patho Flashcards
Quelles sont les deux grandes classes étiologiques?
génétiques/innées
Acquises (infections, chimiques, physiques)
Explique la pathogenèse de la fibrose kystique
Gène CFTR muté –> Transporteur de chlore défectueux –> Composition ionique des sécrétions modifiée –> conséquences variables selon l’organe touché
Nomme 3 conséquences communes de la fibrose kystique lorsque les poumons/pancréas sont affectés. Nomme 1 pour la peau
sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, insuffisance, fibrose, kystes
sueur salée
Comment nomme-t-on une maladie dont la cause et la pathogenèse sont inconnues?
maladie idiopathique
Les changements morphologiques peuvent survenir à quelle échelle
Macroscopique
Microscopique
Nomme une limite du diagnostic morphologique
adénocarcinomes pulmonaires morphologiquement identiques sont causés par des mécanismes moléculaires différents (EGFR, ALK ou ROS)
Les conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestent sous la forme…
De symptômes (plaintes patients)
De signes cliniques (objectivables à l’examen physique)
L’adaptation cellulaire est-elle réversible ou irréversible?
réversible
Nomme deux types de changements environnementaux amenant une réponse cellulaire
Demandes physiologiques
Stimuli pathologiques sublétaux
Nomme 3 réponses cellulaires possibles aux changements
Ajustement nombre/taille (hyperplasie/hypertrophie)
Ajustement activité métabolique/fonction
Ajustement différenciation
Quels sont les 2 buts des réponses cellulaires?
Atteindre un nouvel état de stabilité
Préserver la viabilité et le rôle des cellules
Si les limites de la réponse adaptative sont dépassées, les cellules entrent dans la phase…
Dommage cellulaire
Le dommage cellulaire peut être causé par… (3)
Limites réponses dépassées
Privation de substrats métaboliques
Affectées par des mutations
Nomme deux types de dommage irréversible
Nécrose
Apoptose
Nomme 3 exemples d’adaptation cellulaire en cas de stimuli physiologiques/agressions sublétales
Hyperplasie
Métaplasie
Atrophie/Hypertrophie
Que peuvent-être les réponses cellulaires possibles lors d’une diminution O2, agression chimique, infection?
Dommage cell réversible: Tuméfaction, vacuolisation
Dommage cell irréversible: Nécrose/apoptose
Des agressions sublétales accumulées sur une longue période entraîne une réponse…?
Vieillissement cellulaire
Une altération génétique/acquise et une agression chronique peuvent causées…
Calcification
Qu’est-ce que l’hyperplasie? À quoi résulte-t-elle?
Augmentation nombre de cellules
Augmentation de son volume
L’hyperplasie est due à l’action de…? (2)
Hormones
Facteurs de croissance
L’hyperplasie physiologique répond à un stimulus qui requière…(2)
Un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules
De recréer la capacité fonctionnelle d’un organe (hyperplasie compensatoire)
L’hyperplasie pathologique est une réponse qualifiée…
exagérée/inappropriée
Résume mécanisme hyperplasie en 3 étapes
Liaison ligand (hormones ou facteur de croissance) avec récepteur (membranaire ou nucléaire)
Transduction cytoplasmique signal membranaire vers noyau
Réponse cellulaire (mitose)
Quelles cellules peuvent s’hyperplasier?
Seules les cellules capables de division cellulaire
Les cellules capables de division se classent en 2 catégories. Quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque catégorie
Cellules labiles (kératinocytes de la peau)
Cellules stables (hépatocytes)
Les cellules incapables de division se classent en 1 catégorie. Quelle est-elle? Nomme deux exemples dans chaque catégorie
Cellules permanentes (cardiomyocytes, neurones)
Qu’est-ce que l’hypertrophie? À quoi résulte-t-elle?
Augmentation taille des cellules
Augmentation volume des organes/tissus
L’augmentation de volume cellulaire est due par une synthèse augmentée de… (2)
Composantes intracellulaires
Protéines structurales/fonctionnelles
Résume le mécanisme de l’hypertrophie en 3 étapes
Liaison ligand (hormones ou facteur de croissance) avec récepteur (membranaire ou nucléaire)
Transduction cytoplasmique signal membranaire vers noyau
Réponse cellulaire (Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles)
L’entraînement musculaire se résulte par…
une hypertrophie musculaire
Quelles sont les deux catégories de l’hypertrophie?
physiologique
pathologique
Vrai ou faux; les cellules permanentes (cardiomyocytes et neurones) peuvent s’hypertrophier
Vrai
Vrai ou faux; les cellules peuvent retourner à l’état initial après hypertrophie-hyperplasie
Vrai
Qu’est-ce que l’atrophie? Quelles sont les deux catégories?
Diminution taille cellules constituantes d’un organe
Physiologique/pathologique
Quelles sont les 6 causes de l’atrophie?
Diminution charge de travail
Perte innervation muscle
Diminution apport sanguin
Nutrition inadéquate
Diminution stimulation endocrine
Atrophie par compression
Le mécanisme de l’atrophie implique deux mécanismes… (2)
L’autophagie
Le complexe ubiquitine-protéase
Qu’est-ce que l’autophagie? Quelle coloration donne-t-elle au tissu?
Destruction des organites cellulaires entraînant une réduction du volume
Brune
Qu’est-ce que l’ubiquitine? Quel est son rôle dans la protéolyse?
C’est une protéine jouant un rôle d’élimination des protéines dénaturées
Agit comme cofacteur dans la protéolyse
Qu’est-ce que l’involution?
Diminution du nombre de cellules
La croissance peut-elle être restaurée après involution ou atrophie?
oui
Qu’est-ce que la métaplasie? Après quoi survient-elle? À quel endroit retrouve-t-on de la métaplasie? (2)
Modification de la différenciation cellulaire
Agressions chroniques
Tissus épithéliaux ou conjonctifs (osseux)
Qu’est-ce que la différenciation cellulaire?
Processus pendant lequel les cellules se spécialisent en un type de cellule
La métaplasie s’effectue par un processus de…
Reprogrammation de la différenciation
Dans quelles cellules épithéliales et conjonctives la métaplasie a-t-elle lieue?
Cellules souches épithéliales
Cellules indifférenciées mésenchymateuses
Nomme le facteur déclenchant de la métaplasie oesophagienne, son tissu d’origine ainsi que son tissu métaplasique
Reflux gastrique
Origine: Épithélium épidermoide (pavimenteux strat)
Métaplasique: Épithélium glandulaire intestinal
Nomme le facteur déclenchant de la métaplasie des bronches, son tissu d’origine ainsi que son tissu métaplasique
Fumée de cigarette
Origine: EP cylindrique cilié
Méta: EP épidermoide
Compare la taille cellulaire, le noyau et la membrane cytoplasmique de la nécrose et de l’apoptose
Taille: Augmente(tuméfaction) vs Diminue (rétrécis)
Noyau: Pycnose/karyolyse vs Condensation/fragment
Membrane: Fuite vs Intacte
Compare le contenu cellulaire, l’inflammation adjacente et le rôle de la nécrose et de l’apoptose
Contenu: Digestion enzymatique/fuite vs intact
Inflammation: Fréquente vs Aucune
Rôle: Pathologique vs physio(souvent)/patho
Dans quelle situation l’apoptose peut-elle être physiologique?
Pour l’élimination de cellules inutiles
Nomme deux exemples de changements fonctionnels
Baisse phosphorylation oxydative
Baisse ATP
Nomme les principaux changements morphologiques (oedèmes). À quelle échelle ces changements sont-ils visibles?
Oedème cytoplasmique et oedème des organites
Microscopique
Quels sont les 2 types de mort cellulaire?
Nécrose et apoptose
Nomme les 7 causes de dommages/mort cellulaires
Diminution O2: Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
Agents physiques: Temperature, radiation
Agents chimiques: Toxines, médicaments, ions
Agents infectieux: Bact, virus, champ, parasites
Réactions immunes: Antigènes exo/endogènes
Altérations génétiques
Problèmes nutritionnels: Carence/Excès
Quelles composantes cellulaires sont affectées par des dommages cellulaires? (5)
Synthèse protéique
Respiration cellulaire aérobie
Membrane cellulaire/organites
Cytosquelette
Intégrité ADN
Les conséquences des dommages cell dépendent de…(3)
Type de cellule
État de la cellule
Capacité d’adaptation
La réponse cellulaire d’une agression peut dépendre de… (3)
Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression
Quelles sont les causes (3) et les conséquences (3) d’une déplétion en ATP?
Hypoxie/Anoxie, Dommages mitochondries, Toxines
Effets sur pompe à sodium, synthèse protéines, noyau, membranes, métabolisme énergétique
Nomme les mécanismes chimiques responsables de dommages cellulaires (6)
Déplétion ATP
Atteinte mitochondries
Influx Ca++
Accumulation radicaux libres
Altération perméabilité membranaire
Dommage ADN/Protéines
Comment l’atteinte des mitochondries peut-elle entraîner la mort cellulaire par nécrose? (2)
Diminution production ATP
Augmentation radicaux libres
Comment l’atteinte des mitochondries peut-elle entraîner la mort cellulaire par apoptose? (2)
diminution facteurs anti-apoptotiques
augmentation facteurs pro-apoptotiques
Dans quoi est contenu le calcium dans la cellule? (2)
Mitochondries et Réticulum endoplasmique
Que peut causer une augmentation Ca++ intracellulaire?
Augmentation perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation perméabilité mitochondries
Quelles enzymes peuvent-être activées par une augmentation intracellulaire de Ca++? (4)
Phospholipase
Protease
Endonuclease
ATPase
Qu’est-ce que le stress oxydatif ?
Accumulation de radicaux libres
Nomme deux caractéristiques radicaux libres
Molécules avec un électron libre
Très instables (ROS)
Quelles sont les deux causes et les deux conséquences de dommages ROS?
Production ROS accrue, diminution dégradation
Dommages aux membranes cellulaires et à l’ADN
Que peut entraîner l’altération de la membrane cellulaire?
Une libération de substances contenues dans le cytoplasme vers la circulation sanguine
Quels sont les 6 mécanismes biochimiques pouvant mener à la mort cellulaire?
Déplétion en ATP
Dommage aux mitochondries
Influx de Ca++
Accumulation de radicaux libres
Altération perméabilité membranaire
Dommages à l’ADN/Protéines
Classe en ordre croissant l’apparition des changements morphologiques selon le type d’examen?
Microscopie électronique
Microscopie conventionnelle
Macroscopie
Quels sont les deux changements réversibles observables en microscopie optique?
Oedème cellulaire
Stéatose (accumulation lipides intra)
Quels sont les quatre changements réversibles observables en microscopie électronique?
Membrane cellulaire: cloques, perte de microvillo
Mitochondries: densités amorphes
Cytoplasme: Gonflement RER
Noyaux: Désintégration des fibres
Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie? À quoi est-elle due?
Coloration rosée de la cellule
Perte de ribosomes et dénaturation des protéines
Quels sont les 3 changements nucléaires propres à la nécrose?
Pycnose: Rétrécissement
Karyorrhexie: Fragmentation
Karyolyse: Disparition
Quels sont les 6 types de nécrose?
Coagulation
Liquéfaction
Caséeuse
Hémorragique
Graisseuse
Fibrinoide
Quelle est la cause d’une nécrose coagulation? Quel est le nom lorsque ce type de nécrose affecte un membre?
Anoxie sur occlusion artérielle (Infarctus myocarde/rénal)
Gangrène
À quoi est dû l’aspect liquéfié dans la nécrose de liquéfaction?
Digestion enzymatique importante
Dans quelles conditions peut-on observer une nécrose de liquéfaction? (2)
Infarctus cérébral et abcès pulmonaire
Nécrose caséeuse se définit par…
Une infection par des mycobactéries
Quelle caractéristique morphologique macroscopique peut être associée avec la nécrose caséeuse?
Aspect blanchâtre et grumeleux
Dans quelle situation peut-on observer une nécrose caséeuse?
Tuberculose pulmonaire
Une nécrose hémorragique est due à…
Ccclusion veineuse d’un organe
Hémorragie dans les tissus car augmentation pression veineuse
Quel prototype peut être associé à une nécrose hémorragique?
Torsion testiculaire
À quel endroit se déroule et à quoi est due la nécrose graisseuse?
Dans les tissus adipeux
Auto-digestion par activité des lipases
Quelles caractéristiques morphologiques peuvent être associées à la nécrose graisseuse? (2)
Aspect crayeux
Dépôts de calcium (saponification des TG)
À quel prototype peut-on associer une nécrose graisseuse?
cytostéatonécrose due à pancréatite ou cancer pancréas
À quoi est due la nécrose fibrinoide?
Dépôt de protéines qui entraîne une thrombose (anoxie-ischémie-nécrose)
Dans quelles situations peut-on observer des nécroses fibrinoides? (2)
Maladies auto-immunes
Polyartérite noueuse
Comment l’apoptose a-t-elle lieue?
Activation enzymes qui dégradent l’ADN et les protéines nucléaires/cytoplasmiques
Qu’arrive-t-il aux membranes cellulaires lors de l’apoptose?
Elles demeurent intacts
Nomme les 5 situations physiologiques lors desquelles il y a apoptose
Embryogénèse
Involution hormono dépendante
Contrôle des cellules en prolifération
Fin de la réponse immune (élimination cell inflamm)
Tolérance immunitaire (élimination lymphocytes)
Nomme les 5 situations pathologiques lors desquelles il y a apoptose
Dommages irréversibles ADN (radio/chimio)
Accumulation protéines mal repliées (Alzheimer)
Infections virales
Rejet cellulaire greffon
Atrophie post-obstruction d’un canal
Décrit le mécanisme d’apoptose en 4 étapes
Condensation de la cellule
Condensation de la chromatine nucléaire
Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques
Phagocytose des corps apoptotiques par des macrophages
À quoi est due la coloration rosée de la cellule lors de l’apoptose?
Perte de ribosomes (ARN) et dénaturation protéique
Quelles sont les deux étapes de l’apoptose?
Phase d’initiation par voie intrinsèque ou extrinsèque (mitochondrie/récepteur membranaire)
Phase d’exécution
Quel est le nom des enzymes impliquées dans la phase d’initiation de l’apoptose?
Caspases
Quels récepteurs sont impliqués dans chacune des phases de l’apoptose?
Initiation: mitochondrial
Exécution: Membranaire
Quelles sont les 3 catégories de substances accumulées pouvant causer un changement métabolique? Nomme des exemples pour chacune des catégories
Un constituant cellulaire normal (lipides, protéines, glucides)
Substance anormale (exogène=minéral, endogène=produit synthèse anormal)
Pigment (exogène=charbon, endogène=fer)
Quels sont les 4 mécanismes pouvant causer une accumulation intracellulaire?
Métabolisme anormal (stéatose hépathique)
Anomalie de structure/transport (mutation)
Enzyme absente/non fonctionnelle (lysosomal)
Substance exogène indigestible (anthracose)
Sur des coupes histologiques, comment fait-on pour reconnaître l’apoptose? (2)
Pigments/Accumulations
Qu’est-ce que la calcification?
Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus
Quels sont les deux types de calcification? Quand surviennent-ils?
Dystrophique: Tissu en nécrose
Métastatique: Tissu normal chez un patient hypercalcimique
Le vieillissement cellulaire est contrôlé par…
certains gènes qui ont persistés pendant toute l’évolution
Quels sont les 4 mécanismes de vieillissement cellulaire?
Dommage à l’ADN
Diminution de la reproduction cellulaire
Défectuosité de l’homéostasie protéique
Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
Quels composants joueraient un rôle dans la diminution de la reproduction cellulaire? (2)
Télomères et télomérases
Quels sont les 3 facteurs responsables de la diminution de la reproduction cellulaire?
Capacité limitée de reproduction
Télomères et télomérase
Supresseur de tumeur CDKN2A (contrôle passage G1 à phase S)
Quels changements augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN?
Diminution signalisation IGF-1 et augmentation sirutines
Une inflammation peut être caractérisée comme… (2)
aiguë ou chronique
Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire?
Reconnaissance d’une agression par les cellules sentinelles d’un tissu
Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques
Activation des leucocytes/protéines pour détruire l’agresseur
La réaction prend fin de façon contrôlée
Réparation tissulaire
Compare le délai du début, le type de leucocytes, le dommage tissulaire et les signes entre une inflammation aiguë et chronique
Début: Rapide (minutes) vs Lents (jours)
Leucocytes: Neutrophiles vs Macrophages/lymphocytes
Dommage: Léger/limité vs Sévère/progressif
Signes: Proéminents vs moins
Qu’est-ce qu’une appendicite? Quel repère anatomique peut-on utiliser pour situer l’appendice?
Inflammation appendice
Point de McBurney (entre ombilical et crête iliaque)
Quels sont les 4 types de stimuli inflammatoires?
Infections ++ (bactéries)
Nécrose tissulaire (ischémie)
Corps étrangers (exogène= écharde endo=cristaux urate)
Réactions immunitaires
Comment les leucocytes peuvent-ils traverser les vaisseaux sanguins? (2) Quelle en est la conséquence?
Vasodilatation/Augmentation perméabilité
Oedème
Lors d’une inflammation, comment nomme-t-on le fluide riche en protéines et en cellules inflammatoires? Comment nomme-t-on le fluide pauvre en protéines?
Exsudat
Transsudat
Quels sont les deux mécanismes responsables d’une augmentation de la perméabilité vasculaire?
Rétraction cellules endothéliales (histamine)
Dommage direct à l’endothélium
Quelles sont les 3 principales cellules inflammatoires? Quelles 3 autres cellules ont également un rôle important?
Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages
Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes
Quels neutrophiles sont utilisés lors d’une inflammation à faible intensité et à haute intensité?
Ceux provenant de la circulation sanguine
Précurseurs moelle osseuse produisent neutrophiles lorsque intensité élevée
Comment les neutrophile réussissent-ils à tuer les bactéries/tissus endommagés?
Libération d’enzymes lors d’apoptose (survivent quelques heures dans les tissus)
Quels sont les rôles (3) des macrophages?
Venir en aide aux neutrophiles
Pouvoir phagocytaire
Pouvoir bactéricide
Quel est le rôle des lymphocytes B et T?
Défense via réaction immunitaire
Comment l’organisme fait-il pour s’assurer du roulement des leucocytes?
Par l’intermédiaire des sélectines
Comment les sélectines s’expriment-ils à la surface des cellules endothéliales? Comment se lient-ils aux leucocytes?
Suite à l’exposition de médiateurs chimiques de l’inflammation
En se liant aux glycoprotéines des leucocytes
Quelles molécules sont responsables de la diapédèse?
PECAM-1
Comment les cellules inflammatoires font-elles pour migrer vers le site inflammatoire?
Par chimiotactisme: Elles sont attirées par des substances chimiotactiques endogènes (chimiokines0 ou exogènes (micro-organismes)
Explique les différentes étapes de la phagocytose
Reconnaissance et attachement des microbes à des récepteurs
Membrane phagocytaire entoure le microbe et fusionne avec des lysosomes
Dégradation des microbes par les enzymes lysosomales dans le phagolysosome
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Eau et sels
Diluer/Tamponner toxines
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Glucose et oxygène
Nourrir les leucocytes
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Immunoglobulines (anitcoprs)
Rôle immunitaire
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Fibrine
Emprisonner bactéries et supporter les leucocytes
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Leucocytes
Détruire l’agresseur ou les tissus lésés
Détermine le rôle du composant suivant dans l’exsudat inflammatoire: Vaisseaux lymphatiques
Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
Quelles sont les deux classes de médiateurs chimiques? Quels sont leur deux réponses possibles?
Locaux/Systémiques
Amplifier/inhiber réponse inflammatoire
Les médiateurs dits locaux sont catégorisés en deux sous-classes, quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque sous-classe
Préformés (Histamines, enzymes lysosomiales)
Synthétisés (cytokines)
Les médiateurs dits systémiques sont catégorisés en deux sous-classes, quelles sont-elles? Nomme un exemple dans chaque sous-classe
Activation du complément (activation leucocytes, phagocytose)
Activation du facteur XII de Hageman (coagulation, kinines)
Quelles sont les 3 cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation?
Mastocytes
Basophiles
Plaquettes
Qu’est-ce qu’un complément? Quelles sont les 3 voies? D’ou vient-il?
Protéines plasmatiques qui résultent en une vasodilatation
Activation mastocytes/recrutement leucocytes
Phagocytose des leucocytes
Formation complexe membranaire
Hépatocytes
Quel est le rôle de kinines dans le facteur XII Hageman? D’ou viennent-ils?
Vasodilatation, augmentation perméabilité, contraction muscle lisse, douleur
Hépatocytes
Où retrouve-t-on l’acide arachidonique?
Dans les phospholipides des membranes cellulaires
L’acide arachidonique peut être métabolisé en…(3)
Prostaglandines (PG), Leucotriènes (LT), Lipoxines (LX)
Nomme les effets respectifs de PG, LT et LX. D’ou proviennentils?
PG: Vasodilatation/douleur et fièvre
LT: Perméabilité/Bronchoconstriction
LX: Inhibition inflammation
Mastocytes et leucocytes
Comment agit un médicament anti-inflammatoire?
inhibition phospholipase
Quels sont les effets des facteurs d’activation plaquettaires (PAF)? (3) D’ou proviennent-ils?
Chimiotaxie
Vasodilatation
Stimulation plaquettaire
Leucocytes et mastocytes
À quoi servent les cytokines? D’ou proviennent-ils?
Initiation et régulation immunitaires et inflammatoires (fièvre)
Macrophages, mastocytes, cellules endo
Quel est le rôle de TNF et IL-1?
recrutement des leucocytes en facilitant adhésion à l’endothélium
À quoi sert l’oxyde nitrique? Il est produit par…
Diminution réaction inflammatoire/Bactéricide
Macrophages
Les enzymes lysosomiales sont produites par… (2)
Neutrophiles polynucléaires
Macrophages
À quoi servent les radicaux libres? produit par…
Dégrader produits phagocytés et constituants extra-cellulaire
Macrophages/neutrophiles
À quoi servent les neuropeptides? D’ou proviennent-ils?
Douleur, perméabilité vasculaire, tonus
Nerfs sensitifs/leucocytes
Une inflammation aigue peut évoluer en 3 étapes, quelles sont-elles?
Résolution
Inflammation chronique
Cicatrisation/Fibrose
Qu’est-ce que la résolution?
Élimination de l’agresseur, cells inflammatoires et médiateurs. Retour à l’état normal par remplacement cells lésées
Qu’est-ce que l’inflammation chronique?
Processus inflammatoire persiste; cells inflamm aigues deviennent chroniques. Angiogenèse (néovaisseaux) et cicatrisation accompagnent inflammation chronique
Quelle est la différence entre les cellules inflammatoires aigues et chroniques?
aigues: polynucléaires neutrophiles
chronique: mononuclées (macrophages/lymphocytes)
Qu’est-ce que le processus de cicatrisation/fibrose? Quand apparaît-il?
Tissu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction.
Apparaît lorsque inflamm aigue est compliquée d’un abcès ou après chronique
Qu’arrive-t-il lors de la résolution (5)?
Drainage lymphatique des liquides/protéines
Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
Disposition des macrophages
Pinocytose des liquides/protéines
Quels sont les 4 types de patrons morphologiques de l’inflammation aigue? Compare l’exsudat et les prototypes
Inflammation séreuse: Exsudat pauvre en cellules inflammatoires, Phlyctène cutanée
Inflammation fibrineuse: Exsudat abondant avec fibrine, Péricardite fibreuse
Inflammation purulente: Riche en neutrophiles avec liquéfaction (abcès), Pneumonie abcédée
Ulcère: Cratère (perte de tissu nécrotique), Ulcére duodénal
En nomenclature, comment fait-on pour reconnaître les infections/inflammations?
Terminaison en …ite
Quels sont les signes cliniques de la rougeur et de la chaleur? (2)
Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire
Quels sont les signes cliniques de la douleur? La raison de la douleur?
Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
Compression nerveuse par l’oedème
Nomme un signe clinique de l’oedème?
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément lors d’une inflammation chronique?
Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentatives de réparation
Pourquoi caractérise-t-on l’inflammation chronique d’insidieux?
Souvent asymptomatique et à bas bruit au début
L’inflammation chronique survient souvent après une aigue; Nomme 3 situations lors desquelles une inflammation chronique peut survenir sans suivre une aigue
Infection persistante par des microorganismes (hypersensibilité de type 4)
Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes ou exogènes
Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
Quelles cellules sont présentes lors d’une inflammation chronique?
Macrophages, lymphocytes (plasmocytes), mastocytes, éosinophiles
Le tissu enflammé peut être réparé par…
Un tissu fibreux richement vascularisé
Les macrophages peuvent provenir de… ? (2)
Nomme un exemple de macrophages pour chacune des origines
Moelle osseuse: Macrophages de la peau, tractus intestinal
Sac vitellin: Microglies
Quel est le rôle des macrophages? (3)
Phagocytose des agents agresseurs
Activation d’autres cellules inflammatoires (lymphocytes T)
Initiation processus réparation
Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?
Forme d’inflammation chronique
Présence de granulomes (collections d’histiocytes) mono ou multinucléés associés à lymphocytes T/plasmocytes/nécrose centrale
Quels sont les deux types possibles de granulomes selon leur pathogenèse?
À corps étrangers (endogène ou exogène)
Immunitaire (mycobactéries, champignons, maladie de Crohn)
Quels sont les deux types morphologiques de granulomes?
Nécrosants (souvent de cause infectieuse comme mycobactéries)
Non-nécrosants (N’exclue tout de même pas la cause infectieuse)
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Goutte
Hyperuricémie
Corps étranger
Granulome non-nécrosant
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Chirurgie
Sutures
Corps étranger
Granulome non-nécrosant
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Tuberculose (surtout poumons)
M.tuberculosis
Immu
Granulome nécrosant (parfois non-nécrosant)
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Histoplasmose (poumons)
H.capsulatum
Immu
Granulome nécrosant
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Sarcoïdose (poumons/ganglions)
Inconnue
Immu
Granulome non-nécrosant
Nomme la cause, le type et la morphologie du granulome suivant: Maladie de Crohn (intestinale)
Inconnue
Immu
Granulome non-nécrosant
Une réaction positive à Ziehl-Neelsen indique…
À Grocott? Nomme maladies associées
Mycobactéries: Tuberculose
Champignons: Histoplasmose
Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Fièvre
Via cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines
Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Augmentation de protéines plasmatiques de phase aigue
Fibrinogène
Protéine C réactive
Comment s’effectue l’effet systémique de l’inflammation suivant: Leucocytose
via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant précurseurs dans moelle osseuse
Quelles sont les conséquences de l’effet systémique de l’inflammation suivant: Tachycardie
Augmentation de la tension artérielle, frissons, somnolence
Quelle est la cause de l’effet systémique de l’inflammation suivant: Choc septique dans les infections sévères
Quelles sont les conséquences?
cytokines (TF1, IL1)
Hypotension sévère
Coagulation intra-vasculaire disséminée
Résistance à l’insuline
Quels sont les deux processus de réparation tissulaire?
Régénération et Cicatrisation
Quelles sont les 3 caractéristiques de la régénération tissulaire?
Cellules capables de division (stables et labiles)
Présence de cellules souches tissulaires
Intégrité du tissu de soutien
Nomme un exemple de régénération tissulaire?
Régénération post-hépatectomie
Lors d’une cicatrisation, le tissu lésé est remplacé par…? Qu’est-ce qu’elle permet?
Un tissu fibreux cicatriciel
Stabilité structurale et un retour à une fonctionnalité partielle
Nomme un exemple de cicatrisation/fibrose
Cicatrice d’infarctus myocardique
Que désigne le terme fibrose?
Prolifération de fibroblastes et le dépôt de collagène dans un tissu/organe lors inflammation chronique
Quelles sont les 4 caractéristiques qui déterminent la quantité de cellules dans un tissu normal?
Prolifération cellulaire
Apoptose
Différenciation
Cellules souches
Quelles cellules sont incapables de division? (2)
Myocytes cardiaques et neurones
Quels sont les deux checkpoints de la division cellulaire?
G1/S
G2/M
Quels sont les deux types de cellules souches?
Embryonnaires (totipotentielles)
Tissulaires (adultes)
Nomme les diverses caractéristiques des cellules souches embryonnaires en abordant son stade d’apparition, sa capacité de renouvellement. À quoi donnent-elles naissance?
Apparition au stade blastocyte (32 cellules)
Renouvellement illimité
Donnent naissance à tous les tissus différenciés
Où se situe les cellules souches tissulaires? Quel est leur rôle? À quoi se limite leur différenciation?
Dans des endroits appelés niches
Maintenir les populations cellulaires et remplacer les cellules endommagées
Limité aux types de cellules de leur tissu
Nomme trois exemples de niches dans la peau
Renflement du follicule pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l’épiderme
Nomme un exemple de niche dans l’intestin et dans le foie
Intestin: Cryptes
Foie: Canal de Hering
Comment nomme-t-on les cellules souches tissulaires précurseur des cellules sanguines? Où se situent-elles? Nomme une caratéristique
Hématopoïétiques
Moelle osseuse
Peuvent être greffées pour traiter un cancer- anémie falciforme
Explique la division cellulaire asymétrique
Lors d’une division cellulaire, une de ses cellules filles donne une cellule mature alors que l’autre cellule fille demeure une cellule souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement
Qu’est-ce qu’un facteur de croissance? Dans quelle famille appartiennent-ils? Dans quoi sont-ils impliqués? (4)
Famille de peptides impliqués dans la prolifération cellulaire, locomotion des cellules, différenciation, angiogenèse
Comment se nomme les facteurs de croissance épidermique, hépatique et endothélial vasculaire?
EGF
HGF
VEGF
Quels sont les 3 types de signaux employés par les facteurs de croissance?
Autocrine (autostimulation)
Paracrine (cell adjacente)
Endocrine (À distance via le sang)
La réparation tissulaire dépend de deux choses…
Activité des facteurs de croissance
Interaction entre les cellules et la matrice extra
Quelle liaison entre les cellules impliquées et le protéine de la MEC constitue un signal pour la prolifération cellulaire?
La liaison aux intégrines des cellules impliquées aux protéines de MEC
Comment la MEC régularise la prolifération, le déplacement et la différenciation des cellules? (2)
En fournissant un substrat pour l’adhésion et la migration cellulaire
En sevrant de réservoir de facteurs de croissance
La MEC est constamment en…? Qu’arrive-t-il lors d’une cicatrisation?
Remodelage
Surproduction de collagène
Quels sont les deux composants de la MEC?
Matrice interstitielle
Membrane basale
Qu’est-ce que la matrice interstitielle? Comment est-elle synthétisée? Quels sont ses constituants?
Espace entre les cellules du tissu conjonctif et les cellules épithéliales/ entre vaisseaux et composantes musculaires lisse
Fibroblastes
Protéine structurale (collagène et élastine), Glycoprotéine d’adhésion (fibronectine)
Protéoglycans et acide hyaluronique
Quels sont les constituants principaux de la membrane basale?
Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéine d’adhésion (laminine)
Dans quelles conditions y-a-t-il une cicatrisation? (3)
Cellules incapables de division
Absence de cellules souches tissulaires
Perte de l’intégrité du tissu de soutien
Quel tissu le processus de cicatrisation forme-t-il avant la cicatrice?
Tissu de granulation
Comment se forme un tissu de granulation vasculaire?
Lorsque les capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètre dans la zone endommagée (composée de macrophages, de fibroblastes et de myofibroblastes)
Qu’est-ce qu’un tissu de granulation fibro-vasculaire?
Lorsque les fibroblastes et les myofibroblastes se multiplient, produisant du collagène. Une partie des capillaires néo-formée commencent à régresser
On parle de tissu de granulation fibreux lorsque…?
Les capillaires se différencient en artérioles et en veinules.
Le collagène se place dans les lignes de force du tissu.
Rétraction de la plaie par les myofibroblastes
Comment les fibroblastes sont-ils stimulés lors de la cicatrisation? (2)
Par les macrophages et les facteurs de croissance TGF-B
À quoi servent les fibroblastes dans la cicatrisation? (2)
Synthétiser le collagène
Inhiber la dégradation de la matrice extracellulaire
Qu’est-ce que l’angiogenèse?
Processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins de développent à partir de vaisseaux existants
Résume les étapes de l’angiogenèse
Vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire
Séparation péricytes de la membrane basale
Migration cellules endothéliales dans le tissu lésé
Prolifération des cellules endothéliales
Remodelage en tubes capillaires
Recrutement de péricytes autour des capillaires pour former vaisseaux matures
Suppression migration et prolifération endothéliale
Qu’est-ce que le remodelage dans le processus de cicatrisation?
Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux (cicatrice)
Quelles enzymes et quelles inhibiteurs sont responsables de la synthèse et de la dégradation des protéines de la MEC?
Métalloprotéinases matricielles (MMPs)
Inhibiteurs de MMPs: TIMPs
De quoi dépend l’acquisition de la force de tension d’une plaie? (2)
Production de collagène
Modifications structurales
Compare la force de tension d’une plaie à la première semaine et à son plafond
Une semaine= 10% du tissu normal
Plafonne à 70-80%
La force de tension augmente rapidement pendant…
Lentement après…
rapidement pendant les 1er mois
lentement après 3 mois
Quand est-ce que la cicatrisation de première a-t-elle lieue? (2)
Lorsque les deux bords de la plaie sont rapprochés
Lorsque l’inflammation a évolué sans nécrose
Comment se nomme la cicatrisation lorsqu’il y a eu nécrose?
Seconde intention
Qu’est-ce qu’un chéloïde?
Remodelage insuffisant, fibrose collagénique exagérée et dense
Nomme 3 complications du processus de cicatrisation?
Déhiscence (rupture de plaie)
Contracture (Déformation)
Chéloïde
Nomme 5 facteurs locaux influençant la réparation
Infection
Facteurs mécaniques (déhiscence)
Corps étrangers
Site anatomique des dommages
Ischémie (athérosclérose ou insuffisance veineuse)
Nomme 3 facteurs systémiques influençant la réparation
Diabète
Nutrition (Déficience en vit C inhibe formation collagène)
Glucocorticoïdes (diminue production collagène)
Explique la voie intrinsèque des mitochondries menant à l’apoptose
Formation de canaux mitochondriales provoquant la sortie de cytochrome C et entrée signaux pro-apoptotiques
Activation caspases initiatrices de l’apoptose
Explique la voie extrinsèque (récepteur membranaire)
Recrutement protéine FADD qui provoquent rapprochement pro-caspases 8 (initiatrices d’apoptose)
