- Expliquer pourquoi le cerveau des macaques est prit comme modèle animal du cerveau humain ? Quels sont les 2 méthodes utiliser pour étudier le cerveau ?
Comment on procède avec les hypothèses ?
P1 :
Le cerveau est macaque est prit comme modèle du cerveau humain car il y a des ressemblances anatomiques et fonctionnelles. Cependant l’homologie n’est pas parfaite.
Pour étudier le cerveau on peut utiliser la TMS pour inhiber une fonction ou étudier des patients cérébo-lésé.
On ne va jamais chercher à confirmer une hypothèse mais à infirmer les autres. Donc lors d’atteinte on va tester toutes les voies visuelles possibles et pas juste la voie lésée.
- Qu’est ce qu’un déficit persistant/chronique ? Et qu’est ce qu’un déficit cognitif transitoire ? Si le patient ne peut pas récupérer sont déficit alors …
P1 :
- Déficit persistant/chronique : Déficit qui dur dans le temps, qui et résistant aux réaménagements cérébraux.
Si le patient ne peut pas récupérer sont déficit alors ça veut dire qu’il est essentiel pour la fonction. Ce n’est pas parce que il a une lésion qui induit un déficit que ça veut dire que cette fonction se situe à l’endroit de sa lésion. La voie peut être essentielle mais pas nécessairement à l’origine du comportement.
- Déficit transitoire : Déficit sensible aux réaménagement, il peut récupérer de son déficit. La région est impliqué dans le fonctionnement cognitif en question
- Quels sont les 5 rétinopathies ?
P1 :
Lésion de la rétine, bas niveau. (voie ventrale ?)
- DMLA
- Glaucome
- Cataracte
- Rétinite pigementaire = dépigmentation rétinienne
- Rétinopathie diabétique
- Qu’est ce que la DMLA ? Prévalence ? 2 types ? Signes cliniques ? Rééducation ?
P2 :
DMLA est une dégénérescence maculaire lié à l’âge. C’est une pathologie de la macula. Le dursen (dépôt rétinien normal dans le vieillissement) est plus abondant et crée une inflammation qui entraîne la destruction des photorécépteurs de la rétine, d’abord des cônes puis des bâtonnets.
Prévalence : 12% de la population entre 65 et 75 ans.
Cécité non corrigeable
2 types : sèche et humide
Signes clinique : déformation des lignes, baisse de l’acuité visuelle, flou en vision centrale puis tâche noire.
Rééducation : Thérapie PFR : Stratégie de réorientation de l’attention ou pour fixer les objets en périphérie. On demande au sujet d’utiliser la partie saine de la rétine, la périphérie. La fovéa va se reconstruire en para-fovéa.
Ou alors thérapie médicamenteuse.
Prévention : lunette contre la lumière bleue
- Quels sont les 2 types de rétines artificiels en expérimentation à l’heure actuelle ?
P2 :
- Une caméra sur des lunettes qui envoie des info à un implant oculaire. Les électrodes de l’implant stimule les neurones de la rétine qui envoie ces impulsion au nerf optique puis à V1
- Rétine artificielle sans caméra
- Qu’est ce que la dépigmentation rétinienne ? Manifestations cliniques ? Traitement ? Thérapie ? Conseil de .. ? Traitement associé ?
P2 :
Rétinite pigmentaire : dégénérescence de la rétine et notamment des bâtonnets puis des cônes jusqu’à la cécité périphérique.
Manifestation clinique : rétrécissement du CV (vision en tunnel), puis cécité du à la destruction des cônes. Atteinte bilatéral, symétrique et diffuse.
Pas de traitement
Thérapie : injection de protéïne, thérapie génique (injection de gène pour traité les formes héréditaires)
Conseil : port de lunette teinté pour éviter l’aggravation dû au soleil.
Envisager des traitements associés : cataracte, oedème …
- Qu’est ce qu’un glaucome ? Quels sont les 2 formes ?
P3 :
Glaucome : Pression dans l’oeil importante car le liquide ne peut pas sortir. va comprimer les vaisseaux sanguins du nerf optique.
2 formes :
- Glaucome à angle ouvert : 70% Evolution lente, pas de douleur, ni baisse de vision au début
- Glaucome à angle fermé : Augmentation de la pression brutale, perte imminente de la vision
- Qu’est ce que la cataracte ? Signes cliniques ?
P3 :
Cataracte : opacification pathologique du cristallin.
Signes cliniques : Mal à voir les objets de loin car le cristallin se durcit et ne peut plus accommoder correctement. Ou tendance anormale à l’éblouissement
- Quels sont les effets développementaux de la cataracte congénital chez le très jeune enfant ? Expérience
P3 :
Si un enfant a eu une déprivation visuelle entre la naissance et ses 1 an, si après une opération du cristallin ( on le fragmente par ultrason, on l’aspire puis le remplace). Tout ça dans la 1ère année de vie, il aura du mal à reconnaître des visages dans sa vie adulte. on peut donc dire que dans la 1ère année de vie se met en place les processus de reconnaissance des visages
- Qu’est ce que la rétinopathie diabétique ? Cause ? Affecte quoi ? Traitement ?
P4 :
Rétinopathie diabétique : diminution de la résistance et perte de étanchéité des vaisseaux rétiniens surtout des capillaires. crée des hémorragies et des exsuda : accumulation de la protéine qui va crée un épaississement de la rétine.
Est causé par le diabète. Affecte la rétine et peut rendre aveugle.
Traitement : Laser pour stopper la prolifération des vaisseaux sanguins et la fuite de fluide dans la rétine
- Qu’est ce que le syndrome de Bonnet ? Prévalence ? H/F ? Moment ? Contenu ?
Dire les 2 cas :
P4 :
Syndrome de bonnet : Suite à une perte partielle du CV, ils ont des hallucinoses en rapport avec leur propre expérience personnelle.
Atteinte périphérique de la rétine.
Hallucinoses rarement mentionnés spontanément
Prévalence : 12,3% de personnes qui ont une faible acuité visuelle.
Touche plutôt les hommes, le soir ou la nuit avec des contenus plutôt humain ou alors coloré, non stéréotypés
Cas Marjorie J : Voyait des notes de musique car elle était pianniste
- Comment s’explique le syndrome de bonnet ? Par quels mécanismes visuels ?
Expliquer les mécanismes de la vision, par où passe l’information
P5 :
Le syndrome de bonnet s’explique par le fait que il y a 2 types de voies visuelles :
- Ascendantes: qui traient les information consciente, de la rétine vers V1 puis le cortex associatif. On mesure l’information
- Descendantes : qui traitent l’information non consciemment, de V1 vers la rétine, du pariétal au frontal. Permet de faire des inférences sur le monde. Cette boucle descendante serait impliqué dans la conscience visuelle
Si on a plus cette information descendante, on a un manque de cohérence dans l’information visuelle (difficulté à interpréter l’environnement)
Si on a plus les informations ascendantes, on aura des hallucination car il va devoir faire des prédiction à partir de rien du tout donc il va e baser sur des choses qu’il connait, qui peuvent être probable comme des stimulus que le sujet à fréquemment rencontré dans son expérience de vie.
- Qu’est ce qu’une hémianopsie latérale homonyme ?
P6 :
Perte de la vision dans les même hémichamps. Atteinte de V1.
Pour une hémianopsie latérale hétéronyme, c’est une lésion avant le chiasma car ce sont les CV opposés qui sont lésés.
- Les fibres de la rétine se projette ou et ou ? Traitement comment ?
P5 :
Voie corticale : 90% des CGL -> V1 -> cortex associatif. Traitement conscient
Voie sous-corticale : 10% des colliculis supérieurs -> cortex associatif. Traitement inconscient
- Donc si on perd V1 on voit toujours ?
P6 :
On n’a plus conscience de son CV mais on traite encore certaines information grâce aux CGL.
- L’attention est comment par rapport au mouvement oculaire ?
P6 :
L’attention peut être décorrélé par rapport au mouvement oculaire. on peut regarder à gauche et avoir son attention à droite.
- L’HLH représente combien de % des cérébo-lésé ? Et combien de% des cérébo-lésé ont des troubles neuro-visuel ?
P6 :
20 à 40% des cérébro-lésés o des troubles neuro-visuels et 65% ont une HLH
- Comment est la récupération spontanée de l’HLH ? Quel phénomène on peut observer ?
P6 :
La récupération spontanée est rare. Mais s’il y en a c’est dans les 3 premiers mois, c’est de 3 à 7° d’angle pas plus.
On observe une épargne maculaire qui est le fait que la macula est toujours fonctionnelle dans certains cas malgré l’hémianopsie. On ne connait pas sa cause.
- Quelle est la différence entre un scotome et une anopsie ?
P6 :
Une anopsie est lus étendue qu’un scotome.
- Expliquer le cas P.J.G. Lésion ?
Expérience avec les barres :
Que peut-on en conclure ?
P6 :
Lésion occipital du cortex visuel primaire gauche donc perte du CV droit.
On lui montre des barres dans différentes orientation et on lui demande soit de dire son orientation à l’oral, d’orienter sa main dans la même orientation que la barre ou d’atteinte, d’essayer d’attraper la barre.
On remarque que pour l’oral et l’orientation de la main, il a des réponse au hasard donc pour ces tâche là il a besoin du report conscient, de connaitre, d’identifier l’information consciemment l’orientation.
Alors que pour attraper l’objet, il a des réponse normal, il n’a pas besoin de connaitre l’information consciemment pour atteindre l’objet, faire la bonne orientation de la pince car ça passe par la voie dorsale (10% préservés).
Donc il a des capacités visuelles résiduelles d’information non consciente
- Quelle est l’expérience avec la TMS sur les sujets sains pour induire un blindsight. Objectif ? Ou faut il présenter le stimulus dans le CV ?
P7 :
Objectif : induire un blindisght pour que le sujet n’est pas conscience de son champ visuel mais qu’il puisse identifier certaines caractéristiques de l’objet. donc voir si on inhibe une zone est ce qu’il devient blindsight.
On inhibe soit à 100, 115 ou 128 ms après la présentation.
Si on inhibe avant 30 ms, il arrive à identifier le stimuli mais autour de 100 ms il n’y arrive pas. donc le traitement sur V1 se fait avant 100 ms mais après 100 ms il y a les boucles retour qui sont active et si on les inhibe ça empêche la reconnaissance consciente du stimulus. donc les boucles consciente seraient impliqué dans la conscience visuelle.
Il faut présenter le stimulus proche du point de fixation car avec la TMS on stimule en surface et la vision centrale est traité par des zones corticales en surface alors que la périphérie par des zones corticales plus profondes
- Qu’est ce que la rétinotopie ?
P8 :
La carte de la rétine détermine la carte corticale des différentes aires visuelles. Correspondance entre la disposition de l’information dans la rétine et dans le cortex
- Quel est le chemin de l’information pour la voie corticale et sous corticale ?
P8 :
Voie corticale : CGL -> V1 -> Cortex associatif
Voie sous corticale : Colliculis supérieur -> (Pulvinar) -> cortex associatif (Cortex extra-strié)
- Qu’est ce qu’il se passe, dans les aires extra striés, si on lèse V1 chez un singe ?
P8 :
Si on lèse V1, les aires extra striés fonctionnent toujours, donc elles sont indépendantes de V1. Donc les CGL on un rôle dans V1 indépendamment de son fonctionnement.
Les voies qui vont des CGL aux aires extra striés est un raccourcis vers les fonctions de plus haut niveau pour faire rapidement des inférence et renvoyer une information que V1 confirmera ou infirmera. Permet de faire de la rétection comportementale rapide de stimuli (notamment des dangers)
