PARTIE 1 Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qui est atteint si les tests de l’épaule suivants sont positifs
- Arc douloureux
- Mouvementa actifs et passifs limités
- Rotation externe contre résistance
- Gerber lift off (main dans dos)
- Manoeuvre de Jobe
- Test de Speed (palm-up)
- Manoeuvre de Neer
- Manoeuvre de Hawkins
- Manoeuvre de Yocum
- Manoeuvre du foulard
- Manoeuvre d’instabilité
A
- Syndrome d’accrochage sous-acromial
- Pathologie intra-articulaire
- Infra-épineux et petit rond
- Subscapulaire
- Supra-épineux
- Long biceps
7, 8 et 9. Syndrome d’accrochage sous-acromial - Articulation acromion-claviclaire
- Instabilité glénoïdale-humérale antérieure
2
Q
Classer les muscles selon leur insertion sur l’humérus proximal (tubercule majeur et mineur)
A
TUBERCULE MAJEUR
- Infra-épineux
- Supra-épineux
- Petit rond
- Grand pectoral
TUBERCULE MINEUR
- Subscapulaire
- Grand dorsal
3
Q
Définition de la capsulite
A
épaississement/fibrose de la capsule articulaire occasionnant perte de mobilité active et passive
4
Q
La capsulite touche surtout les ______ de ___ à ___ ans
A
femmes
50 à 70
5
Q
Facteurs de risque de la capsulite
A
- Emploi sédentaire
- Immobilisation prolongée
- Diabète !!!
- AVC
- Blessure (trauma ou post-chirurgie)
6
Q
La capsulite touche en majorité le bras dominant ou le bras non-dominant
A
Bras non dominant
7
Q
Nommer et décrire les 3 stades de la capsulite
A
- Freezing : 2-9 mois
- phase initiale
- douleur prédominante qui exacerbe la nuit
- restriction graduelle ROM
- Frozen : 4-12 mois
- raideur et limitation persistante
- moins de douleur que phase initiale
- Décongélation : 12-42 mois
- phase de récupération
- retour graduel ROM
8
Q
Ordre de perte des mouvements dans capsulite + particularité de la récupération de ceux-ci
A
- Rotation externe
- Abduction
- Rotation interne
Reviennent dans l’ordre inverse
9
Q
Particularité à l’imagerie dans la capsulite
A
Normale
10
Q
Traitement capsulite
A
- Éducation du patient et gestion de la douleur
- INJECTION DE CORTICOSTÉROÏDES dans articulation gléno-humérale
11
Q
Complications capslite
A
Fracture ou déchirure tendon
Douleur ou raideur résiduelle
12
Q
Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type rupture, quel muscle/tendon est atteint et quel test clinique est positif
A
Supra-épineux
Manoeuvre de Jobe
13
Q
Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type rupture, quel est le mécanisme lésionnel chez les jeunes et chez les personnes âgées
A
Jeunes : rupture traumatique (RARE) = urgence chirurgicale
Personnes âgées : dégénératif
14
Q
Physiopathologie simplifiée tendinopathie calcifiante (différentes étapes)
A
Processus actif à médiation cellulaire de métaplasie cartilagineuse en réaction à un environnement biologiquement actif
- Précalclification : métaplasie fibrocartilagineuse dans endroits moins vascularisés du tendon
- Calcification
- Post-calcification : fibroblastes et tissu granulaire
15
Q
Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type calcifiante, quelle méthode d’imagerie est préférable et que permet-elle d’observer
A
Échographie
Dépôts calcifiés hyperéchogènes
16
Q
Traitement tendinopathie calcifiante
A
NON-CHIRURGICAL = 1ère intention
- AINS
- Physiothérapie
- Injections de corticostéroïdes
EXTRACORPOREAL SCHOCK WAVE THERAPY
Ondes choc vers calcification pour déloger dépôts et ainsi diminuer douleur et augmenter fonctionnement
LAVAGE À AIGUILLE GUIDÉ PAR ULTRASON
17
Q
Examen du coude : Inspection (3)
A
Ecchymose
Nodules
Déformation
18
Q
Examen du coude : Palpation (4)
A
Épicondyles latéral et médial
Olécrâne
Gouttières paraolécrâniennes
Nodules
19
Q
Examen du coude : Mouvements (4)
A
Flexion (135 à 150°)
Extension (0°)
Supination (90°)
Pronation (90°)
20
Q
Examen du coude : Tendinopathie des épicondyliens (tennis elbow)
A
LATÉRAL
- Extension du poignet contre résistance
- Manoeuvre de Mills
21
Q
Examen du coude : Tendinopathie des épitrochléens (golfer elbow)
A
MÉDIAL
- Pronation contre résistance
- Flexion poignet contre résistance
- Manoeuvre de Mills inversée
22
Q
Nommer et décrire 2 complications de type fracture de la luxation gléno-humérale
A
- Hill-Sachs : fracture de la tête humérale contre le bord de la cavité glénoïde = prédispose à instabilité et dislocations récurrentes
- Fracture tubercule majeur
23
Q
Nommer et décrire 2 complications (pas des fractures) d’une luxation glénoïdale-humérale
A
- Lésion de Bankart : décollement du labrum de la cavité glénoïde prédisposant à de l’instabilité secondaire
- Rupture de la coiffe des rotateurs : fréquence augmente avec âge
24
Q
Quel nerf est le plus souvent atteint lors luxation gléno-humérale
A
Axillaire (50%)
25
Quel muscle est touché dans une épicondylite (tennis elbow)
Court extenseur radial du carpe
26
Quelle est la cause d'une épicondylite le plus souvent
Sur-utilisation : sport, travail
27
Décrire le mécanisme lésionnel d'une épicondylite (tennis elbow)
Quand le taux d'étirement du tendon excède la tolérance du tendon, il y a une microdéchirure et l'adaptation du tendon à ces nombreuses microdéchirures entraine une tendinose = évolue en tendinopathie
28
Stades d'évolution vers épicondylite
1. Phase inflammatoire aigue (peut se résoudre complètement)
2. Si agression maintenue, hyperplasie angiofibroblastique = TENDINOSE
3. Accumulation continue de changements conduisent à PERTE DE STRUCTURE et RUPTURE PARTIELLE OU COMPLÈTE de celui-ci
4. Grade 2 ou 3 + fibrose fou calcifications
29
Caractéristiques de la douleur lors épicondylite
douleur insidieuse ou aigue au COUDE LATÉRAL aggravée par des EXTENSIONS FORCÉE du poignet et une supination
30
Quelle technique d'imagerie est préférable pour l'épicondylite et que permet-elle d'observer
IRM
Permet de voir changements DÉGÉNÉRATIFS et DÉCHIRURES
31
Traitements épicondylite
Non-chirurgical (4)
Chirurgical
NON-CHIRURGICAL
- Physiothérapie
- AINS ou injections corticostéroïdes
- Modification des activités
- Port support anti-épicondylite
CHIRURGICAL : rarement nécessaire, juste pour patients réfractaires
32
Rachis cervical
1. Combien de vertèbres cervicales et combien de paires de nerfs cervicaux
2. Nom de la vertèbre C1
3. Nom vertèbre C2
4. Cervical est en lordose ou cyphose
1. 7 vertèbres et 8 paires de nerfs
2. Atlas
3. Axis
4. Lordose
33
Particularité de C1 - Atlas
Pas de processus épineux
34
Particularité C2 - Axis
Dent (odontoïde) est point de pivot permettant rotations
35
2 particularités des disques intervertébraux cervicaux
Pas de disque entre C1 et C2
Plus épais antérieurement
36
Quelle particularité biomécanique au niveau de la jonction cranio-cervicale permet un mouvement de bascule
Occiput et C1 ont des articulations communes
37
Quelle est la règle générale pour localiser une hernie discale cervicales et combo-sacrées
La racine nerveuse impliquée correspond habituellement à la plus basse des deux vertèbres adjacentes
38
Red flags de lombalgie (8 catégories)
1. Personne de plus de 50 ans ou de moins de 18 ans
2. Cancer
- Histoire de cancer
- Perte de poids, fatigue, malaise, sueurs nocturnes
- Douleur inchangée malgré 1 mois de traitement
3. Fracture
- Trauma significatif
- Corticothérapie
4. Infection
- Fièvre
5. Déficit neurologique progressif
6. Suspicion spondylite ankylosante (forme arthrite touchant colonne)
7. Abus drogues IV ou ROH
8. Compensation recherchée
39
Définition spondylolyse
Fracture ou défaut isthme inter articulaire
40
Définition spondylolisthésis
glissement antérieur d'une vertèbre sur l'autre
41
Localisation la plus fréquente d'une spondylolisthésis
L5
42
La spondylolisthésis se développe à la __________ et touche davantage les __________
jeunesse
| hommes
43
Cause spondylolisthésis
Stress répétitif sur isthme inter articulaire spécialement en HYPEREXTENSION
44
Classification Wiltse-Newman (selon étiologie) de la spondylolisthésis (6)
I. Dysplasique/congénital : arrondissement de S1 permettant le glissement de L5
II. Glissement isthmique (à partir de spondylolyse)
III. Dégénérative : secondaire à l'arthrose
IV. Traumatique : trauma à haute énergie à la colonne
V. Pathologique : tumeurs, ostéoporose, etc.
VI. Iatrogénique : conséquence chirurgie
45
Classification de Meyerding (selon % de glissement) de la spondylolisthésis
I. Moins de 25%
II. 25-50%
III. 50-75%
IV. 75-100%
V. Plus de 100 %
46
Présentation clinique spondylolisthésis
- DOULEUR DANS LE BAS DU DOS AUGMENTANT EN HYPEREXTENSION
- Symptômes de radiculopathie à cause de compression possible (douleur descend dans jambe)
- Posture typique en flexion
47
Quelle technique d'imagerie a la plus grande sensibilité et permet de distinguer les blessures capables de guérir de celles qui seront chronique pour la spondylolisthésis
Scintigraphie
48
Traitement conservateur de la spondylolisthésis
- AINS : 1ère intention pour traiter douleur aigues
- Repos et modification des activités sportives
- Réhabilitation
- Appareil orthopédique rigide
49
Vrai ou faux : la majorité des patients ayant une spondylolisthésis auront besoin d'une chirurgie
FAUX
50
Quand est-ce que la chirurgie est nécessaire pour spondylolisthésis (2)
1. Stade de fracture terminal
| 2. Traitement conservateur a échoué (encore des symptômes après 6 mois)
51
La majorité des patients ayant une sténose spinale sont (jeunes/âgés) et (symptomatiques/asymptomatiques)
Agés (+ de 60 ans)
| Asymptomatiques
52
Manifestations/caractéristique cliniques sténose spinale
- Symptômes radiculaires
- Proximal à distal
- Bilatéral
53
Quelle position peut soulager les patients ayant une sténose spinale et pourquoi
FLEXION DU DOS AUGMENTE GROSSEUR CANAL SPINAL = PATIENTS MARCHENT HANCHES ET GENOUX FLÉCHIS
54
Quelle technique d'imagerie est utilisée pour la sténose spinale
radiographie lombaire
55
Traitements non chirurgicaux sténose spinale (7)
- Perte de poids
- Arrêt tabac
- Exercices de flexion
- Vélo
- Éviter les activités qui étirent la colonne
- Usage intermittent AINS
- Usage empirique acide folique
56
Quand est-ce que la chirurgie est envisagée (2 critères) pour la sténose spinale et quelles sont les 2 techniques possibles
Symptômes persistent depuis plus de 6 mois et altèrent le fonctionnement
- Décompression des structures nerveuses
- Fusion
57
Comment les bactéries se rendent à l'articulation dans l'arthrite septique primaire (2) et secondaire (1)
Primaire
- Hématogène (lors d'une bactériémie)
- Inoculation directe (plus rare)
Secondaire : contiguë à OM
58
Pourquoi l'arthrite septique est-elle une urgence de traitement
Car peut causer ostéonécrose en 24-48 heures
59
Expliquer pourquoi la bactérie entre "facilement" dans l'articulation par voie hématogène
Membrane synoviale est grandement vascularisée et n'a pas de membrane basale
60
À quel pathogène devons nous penser pour arthrite septique si
a. 0 à 2 mois (2)
b. 2 mois à 5 ans (2)
c. Plus de 5 ans (2)
d. Adolescents sexuellement actifs (1)
e. Patients ayant anémie falciforme (1)
a. S. aureus
S. agalactie (SGB)
b. S. aureus
K. kingae
c. S. aureus
S. pyogenes
d. N. gonorrhoeal
e. Salmonella
61
Localisation la plus probable de l'arthrite septique pour
a. 0-6 mois
b. 6 mois et +
a. Hanche
| b. Genou
62
L'arthrite septique est elle mono ou polyarticulaire
MONOARTICULAIRE
63
Manifestations cliniques arthrite septique (6)
- Diminution amplitude des mouvements (actifs et passifs)
- Position antalgique en flexion
- Douleur sévère à la mobilisation
- Symptômes inflammatoires locaux : érythème, chaleur, gonflement
- Symptômes B
- Adénopathies satellites douloureuses
64
Quel test du cahier jaune peut être positif lors arthrite septique
FABER
65
Pour l'arthrite septique, quelle est notre meilleure chance d'identifier le pathogène
analyse du liquide synovial
66
Que retrouvons nous comme résultats de laboratoire en arthrite septique (3)
- FSC : leucocytose +++
- CRP et VS +++++++++
- Diminution glucose
67
Que retrouvons-nous à la radiographie d'une arthrite septique initialement et après 2-4 semaines
Initialement : normale
Après 2-4 semaines :
- Réaction périoste et ostéolyse
- Érosion
- Ostéopénie
- Pincement articulaire
68
Traitements arthrite septique et leur but (4)
- Débridement lavage : enlève la pression et niveau de l'articulation et nettoie les enzymes néfastes qui pourraient manger cartilage
- Antibiotiques : en fonction du pathogène identifié pour l'éliminer
- Décompression chirurgicale : nécessaire si urgence pour prévenir nécrose avasculaire (surtout hanche)
- Corticothérapie : pour récupérer amplitude mouvement
69
Examen de la hanche : palpation (ce qu'on palpe et ce qu'on recherche)
région du grand trochanter à la recherche d'une burstite
70
Comment mesure-t-on la la longueur des MI
EIAS jusqu'à la malléole interne ipsilatérale
71
Décrire FABER et 2 résultats possibles
1. Douleur et limitation à l'aine : pathologie de la hanche
| 2. Douleur et limitation à la fesse : pathologie sacro-iliaque
72
Décrire FADIR et résultat possible
Douleur et limitation à l'aine : conflit fémoral-acétabulaire
73
Le risque de trauma non accidentel (augmente/diminue) avec l'âge
diminue
74
Facteurs de risque trauma non accidentel
- Jeunes parents
- Bébé non voulu/non planifié
- Parents ont été victimes de violence
- Prison
- Histoire de violence
- Femmes (font plus de violence)
- Bébés nés prématurément ou avec de nombreuses conditions médicales
- Abus alcool ou consommation drogues
- Assistance publique
- Garde de l'enfant retirée
75
Quelles sont les 2 blessures les plus communes lors de trauma non-accidentel
1. Ecchymose
| 2. Fracture
76
Localisations (5) et particularité des ecchymoses non accidentelles
- Joues
- Fesses
- Organes génitaux
- Cou
- Dos
- -> Garde forme de l'objet contondant et ne sont pas sur proéminences osseuses
77
Brûlures suspectes d'être non accidentelles (3)
- Contact à motif en forme d'objet chaud
- Immersion forcée avec épargnent des zones fléchies
- Splash/spill impossible pour niveau de développement
78
Localisations brûlures non accidentelles (4)
Mains (face dorsale)
Jambes
Pieds
Fesses
79
3 fractures spécifiques d'abus et particularité fractures non accidentelles
- Côtes postérieures (compression)
- Os longs --> fracture oblique ou spiralée
- Colonne vertébrale
fractures osseuses d'âge différents
80
Quelle os fracturé de façon spiralée n'est pas suspect d'abus
Tibia
81
Mécanisme lésionnel syndrome du bébé secoué
Déchirure des veines poétiques secondairement à des secousses violentes
82
Quand est-il nécessaire de faire des investigations supplémentaires lors d'une suspicion de trauma non-accidentel (2)
- Trouvailles à l'examen physique ne concordent pas avec histoire rapportée
- Les personnes interrogées individuellement rapportent des évènement différents
83
Quelle est la mutation dans l'ostéogenèse imparfaite et quelle est sa conséquence
Mutation affecte les gènes nécessaires à l'expression du collagène de type I
COL1A1 (chromosome 17) : + sévère = protéine pro-alpha-1
COL1A2 (chromosome 7)
Conséquence : fragilité osseuse et faible masse osseuse à l'origine de fractures à répétition
84
Vascularisation de la hanche :
| artère profonde de la cuisse --> artères ____1____ --> vaisseaux _____2_____
1. circonflexes médiales et latérales
| 2. réticulaires
85
Les vaisseaux réticulaires provenant de l'artère circonflexe ____1____ sont ____2___ et irriguent ______3_____.
Les vaisseaux rétinaculaires provenant de l'artère circonflexe _____4_____ sont ____5____. Ils ont une contribution ______6____ à l'irrigation de ______7_____.
1. médiale
2. les plus nombreux
3. col et tête du fémur
4. latérale
5. plus petits
6. mineure
7. tête fémorale
86
Décrire la vascularisation du bout des os (épiphyse/métaphyse) à l'enfance
1. 0-18 mois
2. 18 mois à 16 ans
3. Adulte
1. Petits vaisseaux traversent la plaque de croissance pour entrer dans épiphyse
2. Artères perforantes se développent de part et d'autre de la plaque de croissance. L'épiphyse et la métaphyse ont alors des réserves de sang séparées.
- Épiphyse : artère épiphysaire
- Métaphyse : artère nourricière
3. Fermeture de la physe. Les branches de l'artère nourricière s'étendent jusqu'au bout de l'os
- Artère périoste : cortex externe
- Artère nourricière : cortex interne
87
_____1____ est un outil standardisé pour évaluer ______2_____ 3(pouvant/ne pouvant pas) être utilisé seul pour faire ou exclure le diagnostique de ______2_______
1. SCAT5
2. commotion cérébrale
3. ne pouvant pas
88
À la suite d'une commotion cérébrale, lequel doit être complété en premier : retour au sport ou retour à l'apprentissage
retour à l'apprentissage
89
Quels sont les drapeaux rouges lors d'une suspicion de commotion cérébrale
Signes neurologiques
90
Définition glissement épiphysaire
Glissement postérieur et inférieur de la tête fémorale sur le cou fémoral (épiphyse sur la métaphyse) à travers la plaque de croissance
91
Épidémiologie du glissement épiphysaire (2)
- Trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents (8-15 ans)
- Taux augmenté en automne
92
Facteurs de risque glissement épiphysaire (4)
- Homme (60%)
- Obésité
- Durant poussée de croissance
- Troubles endocriniens
93
Vrai ou faux : le glissement épiphysaire est toujours unilatéral
Faux
| Bilatéral dans 18-50% des cas
94
Quel mouvement est particulièrement diminué et douloureux lors d'un glissement épiphysaire
Rotation interne
95
Présentation clinique glissement épiphysaire
boiterie et douleur vague au niveau de la hanche, aine, cuisse ou genou
Rarement histoire de trauma
96
Quelle technique d'imagerie est nécessaire lors glissement épiphysaire et quelle position est à prioriser
Radiographie
| Position grenouille
97
Différence entre glissement épiphysaire stable et instable
instable = mise en charge impossible et relié à un plus hait taux de complications
98
Décrire la méthode Wilson et la méthode Southwick pour décrire le glissement épiphysaire
WILSON
- Léger : déplacement de moins de 1/3
- Modéré : 1/3 à 1/2
- Sévère : plus de 1/2
SOUTHWICK
- Léger : moins de 30°
- Modéré : entre 30 et 50 °
- Sévère : plus de 50°
99
Est ce que le traitement d'un glissement épiphysaire est urgent et pourquoi
OUI URGENT
| Pronostic dépend de la vitesse à laquelle la condition est diagnostiquée et traitée
100
Traitements glissement épiphysaire (3)
- Utilisation fauteuil roulant, béquilles, etc. pour éviter glissement supplémentaire
- Fixation avec une vis
- Fixation prophylactique de l'autre hanche pour patients à haut risques
101
Complications glissement épiphysaire (2)
- Nécrose avasculaire de la tête fémorale
| - Chondrolyse
102
Conséquence du déficit énergique relatif dans le sport
fonctionnement métabolique altéré
103
Le déficit énergique relatif touche davantage les hommes ou les femmes
Femmes
104
Mécanisme du déficit énergique relatif
Disponibilité énergétique basse qui se produit en apport énergétique diminué ou lors d'une augmentation de la charge d'exercice causant des ajustements systématiques pour réduire la dépense énergétique menant à des dérèglements hormonaux, métaboliques et autres
105
Cause de la majorité des déficits énergiques relatifs
Trouble alimentaire (anorexie)
106
Athlètes à risque déficit énergique relatif (5)
- Sports jugés
- Sports avec catégorie de poids
- Sports dans lesquels le poids influence performance
- Sports ayant aspect esthétique
- Sport d'endurance
107
Traitements déficit énergique relatif (3)
1. Augmenter l'apport énergétique
2. Diminuer l'exercice
3. Les deux
108
L'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing sont des tumeurs osseuses ______1_____ plus communes chez les ___2____
1. Malignes
| 2. Hommes
109
Entre l'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing, laquelle est la tumeur osseuse primaire maligne la plus fréquente chez l'enfant
Ostéosarcome !
Ewing est #2
110
Quelle particularité chromosome est associée au sarcome d'Ewing
t(11;22)
111
Quelle partie de l'os _____1____ touche
a. Ostéosarcome
b. Sarcome Ewing
1. long
a. Métaphyse
b. Diaphyse
112
Les symptômes suivants sont ceux de quelle néoplasme osseuse
- Douleur
- Fièvre, malaise, fatigue, perte de poids
- Anémie et leucocytose
Sarcome d'Ewing
113
Manifestations cliniques de l'ostéosarcome
- Douleur localisée
- Masse possible
- Fracture pathologique
114
Classer les trouvailles radiologiques suivantes selon
a. Ostéosarcome
b. Sarcome Ewing
- Limites mal définies
- Triangle de Codman
- Érosion corticale et extension dans tissus mous
- Peau d'oignon
- Lytique
- Élévation et réactions périostée
```
b
a
a
b
a et b
a et b
```
115
Qu'est ce qui est nécessaire au diagnostique de l'ostéosarcome et du sarcome d'Ewing
BIOPSIE
116
À quoi servent le CT-Scan et la scintigraphie pour l'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing
Recherche de métastases
117
Métastases plus fréquentes ostéosarcome
poumons
118
Métastases plus fréquentes sarcome Ewing
poumon
os
MO
ganglion (rare)
119
Traitement ostéosarcome
chimio - chirurgie - chimio
120
Traitement sarcome Ewing
chimio pré-opératoire - opération +/- radiothérapie
121
2 stades ostéosarcome et sarcome Ewing
Loclisé
Métastatique
122
Définition spondylarthropatie
Maladies rhumatologiques inflammatoires chroniques qui partagent plusieurs éléments communs
123
Ancien nom des spondylarthropatie et pourquoi elles étaient appelées comme ça
Arthrites séronégatives
Absence de FR
124
L'atteinte est-elle davantage axiale ou périphérique dans spondylarthropatie
Les deux !
125
Atteintes communes spondylarthropaties (2 catégories)
ATTEINTE MUSCULOSQUELETTIQUE
- Atteinte axiale a/n sacro-iliaque et colonne
- Atteinte périphérique de type oligoarthrite et dactylites
- Enthésies : inflammation à la jonction d'un tendon/ligament sur l'os
ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES
- Inflammation oculaire (uvéite)
- Lésions mucocutanées (psoriasis)
- Maladie inflammatoire du colon et de l'intestin
126
Avec quel gène les spondylarthropaties sont-elles associées
HLA-B27
127
Mécanisme lésionnel spondylarthropaties
Stress mécanique répétitif entrainant micro-trauma des tissus
128
Physiopathologie spondylarthropaties
IL-23 et cellules T résidentes dans enthèse (jonction tendon/ligament sur os) favorisent entérite et ostéoprolifération dans spondylarthropatie
129
2 patterns de dommage des spondylarthropaties
Auto-immun et auto-inflammatoire (mixed pattern disease)
130
Paramètres diagnostiques spondylarthropaties (6)
- Symptômes : rachialgie inflammatoire et atteintes extra-articulaires
- Imagerie
- Biologie : CRP et VS
- Anamnèse : bonne réponse aux AINS
- Génétique : HLA-B27 et ATCD familiaux
- Maladies prédisposantes/concomitantes : infections, psoriasis, Crohn
131
Vrai ou faux : presque la moitié des patients souffrant de spondylarthropaties auront au moins une manifestations extra-articulaire et MSK
Vrai (42%)
--> La plus commune (51%) est uvéite
132
Quelles caractéristiques de la spondylarthropatie permet de la différencier d'une lombalgie chronique (4)
- Pathologie début à l'articulation sacro-iliaque et migre éventuellement vers le haut
- Caractère inflammatoire
- Sacro-iliite radiologique
- Perte de la lordose lombaire
133
Dans la spondylarthropatie, qu'est ce que des syndesmophytes
Fusion d'une vertèbre à une autre (bambou spine)
| spondylarthropatie ankylosante
134
Critères (4) et nombre nécessaire pour diagnostic de rachialgie
1. Raideur matinale > 30 minutes
2. Amélioration à l'exercices, pire au repos
3. Réveils nocturnes en 2e moitié de nuit à cause de la douleur
4. Douleur fessières à bascule
2/4
135
Scoliose 30° squelette immature
Corset
136
Scoliose 50° squelette immature
Intervention chirurgicale
137
Scoliose 40° squelette mature
Follow-up tous les 5 ans pour évaluer progression
138
Scoliose 15° squelette mature
Follow-up au besoin
139
Scoliose 22° squelette immature
Follow-up chaque 6-12 mois jusqu'à maturité
140
Pour la lombalgie aigue, décrire les éléments suivants
1. Régions douloureuse
2. Irradiation
3. Proximal VS distal
4. Caractéristiques de la douleur (4)
5. Intensité fixe ou variable
6. Spécificités examen neurologique
1. Lombosacrée
2. Peu
3. Proximal
4. Bande large mal circonscrite profonde et vague/sourde
5. Variable
6. Normal
141
Médicament ostéoporose à connaître
Dénosumab
142
Action du Dénosumab
Inhibiteur de RANK
143
Ostéomalacie :
Caractéristiques de la maladie/définitions
Quantité d'os normale
Force de l'os diminuée
Minéralisation anormale
144
Causes (2) ostéomalacie
1. Déficience sévère et prolongée en vitamine D
2. Rachitisme vitamine-résistant (anomalie génétique enzymatique ou du récepteur vitamine D crée une résistance des organes cibles à l'action de la vitamine D)
145
Physiopathologie ostéomalacie
1. Carence en vitamine D
2. Diminution absorption du calcium et du phosphate
3. Carence en calcium
4. Activation parathyroïde
5. Sécrétion +++ PTH
6. Stimulation du remodelage osseux par augmentation ostéoclastes
7. Perte osseuse progressive et réduction résistance os
146
L'ostéomalacie touche davantage les _____1_____ et le sexe _____2______.
Dans les pays développés la cause de l'ostéomalacie est ______3_____ tandis que dans les pays sous-développés c'est ______4_______.
1. personnes âgées
2. féminin
3. Maladie chronique
4. Carences nutritionnelles
147
Nommer au moins 4 causes fréquentes d'ostéomalacie
- Défaut d'exposition solaire ou pigmentation cutanée foncée
- Vieillissement
- Obésité
- Maladie céliaque
- Anticonvulsivants
- Mutation gène CYP2R1
148
Sites fréquents de fracture ostéomalacie (4)
- Bassin
- Col fémur
- Diaphyse fémorale
- Omoplates
149
Manifestations cliniques précoces et tardives ostéomalacie
Précoce : douleur jambes/dos pouvant créer troubles de marche + sensibilité douloureuse à la pression
Tardivement : déformation de certains os longs
150
Critères diagnostiques biologiques ostéomalacie et combien il en faut pour Dx
1. Hypocalcémie
2. Hypophosphatémie
3. Élévation du taux de phosphatase alcaline
4. Anomalie radiographiques (pseudofractures)
151
Anomalies radiographie ostéomalacie
- Ostéopénie généralisée (qualité médiocre, "bougées")
- Pseudo-fracture de Loose-Milkman = très caractéristiques
* perpendiculaire à la corticale
* lignes radio-transparentes
* résultent de fractures de stress qui guérissent avec de l'os non-minéralisé
152
Investigation indisepensable au Dx ostéomalacie
BIOCHIMIE !
| Supérieur au diagnostic histologique (mais histo quand même obligatoire)
153
Critères diagnostiques histologique (3)
1. Volume tissus ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5-10% du volume osseux
2. Plus de 70% se surface osseuse non-minéralisée
3. Bordure ostéomes très épaissies sur au moins 4 coupes
154
Selon les catégories suivantes, décrire le traitement pour l'ostéomalcie
1. Anhélie ou dénutrition
2. Malabsorption intestinale ou prise de médicaments interférants
3. Maladie coeliaque
4. Syndrome sévère de malabsorption (Crohn et colite ulcéreuse)
1. Vitamine D2 ou D3
2. Vitamine D2 ou D3
3. Corriger le trouble (régime sans gluten)
4. exposition au soleil + vraiment beaucoup suppléments vitamine D
155
Définition ostéoporose
Maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux qui peuvent augmenter le risque de fracture
156
Nommer 2 tests/outils pour estimer le risque de fracture en ostéoporose
FRAX
| CAROC (utilise score-t col du fémur)
157
Physiopathologie de l'ostéoporose
a. Post-ménopausique
b. Sénile
A. POST-MÉNOPAUSIQUE
1. Arrêt brutal sécrétion oestrogène ovarien (qui est un inhibiteur RANKL)
2. Augmentation activité des ostéocalstes (par liaisons de RANKL sur leur récepteur RANK)
3. Formation de nombreuses et profondes lacunes de résorption osseuse
4. Amincissement des travées et perforation des travées = baisse densité osseuse
B. SÉNILE
1. Diminution de l'activité des ostéoblastes alors que les ostéoblastes maintiennent (ou diminuent légèrement) leur activité
158
L'ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l'os _______1______ tandis que l'ostéoporose sénile affecte ______2______
1. os spongieux
| 2. os spongieux ET os cortical
159
Fractures ostéoporotiques les plus communes survenant après un micro-trauma (6)
1. HANCHE
2. VERTÈBRES
3. Poignet
4. Radius distal
5. Humérus proximal
6. Côtes
160
Manifestations cliniques ostéoporose
Compression vertébrale entrainant
- douleur au dos mi-thoracique à mi-lombaire
- hyper cyphose thoracique
- perte de taille
- protubérance abdominale
161
L'ostéoporose s'accompagne de quelle(s) anomalie(s) biochimiques au bilan osseux
Aucune lol
On fait le bilan afin d'exclure ostéomalacie ou pour découvrir cause de ostéoporose
162
Chez qui devrions-nous réaliser une ostéodensitométrie et à quelle fréquence
Tout le monde en haut de 50 ans
- au 5 ans pour risque faible
- aux 2-3 ans pour patients traités
163
Localisation mesure ostéodensitométrie
Rachis lombaire
164
Fonctions de la vitamine D (3)
1. Augmente l'absorption du calcium et du phosphate du TGI
2. Stimule la relâche de calcium des os dans le sang en faisant relâcher RANKL par ostéoblastes (favorise résorption/turnover osseux par ostéoclastes)
3. Augmente résorption tubulaire rénale du calcium
En gros = augmente disponibilité du calcium
165
La relation entre calcium et vitamine D est
inversement proportionnelle
166
2 fonctions de la PTH
1. Rapide : activation des ostéolyses pour promouvoir relâche de calcium et de phosphate (liaison PTH = relâche de RANKL = liaison avec RANK sur ostéoclaste = résorption)
2. Lent : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
167
Type d'articulation de la cheville
Charnière
168
Origine et insertion fascia plantaire
O : Calcanéus
| I : Phalanges proximales
169
Articulation du pied permettant adaptation lorsque le sol est inégal
Tarso-métatarsienne
170
Image pied : Identifier les # 1 à 16
1. Calcanéus
2. Talus
3. Naviculaire
4. Cuboïde
5, 6, 7. Cunéiformes
8. Métatarse
9. Phalange proximale
10. Phalange moyenne
11. Phalange distale
12. Articulation tarso-métatarsienne
13. Articulation médio-tarsienne
14. Avant-pied
15. Tarse
16. Arrière pied
171
Cristaux et réfringence pour
a. Goutte
b. Pseudo-goutte
c. Hydroxyapatite
1. Urate monosodique
Négativement biréfringent
2. Pyrophosphate de calcium
Positivement biréfringent
3. Phosphate de calcium basique (hydroxyapatite)
Non biréfringent
172
La goutte est une maladie qui a une prévalence qui ______1______. Elle touche surtout le sexe ____2_____.
1. augmente avec l'âge
| 2. masculin
173
Localisation goutte
1er MTP = PODAGRE
Tarse
Cheville
Genou
174
Localisation pseudo-goutte
GENOU #1
POIGNET #2
Cheville
175
Présentation clinique goutte
Sx inflammatoires
- rougeur
- douleur sévère développée rapidement
- chaleur
- épanchement
176
Présentation clinique pseudo-goutte
- douleur articulaire sévère
- érythème
- chaleur
- gonflement articulaire
- SX SYSTÉMIQUES
* atteinte tissus spinaux
* syndrome dent couronnée
* dépôt tumoral
177
La pseudo-goutte est-elle mono, oligo ou poly articulaire ?
Aigu : mono ou oligo
Chronique : poly
178
Nommer et expliquer brièvement les phases de la goutte
1. Urémie asymptomatique
2. Goutte aigue (7-10 jours) : symptômes
3. Période inter-critique : période symptomatique entre les crises
4. Goutte chronique tophacée : si hyperuricémie est non ou mal traitée
- attaques poly
- Sx entre attaques
- dépôts de cristaux dans tissus mous
179
Durée d'une crise de pseudo-goutte
Semaines à mois
180
Physiopathologie goutte
a. phase aigue
b. phase chronique
Les humains n’ont pas d’urate oxydase et ne peuvent donc pas convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie
a. PHASE AIGUE
1. Cristaux phagocytés par macrophages activent inflammasome
2. Sécrétion médiateur inflammatoires et cytokines + complément
3. Liaison du médiateur avec récepteur favorise recrutement de neutrophiles
4. Inflammation
b. PHASE CHRONIQUE
Libération continue de médiateurs inflammatoires causant une inflammation continue
181
Standard diagnostic goutte et pseudo-goutte
Ponction articulaire
182
Radiographie
a. goutte phase aigue
b. goutte phase chronique
c. pseudo-goutte
a. normale
b. érosion typique et tophi
c. chondrocalcinose
183
Traitements phase aigue goutte (2)
1ère intention : AINS et colchicine
2e intention : corticostéroïdes intra-articulaires
184
Critères (5) pour traitement chronique/à vie de la goutte
1. Plusieurs crises (a moins 2/année)
2. Présence de goutte tophacée
3. Présence d'érosion
4. Goutte avec lithines rénale
5. Goutte avec maladie rénale chronique
185
Médicament utilisé en prophylaxie des phases aigue de goutte
colchicine
186
2 traitements chronique/à vie goutte
HYPERPRODUCTION : inhibiteur xanthine oxydase
- Allopurinol
- Febuxostat
HYPO-EXCRÉTION : agents uricosuriques
187
Traitements phase aigue pseudo-goutte
1. Glucocorticoïdes intra-articulaires
2. Colchicine PO
3. AINS
4. Inhibiteur IL-1 (dernier recours)
188
Traitement phase chronique pseudo-goutte
Beaucoup plus difficile à contrôler, pas de traitement modulateur de la maladie disponible
− Glucocorticoïdes à répétition
− Colchicine PO et AINS : réduire attaques aiguës
− Glucocorticoïdes systémiques : si colchicine et AINS fonctionnent pas
− Agents anti-rhumatique modificateurs de la maladie : dernier recours (méthotrexate et hydroxychloroquine)
− Inhibiteur IL-1 : maladie réfractaire
189
Forme des cristaux de pyrophosphate de calcium et maladie associée
Rhomboïde
| Pseudo-goutte
190
Forme cristaux d'urate monosodique et maladie associée
Aiguille
| Goutte
191
Aspect du liquide synovial normal
Citrin, translucide et visqueux
Quantité minime
0-200 cellules
192
Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie
Citrin, trouble et non-visqueux
Quantité moyenne-grande
2000 - 50 000 cellules
a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose
b
193
Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie
Séro-sanguin, opaque et non visqueux
Quantité moyenne-grande
Surtout GR
a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose
d
194
Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie
Purulent, opaque et non visqueux
Quantité moyenne-grande
> 50 000 cellules (souvent 100 000)
a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose
c
195
Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie
Citrin, translucide, visqueux
Quantité moyenne
200-2000 cellules
a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose
a
196
8 os du poignet
```
Scaphoïde
Lunatum
Triquértum
Pisiforme
Hamatum
Capitatum
Trapézoïde
Trapèze
```
197
Que contient la gaine synoviale de la face dorsale du poignet
Tendons extenseurs intrinsèques
198
Nom du ligament gaine synoviale face dorsale poignet
Rétinaculum des extenseurs
199
Nom du ligament gaine synoviale face ventrale poignet
Rétinaculum des fléchisseurs
OU
ligament transverse du carpe
**forme de toit du canal carpien
200
Trio radial
Artère radiale
Tendon fléchisseur radial du carpe
Tendon long fléchisseur du pouce
201
Trio ulnaire
Artère ulnaire
Nerf ulanire
Tendon fléchisseur ulnaire du carpe
202
Fonction des gaines tendineuses
Enveloppe individuellement les tendons pour permettre un meilleur glissement en-dessous du rétinaculum
203
Décrire la classification Salter-Harris (fracture physaire)
I. Plaque de croissance
II. Plaque de croissance et métaphyse
III. plaque de croissance et épiphyse
IV. Plaque de croissance, métaphyse et épiphyse
V. Compression de la plaque de croissance
204
Décrire la classification des fractures ouvertes de Gustilo-Anderson
I. Plaie de moins de 1 cm
Basse énergie
Fracture simple
II. Plaie entre 1 et 10 cm
Comminutive
Haute énergie
III. Plaie de plus de 10 cm
Très comminutive
Haute énergie
Très contaminée
a. Tissu mou recouvre os
b. Pas assez tissu mou pour recouvrir os
c. Dévascularisation impliquant pontage vasculaire
205
Nommer 6 complications aiguës de la fracture
```
Neurologique
Vasculaire
Hémorragique
Infectieuse
Embolie graisseuse
Syndrome du compartiment
```
206
Quel nerf est à risque d'être touché dans une fracture de
a. Humérus proximal
b. Diaphyse humérale
c. Humérus distal
d. Radius distal
e. Acétabulum
f. Tête du péroné
a. Axillaire
b. Radial
c. Médian
d. Médian
e. Sciatique
f. Sciatique poplité externe
207
Quels os sont les plus à risque d'ostéonécrose lors d'une fracture (3)
Col fémur
Scaphoïde
Talus
208
Expliquer le syndrome de revascularisation
Relargage de toxines accumulées dans le membre non perfusé lors du rétablissement de la circulation = risque de surcharge cardiaque droite
209
6 heures après le traumatisme, quel est le meilleur traitement pour une complication vasculaire d'une fracture
Amputation :(
210
2 complications aigues hémorragiques d'une fracture
Choc hypovolémique
| Défaillance cardio-vasculaire
211
Fractures causant hémorragie interne (2)
Bassin et fémur
212
3 possibilités pour attraper bactérie suite à fracture (en aigue)
1. Fracture ouverte, inoculation directe
2. Chirurgicalement
3. Une blessure affecte le mécanisme immunitaire des lymphocytes, ce qui mène à une immunosuppression généralisée et augmente ainsi la susceptibilité aux infections et au sepsis
213
Embolie graisseuse : mécanisme et os le plus souvent responsable
FÉMUR !
Les petites bulles de graisses présentent dans la cavité médullaire de l’os passent dans la circulation veineuse et vont se loger dans les poumons
214
Vrai ou faux : une embolie graisseuse cause, comme un caillot de sang, un blocage
FAUX ! C'est la réaction inflammatoire qui cause les symptômes
215
Symptômes embolie graisseuse
signes respiratoires et fièvre
216
Mécanisme syndrome du compartiment
Si les fascias sont intacts, l’œdème peut compromettre la microcirculation et entrainer une ischémie musculaire et des branches nerveuses profondes. L’ischémie va à son tour augmenter l’œdème et rapidement le muscle va nécroser et devenir irrécupérable
217
Localisation syndrome du compartiment (2)
Bras : loge antérieure
Jambe : loge antérolatérale et postérieure
218
Traitements/prise en charge syndrome du compartiment (2)
* Si plâtre : fendre retirer chirurgie (prochaine étape si pas amélioration à celle avant)
* Fascitomie
219
Ischémie de Volkman
nom donné membre après syndrome compartiment lorsqu’il y a séquelles
220
Présentation clinique syndrome du compartiment
* Douleur importante/intense
* Paresthésies
* Parésie
* Test d’étirement positif
* Œdème sous tension
221
Complications chroniques/tardives d'une fracture (6)
- Mal-union
- Non-union
- Infection
- Ankylose
- Thrombo-embolie
- Syndrome douloureux régional complexe
222
Définition mal union
Os guérit avec une position anormale
223
Définition non-union
Nom entre 3-6 mois
Nom après 6 mois
Absence de guérison osseuse dans le temps normalement attendu
* Entre 3-6 mois : retard de consolidation/union
* Après 6 mois : pseudoarthrose (ou non-union)
224
Manifestations cliniques non-union
Douleur et mobilité anormale au site d'une vieille fracture
225
Les enfants sont (plus ou moins) à risque d'une non-union que les adultes
MOINS :)
226
Facteurs de risque non-union (2)
- Perturbation vascularisation
| - Stabilité insuffisante
227
Infection tardive pouvant compliquer une fracture
OSTÉOMYÉLITE
| fracture ouverte ou intervention chirurgicale
228
Définition ankylose
Diminution complète ou partielle de la mobilité d’une articulation
229
Complication fracture par thrombo-embolie
a. Définition
b. 3 facteurs de risque
a. Formation de caillots dans les veines des jambes ou d’une thrombophlébite qui peut se déplacer aux poumons et créer une embolie pulmonaire
b. Immobilisation
Inflammation
Traumatisme des vaisseaux
230
Le SDRC est en fait une __________1__________ touchant surtout le/la ______2______
1. réponse anormale du système nerveux autonome sympathique
| 2. POIGNET
231
Manifestions cliniques SDRC
* Œdème de toute la main
* Raideur des articulations de doigts
* Douleur de type brûlure (allodynie)
* Changements cutanée (couleur marbrée, sudation/moiteur, pilosité)
232
Différence entre type I et type II de SDRC
Type I : pas atteinte nerveuse
| Type II : atteinte nerveuse
233
3 objectifs de traitement de la fracture ouverte
1. Rapprocher fragments
2. Immobiliser l'os au niveau du trait de fracture pour faciliter la guérison
3. Restaurer la longueur et l'alignement normal du membre affecté
234
Fracture ouverte : réduction ouverte ou fermée ?
Ouverte obvi
235
Traitement fracture ouverte
Réduction ouverte
Fixation (interne préférablement)
Immobilisation (plâtre, attelle)
236
Un ligament relie un ____1___ à un ____2_____
Un tendon relie un ____3____ à un _____4_____
1. Os
2. Os
3. Os
4. Muscle
237
Sorte de stabilité
a. ligament
b. tendon
a. Statique
| b. Dynamique
238
Fonctions des ligaments (4)
1. Transmission charge os à os
2. Guide mouvement articulaire
3. Prévention du mouvement extrême de l'articulation
4. Transmission information proprioceptive
239
Fonctions des tendon (3)
1. Transmission forces de tension des muscles aux os
2. Transformation de l'énergie de la contraction musculaire
3. Grande force tensile(résistance)
240
Composition ligament
Pourcentage - élevé de collagène (torsion)
Pourcentage + élevé de matrice extra cellulaire
241
Composition tendon (5 composantes)
Essentiellement constitué d'eau (80%)
- Collagène
Type I : 95-99%
Type 2 : 1-5%
- Matrice extracellulaire
- Cellules : fibroblastes spécialisés = TÉNOCYTES
- Élastine
242
4 principes de traitement lésion ligamentaire
1. Acronyme PEACE & LOVE
2. Orthèses : permet de garder le ligament dans une meilleure position de cicatrisation
3. Physiothérapie : étirements, renforcement et mobilisation
4. Chirurgie : rare, pour les ligaments ayant peu de capacité de cicatriser (LCA)
* si instabilité, reconstruction ligamentaire
243
2 principes de traitement lésion tendineuse + 9 techniques
PRINCIPES
1. Diminuer charge sur tendon
2. Augmenter capacité biomécanique
TECHNIQUES
a. Éducation du patient
b. Traitement symptomatique (glace, repos, AINS, infiltrations)
c. Rééducation
d. Orthèse
e. Ergothérapie
f. Ondes de chocs extra corporelles (2e ligne)
g. Ponction-lavage et aspiration de calcification
h. Injection de plasma riche en plaquettes
i. Chirurgie
244
Clé su succès du traitement lésion tendineuse
RÉÉDUCATION :)
245
Définir acronyme PEACE & LOVE pour traitement lésion ligamentaire
```
Protection : éviter activités et mouvements
Elevation
Avoid AINS
Compression
Education
```
&
Load : laisser la douleur guider le retour graduel aux activités
Optimism
Vascularisation
Exercice : pour retrouver mobilité et force
246
Manifestations radiologiques de la goutte
- Érosion sans pincement
| - Gonflement nodulaire des parties molles (pas uniforme, unilatéral)
247
Définition ténosynovite
Inflammation de la gaine synoviale entourant deux tendons
248
Manifestations cliniques ténosynovite
- Doigt enflé, chaud et érythémateux
- Oedème
- Sensibilité
- Limitation mouvements actifs
249
Facteurs de risque ténosynovite infectieuse aiguë (2)
Diabète et immunosuppression
250
Organismes causant ténosynovite infectieuse aiguë
1. Bactéries (staph)
2. Mycobactéries
3. Fungus
251
Traitements ténosynovite infectieuse aiguë (2)
Antibiotiques et lavage/débridement
252
Comment différencier ténosynoviye inflammatoire d'une ténosynovite infectieuse aiguë
Ténosynovite inflammatoire ne crée pas de douleur !!!!!!!
253
À quelles maladies est associée la ténosynovite inflammatoire
PAR
Goutte
Pseudo-goutte
254
Définition maladie de Dupuytren
Affection de la main qui entraîne la flexion et l'immobilisation graduelle des doigts contre la paume
= CONTRACTURE PROGRESSIVE DES DOIGTS
255
Maladie de Dupuytren
a. Associée à quel trauma ?
b. IPP ou IPD
a. aucun trauma
| b. IPP
256
La maladie de Dupuytren touche surtout les ____1____ de descendance _____2_______ et atteint son Peak entre __3___ et __4__ans. Cette maladie génétique est _______5_______.
1. Hommes
2. Nord de l'Europe : scandinaves, UK, Irelande
3. 50
4. 70
5. autosomal dominate à pénétrante variable
257
Facteurs de risque maladie de Dupuytren
DIABÈTE !!!!!
ROH, cigarette
258
Pathologie-anatomie maladie de Dupuytren
Désordre fibroprolifératif touchant fascia palmaire causant contracture secondaire a/n doigts
259
Traitements (3) maladie de Dupuytren
1. Fasiotomie enzymatique : $$$
2. Relâche du cordon percutané (cordon dur non-douloureux au niveau de la paume)
3. Fasciectomie ouverte
260
Quelle articulation est fracturée dans la fracture du Boxer
5 MCP
261
La fracture du boxer est commune chez les _____1____ de ___2__ à ___3__ ans qui a comme mécanisme lésionnel un _______4______
1. Jeunes hommes
2. 10
3. 30
4. Coup de poing
262
Traitements (2) fracture du Boxer
o Réduction fermée avec fixation au besoin
| o Immobilisation gouttière cubitale
263
À partir de quelle angulation envisageons nous une chirurgie pour la fracture du boxer
50-60°
264
Composition matrice organique de l'os (5)
- Collagène de type I (force tensile)
- Fluide extracellulaire
- Protéoglycanes
- Glycosaminoglycanes
- Glycoprotéines
*les 3 derniers favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale
265
Fonction de la matrice minéralisée et composante principale
Rigidité os
| Hydroxyapatite (calcium et phosphate)
266
À quel type de force les cristaux d'hydroxyapatite permettent de résister
Force de compression
267
Fonction et provenance de ostéocalcine
Favorise fixation du calcium à la substance fondamentale
Hormone sécrétée par ostéoblastes
268
Fonctions ostéoblastes (2)
1. Synthèse de la matrice : sécrètent molécules de collagène et substance fondamentale
2. Minéralisation : stockage Ca et P pour formation cristaux hydroxyapatite
269
Marqueurs de différenciation ostéoblastiques/formation osseuse (3)
- Phosphatase alcaline
- Ostéocalcine
- Collagène de type I (P1NP/P1CP)
270
Marqueurs de différenciation ostéocalstique/résorption osseuse (4)
- Cathepsine K
- TRAP
- NTX-1
- CTX-1
271
Que sont des ostéocytes
Ostéoblastes quiescente ayant été entourés de matériel intracellulaire calcifiés
272
Est ce que les ostéocytes sont capables de se diviser
no
273
Définition cellule bordante de l'os
Cellule souche
274
Fonction des ostéoclastes et mécanisme d'action
Résorption osseuse
Sécrétion de l'acétate de citrate qui solubilise la matrice osseuse
275
Quel type de cellules sont les ostéoclastes
Cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d'origine hématopoïétiques
276
Action de la cathepsine K
Dépolymérisation des protéines de la matrice osseuse solubilisée par ostéoclastes
277
Dans quel tendon se trouve la rotule
Tendon du quadriceps
278
Quel ligament du genou permet de résister au stress en valgus
Ligament collatéral médial
279
Quel ligament du genou permet de résister à la translation antérieure du tibia par rapport au fémur
Ligament croisé antérieur
280
Quel ligament du genou permet de résister à la translation postérieure du tibia par rapport au fémur
Ligament croisé postérieur
281
Quel ligament du genou permet de résister au stress en varus
Ligament collatéral latéral
282
Nommer les 2 faisceaux du LCA et dire quand ils se resserrent
1. Antéro-médial : flexion
| 2. Antéro-latéral : extension
283
2 ménisques du genou
Médial et latéral
284
Fonctions des ménisques (4)
- Facilitent transmission de charge
- Réduction des contraintes de surface articulaire
- Approfondissement des surfaces articulaires du plateau tibial
- Stabilité des articulation
285
Formes des 2 ménisques du genou et lequel est plus mobile
```
Médial = en forme de C
Latéral = en forme de cercle incomplet
```
Latéral est plus mobile
286
Disposition des fibres de collagène ménisque
Radialement et circonférentiellement
287
Raison de décharge après blessure méniscale
Suture méniscale
288
Manifestations cliniques déchirure ligament collatéral
- Sensibilité du côté impliqué
- Capable de marcher
- Gonflement des tissus adjacents (pas épanchement significatif)
289
Grades de laxité déchirure ligament collatéral
1 : 0 à 5 mm
2: 5 à 10 mm
3 : + 10 mm
290
Traitement déchirure ligament collatéral (3)
Attelle amovible
AINS, glace
Rééducation (physio)
291
Mécanisme de blessure du LCA
Sans contact !
| Angulation de valgus en décélération et force de rotation externe
292
Manifestation clinique déchirure LCA
Épanchement (plus gros dans LCA, mais présent LCP) et hémarthrose
293
2 tests pour détecter déchirure LCA et quel est plus sensible
Lachman : plus sensible
| Tiroir antérieur
294
Traitement blessure ligament croisé antérieur
- Chirurgie (ne guérit pas sans chirurgie)
= procédure reconstructive
- Arrêt activités sportives 6-9 mois
295
Ligament le + fort du genou et ce que ça implique
LCP
| Rarement lésion isolée du LCP
296
Mécanisme lésion LCP
Flexion
297
2 tests permettant d'évaluer lésion LCP
Signe du pouce
| Tiroir postérieur
298
Traitement blessure LCP
- Réadaptation
| - Reconstruction si instabilité persistante (suggère lésion méniscale concomitante)
299
Quel ménisque du genou est plus fréquemment déchiré et pourquoi
Médial, car moins mobile
300
Vrai ou faux : les lésions méniscales sont d'origine dégénératives
Faux
| Peuvent AUSSI être traumatiques
301
Manifestations cliniques déchirure méniscale (4)
- Douleur
- Épanchement
- Débordement
- Blocage en flexion
302
Quel test est positif lors d'une déchirure méniscale
McMurray
303
Classer ces muscles du bassin selon leur fonction
```
Long adducteur
Ischio-jambiers
Muscle iliaque
Court adducteur
Moyen glutéal
Petit glutéal (2)
Gracile
Muscle grand psoas
Grand glutéal (2)
Tenseur du fascia lata
Grand adducteur
```
FLEXION
- Muscle iliaque
- Muscle grand psoas
EXTENSION
- Ischio-jambier
- Grand glutéal
ADDUCTION
- Long adducteur
- Court adducteur
- Grand adducteur
- Gracile
ABDUCTION
- Moyen glutéal
- Petit glutéal
ROTATION EXTERNE
- Grand glutéal
ROTATION INTERNE
- Tenseur du fascia lata
- Petit glutéal
304
Définir fracture de stress/de surutilisation
Défaillance de l'os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives , ce qui entraine des microfissures dans l'os.
Si le chargement se poursuit, les fissures peuvent s'accumuler plus vite que l'os ne peut les soigner, ce qui peut résulter en une fracture complète
305
3 os les plus communs de fractures de stress
1. Métatarse du pied
| 2-3. Calcanéus et tibia
306
3 causes de fractures de stress et laquelle est la plus commune
1. Plus commune : augmentation récente du niveau d'activité d'une personne
2. Niveau d'activité normal et inchangé si l'os est affaibli par ostéoporose ou ostéomalacie
3. Faiblesse musculaire entraine une mauvaise protection du squelette
307
Présentation clinique fracture de stress
Douleur liée à l'activité
308
Radiographie précoce et tardive fracture de stress
PRÉCOCE : normale
TARDIVE : réaction périoste, ligne sclérotique
309
Traitement fracture de stress
- Modification des activités pour permettre guérison
- Dispositif de soutien (ex. botte de marche)
- Exercices de renforcement et d'étirement
310
La périarthrite à hydroxiapatite touche les __________ de ______ à _______ ans
femmes
| 30-45 ans
311
Physiopathologie périarthrite à hydroxiapatite
Dépôt de phosphate de calcium basique dans les structures péri articulaires (tendons et bourses)
312
À quelle maladie métabolique est associée la périarthrite à hydroxiapatite
DIABÈTE comme toujours lol
313
Site spécifique le plus fréquent de périarthrite à hydroxiapatite
ÉPAULE = tendon supra-épineux
314
Phases de périarthrite à hydroxiapatite
● Phase asymptomatique : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme ;
● Phase mécanique : caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur ;
● Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire.
315
La majorité des périarthrite à hydroxiapatite sont-elles symptomatiques ?
Non, asymptomatique
316
Sur quoi se base le diagnostique de périarthrite à hydroxiapatite
Calcifications apatitiques sur les radiographie simples (++) et l'échographie
317
Quel est l'aspect des cristaux d'hydroxyapatite au microscope
Trop petits pour être détectés
318
Traitements de périarthrite à hydroxiapatite
AIGU
- glace
- repos
- AINS
- stéroïdes oraux ou injection locale
COLCHICINE : prévenir récivdive
ABLATAION CALCIFICATION : douleur chronique ou accès aigues répétés
- ponction-aspiration
- arthroscopie
- ponction-ablation
319
Définition polyarthrite rhumatoïde et partie de l'articulation touchée
Maladie systémique auto-immune idiopathique caractérisée par une synovite persistance et une inflammation systémique qui détruisent le cartilage articulaire
*synovite = accroissement anormal de la quantité de synovie produite dans la capsule d'une articulation
320
À quel âge peut survenir la PAR
À tout âge, mais incidence augmente avec l'âge
321
La PAR touche davantage le sexe ____________
féminin (2:1)
322
Comparer les points suivant pour PAR, arthrite psoriasique et arthrose
a. Symétrie
b. Latéralité
c. Mono, oligo ou polyarticulaire
PAR
a. symétrique
b. bilatéral
c. polyarticulaire (> 5 souvent)
ARTHRITE PSORIASIQUE
a. asymétrique
b. peut être bilatéral
c. oligoarticulaire
ARTHROSE
a. asymétrique
b. peut être bilatéral
c. oligoarticulaire (moins de 4 articulations)
323
Facteur environnemental prédominent de PAR
Tabagisme
324
Par quel processus les facteurs environnementaux peuvent modifier les gènes dans PAR
Citrullination : a.a. arginine remplacé par a.a. citrulline
325
Physiopathologie PAR
1. Auto-Ag présenté sur CPA à LT puis LB
2. LB se rend dans articulation et relâche cytokines
3. Recrutement de macrophages qui sécrètent à leur tour des cytokines
4. Prolifération cellules synoviales
5. Dommage cartilage et tissus mous + érosion de l'os (LT présentent RANKL aux ostéocaltes = destruction os)
326
Gènes impliqués dans PAR
HLA-DR1 et HLA-DR4
327
Nom donné à épaississement de la membrane synoviale responsable des lésions ostéo-cartilagineuses et tendineuses (PAR)
PANNUS
328
Noms et action des auto-anticorps dans PAR
Facteur rhumatoïde : contre IgG modifiés
Anti-CPP : contre protéines citrualisées
1. Formation de complexes immuns
2. activation du complément
3. Inflammation
329
Manifestations cliniques initiales et tardives PAR
SX INITIAUX
- Effusion (liquide se répand)
- Synovite à bosse
- Limitation des mouvements
- Sx inflammatoires (raideur, douleur au repos, gonflement)
- Articulation douloureuse
SX TARDIFS : si inflammation est mal controlée
- Col de cygne
- Boutonnière
- Coup de vent ulnaire (déviation ulnaire)
- NODULES sur les points de pression (accumulation LT et plasmocytes)
330
Atteinte inaugurale précise PAR et autre atteintes
MAIN IPP et MCP
```
Pied (90%)
Cheville
Genou
Coude
Épaule
```
331
Manifestations extra-articulaires de PAR
Atteinte cutanée
- nodules rhumatoïdes
- vasculite
- ténosynovite
Atteinte oculaire
- KÉRATOCONJONCTIVITE SÈCHE !
- Scléromalacie
* *pas uvéite !!!
Atteinte pulmonaire
- nodules
- syndrome de Capln
Atteintes cardiaques
Atteinte neurologique
Atteinte hématologique
Atteinte rénale
Syndrome de Sjögren : maladie chronique causée par l'insuffisance de production de certaines glandes du corps se produisant lorsque le SI attaque et détruit des glandes productrices de sécrétions
332
DDx PAR
- Arthrite psoriasique
- Spondyloarthropathie
- Connectivites (ex. lupus)
- Fibromyalgie
333
Comment se fait le diagnostic de PAR
Diagnostic clinique selon les critères suivants
- Score 0 à 5 selon nombre et grosseur articulations touchées
- Score 0 à 3 selon présence FR et CPP
- Score 0 à 1 selon CRP et VS
- Score de 0 à 1 selon si ça fait plus ou moins de 2 semaines
Il faut au moins 6 comme score !
334
Marqueurs inflammatoires élevés dans PAR
Est-ce que s'ils ne sont pas élevés le Dx est éliminé ?
CRP
VS
Non, 10% des patients peuvent présenter des paramètres inflammatoires normaux
335
Dans la PAR, le fait d'être séropositif (CCP et FR) est-il facteur de bon pronostic
Non, la maladie sera plus agressive et associée à plus de manifestations extra-articulaire
336
Lequel des 2 facteurs suivants est le plus spécifique pour la PAR
CCP et FR
Anti-CCP
337
Le FR est impliqué dans quelle complication extra-articulaire particulièrement
vasculite
338
Après combien de temps de la maladie PAR les anomalies deviennent-elles visibles à la radiographie
6 mois à 1 an
339
Caractéristiques radiographiques de PAR (3)
- Ostéopénie
- PINCEMENT UNIFORME
- Érosion sous-chondrale
Présence d'érosion confirme hors de tout doute le dx et est associé à un mauvais pronostic
340
Vrai ou faux : une fois la PAR établie, elle ne tend pas à s'aggraver et à s'étendre
FAUX !
| Extension à l'occasion de poussées évolutives entrecoupées d'accalmies relatives, voir de rémission vraies
341
Au cours de quelle période de la PAR les dommages structuraux se font le plus rapidement
2 premières années
342
Quand doit-on commencer le traitement de la PAR
Dans les 3 premiers mois d'évolution de la maladie
343
Traitement aigue (2) et chronique (6) de PAR
AIGU
1. AINS : 1ère ligne
* Tx symptomatique, n'arrête pas la progression de la maladie
2. Faibles doses corticostéroïdes : si AINS fonctionnent pas
CHRONIQUE
1. Agents de rémission de la maladie aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie (méthotraxate)
- ralentissement ou arrêt progression de maladie
2. Agents biologiques : réduction de formation Ac
3. Orthèses : limite déformation articulaire
4. Physiothérapie et rééducation
5. Ergothérapie
6. Chirurgie (si maladie progresse malgré gestion médicale optimale)
344
Quel est le délai d'action des agents de rémission de la maladie aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie (PAR)
1 à 6 mois
345
Pour chacun des points suivants, comparent la PAR et l'arthrite psoriasique
a. Symétrie
b. Mono, oligo ou poly-articulaire
c. Sites des mains/pieds impliqués
d. Régions impliquées
e. Décoloration violacée
f. Implication spinale
g. Sacro-illiite
PAR
a. symétrique
b. poly
c. proximal (pas IPD)
d. Même articulation de plusieurs doigts
e. non
f. rare
g. absent
AP
a. asymétrique
b. oligo
c. IPD
d. toutes les articulations d'un seul doigt
e. oui
f. très commun
g. très commun
346
Arthrite psoriasique touche plus les hommes ou les femmes
Égal hehe
347
Manifestations cliniques évocatrices arthrite psoriasique
- Dactylites (doigts saucisses)
- Aspect lorgnette (doigt ou orteil rétracté)
- Plaques de psoriasis
- Atteinte unguéale : onchylose, aspect dé à coudre
- PAS DE NODULES
348
Que retrouve-t-on à l'analyse biochimique en présence d'arthrite psoriasique
FR et CCP absents
| VS et CRP peuvent être augmentés en poussée évolutive
349
Résultats radiographie arthrite psoriasique (5)
1. Lésions destructrices (érosion, ostéolyse)
2. Lésions reconstructrices : Surtout au rachis avec ankylose
3. Atteintes axiales : asymétrie de la sacro-iliite et syndesmophytes
4. Pied : Érosion en postérieur ou inférieur
5. Orteils et doigts : Arthrite érosive d’IPD, ostéolyse interphalangienne (ankylose d’une articulation IP)
350
Nommer et décrire les 2 mécanismes de production des fractures
1) Mécanisme direct : impact direct à zone lésée =
| 2) Mécanisme indirect (+ fréquent) : fracture créée à distance de l’impact par transmission de l’énergie
351
Quels sont les 3 types de fractures du mécanisme impact direct
Transversale
Oblique
Comminutive
352
Nommer et décrire "en gros" les étapes de gurérison d'une fracture
1. PHASE INFLAMMATOIRE (7 premiers jours)
- Formation et coagulation hématome
- Relâche cytokines
- Si trauma vasculaire : Hypoxie et nécrose des ostéocytes aux extrémités des fragments
- Migration et recrutement des cellules souches mésenchymateuses qui font prolifération et différenciation = Angioblastes, chondroblastes, ostéoblastes, fibroblastes
- Cellules endothéliales + Ostéoblastes + Fibroblastes = Tissu de granulation = Rempli le trou créé par la fracture
2. PHASE PROLIFÉRATIVE
A. CAL MOU (7-9 jours)
- dans centre hypoxique, cellules souches mésenchymateuses se différencient en chondrocytes (cartilage)
- But : stabiliser zone de fracture
B. CAL DUR (14e jour)
- Cal mou devient cal dur
- Résorption de ce cartilage minéralisé et aident à recruter les cellules osseuses et ostéoblastes nécessaires pour former os non-lamellaire
3. PHASE DE REMODELAGE (3e-4e semaine à environ 6 mois)
- remplacement de l'os non-lamellaire par os lamellaire
353
Décrire la loi de Wolff à la suite d'une guérison d'une fracture
Les travées osseuses se disposent parallèlement à la résultante des lignes de contraintes
• Donc : Remodelage osseux réagit aux forces biomécaniques = + Stress mécanique est grand à un endroit, + il y aura beaucoup d’os qui y sera déposé (l’inverse est vrai)
354
Quelle est la maladie articulaire la plus fréquente et la plus fréquemment retrouvée en pratique clinique
Arthrose (ostéorathrite)
355
Quelles 3 parties de l'os touche l'arthrose (ostéorathrite)
- Cartilage hyalin
- Os sous-chondral
- Membrane synoviale
356
Nommer 4 maladies chroniques qui sont des facteurs de risque de l'arthrose (ostéorathrite)
- HTA
- Maladie cardiaque athérosclérotique
- Diabète
- Insuffisance rénale
357
Nommer des facteurs de risque autre que des maladies chroniques pour l'arthrose (ostéorathrite)
- L'âge : + de 60 ans
- Obésité
- Histoire familiale d'arthrose
- Femmes post-ménopause
- Troubles de l'architecture des membres (ex. varus/valgus)
358
L'atteinte du cartilage au cours d'un processus dégénératif comme l'arthrose est due à un déséquilibre entre ______1________ et ________2________ menant à une _______3________ Cela crée de la _____4_____ et donc de l'inflammation.
1. synthèse défaillante
2. destruction enzymatique accrue
3. dégradation prématurée du cartilage
4. friction entre les os
359
L'arthrose peut toucher toutes les articulations du corps, mais quelles sont les 3 plus probables et pourquoi
Rachis
Hanche
Genou
Articulations qui subissent forces contraignantes
360
Nommer et décrire brièvement les 3 phases de l'arthrose (ostéorathrite)
1. STADE INITIAL - PRODUCTION DÉFAILLANTE
- Cartilage oedématié
- Surproduction protéoglycane = cartilage ramollit
2. STADE INTERMÉDIAIRE - DESTRUCTION ACCRUE
- Apparition de fissures superficielles du cartilage
- Hyperactivité catabolique des chondrocytes et de la membrane synoviale = larguent ENZYMES PROTÉOLYTIQUES ET CYTOKINES PRO-INFLA dans liquide synovial
- Chondrolyse
3. STADE FINAL
- destruction gagne couches profondes du cartilage (os sous-chondral)
- microcristaux aggravent chondrolyse
361
Manifestations cliniques de l'arthrose (ostéorathrite) (5)
- Douleur insidieuse et graduelle (mécanique) touchant moins de 4 articulations
* s'amplifie pendant la journée
* raideur matinale < 1 heure
* soulagée au repos
- Pas de manifestations systémiques
- Gonflement ferme
- Déformation
- Limitation de l'amplitude du mouvement
362
Quelle maladie peut entraîner une invalidité croissante à l'origine d'une morbidité majeure
Arthrose
363
Particularité de l'atteinte du genou dans arthrose
Kyste de Baker
364
Particularité de l'atteinte du pied dans arthrose
Hallux rigidus (1er MTP)
365
Biochimie pour l'arthrose (ostéorathrite)
- Aucun test biologique permettant de confirmer ou infirmer Dx
- VS, CRP, FR et AAN souvent faussement positifs
366
Vrai ou faux : la radiographie à elle seule permet de confirmer le Dx de l'arthrose
FAUX !
Le fait de trouver des signes d'arthrose ne confirme par nécessairement
Aussi, une radiographie normale n'exclut pas complètement le Dx d'arthrose
367
Dans l'arthrose, comment appelle-t-on les protubérances osseuses qui se développent autour d'un os ou d'une articulation
a. en général
b. IPD
c. IPP
Par quoi ces protubérances sont-elles causées
a. Ostéophytes
d. Herberden
c. Bouchard
Remodelage de l'os sous-chondral
368
Décrire le traitement non pharmacologique de l'arthrose (ostéorathrite)
Conditionnement physique général
369
Décrire la thérapie intra-articulaire pour l'arthrose (ostéorathrite)
1. Corticostéroïdes : soulagement de 2-4 mois
| b. Viscosuppléance : soulagement jusqu'à 6 mois de l'arthrose légère à modérée
370
Quelles sont les 2 conditions optimales pour que le traitement de l'arthrose (ostéorathrite) avec des corticostéroïdes fonctionne mieux
- Épanchement intra-articulaire
| - Signes locaux d'inflammation
371
Quelles articulation répondent le mieux au traitement de l'arthrose (ostéorathrite) avec des corticostéroïdes
- Genou
| - 1er carpe-métacarpienne pouce
372
Décrire les thérapies pharmacologiques de l'arthrose (ostéorathrite)
1. Acétaminophène (40% des patients sont soulagés)
2. AINS
3. Sulfate de glucosamine (genou)
373
Dans quel cas optons nous pour une chirurgie pour traiter l'arthrose et quel type de chirurgie est effectué
Arthrose sévère ne répondant pas au traitement conservateur
Chirurgie de remplacement (ou réalignement ?)
374
Nommer les 4 couches du cartilage articulaire
Superficielle
Transition
Profonde
Calcifié
Os sous-chondral (partie de l'os sous le cartilage)
375
La majorité (70%) du cartilage est composé ________
EAU
376
Type de collagène dans le cartilage
Type II
377
2 fonctions du cartilage
1. Surface lisse permettant le glissement
| 2. Absorbe les chocs
378
Vrai ou faux : le cartilage est vascularisé, mais pas innervé
Faux !
| Avasculaire et neural :)
379
Composition et fonctions matrice extra cellulaire du cartilage
COLLAGÈNE DE TYPE II
- Résistance aux forces de tension
PROTÉOGLYCANES (Agrégane)
- Capacité de compression (charges négatives - rétention eau)
380
Nom cellule produisant cartilage
Chondrocyte
381
Qu'est ce qui est bien et mal évalué à la radiographie (rayon-x)
Bien : Os et matériel orthopédique
Mal : Tissus mous
382
La radiographie mesure la densité. Classer du moins dense au plus dense (AGETOM)
```
Air
Graisse
Eeau
Tissus mous
Os
Métal
```
383
Indication de la radiographie
Plupart des bilans initiaux de pathologies musculosquelettiques et de leur suivi
384
Sous-technique de rayons-x :
| Fluoroscopie
Radiographie en mode continu pour guider certaines interventions = Arthrographie, infiltration cortisone, chirurgie
385
Sous-technique de rayons-x : EOS
Technique à faible dose et effectuée debout = Suivi des scolioses en pédiatrie
386
Sous-technique de rayons-x : Ostéodensitométrie
Déterminer densité osseuse de certaines régions
387
Sous-technique de rayons-x : Tomodensitométrie (CT-scan)
Permet de faire imagerie en plusieurs axes et plusieurs coupes
- Utile pour évaluer la minéralisation de la matrice des tumeurs (chondroïde, ostéoïde, fibreuse)
388
Sous-technique de rayons-x : Arthro-scanner
Couplage à une injection intra-articulaire de contraste = Observer cartilages, ligaments, ménisques, labrum (meilleure résolution spatiale qu’IRM donc bonne alternative)
389
la radiographie est-elle une technique d'imagerie qui crée beaucoup d'irradiation
Nope
390
Aspect radiologique :
| Résorption osseuse
activité des ostéoclastes > ostéoblastes (turnover augmenté)
391
Aspect radiologique :
| Érosions
discontinuité focale du cortex ou de la plaque sous-chondrale
392
Aspect radiologique :
| Ostéopénie/ostéoporose
amincissement et raréfaction des trabécules et du cortex (pas de discontinuité ni destruction)
393
Aspect radiologique :
| Sclérose
densité augmentée dans l’os
394
Aspect radiologique :
| Périostite
réaction périostée produite par le périoste à la surface de l’os continue :) ou spiculée/interrompue :(
395
Aspect radiologique :
| Ostéophytes
élargissement de l’os en marge d’une articulation pour tenter de la stabiliser
396
Aspect radiologique :
| Syndesmophytes
ossification délicate des fibres de Sharpey, associé à la spondylite ankylosante
397
4 avantages de l'échographie par rapport à la radiographie
- Étude dynamique
- Peut guider infiltrations
- Doppler
- Évaluer tissus mous, muscles et épanchement
398
5 indications de l'échographie
1) Évaluer coiffe des rotateurs (âgés ++) et tendons et ligaments SUPERFICIELS
2) Dx épanchement
3) Dx masse des tissus mous : Kyste, lipome
4) Injection corticostéroïdes ou autre
5) Documenter le degré d'activité des arthrites
399
Nommer 2 sortes de médicaments à ne jamais donner en cas de lombalgie chronique
Benzo et corticostéroïdes PO
