cause d’une nécrose coagulation? Quel est le nom lorsque ce type de nécrose affecte un membre?

A

Anoxie sur occlusion artérielle (Infarctus myocarde/rénal)
Gangrène

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76
Q

À quoi est dû l’aspect liquéfié dans la nécrose de liquéfaction?

A

Digestion enzymatique importante

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77
Q

Dans quelles conditions peut-on observer une nécrose de liquéfaction? (2)

A

Infarctus cérébral et abcès pulmonaire

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78
Q

Nécrose caséeuse se définit par…

A

Une infection par des mycobactéries

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79
Q

Quelle caractéristique morphologique macroscopique peut être associée avec la nécrose caséeuse?

A

Aspect blanchâtre et grumeleux

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80
Q

Dans quelle situation peut-on observer une nécrose caséeuse?

A

Tuberculose pulmonaire

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Q

Une nécrose hémorragique est due à…

A

Ccclusion veineuse d’un organe
Hémorragie dans les tissus car augmentation pression veineuse

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82
Q

Quel prototype peut être associé à une nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

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83
Q

À quel endroit se déroule et à quoi est due la nécrose graisseuse?

A

Dans les tissus adipeux
Auto-digestion par activité des lipases

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84
Q

Quelles caractéristiques morphologiques peuvent être associées à la nécrose graisseuse? (2)

A

Aspect crayeux
Dépôts de calcium (saponification des TG)

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85
Q

À quel prototype peut-on associer une nécrose graisseuse?

A

cytostéatonécrose due à pancréatite ou cancer pancréas

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86
Q

À quoi est due la nécrose fibrinoide?

A

Dépôt de protéines qui entraîne une thrombose (anoxie-ischémie-nécrose)

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87
Q

Dans quelles situations peut-on observer des nécroses fibrinoides? (2)

A

Maladies auto-immunes
Polyartérite noueuse

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88
Q

Comment l’apoptose a-t-elle lieue?

A

Activation enzymes qui dégradent l’ADN et les protéines nucléaires/cytoplasmiques

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89
Q

Qu’arrive-t-il aux membranes cellulaires lors de l’apoptose?

A

Elles demeurent intacts

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90
Q

Nomme les 5 situations physiologiques lors desquelles il y a apoptose

A

Embryogénèse
Involution hormono dépendante
Contrôle des cellules en prolifération
Fin de la réponse immune (élimination cell inflamm)
Tolérance immunitaire (élimination lymphocytes)

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91
Q

Nomme les 5 situations pathologiques lors desquelles il y a apoptose

A

Dommages irréversibles ADN (radio/chimio)
Accumulation protéines mal repliées (Alzheimer)
Infections virales
Rejet cellulaire greffon
Atrophie post-obstruction d’un canal

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92
Q

Décrit le mécanisme d’apoptose en 4 étapes

A

Condensation de la cellule

Condensation de la chromatine nucléaire

Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques

Phagocytose des corps apoptotiques par des macrophages

93
Q

À quoi est due la coloration rosée de la cellule lors de l’apoptose?

A

Perte de ribosomes (ARN) et dénaturation protéique

94
Q

Quelles sont les deux étapes de l’apoptose?

A

Phase d’initiation par voie intrinsèque ou extrinsèque (mitochondrie/récepteur membranaire)
Phase d’exécution

95
Q

Quel est le nom des enzymes impliquées dans la phase d’initiation de l’apoptose?

A

Caspases

96
Q

Quels récepteurs sont impliqués dans chacune des phases de l’apoptose?

A

Initiation: mitochondrial
Exécution: Membranaire

97
Q

Quelles sont les 3 catégories de substances accumulées pouvant causer un changement métabolique? Nomme des exemples pour chacune des catégories

A

Un constituant cellulaire normal (lipides, protéines, glucides)

Substance anormale (exogène=minéral, endogène=produit synthèse anormal)

Pigment (exogène=charbon, endogène=fer)

98
Q

Quels sont les 4 mécanismes pouvant causer une accumulation intracellulaire?

A

Métabolisme anormal (stéatose hépathique)
Anomalie de structure/transport (mutation)
Enzyme absente/non fonctionnelle (lysosomal)
Substance exogène indigestible (anthracose)

99
Q

Sur des coupes histologiques, comment fait-on pour reconnaître l’apoptose? (2)

A

Pigments/Accumulations

100
Q

Qu’est-ce que la calcification?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus

101
Q

Quels sont les deux types de calcification? Quand surviennent-ils?

A

Dystrophique: Tissu en nécrose
Métastatique: Tissu normal chez un patient hypercalcimique

102
Q

Le vieillissement cellulaire est contrôlé par…

A

certains gènes qui ont persistés pendant toute l’évolution

103
Q

Quels sont les 4 mécanismes de vieillissement cellulaire?

A

Dommage à l’ADN
Diminution de la reproduction cellulaire
Défectuosité de l’homéostasie protéique
Dérangement dans la sensibilité aux nutriments

104
Q

Quels composants joueraient un rôle dans la diminution de la reproduction cellulaire? (2)

A

Télomères et télomérases

105
Q

Quels sont les 3 facteurs responsables de la diminution de la reproduction cellulaire?

A

Capacité limitée de reproduction
Télomères et télomérase
Supresseur de tumeur CDKN2A (contrôle passage G1 à phase S)

106
Q

Quels changements augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN?

A

Diminution signalisation IGF-1 et augmentation sirutines

107
Q

Une inflammation peut être caractérisée comme… (2)

A

aiguë ou chronique

108
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire?

A

Reconnaissance d’une agression par les cellules sentinelles d’un tissu

Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques

Activation des leucocytes/protéines pour détruire l’agresseur

La réaction prend fin de façon contrôlée

Réparation tissulaire

109
Q

Compare le délai du début, le type de leucocytes, le dommage tissulaire et les signes entre une inflammation aiguë et chronique

A

Début: Rapide (minutes) vs Lents (jours)
Leucocytes: Neutrophiles vs Macrophages/lymphocytes
Dommage: Léger/limité vs Sévère/progressif
Signes: Proéminents vs moins

110
Q

Qu’est-ce qu’une appendicite? Quel repère anatomique peut-on utiliser pour situer l’appendice?

A

Inflammation appendice
Point de McBurney (entre ombilical et crête iliaque)

111
Q

Quels sont les 4 types de stimuli inflammatoires?

A

Infections ++ (bactéries)
Nécrose tissulaire (ischémie)
Corps étrangers (exogène= écharde endo=cristaux urate)
Réactions immunitaires

112
Q

Comment les leucocytes peuvent-ils traverser les vaisseaux sanguins? (2) Quelle en est la conséquence?

A

Vasodilatation/Augmentation perméabilité
Oedème

113
Q

Lors d’une inflammation, comment nomme-t-on le fluide riche en protéines et en cellules inflammatoires? Comment nomme-t-on le fluide pauvre en protéines?

A

Exsudat
Transsudat

114
Q

Quels sont les deux mécanismes responsables d’une augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Rétraction cellules endothéliales (histamine)
Dommage direct à l’endothélium

115
Q

Quelles sont les 3 principales cellules inflammatoires? Quelles 3 autres cellules ont également un rôle important?

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages

Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes

116
Q

Quels neutrophiles sont utilisés lors d’une inflammation à faible intensité et à haute intensité?

A

Ceux provenant de la circulation sanguine
Précurseurs moelle osseuse produisent neutrophiles lorsque intensité élevée

117
Q

Comment les neutrophile réussissent-ils à tuer les bactéries/tissus endommagés?

A

Libération d’enzymes lors d’apoptose (survivent quelques heures dans les tissus)

118
Q

Quels sont les rôles (3) des macrophages?

A

Venir en aide aux neutrophiles
Pouvoir phagocytaire
Pouvoir bactéricide

119
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

Défense via réaction immunitaire

120
Q

Comment l’organisme fait-il pour s’assurer du roulement des leucocytes?

A

Par l’intermédiaire des sélectines

121
Q

Comment les sélectines s’expriment-ils à la surface des cellules endothéliales? Comment se lient-ils aux leucocytes?

A

Suite à l’exposition de médiateurs chimiques de l’inflammation

En se liant aux glycoprotéines des leucocytes

122
Q

Quelles molécules sont responsables de la diapédèse?

A

PECAM-1

123
Q

Comment les cellules inflammatoires font-elles pour migrer vers le site inflammatoire?

A

Par chimiotactisme: Elles sont attirées par des substances chimiotactiques endogènes (chimiokines0 ou exogènes (micro-organismes)

124
Q

Explique les différentes étapes de la phagocytose

A

Reconnaissance et attachement des microbes à des récepteurs

Membrane phagocytaire entoure le microbe et fusionne avec des lysosomes

Dégradation des microbes par les enzymes lysosomales dans le phagolysosome

125
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Eau et sels

A

Diluer/Tamponner toxines

126
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Glucose et oxygène

A

Nourrir les leucocytes

127
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Immunoglobulines (anitcoprs)

A

Rôle immunitaire

128
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Fibrine

A

Emprisonner bactéries et supporter les leucocytes

129
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Leucocytes

A

Détruire l’agresseur ou les tissus lésés

130
Q

Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Vaisseaux lymphatiques

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques

131
Q

Quelles sont les deux classes de médiateurs chimiques? Quels sont leur deux réponses possibles?

A

Locaux/Systémiques

Amplifier/inhiber réponse inflammatoire

132
Q

Les médiateurs dits locaux sont catégorisés en deux sous-classes, quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque sous-classe

A

Préformés (Histamines, enzymes lysosomiales)
Synthétisés (cytokines)

133
Q

Les médiateurs dits systémiques sont catégorisés en deux sous-classes, quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque sous-classe

A

Activation du complément (activation leucocytes, phagocytose)

Activation du facteur XII de Hageman (coagulation, kinines)

134
Q

Quelles sont les 3 cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation?

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

135
Q

Qu’est-ce qu’un complément? Quelles sont les 3 voies? D’ou vient-il?

A

Protéines plasmatiques qui résultent en une vasodilatation

Activation mastocytes/recrutement leucocytes
Phagocytose des leucocytes
Formation complexe membranaire

Hépatocytes

136
Q

Quel est le rôle de kinines dans le facteur XII Hageman? D’ou viennent-ils?

A

Vasodilatation, augmentation perméabilité, contraction muscle lisse, douleur

Hépatocytes

137
Q

Où retrouve-t-on l’acide arachidonique?

A

Dans les phospholipides des membranes cellulaires

138
Q

L’acide arachidonique peut être métabolisé en…(3)

A

Prostaglandines (PG), Leucotriènes (LT), Lipoxines (LX)

139
Q

Nomme les effets respectifs de PG, LT et LX. D’ou proviennentils?

A

PG: Vasodilatation/douleur et fièvre
LT: Perméabilité/Bronchoconstriction
LX: Inhibition inflammation

Mastocytes et leucocytes

140
Q

Comment agit un médicament anti-inflammatoire?

A

inhibition phospholipase

141
Q

Quels sont les effets des facteurs d’activation plaquettaires (PAF)? (3) D’ou proviennent-ils?

A

Chimiotaxie
Vasodilatation
Stimulation plaquettaire

Leucocytes et mastocytes

142
Q

À quoi servent les cytokines? D’ou proviennent-ils?

A

Initiation et régulation immunitaires et inflammatoires (fièvre)

Macrophages, mastocytes, cellules endo

143
Q

Quel est le rôle de TNF et IL-1?

A

recrutement des leucocytes en facilitant adhésion à l’endothélium

144
Q

À quoi sert l’oxyde nitrique? Il est produit par…

A

Diminution réaction inflammatoire/Bactéricide
Macrophages

145
Q

Les enzymes lysosomiales sont produites par… (2)

A

Neutrophiles polynucléaires
Macrophages

146
Q

À quoi servent les radicaux libres? produit par…

A

Dégrader produits phagocytés et constituants extra-cellulaire
Macrophages/neutrophiles

147
Q

À quoi servent les neuropeptides? D’ou proviennent-ils?

A

Douleur, perméabilité vasculaire, tonus
Nerfs sensitifs/leucocytes

148
Q

Une inflammation aigue peut évoluer en 3 étapes, quelles sont-elles?

A

Résolution
Inflammation chronique
Cicatrisation/Fibrose

149
Q

Qu’est-ce que la résolution?

A

Élimination de l’agresseur, cells inflammatoires et médiateurs. Retour à l’état normal par remplacement cells lésées

150
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Processus inflammatoire persiste; cells inflamm aigues deviennent chroniques. Angiogenèse (néovaisseaux) et cicatrisation accompagnent inflammation chronique

151
Q

Quelle est la différence entre les cellules inflammatoires aigues et chroniques?

A

aigues: polynucléaires neutrophiles
chronique: mononuclées (macrophages/lymphocytes)

152
Q

Qu’est-ce que le processus de cicatrisation/fibrose? Quand apparaît-il?

A

Tissu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction.

Apparaît lorsque inflamm aigue est compliquée d’un abcès ou après chronique

153
Q

Qu’arrive-t-il lors de la résolution (5)?

A

Drainage lymphatique des liquides/protéines
Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
Disposition des macrophages
Pinocytose des liquides/protéines

154
Q

Quels sont les 4 types de patrons morphologiques de l’inflammation aigue? Compare l’exsudat et les prototypes

A

Inflammation séreuse: Exsudat pauvre en cellules inflammatoires, Phlyctène cutanée

Inflammation fibrineuse: Exsudat abondant avec fibrine, Péricardite fibreuse

Inflammation purulente: Riche en neutrophiles avec liquéfaction (abcès), Pneumonie abcédée

Ulcère: Cratère (perte de tissu nécrotique), Ulcére duodénal

155
Q

En nomenclature, comment fait-on pour reconnaître les infections/inflammations?

A

Terminaison en …ite

156
Q

Quels sont les signes cliniques de la rougeur et de la chaleur? (2)

A

Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire

157
Q

Quels sont les signes cliniques de la douleur? La raison de la douleur?

A

Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
Compression nerveuse par l’oedème

158
Q

Nomme un signe clinique de l’oedème?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

159
Q

Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément lors d’une inflammation chronique?

A

Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentatives de réparation

160
Q

Pourquoi caractérise-t-on l’inflammation chronique d’insidieux?

A

Souvent asymptomatique et à bas bruit au début

161
Q

L’inflammation chronique survient souvent après une aigue; Nomme 3 situations lors desquelles une inflammation chronique peut survenir sans suivre une aigue

A

Infection persistante par des microorganismes (hypersensibilité de type 4)

Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes ou exogènes

Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

162
Q

Quelles cellules sont présentes lors d’une inflammation chronique?

A

Macrophages, lymphocytes (plasmocytes), mastocytes, éosinophiles

163
Q

Le tissu enflammé peut être réparé par…

A

Un tissu fibreux richement vascularisé

164
Q

Les macrophages peuvent provenir de… ? (2)
Nomme un exemple de macrophages pour chacune des origines

A

Moelle osseuse: Macrophages de la peau, tractus intestinal

Sac vitellin: Microglies

165
Q

Quel est le rôle des macrophages? (3)

A

Phagocytose des agents agresseurs
Activation d’autres cellules inflammatoires (lymphocytes T)
Initiation processus réparation

166
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Forme d’inflammation chronique
Présence de granulomes (collections d’histiocytes) mono ou multinucléés associés à lymphocytes T/plasmocytes/nécrose centrale

167
Q

Quels sont les deux types possibles de granulomes selon leur pathogenèse?

A

À corps étrangers (endogène ou exogène)
Immunitaire (mycobactéries, champignons, maladie de Crohn)

168
Q

Quels sont les deux types morphologiques de granulomes?

A

Nécrosants (souvent de cause infectieuse comme mycobactéries)
Non-nécrosants (N’exclue tout de même pas la cause infectieuse)

169
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Goutte

A

Hyperuricémie
Corps étranger
Granulome non-nécrosant

170
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Chirurgie

A

Sutures
Corps étranger
Granulome non-nécrosant

171
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Tuberculose (surtout poumons)

A

M.tuberculosis
Immu
Granulome nécrosant (parfois non-nécrosant)

172
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Histoplasmose (poumons)

A

H.capsulatum
Immu
Granulome nécrosant

173
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Sarcoïdose (poumons/ganglions)

A

Inconnue
Immu
Granulome non-nécrosant

174
Q

Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Maladie de Crohn (intestinale)

A

Inconnue
Immu
Granulome non-nécrosant

175
Q

Une réaction positive à Ziehl-Neelsen indique…
À Grocott? Nomme maladies associées

A

Mycobactéries: Tuberculose
Champignons: Histoplasmose

176
Q

Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Fièvre

A

Via cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines

177
Q

Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Augmentation de protéines plasmatiques de phase aigue

A

Fibrinogène
Protéine C réactive

178
Q

Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Leucocytose

A

via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant précurseurs dans moelle osseuse

179
Q

Quelles sont les conséquences de l’effet systémique de l’inflammation suivant: Tachycardie

A

Augmentation de la tension artérielle, frissons, somnolence

180
Q

Quelle est la cause de l’effet systémique de l’inflammation suivant: Choc septique dans les infections sévères

Quelles sont les conséquences?

A

cytokines (TF1, IL1)

Hypotension sévère
Coagulation intra-vasculaire disséminée
Résistance à l’insuline

181
Q

Quels sont les deux processus de réparation tissulaire?

A

Régénération et Cicatrisation

182
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la régénération tissulaire?

A

Cellules capables de division (stables et labiles)
Présence de cellules souches tissulaires
Intégrité du tissu de soutien

183
Q

Nomme un exemple de régénération tissulaire?

A

Régénération post-hépatectomie

184
Q

Lors d’une cicatrisation, le tissu lésé est remplacé par…? Qu’est-ce qu’elle permet?

A

Un tissu fibreux cicatriciel
Stabilité structurale et un retour à une fonctionnalité partielle

185
Q

Nomme un exemple de cicatrisation/fibrose

A

Cicatrice d’infarctus myocardique

186
Q

Que désigne le terme fibrose?

A

Prolifération de fibroblastes et le dépôt de collagène dans un tissu/organe lors inflammation chronique

187
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui déterminent la quantité de cellules dans un tissu normal?

A

Prolifération cellulaire
Apoptose
Différenciation
Cellules souches

188
Q

Quelles cellules sont incapables de division? (2)

A

Myocytes cardiaques et neurones

189
Q

Quels sont les deux checkpoints de la division cellulaire?

A

G1/S
G2/M

190
Q

Quels sont les deux types de cellules souches?

A

Embryonnaires (totipotentielles)
Tissulaires (adultes)

191
Q

Nomme les diverses caractéristiques des cellules souches embryonnaires en abordant son stade d’apparition, sa capacité de renouvellement. À quoi donnent-elles naissance?

A

Apparition au stade blastocyte (32 cellules)
Renouvellement illimité
Donnent naissance à tous les tissus différenciés

192
Q

Où se situe les cellules souches tissulaires? Quel est leur rôle? À quoi se limite leur différenciation?

A

Dans des endroits appelés niches

Maintenir les populations cellulaires et remplacer les cellules endommagées

Limité aux types de cellules de leur tissu

193
Q

Nomme trois exemples de niches dans la peau

A

Renflement du follicule pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l’épiderme

194
Q

Nomme un exemple de niche dans l’intestin et dans le foie

A

Intestin: Cryptes
Foie: Canal de Hering

195
Q

Comment nomme-t-on les cellules souches tissulaires précurseur des cellules sanguines? Où se situent-elles? Nomme une caratéristique

A

Hématopoïétiques
Moelle osseuse
Peuvent être greffées pour traiter un cancer- anémie falciforme

196
Q

Explique la division cellulaire asymétrique

A

Lors d’une division cellulaire, une de ses cellules filles donne une cellule mature alors que l’autre cellule fille demeure une cellule souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement

197
Q

Qu’est-ce qu’un facteur de croissance? Dans quelle famille appartiennent-ils? Dans quoi sont-ils impliqués? (4)

A

Famille de peptides impliqués dans la prolifération cellulaire, locomotion des cellules, différenciation, angiogenèse

198
Q

Comment se nomme les facteurs de croissance épidermique, hépatique et endothélial vasculaire?

A

EGF
HGF
VEGF

199
Q

Quels sont les 3 types de signaux employés par les facteurs de croissance?

A

Autocrine (autostimulation)
Paracrine (cell adjacente)
Endocrine (À distance via le sang)

200
Q

La réparation tissulaire dépend de deux choses…

A

Activité des facteurs de croissance
Interaction entre les cellules et la matrice extra

201
Q

Quelle liaison entre les cellules impliquées et le protéine de la MEC constitue un signal pour la prolifération cellulaire?

A

La liaison aux intégrines des cellules impliquées aux protéines de MEC

202
Q

Comment la MEC régularise la prolifération, le déplacement et la différenciation des cellules? (2)

A

En fournissant un substrat pour l’adhésion et la migration cellulaire
En sevrant de réservoir de facteurs de croissance

203
Q

La MEC est constamment en…? Qu’arrive-t-il lors d’une cicatrisation?

A

Remodelage
Surproduction de collagène

204
Q

Quels sont les deux composants de la MEC?

A

Matrice interstitielle
Membrane basale

205
Q

Qu’est-ce que la matrice interstitielle? Comment est-elle synthétisée? Quels sont ses constituants?

A

Espace entre les cellules du tissu conjonctif et les cellules épithéliales/ entre vaisseaux et composantes musculaires lisse

Fibroblastes

Protéine structurale (collagène et élastine), Glycoprotéine d’adhésion (fibronectine)
Protéoglycans et acide hyaluronique

206
Q

Quels sont les constituants principaux de la membrane basale?

A

Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéine d’adhésion (laminine)

207
Q

Dans quelles conditions y-a-t-il une cicatrisation? (3)

A

Cellules incapables de division
Absence de cellules souches tissulaires
Perte de l’intégrité du tissu de soutien

208
Q

Quel tissu le processus de cicatrisation forme-t-il avant la cicatrice?

A

Tissu de granulation

209
Q

Comment se forme un tissu de granulation vasculaire?

A

Lorsque les capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètre dans la zone endommagée (composée de macrophages, de fibroblastes et de myofibroblastes)

210
Q

Qu’est-ce qu’un tissu de granulation fibro-vasculaire?

A

Lorsque les fibroblastes et les myofibroblastes se multiplient, produisant du collagène. Une partie des capillaires néo-formée commencent à régresser

211
Q

On parle de tissu de granulation fibreux lorsque…?

A

Les capillaires se différencient en artérioles et en veinules.

Le collagène se place dans les lignes de force du tissu.

Rétraction de la plaie par les myofibroblastes

212
Q

Comment les fibroblastes sont-ils stimulés lors de la cicatrisation? (2)

A

Par les macrophages et les facteurs de croissance TGF-B

213
Q

À quoi servent les fibroblastes dans la cicatrisation? (2)

A

Synthétiser le collagène
Inhiber la dégradation de la matrice extracellulaire

214
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse?

A

Processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins de développent à partir de vaisseaux existants

215
Q

Résume les étapes de l’angiogenèse

A

Vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire

Séparation péricytes de la membrane basale

Migration cellules endothéliales dans le tissu lésé

Prolifération des cellules endothéliales

Remodelage en tubes capillaires

Recrutement de péricytes autour des capillaires pour former vaisseaux matures

Suppression migration et prolifération endothéliale

216
Q

Qu’est-ce que le remodelage dans le processus de cicatrisation?

A

Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux (cicatrice)

217
Q

Quelles enzymes et quelles inhibiteurs sont responsables de la synthèse et de la dégradation des protéines de la MEC?

A

Métalloprotéinases matricielles (MMPs)
Inhibiteurs de MMPs: TIMPs

218
Q

De quoi dépend l’acquisition de la force de tension d’une plaie? (2)

A

Production de collagène
Modifications structurales

219
Q

Compare la force de tension d’une plaie à la première semaine et à son plafond

A

Une semaine= 10% du tissu normal
Plafonne à 70-80%

220
Q

La force de tension augmente rapidement pendant…
Lentement après…

A

rapidement pendant les 1er mois
lentement après 3 mois

221
Q

Quand est-ce que la cicatrisation de première a-t-elle lieue? (2)

A

Lorsque les deux bords de la plaie sont rapprochés
Lorsque l’inflammation a évolué sans nécrose

222
Q

Comment se nomme la cicatrisation lorsqu’il y a eu nécrose?

A

Seconde intention

223
Q

Qu’est-ce qu’un chéloïde?

A

Remodelage insuffisant, fibrose collagénique exagérée et dense

224
Q

Nomme 3 complications du processus de cicatrisation?

A

Déhiscence (rupture de plaie)
Contracture (Déformation)
Chéloïde

225
Q

Nomme 5 facteurs locaux influençant la réparation

A

Infection
Facteurs mécaniques (déhiscence)
Corps étrangers
Site anatomique des dommages
Ischémie (athérosclérose ou insuffisance veineuse)

226
Q

Nomme 3 facteurs systémiques influençant la réparation

A

Diabète
Nutrition (Déficience en vit C inhibe formation collagène)
Glucocorticoïdes (diminue production collagène)

227
Q

Explique la voie intrinsèque des mitochondries menant à l’apoptose

A

Formation de canaux mitochondriales provoquant la sortie de cytochrome C et entrée signaux pro-apoptotiques

Activation caspases initiatrices de l’apoptose

228
Q

Explique la voie extrinsèque (récepteur membranaire)

A

Recrutement protéine FADD qui provoquent rapprochement pro-caspases 8 (initiatrices d’apoptose)

SF2 Exam 1 (patho/immuno) (2 decks)

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