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LOCOMOTEUR - Questions liste > PARTIE 1 > Flashcards

PARTIE 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est atteint si les tests de l’épaule suivants sont positifs

  1. Arc douloureux
  2. Mouvementa actifs et passifs limités
  3. Rotation externe contre résistance
  4. Gerber lift off (main dans dos)
  5. Manoeuvre de Jobe
  6. Test de Speed (palm-up)
  7. Manoeuvre de Neer
  8. Manoeuvre de Hawkins
  9. Manoeuvre de Yocum
  10. Manoeuvre du foulard
  11. Manoeuvre d’instabilité
A
  1. Syndrome d’accrochage sous-acromial
  2. Pathologie intra-articulaire
  3. Infra-épineux et petit rond
  4. Subscapulaire
  5. Supra-épineux
  6. Long biceps
    7, 8 et 9. Syndrome d’accrochage sous-acromial
  7. Articulation acromion-claviclaire
  8. Instabilité glénoïdale-humérale antérieure
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Q

Classer les muscles selon leur insertion sur l’humérus proximal (tubercule majeur et mineur)

A

TUBERCULE MAJEUR

  • Infra-épineux
  • Supra-épineux
  • Petit rond
  • Grand pectoral

TUBERCULE MINEUR

  • Subscapulaire
  • Grand dorsal
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3
Q

Définition de la capsulite

A

épaississement/fibrose de la capsule articulaire occasionnant perte de mobilité active et passive

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4
Q

La capsulite touche surtout les ______ de ___ à ___ ans

A

femmes

50 à 70

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5
Q

Facteurs de risque de la capsulite

A
  • Emploi sédentaire
  • Immobilisation prolongée
  • Diabète !!!
  • AVC
  • Blessure (trauma ou post-chirurgie)
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6
Q

La capsulite touche en majorité le bras dominant ou le bras non-dominant

A

Bras non dominant

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7
Q

Nommer et décrire les 3 stades de la capsulite

A
  1. Freezing : 2-9 mois
    • phase initiale
    • douleur prédominante qui exacerbe la nuit
    • restriction graduelle ROM
  2. Frozen : 4-12 mois
    • raideur et limitation persistante
    • moins de douleur que phase initiale
  3. Décongélation : 12-42 mois
    • phase de récupération
    • retour graduel ROM
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8
Q

Ordre de perte des mouvements dans capsulite + particularité de la récupération de ceux-ci

A
  1. Rotation externe
  2. Abduction
  3. Rotation interne

Reviennent dans l’ordre inverse

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9
Q

Particularité à l’imagerie dans la capsulite

A

Normale

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10
Q

Traitement capsulite

A
  • Éducation du patient et gestion de la douleur

- INJECTION DE CORTICOSTÉROÏDES dans articulation gléno-humérale

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11
Q

Complications capslite

A

Fracture ou déchirure tendon

Douleur ou raideur résiduelle

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12
Q

Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type rupture, quel muscle/tendon est atteint et quel test clinique est positif

A

Supra-épineux

Manoeuvre de Jobe

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13
Q

Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type rupture, quel est le mécanisme lésionnel chez les jeunes et chez les personnes âgées

A

Jeunes : rupture traumatique (RARE) = urgence chirurgicale

Personnes âgées : dégénératif

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14
Q

Physiopathologie simplifiée tendinopathie calcifiante (différentes étapes)

A

Processus actif à médiation cellulaire de métaplasie cartilagineuse en réaction à un environnement biologiquement actif

  1. Précalclification : métaplasie fibrocartilagineuse dans endroits moins vascularisés du tendon
  2. Calcification
  3. Post-calcification : fibroblastes et tissu granulaire
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15
Q

Dans la tendinopathie de la coiffe des rotateurs de type calcifiante, quelle méthode d’imagerie est préférable et que permet-elle d’observer

A

Échographie

Dépôts calcifiés hyperéchogènes

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16
Q

Traitement tendinopathie calcifiante

A

NON-CHIRURGICAL = 1ère intention

  • AINS
  • Physiothérapie
  • Injections de corticostéroïdes

EXTRACORPOREAL SCHOCK WAVE THERAPY
Ondes choc vers calcification pour déloger dépôts et ainsi diminuer douleur et augmenter fonctionnement

LAVAGE À AIGUILLE GUIDÉ PAR ULTRASON

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17
Q

Examen du coude : Inspection (3)

A

Ecchymose
Nodules
Déformation

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18
Q

Examen du coude : Palpation (4)

A

Épicondyles latéral et médial
Olécrâne
Gouttières paraolécrâniennes
Nodules

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19
Q

Examen du coude : Mouvements (4)

A

Flexion (135 à 150°)
Extension (0°)
Supination (90°)
Pronation (90°)

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20
Q

Examen du coude : Tendinopathie des épicondyliens (tennis elbow)

A

LATÉRAL

  1. Extension du poignet contre résistance
  2. Manoeuvre de Mills
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21
Q

Examen du coude : Tendinopathie des épitrochléens (golfer elbow)

A

MÉDIAL

  1. Pronation contre résistance
  2. Flexion poignet contre résistance
  3. Manoeuvre de Mills inversée
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22
Q

Nommer et décrire 2 complications de type fracture de la luxation gléno-humérale

A
  1. Hill-Sachs : fracture de la tête humérale contre le bord de la cavité glénoïde = prédispose à instabilité et dislocations récurrentes
  2. Fracture tubercule majeur
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23
Q

Nommer et décrire 2 complications (pas des fractures) d’une luxation glénoïdale-humérale

A
  1. Lésion de Bankart : décollement du labrum de la cavité glénoïde prédisposant à de l’instabilité secondaire
  2. Rupture de la coiffe des rotateurs : fréquence augmente avec âge
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24
Q

Quel nerf est le plus souvent atteint lors luxation gléno-humérale

A

Axillaire (50%)

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25
Q

Quel muscle est touché dans une épicondylite (tennis elbow)

A

Court extenseur radial du carpe

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26
Q

Quelle est la cause d’une épicondylite le plus souvent

A

Sur-utilisation : sport, travail

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27
Q

Décrire le mécanisme lésionnel d’une épicondylite (tennis elbow)

A

Quand le taux d’étirement du tendon excède la tolérance du tendon, il y a une microdéchirure et l’adaptation du tendon à ces nombreuses microdéchirures entraine une tendinose = évolue en tendinopathie

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28
Q

Stades d’évolution vers épicondylite

A
  1. Phase inflammatoire aigue (peut se résoudre complètement)
  2. Si agression maintenue, hyperplasie angiofibroblastique = TENDINOSE
  3. Accumulation continue de changements conduisent à PERTE DE STRUCTURE et RUPTURE PARTIELLE OU COMPLÈTE de celui-ci
  4. Grade 2 ou 3 + fibrose fou calcifications
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29
Q

Caractéristiques de la douleur lors épicondylite

A

douleur insidieuse ou aigue au COUDE LATÉRAL aggravée par des EXTENSIONS FORCÉE du poignet et une supination

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30
Q

Quelle technique d’imagerie est préférable pour l’épicondylite et que permet-elle d’observer

A

IRM

Permet de voir changements DÉGÉNÉRATIFS et DÉCHIRURES

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31
Q

Traitements épicondylite

Non-chirurgical (4)
Chirurgical

A

NON-CHIRURGICAL

  • Physiothérapie
  • AINS ou injections corticostéroïdes
  • Modification des activités
  • Port support anti-épicondylite

CHIRURGICAL : rarement nécessaire, juste pour patients réfractaires

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32
Q

Rachis cervical

  1. Combien de vertèbres cervicales et combien de paires de nerfs cervicaux
  2. Nom de la vertèbre C1
  3. Nom vertèbre C2
  4. Cervical est en lordose ou cyphose
A
  1. 7 vertèbres et 8 paires de nerfs
  2. Atlas
  3. Axis
  4. Lordose
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33
Q

Particularité de C1 - Atlas

A

Pas de processus épineux

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34
Q

Particularité C2 - Axis

A

Dent (odontoïde) est point de pivot permettant rotations

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35
Q

2 particularités des disques intervertébraux cervicaux

A

Pas de disque entre C1 et C2

Plus épais antérieurement

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36
Q

Quelle particularité biomécanique au niveau de la jonction cranio-cervicale permet un mouvement de bascule

A

Occiput et C1 ont des articulations communes

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37
Q

Quelle est la règle générale pour localiser une hernie discale cervicales et combo-sacrées

A

La racine nerveuse impliquée correspond habituellement à la plus basse des deux vertèbres adjacentes

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38
Q

Red flags de lombalgie (8 catégories)

A
  1. Personne de plus de 50 ans ou de moins de 18 ans
  2. Cancer
    • Histoire de cancer
    • Perte de poids, fatigue, malaise, sueurs nocturnes
    • Douleur inchangée malgré 1 mois de traitement
  3. Fracture
    • Trauma significatif
    • Corticothérapie
  4. Infection
    • Fièvre
  5. Déficit neurologique progressif
  6. Suspicion spondylite ankylosante (forme arthrite touchant colonne)
  7. Abus drogues IV ou ROH
  8. Compensation recherchée
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39
Q

Définition spondylolyse

A

Fracture ou défaut isthme inter articulaire

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40
Q

Définition spondylolisthésis

A

glissement antérieur d’une vertèbre sur l’autre

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41
Q

Localisation la plus fréquente d’une spondylolisthésis

A

L5

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42
Q

La spondylolisthésis se développe à la __________ et touche davantage les __________

A

jeunesse

hommes

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43
Q

Cause spondylolisthésis

A

Stress répétitif sur isthme inter articulaire spécialement en HYPEREXTENSION

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44
Q

Classification Wiltse-Newman (selon étiologie) de la spondylolisthésis (6)

A

I. Dysplasique/congénital : arrondissement de S1 permettant le glissement de L5

II. Glissement isthmique (à partir de spondylolyse)

III. Dégénérative : secondaire à l’arthrose

IV. Traumatique : trauma à haute énergie à la colonne

V. Pathologique : tumeurs, ostéoporose, etc.

VI. Iatrogénique : conséquence chirurgie

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45
Q

Classification de Meyerding (selon % de glissement) de la spondylolisthésis

A

I. Moins de 25%

II. 25-50%

III. 50-75%

IV. 75-100%

V. Plus de 100 %

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46
Q

Présentation clinique spondylolisthésis

A
  • DOULEUR DANS LE BAS DU DOS AUGMENTANT EN HYPEREXTENSION
  • Symptômes de radiculopathie à cause de compression possible (douleur descend dans jambe)
  • Posture typique en flexion
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47
Q

Quelle technique d’imagerie a la plus grande sensibilité et permet de distinguer les blessures capables de guérir de celles qui seront chronique pour la spondylolisthésis

A

Scintigraphie

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48
Q

Traitement conservateur de la spondylolisthésis

A
  • AINS : 1ère intention pour traiter douleur aigues
  • Repos et modification des activités sportives
  • Réhabilitation
  • Appareil orthopédique rigide
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49
Q

Vrai ou faux : la majorité des patients ayant une spondylolisthésis auront besoin d’une chirurgie

A

FAUX

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50
Q

Quand est-ce que la chirurgie est nécessaire pour spondylolisthésis (2)

A
  1. Stade de fracture terminal

2. Traitement conservateur a échoué (encore des symptômes après 6 mois)

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51
Q

La majorité des patients ayant une sténose spinale sont (jeunes/âgés) et (symptomatiques/asymptomatiques)

A

Agés (+ de 60 ans)

Asymptomatiques

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52
Q

Manifestations/caractéristique cliniques sténose spinale

A
  • Symptômes radiculaires
  • Proximal à distal
  • Bilatéral
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53
Q

Quelle position peut soulager les patients ayant une sténose spinale et pourquoi

A

FLEXION DU DOS AUGMENTE GROSSEUR CANAL SPINAL = PATIENTS MARCHENT HANCHES ET GENOUX FLÉCHIS

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54
Q

Quelle technique d’imagerie est utilisée pour la sténose spinale

A

radiographie lombaire

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55
Q

Traitements non chirurgicaux sténose spinale (7)

A
  • Perte de poids
  • Arrêt tabac
  • Exercices de flexion
  • Vélo
  • Éviter les activités qui étirent la colonne
  • Usage intermittent AINS
  • Usage empirique acide folique
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56
Q

Quand est-ce que la chirurgie est envisagée (2 critères) pour la sténose spinale et quelles sont les 2 techniques possibles

A

Symptômes persistent depuis plus de 6 mois et altèrent le fonctionnement

  • Décompression des structures nerveuses
  • Fusion
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57
Q

Comment les bactéries se rendent à l’articulation dans l’arthrite septique primaire (2) et secondaire (1)

A

Primaire

  • Hématogène (lors d’une bactériémie)
  • Inoculation directe (plus rare)

Secondaire : contiguë à OM

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58
Q

Pourquoi l’arthrite septique est-elle une urgence de traitement

A

Car peut causer ostéonécrose en 24-48 heures

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59
Q

Expliquer pourquoi la bactérie entre “facilement” dans l’articulation par voie hématogène

A

Membrane synoviale est grandement vascularisée et n’a pas de membrane basale

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60
Q

À quel pathogène devons nous penser pour arthrite septique si

a. 0 à 2 mois (2)
b. 2 mois à 5 ans (2)
c. Plus de 5 ans (2)
d. Adolescents sexuellement actifs (1)
e. Patients ayant anémie falciforme (1)

A

a. S. aureus
S. agalactie (SGB)

b. S. aureus
K. kingae

c. S. aureus
S. pyogenes

d. N. gonorrhoeal
e. Salmonella

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61
Q

Localisation la plus probable de l’arthrite septique pour

a. 0-6 mois
b. 6 mois et +

A

a. Hanche

b. Genou

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62
Q

L’arthrite septique est elle mono ou polyarticulaire

A

MONOARTICULAIRE

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63
Q

Manifestations cliniques arthrite septique (6)

A
  • Diminution amplitude des mouvements (actifs et passifs)
  • Position antalgique en flexion
  • Douleur sévère à la mobilisation
  • Symptômes inflammatoires locaux : érythème, chaleur, gonflement
  • Symptômes B
  • Adénopathies satellites douloureuses
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64
Q

Quel test du cahier jaune peut être positif lors arthrite septique

A

FABER

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65
Q

Pour l’arthrite septique, quelle est notre meilleure chance d’identifier le pathogène

A

analyse du liquide synovial

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66
Q

Que retrouvons nous comme résultats de laboratoire en arthrite septique (3)

A
  • FSC : leucocytose +++
  • CRP et VS +++++++++
  • Diminution glucose
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67
Q

Que retrouvons-nous à la radiographie d’une arthrite septique initialement et après 2-4 semaines

A

Initialement : normale

Après 2-4 semaines :

  • Réaction périoste et ostéolyse
  • Érosion
  • Ostéopénie
  • Pincement articulaire
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68
Q

Traitements arthrite septique et leur but (4)

A
  • Débridement lavage : enlève la pression et niveau de l’articulation et nettoie les enzymes néfastes qui pourraient manger cartilage
  • Antibiotiques : en fonction du pathogène identifié pour l’éliminer
  • Décompression chirurgicale : nécessaire si urgence pour prévenir nécrose avasculaire (surtout hanche)
  • Corticothérapie : pour récupérer amplitude mouvement
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69
Q

Examen de la hanche : palpation (ce qu’on palpe et ce qu’on recherche)

A

région du grand trochanter à la recherche d’une burstite

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70
Q

Comment mesure-t-on la la longueur des MI

A

EIAS jusqu’à la malléole interne ipsilatérale

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71
Q

Décrire FABER et 2 résultats possibles

A
  1. Douleur et limitation à l’aine : pathologie de la hanche

2. Douleur et limitation à la fesse : pathologie sacro-iliaque

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72
Q

Décrire FADIR et résultat possible

A

Douleur et limitation à l’aine : conflit fémoral-acétabulaire

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73
Q

Le risque de trauma non accidentel (augmente/diminue) avec l’âge

A

diminue

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74
Q

Facteurs de risque trauma non accidentel

A
  • Jeunes parents
  • Bébé non voulu/non planifié
  • Parents ont été victimes de violence
  • Prison
  • Histoire de violence
  • Femmes (font plus de violence)
  • Bébés nés prématurément ou avec de nombreuses conditions médicales
  • Abus alcool ou consommation drogues
  • Assistance publique
  • Garde de l’enfant retirée
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75
Q

Quelles sont les 2 blessures les plus communes lors de trauma non-accidentel

A
  1. Ecchymose

2. Fracture

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76
Q

Localisations (5) et particularité des ecchymoses non accidentelles

A
  • Joues
  • Fesses
  • Organes génitaux
  • Cou
  • Dos
  • -> Garde forme de l’objet contondant et ne sont pas sur proéminences osseuses
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77
Q

Brûlures suspectes d’être non accidentelles (3)

A
  • Contact à motif en forme d’objet chaud
  • Immersion forcée avec épargnent des zones fléchies
  • Splash/spill impossible pour niveau de développement
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78
Q

Localisations brûlures non accidentelles (4)

A

Mains (face dorsale)
Jambes
Pieds
Fesses

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79
Q

3 fractures spécifiques d’abus et particularité fractures non accidentelles

A
  • Côtes postérieures (compression)
  • Os longs –> fracture oblique ou spiralée
  • Colonne vertébrale

fractures osseuses d’âge différents

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80
Q

Quelle os fracturé de façon spiralée n’est pas suspect d’abus

A

Tibia

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81
Q

Mécanisme lésionnel syndrome du bébé secoué

A

Déchirure des veines poétiques secondairement à des secousses violentes

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82
Q

Quand est-il nécessaire de faire des investigations supplémentaires lors d’une suspicion de trauma non-accidentel (2)

A
  • Trouvailles à l’examen physique ne concordent pas avec histoire rapportée
  • Les personnes interrogées individuellement rapportent des évènement différents
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83
Q

Quelle est la mutation dans l’ostéogenèse imparfaite et quelle est sa conséquence

A

Mutation affecte les gènes nécessaires à l’expression du collagène de type I
COL1A1 (chromosome 17) : + sévère = protéine pro-alpha-1
COL1A2 (chromosome 7)

Conséquence : fragilité osseuse et faible masse osseuse à l’origine de fractures à répétition

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84
Q

Vascularisation de la hanche :

artère profonde de la cuisse –> artères ____1____ –> vaisseaux _____2_____

A
  1. circonflexes médiales et latérales

2. réticulaires

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85
Q

Les vaisseaux réticulaires provenant de l’artère circonflexe ____1____ sont ____2___ et irriguent ______3_____.

Les vaisseaux rétinaculaires provenant de l’artère circonflexe _____4_____ sont ____5____. Ils ont une contribution ______6____ à l’irrigation de ______7_____.

A
  1. médiale
  2. les plus nombreux
  3. col et tête du fémur
  4. latérale
  5. plus petits
  6. mineure
  7. tête fémorale
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86
Q

Décrire la vascularisation du bout des os (épiphyse/métaphyse) à l’enfance

  1. 0-18 mois
  2. 18 mois à 16 ans
  3. Adulte
A
  1. Petits vaisseaux traversent la plaque de croissance pour entrer dans épiphyse
  2. Artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance. L’épiphyse et la métaphyse ont alors des réserves de sang séparées.
    • Épiphyse : artère épiphysaire
    • Métaphyse : artère nourricière
  3. Fermeture de la physe. Les branches de l’artère nourricière s’étendent jusqu’au bout de l’os
    • Artère périoste : cortex externe
    • Artère nourricière : cortex interne
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87
Q

_____1____ est un outil standardisé pour évaluer ______2_____ 3(pouvant/ne pouvant pas) être utilisé seul pour faire ou exclure le diagnostique de ______2_______

A
  1. SCAT5
  2. commotion cérébrale
  3. ne pouvant pas
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88
Q

À la suite d’une commotion cérébrale, lequel doit être complété en premier : retour au sport ou retour à l’apprentissage

A

retour à l’apprentissage

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89
Q

Quels sont les drapeaux rouges lors d’une suspicion de commotion cérébrale

A

Signes neurologiques

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90
Q

Définition glissement épiphysaire

A

Glissement postérieur et inférieur de la tête fémorale sur le cou fémoral (épiphyse sur la métaphyse) à travers la plaque de croissance

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91
Q

Épidémiologie du glissement épiphysaire (2)

A
  • Trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents (8-15 ans)
  • Taux augmenté en automne
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92
Q

Facteurs de risque glissement épiphysaire (4)

A
  • Homme (60%)
  • Obésité
  • Durant poussée de croissance
  • Troubles endocriniens
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93
Q

Vrai ou faux : le glissement épiphysaire est toujours unilatéral

A

Faux

Bilatéral dans 18-50% des cas

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94
Q

Quel mouvement est particulièrement diminué et douloureux lors d’un glissement épiphysaire

A

Rotation interne

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95
Q

Présentation clinique glissement épiphysaire

A

boiterie et douleur vague au niveau de la hanche, aine, cuisse ou genou

Rarement histoire de trauma

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96
Q

Quelle technique d’imagerie est nécessaire lors glissement épiphysaire et quelle position est à prioriser

A

Radiographie

Position grenouille

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97
Q

Différence entre glissement épiphysaire stable et instable

A

instable = mise en charge impossible et relié à un plus hait taux de complications

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98
Q

Décrire la méthode Wilson et la méthode Southwick pour décrire le glissement épiphysaire

A

WILSON

  • Léger : déplacement de moins de 1/3
  • Modéré : 1/3 à 1/2
  • Sévère : plus de 1/2

SOUTHWICK

  • Léger : moins de 30°
  • Modéré : entre 30 et 50 °
  • Sévère : plus de 50°
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99
Q

Est ce que le traitement d’un glissement épiphysaire est urgent et pourquoi

A

OUI URGENT

Pronostic dépend de la vitesse à laquelle la condition est diagnostiquée et traitée

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100
Q

Traitements glissement épiphysaire (3)

A
  • Utilisation fauteuil roulant, béquilles, etc. pour éviter glissement supplémentaire
  • Fixation avec une vis
  • Fixation prophylactique de l’autre hanche pour patients à haut risques
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101
Q

Complications glissement épiphysaire (2)

A
  • Nécrose avasculaire de la tête fémorale

- Chondrolyse

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102
Q

Conséquence du déficit énergique relatif dans le sport

A

fonctionnement métabolique altéré

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103
Q

Le déficit énergique relatif touche davantage les hommes ou les femmes

A

Femmes

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104
Q

Mécanisme du déficit énergique relatif

A

Disponibilité énergétique basse qui se produit en apport énergétique diminué ou lors d’une augmentation de la charge d’exercice causant des ajustements systématiques pour réduire la dépense énergétique menant à des dérèglements hormonaux, métaboliques et autres

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105
Q

Cause de la majorité des déficits énergiques relatifs

A

Trouble alimentaire (anorexie)

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106
Q

Athlètes à risque déficit énergique relatif (5)

A
  • Sports jugés
  • Sports avec catégorie de poids
  • Sports dans lesquels le poids influence performance
  • Sports ayant aspect esthétique
  • Sport d’endurance
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107
Q

Traitements déficit énergique relatif (3)

A
  1. Augmenter l’apport énergétique
  2. Diminuer l’exercice
  3. Les deux
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108
Q

L’ostéosarcome et le sarcome d’Ewing sont des tumeurs osseuses ______1_____ plus communes chez les ___2____

A
  1. Malignes

2. Hommes

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109
Q

Entre l’ostéosarcome et le sarcome d’Ewing, laquelle est la tumeur osseuse primaire maligne la plus fréquente chez l’enfant

A

Ostéosarcome !

Ewing est #2

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110
Q

Quelle particularité chromosome est associée au sarcome d’Ewing

A

t(11;22)

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111
Q

Quelle partie de l’os _____1____ touche

a. Ostéosarcome
b. Sarcome Ewing

A
  1. long

a. Métaphyse
b. Diaphyse

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112
Q

Les symptômes suivants sont ceux de quelle néoplasme osseuse

  • Douleur
  • Fièvre, malaise, fatigue, perte de poids
  • Anémie et leucocytose
A

Sarcome d’Ewing

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113
Q

Manifestations cliniques de l’ostéosarcome

A
  • Douleur localisée
  • Masse possible
  • Fracture pathologique
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114
Q

Classer les trouvailles radiologiques suivantes selon

a. Ostéosarcome
b. Sarcome Ewing

  • Limites mal définies
  • Triangle de Codman
  • Érosion corticale et extension dans tissus mous
  • Peau d’oignon
  • Lytique
  • Élévation et réactions périostée
A 
b
a
a
b
a et b
a et b
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115
Q

Qu’est ce qui est nécessaire au diagnostique de l’ostéosarcome et du sarcome d’Ewing

A

BIOPSIE

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116
Q

À quoi servent le CT-Scan et la scintigraphie pour l’ostéosarcome et le sarcome d’Ewing

A

Recherche de métastases

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117
Q

Métastases plus fréquentes ostéosarcome

A

poumons

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118
Q

Métastases plus fréquentes sarcome Ewing

A

poumon
os
MO
ganglion (rare)

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119
Q

Traitement ostéosarcome

A

chimio - chirurgie - chimio

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120
Q

Traitement sarcome Ewing

A

chimio pré-opératoire - opération +/- radiothérapie

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121
Q

2 stades ostéosarcome et sarcome Ewing

A

Loclisé

Métastatique

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122
Q

Définition spondylarthropatie

A

Maladies rhumatologiques inflammatoires chroniques qui partagent plusieurs éléments communs

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123
Q

Ancien nom des spondylarthropatie et pourquoi elles étaient appelées comme ça

A

Arthrites séronégatives

Absence de FR

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124
Q

L’atteinte est-elle davantage axiale ou périphérique dans spondylarthropatie

A

Les deux !

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125
Q

Atteintes communes spondylarthropaties (2 catégories)

A

ATTEINTE MUSCULOSQUELETTIQUE

  • Atteinte axiale a/n sacro-iliaque et colonne
  • Atteinte périphérique de type oligoarthrite et dactylites
  • Enthésies : inflammation à la jonction d’un tendon/ligament sur l’os

ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES

  • Inflammation oculaire (uvéite)
  • Lésions mucocutanées (psoriasis)
  • Maladie inflammatoire du colon et de l’intestin
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126
Q

Avec quel gène les spondylarthropaties sont-elles associées

A

HLA-B27

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127
Q

Mécanisme lésionnel spondylarthropaties

A

Stress mécanique répétitif entrainant micro-trauma des tissus

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128
Q

Physiopathologie spondylarthropaties

A

IL-23 et cellules T résidentes dans enthèse (jonction tendon/ligament sur os) favorisent entérite et ostéoprolifération dans spondylarthropatie

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129
Q

2 patterns de dommage des spondylarthropaties

A

Auto-immun et auto-inflammatoire (mixed pattern disease)

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130
Q

Paramètres diagnostiques spondylarthropaties (6)

A
  • Symptômes : rachialgie inflammatoire et atteintes extra-articulaires
  • Imagerie
  • Biologie : CRP et VS
  • Anamnèse : bonne réponse aux AINS
  • Génétique : HLA-B27 et ATCD familiaux
  • Maladies prédisposantes/concomitantes : infections, psoriasis, Crohn
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131
Q

Vrai ou faux : presque la moitié des patients souffrant de spondylarthropaties auront au moins une manifestations extra-articulaire et MSK

A

Vrai (42%)

–> La plus commune (51%) est uvéite

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132
Q

Quelles caractéristiques de la spondylarthropatie permet de la différencier d’une lombalgie chronique (4)

A
  • Pathologie début à l’articulation sacro-iliaque et migre éventuellement vers le haut
  • Caractère inflammatoire
  • Sacro-iliite radiologique
  • Perte de la lordose lombaire
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133
Q

Dans la spondylarthropatie, qu’est ce que des syndesmophytes

A

Fusion d’une vertèbre à une autre (bambou spine)

spondylarthropatie ankylosante

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134
Q

Critères (4) et nombre nécessaire pour diagnostic de rachialgie

A
  1. Raideur matinale > 30 minutes
  2. Amélioration à l’exercices, pire au repos
  3. Réveils nocturnes en 2e moitié de nuit à cause de la douleur
  4. Douleur fessières à bascule

2/4

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135
Q

Scoliose 30° squelette immature

A

Corset

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136
Q

Scoliose 50° squelette immature

A

Intervention chirurgicale

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137
Q

Scoliose 40° squelette mature

A

Follow-up tous les 5 ans pour évaluer progression

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138
Q

Scoliose 15° squelette mature

A

Follow-up au besoin

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139
Q

Scoliose 22° squelette immature

A

Follow-up chaque 6-12 mois jusqu’à maturité

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140
Q

Pour la lombalgie aigue, décrire les éléments suivants

  1. Régions douloureuse
  2. Irradiation
  3. Proximal VS distal
  4. Caractéristiques de la douleur (4)
  5. Intensité fixe ou variable
  6. Spécificités examen neurologique
A
  1. Lombosacrée
  2. Peu
  3. Proximal
  4. Bande large mal circonscrite profonde et vague/sourde
  5. Variable
  6. Normal
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141
Q

Médicament ostéoporose à connaître

A

Dénosumab

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142
Q

Action du Dénosumab

A

Inhibiteur de RANK

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143
Q

Ostéomalacie :

Caractéristiques de la maladie/définitions

A

Quantité d’os normale

Force de l’os diminuée

Minéralisation anormale

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144
Q

Causes (2) ostéomalacie

A
  1. Déficience sévère et prolongée en vitamine D
  2. Rachitisme vitamine-résistant (anomalie génétique enzymatique ou du récepteur vitamine D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D)
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145
Q

Physiopathologie ostéomalacie

A
  1. Carence en vitamine D
  2. Diminution absorption du calcium et du phosphate
  3. Carence en calcium
  4. Activation parathyroïde
  5. Sécrétion +++ PTH
  6. Stimulation du remodelage osseux par augmentation ostéoclastes
  7. Perte osseuse progressive et réduction résistance os
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146
Q

L’ostéomalacie touche davantage les _____1_____ et le sexe _____2______.

Dans les pays développés la cause de l’ostéomalacie est ______3_____ tandis que dans les pays sous-développés c’est ______4_______.

A
  1. personnes âgées
  2. féminin
  3. Maladie chronique
  4. Carences nutritionnelles
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147
Q

Nommer au moins 4 causes fréquentes d’ostéomalacie

A
  • Défaut d’exposition solaire ou pigmentation cutanée foncée
  • Vieillissement
  • Obésité
  • Maladie céliaque
  • Anticonvulsivants
  • Mutation gène CYP2R1
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148
Q

Sites fréquents de fracture ostéomalacie (4)

A
  • Bassin
  • Col fémur
  • Diaphyse fémorale
  • Omoplates
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149
Q

Manifestations cliniques précoces et tardives ostéomalacie

A

Précoce : douleur jambes/dos pouvant créer troubles de marche + sensibilité douloureuse à la pression

Tardivement : déformation de certains os longs

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150
Q

Critères diagnostiques biologiques ostéomalacie et combien il en faut pour Dx

A
  1. Hypocalcémie
  2. Hypophosphatémie
  3. Élévation du taux de phosphatase alcaline
  4. Anomalie radiographiques (pseudofractures)
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151
Q

Anomalies radiographie ostéomalacie

A
  • Ostéopénie généralisée (qualité médiocre, “bougées”)
  • Pseudo-fracture de Loose-Milkman = très caractéristiques
    • perpendiculaire à la corticale
    • lignes radio-transparentes
    • résultent de fractures de stress qui guérissent avec de l’os non-minéralisé
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152
Q

Investigation indisepensable au Dx ostéomalacie

A

BIOCHIMIE !

Supérieur au diagnostic histologique (mais histo quand même obligatoire)

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153
Q

Critères diagnostiques histologique (3)

A
  1. Volume tissus ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5-10% du volume osseux
  2. Plus de 70% se surface osseuse non-minéralisée
  3. Bordure ostéomes très épaissies sur au moins 4 coupes
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154
Q

Selon les catégories suivantes, décrire le traitement pour l’ostéomalcie

  1. Anhélie ou dénutrition
  2. Malabsorption intestinale ou prise de médicaments interférants
  3. Maladie coeliaque
  4. Syndrome sévère de malabsorption (Crohn et colite ulcéreuse)
A
  1. Vitamine D2 ou D3
  2. Vitamine D2 ou D3
  3. Corriger le trouble (régime sans gluten)
  4. exposition au soleil + vraiment beaucoup suppléments vitamine D
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155
Q

Définition ostéoporose

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux qui peuvent augmenter le risque de fracture

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156
Q

Nommer 2 tests/outils pour estimer le risque de fracture en ostéoporose

A

FRAX

CAROC (utilise score-t col du fémur)

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157
Q

Physiopathologie de l’ostéoporose

a. Post-ménopausique
b. Sénile

A

A. POST-MÉNOPAUSIQUE

  1. Arrêt brutal sécrétion oestrogène ovarien (qui est un inhibiteur RANKL)
  2. Augmentation activité des ostéocalstes (par liaisons de RANKL sur leur récepteur RANK)
  3. Formation de nombreuses et profondes lacunes de résorption osseuse
  4. Amincissement des travées et perforation des travées = baisse densité osseuse

B. SÉNILE
1. Diminution de l’activité des ostéoblastes alors que les ostéoblastes maintiennent (ou diminuent légèrement) leur activité

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158
Q

L’ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l’os _______1______ tandis que l’ostéoporose sénile affecte ______2______

A
  1. os spongieux

2. os spongieux ET os cortical

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159
Q

Fractures ostéoporotiques les plus communes survenant après un micro-trauma (6)

A
  1. HANCHE
  2. VERTÈBRES
  3. Poignet
  4. Radius distal
  5. Humérus proximal
  6. Côtes
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160
Q

Manifestations cliniques ostéoporose

A

Compression vertébrale entrainant

  • douleur au dos mi-thoracique à mi-lombaire
  • hyper cyphose thoracique
  • perte de taille
  • protubérance abdominale
161
Q

L’ostéoporose s’accompagne de quelle(s) anomalie(s) biochimiques au bilan osseux

A

Aucune lol

On fait le bilan afin d’exclure ostéomalacie ou pour découvrir cause de ostéoporose

162
Q

Chez qui devrions-nous réaliser une ostéodensitométrie et à quelle fréquence

A

Tout le monde en haut de 50 ans

  • au 5 ans pour risque faible
  • aux 2-3 ans pour patients traités
163
Q

Localisation mesure ostéodensitométrie

A

Rachis lombaire

164
Q

Fonctions de la vitamine D (3)

A
  1. Augmente l’absorption du calcium et du phosphate du TGI
  2. Stimule la relâche de calcium des os dans le sang en faisant relâcher RANKL par ostéoblastes (favorise résorption/turnover osseux par ostéoclastes)
  3. Augmente résorption tubulaire rénale du calcium

En gros = augmente disponibilité du calcium

165
Q

La relation entre calcium et vitamine D est

A

inversement proportionnelle

166
Q

2 fonctions de la PTH

A
  1. Rapide : activation des ostéolyses pour promouvoir relâche de calcium et de phosphate (liaison PTH = relâche de RANKL = liaison avec RANK sur ostéoclaste = résorption)
  2. Lent : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
167
Q

Type d’articulation de la cheville

A

Charnière

168
Q

Origine et insertion fascia plantaire

A

O : Calcanéus

I : Phalanges proximales

169
Q

Articulation du pied permettant adaptation lorsque le sol est inégal

A

Tarso-métatarsienne

170
Q

Image pied : Identifier les # 1 à 16

A
  1. Calcanéus
  2. Talus
  3. Naviculaire
  4. Cuboïde
    5, 6, 7. Cunéiformes
  5. Métatarse
  6. Phalange proximale
  7. Phalange moyenne
  8. Phalange distale
  9. Articulation tarso-métatarsienne
  10. Articulation médio-tarsienne
  11. Avant-pied
  12. Tarse
  13. Arrière pied
171
Q

Cristaux et réfringence pour

a. Goutte
b. Pseudo-goutte
c. Hydroxyapatite

A
  1. Urate monosodique
    Négativement biréfringent
  2. Pyrophosphate de calcium
    Positivement biréfringent
  3. Phosphate de calcium basique (hydroxyapatite)
    Non biréfringent
172
Q

La goutte est une maladie qui a une prévalence qui ______1______. Elle touche surtout le sexe ____2_____.

A
  1. augmente avec l’âge

2. masculin

173
Q

Localisation goutte

A

1er MTP = PODAGRE

Tarse
Cheville
Genou

174
Q

Localisation pseudo-goutte

A

GENOU #1
POIGNET #2

Cheville

175
Q

Présentation clinique goutte

A

Sx inflammatoires

  • rougeur
  • douleur sévère développée rapidement
  • chaleur
  • épanchement
176
Q

Présentation clinique pseudo-goutte

A
  • douleur articulaire sévère
  • érythème
  • chaleur
  • gonflement articulaire
  • SX SYSTÉMIQUES
  • atteinte tissus spinaux
  • syndrome dent couronnée
  • dépôt tumoral
177
Q

La pseudo-goutte est-elle mono, oligo ou poly articulaire ?

A

Aigu : mono ou oligo

Chronique : poly

178
Q

Nommer et expliquer brièvement les phases de la goutte

A
  1. Urémie asymptomatique
  2. Goutte aigue (7-10 jours) : symptômes
  3. Période inter-critique : période symptomatique entre les crises
  4. Goutte chronique tophacée : si hyperuricémie est non ou mal traitée
    • attaques poly
    • Sx entre attaques
    • dépôts de cristaux dans tissus mous
179
Q

Durée d’une crise de pseudo-goutte

A

Semaines à mois

180
Q

Physiopathologie goutte

a. phase aigue
b. phase chronique

A

Les humains n’ont pas d’urate oxydase et ne peuvent donc pas convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie

a. PHASE AIGUE
1. Cristaux phagocytés par macrophages activent inflammasome
2. Sécrétion médiateur inflammatoires et cytokines + complément
3. Liaison du médiateur avec récepteur favorise recrutement de neutrophiles
4. Inflammation

b. PHASE CHRONIQUE
Libération continue de médiateurs inflammatoires causant une inflammation continue

181
Q

Standard diagnostic goutte et pseudo-goutte

A

Ponction articulaire

182
Q

Radiographie

a. goutte phase aigue
b. goutte phase chronique
c. pseudo-goutte

A

a. normale
b. érosion typique et tophi
c. chondrocalcinose

183
Q

Traitements phase aigue goutte (2)

A

1ère intention : AINS et colchicine

2e intention : corticostéroïdes intra-articulaires

184
Q

Critères (5) pour traitement chronique/à vie de la goutte

A
  1. Plusieurs crises (a moins 2/année)
  2. Présence de goutte tophacée
  3. Présence d’érosion
  4. Goutte avec lithines rénale
  5. Goutte avec maladie rénale chronique
185
Q

Médicament utilisé en prophylaxie des phases aigue de goutte

A

colchicine

186
Q

2 traitements chronique/à vie goutte

A

HYPERPRODUCTION : inhibiteur xanthine oxydase
- Allopurinol
- Febuxostat
HYPO-EXCRÉTION : agents uricosuriques

187
Q

Traitements phase aigue pseudo-goutte

A
  1. Glucocorticoïdes intra-articulaires
  2. Colchicine PO
  3. AINS
  4. Inhibiteur IL-1 (dernier recours)
188
Q

Traitement phase chronique pseudo-goutte

A

Beaucoup plus difficile à contrôler, pas de traitement modulateur de la maladie disponible

− Glucocorticoïdes à répétition
− Colchicine PO et AINS : réduire attaques aiguës
− Glucocorticoïdes systémiques : si colchicine et AINS fonctionnent pas
− Agents anti-rhumatique modificateurs de la maladie : dernier recours (méthotrexate et hydroxychloroquine)
− Inhibiteur IL-1 : maladie réfractaire

189
Q

Forme des cristaux de pyrophosphate de calcium et maladie associée

A

Rhomboïde

Pseudo-goutte

190
Q

Forme cristaux d’urate monosodique et maladie associée

A

Aiguille

Goutte

191
Q

Aspect du liquide synovial normal

A

Citrin, translucide et visqueux
Quantité minime
0-200 cellules

192
Q

Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie

Citrin, trouble et non-visqueux
Quantité moyenne-grande
2000 - 50 000 cellules

a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose

A

b

193
Q

Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie

Séro-sanguin, opaque et non visqueux
Quantité moyenne-grande
Surtout GR

a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose

A

d

194
Q

Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie

Purulent, opaque et non visqueux
Quantité moyenne-grande
> 50 000 cellules (souvent 100 000)

a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose

A

c

195
Q

Associer la description du liquide synovial suivante au bon type de pathologie

Citrin, translucide, visqueux
Quantité moyenne
200-2000 cellules

a. Arthrose
b. Inflammatoire
c. Septique
d. Hémarthrose

A

a

196
Q

8 os du poignet

A 
Scaphoïde
Lunatum
Triquértum
Pisiforme
Hamatum
Capitatum
Trapézoïde
Trapèze
197
Q

Que contient la gaine synoviale de la face dorsale du poignet

A

Tendons extenseurs intrinsèques

198
Q

Nom du ligament gaine synoviale face dorsale poignet

A

Rétinaculum des extenseurs

199
Q

Nom du ligament gaine synoviale face ventrale poignet

A

Rétinaculum des fléchisseurs
OU
ligament transverse du carpe

**forme de toit du canal carpien

200
Q

Trio radial

A

Artère radiale
Tendon fléchisseur radial du carpe
Tendon long fléchisseur du pouce

201
Q

Trio ulnaire

A

Artère ulnaire
Nerf ulanire
Tendon fléchisseur ulnaire du carpe

202
Q

Fonction des gaines tendineuses

A

Enveloppe individuellement les tendons pour permettre un meilleur glissement en-dessous du rétinaculum

203
Q

Décrire la classification Salter-Harris (fracture physaire)

A

I. Plaque de croissance
II. Plaque de croissance et métaphyse
III. plaque de croissance et épiphyse
IV. Plaque de croissance, métaphyse et épiphyse
V. Compression de la plaque de croissance

204
Q

Décrire la classification des fractures ouvertes de Gustilo-Anderson

A

I. Plaie de moins de 1 cm
Basse énergie
Fracture simple

II. Plaie entre 1 et 10 cm
Comminutive
Haute énergie

III. Plaie de plus de 10 cm
Très comminutive
Haute énergie
Très contaminée
a. Tissu mou recouvre os
b. Pas assez tissu mou pour recouvrir os
c. Dévascularisation impliquant pontage vasculaire

205
Q

Nommer 6 complications aiguës de la fracture

A 
Neurologique
Vasculaire
Hémorragique
Infectieuse
Embolie graisseuse
Syndrome du compartiment
206
Q

Quel nerf est à risque d’être touché dans une fracture de

a. Humérus proximal
b. Diaphyse humérale
c. Humérus distal
d. Radius distal
e. Acétabulum
f. Tête du péroné

A

a. Axillaire
b. Radial
c. Médian
d. Médian
e. Sciatique
f. Sciatique poplité externe

207
Q

Quels os sont les plus à risque d’ostéonécrose lors d’une fracture (3)

A

Col fémur
Scaphoïde
Talus

208
Q

Expliquer le syndrome de revascularisation

A

Relargage de toxines accumulées dans le membre non perfusé lors du rétablissement de la circulation = risque de surcharge cardiaque droite

209
Q

6 heures après le traumatisme, quel est le meilleur traitement pour une complication vasculaire d’une fracture

A

Amputation :(

210
Q

2 complications aigues hémorragiques d’une fracture

A

Choc hypovolémique

Défaillance cardio-vasculaire

211
Q

Fractures causant hémorragie interne (2)

A

Bassin et fémur

212
Q

3 possibilités pour attraper bactérie suite à fracture (en aigue)

A
  1. Fracture ouverte, inoculation directe
  2. Chirurgicalement
  3. Une blessure affecte le mécanisme immunitaire des lymphocytes, ce qui mène à une immunosuppression généralisée et augmente ainsi la susceptibilité aux infections et au sepsis
213
Q

Embolie graisseuse : mécanisme et os le plus souvent responsable

A

FÉMUR !

Les petites bulles de graisses présentent dans la cavité médullaire de l’os passent dans la circulation veineuse et vont se loger dans les poumons

214
Q

Vrai ou faux : une embolie graisseuse cause, comme un caillot de sang, un blocage

A

FAUX ! C’est la réaction inflammatoire qui cause les symptômes

215
Q

Symptômes embolie graisseuse

A

signes respiratoires et fièvre

216
Q

Mécanisme syndrome du compartiment

A

Si les fascias sont intacts, l’œdème peut compromettre la microcirculation et entrainer une ischémie musculaire et des branches nerveuses profondes. L’ischémie va à son tour augmenter l’œdème et rapidement le muscle va nécroser et devenir irrécupérable

217
Q

Localisation syndrome du compartiment (2)

A

Bras : loge antérieure

Jambe : loge antérolatérale et postérieure

218
Q

Traitements/prise en charge syndrome du compartiment (2)

A
  • Si plâtre : fendre  retirer  chirurgie (prochaine étape si pas amélioration à celle avant)
  • Fascitomie
219
Q

Ischémie de Volkman

A

nom donné membre après syndrome compartiment lorsqu’il y a séquelles

220
Q

Présentation clinique syndrome du compartiment

A
  • Douleur importante/intense
  • Paresthésies
  • Parésie
  • Test d’étirement positif
  • Œdème sous tension
221
Q

Complications chroniques/tardives d’une fracture (6)

A
  • Mal-union
  • Non-union
  • Infection
  • Ankylose
  • Thrombo-embolie
  • Syndrome douloureux régional complexe
222
Q

Définition mal union

A

Os guérit avec une position anormale

223
Q

Définition non-union

Nom entre 3-6 mois
Nom après 6 mois

A

Absence de guérison osseuse dans le temps normalement attendu

  • Entre 3-6 mois : retard de consolidation/union
  • Après 6 mois : pseudoarthrose (ou non-union)
224
Q

Manifestations cliniques non-union

A

Douleur et mobilité anormale au site d’une vieille fracture

225
Q

Les enfants sont (plus ou moins) à risque d’une non-union que les adultes

A

MOINS :)

226
Q

Facteurs de risque non-union (2)

A
  • Perturbation vascularisation

- Stabilité insuffisante

227
Q

Infection tardive pouvant compliquer une fracture

A

OSTÉOMYÉLITE

fracture ouverte ou intervention chirurgicale

228
Q

Définition ankylose

A

Diminution complète ou partielle de la mobilité d’une articulation

229
Q

Complication fracture par thrombo-embolie

a. Définition
b. 3 facteurs de risque

A

a. Formation de caillots dans les veines des jambes ou d’une thrombophlébite qui peut se déplacer aux poumons et créer une embolie pulmonaire

b. Immobilisation
Inflammation
Traumatisme des vaisseaux

230
Q

Le SDRC est en fait une __________1__________ touchant surtout le/la ______2______

A
  1. réponse anormale du système nerveux autonome sympathique

2. POIGNET

231
Q

Manifestions cliniques SDRC

A
  • Œdème de toute la main
  • Raideur des articulations de doigts
  • Douleur de type brûlure (allodynie)
  • Changements cutanée (couleur marbrée, sudation/moiteur, pilosité)
232
Q

Différence entre type I et type II de SDRC

A

Type I : pas atteinte nerveuse

Type II : atteinte nerveuse

233
Q

3 objectifs de traitement de la fracture ouverte

A
  1. Rapprocher fragments
  2. Immobiliser l’os au niveau du trait de fracture pour faciliter la guérison
  3. Restaurer la longueur et l’alignement normal du membre affecté
234
Q

Fracture ouverte : réduction ouverte ou fermée ?

A

Ouverte obvi

235
Q

Traitement fracture ouverte

A

Réduction ouverte
Fixation (interne préférablement)
Immobilisation (plâtre, attelle)

236
Q

Un ligament relie un ____1___ à un ____2_____

Un tendon relie un ____3____ à un _____4_____

A
  1. Os
  2. Os
  3. Os
  4. Muscle
237
Q

Sorte de stabilité

a. ligament
b. tendon

A

a. Statique

b. Dynamique

238
Q

Fonctions des ligaments (4)

A
  1. Transmission charge os à os
  2. Guide mouvement articulaire
  3. Prévention du mouvement extrême de l’articulation
  4. Transmission information proprioceptive
239
Q

Fonctions des tendon (3)

A
  1. Transmission forces de tension des muscles aux os
  2. Transformation de l’énergie de la contraction musculaire
  3. Grande force tensile(résistance)
240
Q

Composition ligament

A

Pourcentage - élevé de collagène (torsion)

Pourcentage + élevé de matrice extra cellulaire

241
Q

Composition tendon (5 composantes)

A

Essentiellement constitué d’eau (80%)

  • Collagène
    Type I : 95-99%
    Type 2 : 1-5%
  • Matrice extracellulaire
  • Cellules : fibroblastes spécialisés = TÉNOCYTES
  • Élastine
242
Q

4 principes de traitement lésion ligamentaire

A
  1. Acronyme PEACE & LOVE
  2. Orthèses : permet de garder le ligament dans une meilleure position de cicatrisation
  3. Physiothérapie : étirements, renforcement et mobilisation
  4. Chirurgie : rare, pour les ligaments ayant peu de capacité de cicatriser (LCA)
    * si instabilité, reconstruction ligamentaire
243
Q

2 principes de traitement lésion tendineuse + 9 techniques

A

PRINCIPES

  1. Diminuer charge sur tendon
  2. Augmenter capacité biomécanique

TECHNIQUES

a. Éducation du patient
b. Traitement symptomatique (glace, repos, AINS, infiltrations)
c. Rééducation
d. Orthèse
e. Ergothérapie
f. Ondes de chocs extra corporelles (2e ligne)
g. Ponction-lavage et aspiration de calcification
h. Injection de plasma riche en plaquettes
i. Chirurgie

244
Q

Clé su succès du traitement lésion tendineuse

A

RÉÉDUCATION :)

245
Q

Définir acronyme PEACE & LOVE pour traitement lésion ligamentaire

A 
Protection : éviter activités et mouvements
Elevation 
Avoid AINS
Compression
Education

&

Load : laisser la douleur guider le retour graduel aux activités
Optimism
Vascularisation
Exercice : pour retrouver mobilité et force

246
Q

Manifestations radiologiques de la goutte

A
  • Érosion sans pincement

- Gonflement nodulaire des parties molles (pas uniforme, unilatéral)

247
Q

Définition ténosynovite

A

Inflammation de la gaine synoviale entourant deux tendons

248
Q

Manifestations cliniques ténosynovite

A
  • Doigt enflé, chaud et érythémateux
  • Oedème
  • Sensibilité
  • Limitation mouvements actifs
249
Q

Facteurs de risque ténosynovite infectieuse aiguë (2)

A

Diabète et immunosuppression

250
Q

Organismes causant ténosynovite infectieuse aiguë

A
  1. Bactéries (staph)
  2. Mycobactéries
  3. Fungus
251
Q

Traitements ténosynovite infectieuse aiguë (2)

A

Antibiotiques et lavage/débridement

252
Q

Comment différencier ténosynoviye inflammatoire d’une ténosynovite infectieuse aiguë

A

Ténosynovite inflammatoire ne crée pas de douleur !!!!!!!

253
Q

À quelles maladies est associée la ténosynovite inflammatoire

A

PAR
Goutte
Pseudo-goutte

254
Q

Définition maladie de Dupuytren

A

Affection de la main qui entraîne la flexion et l’immobilisation graduelle des doigts contre la paume
= CONTRACTURE PROGRESSIVE DES DOIGTS

255
Q

Maladie de Dupuytren

a. Associée à quel trauma ?
b. IPP ou IPD

A

a. aucun trauma

b. IPP

256
Q

La maladie de Dupuytren touche surtout les ____1____ de descendance _____2_______ et atteint son Peak entre __3___ et __4__ans. Cette maladie génétique est _______5_______.

A
  1. Hommes
  2. Nord de l’Europe : scandinaves, UK, Irelande
  3. 50
  4. 70
  5. autosomal dominate à pénétrante variable
257
Q

Facteurs de risque maladie de Dupuytren

A

DIABÈTE !!!!!

ROH, cigarette

258
Q

Pathologie-anatomie maladie de Dupuytren

A

Désordre fibroprolifératif touchant fascia palmaire causant contracture secondaire a/n doigts

259
Q

Traitements (3) maladie de Dupuytren

A
  1. Fasiotomie enzymatique : $$$
  2. Relâche du cordon percutané (cordon dur non-douloureux au niveau de la paume)
  3. Fasciectomie ouverte
260
Q

Quelle articulation est fracturée dans la fracture du Boxer

A

5 MCP

261
Q

La fracture du boxer est commune chez les _____1____ de ___2__ à ___3__ ans qui a comme mécanisme lésionnel un _______4______

A
  1. Jeunes hommes
  2. 10
  3. 30
  4. Coup de poing
262
Q

Traitements (2) fracture du Boxer

A

o Réduction fermée avec fixation au besoin

o Immobilisation gouttière cubitale

263
Q

À partir de quelle angulation envisageons nous une chirurgie pour la fracture du boxer

A

50-60°

264
Q

Composition matrice organique de l’os (5)

A
  • Collagène de type I (force tensile)
  • Fluide extracellulaire
  • Protéoglycanes
  • Glycosaminoglycanes
  • Glycoprotéines

*les 3 derniers favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale

265
Q

Fonction de la matrice minéralisée et composante principale

A

Rigidité os

Hydroxyapatite (calcium et phosphate)

266
Q

À quel type de force les cristaux d’hydroxyapatite permettent de résister

A

Force de compression

267
Q

Fonction et provenance de ostéocalcine

A

Favorise fixation du calcium à la substance fondamentale

Hormone sécrétée par ostéoblastes

268
Q

Fonctions ostéoblastes (2)

A
  1. Synthèse de la matrice : sécrètent molécules de collagène et substance fondamentale
  2. Minéralisation : stockage Ca et P pour formation cristaux hydroxyapatite
269
Q

Marqueurs de différenciation ostéoblastiques/formation osseuse (3)

A
  • Phosphatase alcaline
  • Ostéocalcine
  • Collagène de type I (P1NP/P1CP)
270
Q

Marqueurs de différenciation ostéocalstique/résorption osseuse (4)

A
  • Cathepsine K
  • TRAP
  • NTX-1
  • CTX-1
271
Q

Que sont des ostéocytes

A

Ostéoblastes quiescente ayant été entourés de matériel intracellulaire calcifiés

272
Q

Est ce que les ostéocytes sont capables de se diviser

A

no

273
Q

Définition cellule bordante de l’os

A

Cellule souche

274
Q

Fonction des ostéoclastes et mécanisme d’action

A

Résorption osseuse

Sécrétion de l’acétate de citrate qui solubilise la matrice osseuse

275
Q

Quel type de cellules sont les ostéoclastes

A

Cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétiques

276
Q

Action de la cathepsine K

A

Dépolymérisation des protéines de la matrice osseuse solubilisée par ostéoclastes

277
Q

Dans quel tendon se trouve la rotule

A

Tendon du quadriceps

278
Q

Quel ligament du genou permet de résister au stress en valgus

A

Ligament collatéral médial

279
Q

Quel ligament du genou permet de résister à la translation antérieure du tibia par rapport au fémur

A

Ligament croisé antérieur

280
Q

Quel ligament du genou permet de résister à la translation postérieure du tibia par rapport au fémur

A

Ligament croisé postérieur

281
Q

Quel ligament du genou permet de résister au stress en varus

A

Ligament collatéral latéral

282
Q

Nommer les 2 faisceaux du LCA et dire quand ils se resserrent

A
  1. Antéro-médial : flexion

2. Antéro-latéral : extension

283
Q

2 ménisques du genou

A

Médial et latéral

284
Q

Fonctions des ménisques (4)

A
  • Facilitent transmission de charge
  • Réduction des contraintes de surface articulaire
  • Approfondissement des surfaces articulaires du plateau tibial
  • Stabilité des articulation
285
Q

Formes des 2 ménisques du genou et lequel est plus mobile

A 
Médial = en forme de C
Latéral = en forme de cercle incomplet

Latéral est plus mobile

286
Q

Disposition des fibres de collagène ménisque

A

Radialement et circonférentiellement

287
Q

Raison de décharge après blessure méniscale

A

Suture méniscale

288
Q

Manifestations cliniques déchirure ligament collatéral

A
  • Sensibilité du côté impliqué
  • Capable de marcher
  • Gonflement des tissus adjacents (pas épanchement significatif)
289
Q

Grades de laxité déchirure ligament collatéral

A

1 : 0 à 5 mm
2: 5 à 10 mm
3 : + 10 mm

290
Q

Traitement déchirure ligament collatéral (3)

A

Attelle amovible
AINS, glace
Rééducation (physio)

291
Q

Mécanisme de blessure du LCA

A

Sans contact !

Angulation de valgus en décélération et force de rotation externe

292
Q

Manifestation clinique déchirure LCA

A

Épanchement (plus gros dans LCA, mais présent LCP) et hémarthrose

293
Q

2 tests pour détecter déchirure LCA et quel est plus sensible

A

Lachman : plus sensible

Tiroir antérieur

294
Q

Traitement blessure ligament croisé antérieur

A
  • Chirurgie (ne guérit pas sans chirurgie)
    = procédure reconstructive
  • Arrêt activités sportives 6-9 mois
295
Q

Ligament le + fort du genou et ce que ça implique

A

LCP

Rarement lésion isolée du LCP

296
Q

Mécanisme lésion LCP

A

Flexion

297
Q

2 tests permettant d’évaluer lésion LCP

A

Signe du pouce

Tiroir postérieur

298
Q

Traitement blessure LCP

A
  • Réadaptation

- Reconstruction si instabilité persistante (suggère lésion méniscale concomitante)

299
Q

Quel ménisque du genou est plus fréquemment déchiré et pourquoi

A

Médial, car moins mobile

300
Q

Vrai ou faux : les lésions méniscales sont d’origine dégénératives

A

Faux

Peuvent AUSSI être traumatiques

301
Q

Manifestations cliniques déchirure méniscale (4)

A
  • Douleur
  • Épanchement
  • Débordement
  • Blocage en flexion
302
Q

Quel test est positif lors d’une déchirure méniscale

A

McMurray

303
Q

Classer ces muscles du bassin selon leur fonction

Long adducteur
Ischio-jambiers
Muscle iliaque
Court adducteur
Moyen glutéal
Petit glutéal (2)
Gracile
Muscle grand psoas
Grand glutéal (2)
Tenseur du fascia lata
Grand adducteur
A

FLEXION

  • Muscle iliaque
  • Muscle grand psoas

EXTENSION

  • Ischio-jambier
  • Grand glutéal

ADDUCTION

  • Long adducteur
  • Court adducteur
  • Grand adducteur
  • Gracile

ABDUCTION

  • Moyen glutéal
  • Petit glutéal

ROTATION EXTERNE
- Grand glutéal

ROTATION INTERNE

  • Tenseur du fascia lata
  • Petit glutéal
304
Q

Définir fracture de stress/de surutilisation

A

Défaillance de l’os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives , ce qui entraine des microfissures dans l’os.

Si le chargement se poursuit, les fissures peuvent s’accumuler plus vite que l’os ne peut les soigner, ce qui peut résulter en une fracture complète

305
Q

3 os les plus communs de fractures de stress

A
  1. Métatarse du pied

2-3. Calcanéus et tibia

306
Q

3 causes de fractures de stress et laquelle est la plus commune

A
  1. Plus commune : augmentation récente du niveau d’activité d’une personne
  2. Niveau d’activité normal et inchangé si l’os est affaibli par ostéoporose ou ostéomalacie
  3. Faiblesse musculaire entraine une mauvaise protection du squelette
307
Q

Présentation clinique fracture de stress

A

Douleur liée à l’activité

308
Q

Radiographie précoce et tardive fracture de stress

A

PRÉCOCE : normale

TARDIVE : réaction périoste, ligne sclérotique

309
Q

Traitement fracture de stress

A
  • Modification des activités pour permettre guérison
  • Dispositif de soutien (ex. botte de marche)
  • Exercices de renforcement et d’étirement
310
Q

La périarthrite à hydroxiapatite touche les __________ de ______ à _______ ans

A

femmes

30-45 ans

311
Q

Physiopathologie périarthrite à hydroxiapatite

A

Dépôt de phosphate de calcium basique dans les structures péri articulaires (tendons et bourses)

312
Q

À quelle maladie métabolique est associée la périarthrite à hydroxiapatite

A

DIABÈTE comme toujours lol

313
Q

Site spécifique le plus fréquent de périarthrite à hydroxiapatite

A

ÉPAULE = tendon supra-épineux

314
Q

Phases de périarthrite à hydroxiapatite

A

● Phase asymptomatique : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme ;

● Phase mécanique : caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur ;

● Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire.

315
Q

La majorité des périarthrite à hydroxiapatite sont-elles symptomatiques ?

A

Non, asymptomatique

316
Q

Sur quoi se base le diagnostique de périarthrite à hydroxiapatite

A

Calcifications apatitiques sur les radiographie simples (++) et l’échographie

317
Q

Quel est l’aspect des cristaux d’hydroxyapatite au microscope

A

Trop petits pour être détectés

318
Q

Traitements de périarthrite à hydroxiapatite

A

AIGU

  • glace
  • repos
  • AINS
  • stéroïdes oraux ou injection locale

COLCHICINE : prévenir récivdive

ABLATAION CALCIFICATION : douleur chronique ou accès aigues répétés

  • ponction-aspiration
  • arthroscopie
  • ponction-ablation
319
Q

Définition polyarthrite rhumatoïde et partie de l’articulation touchée

A

Maladie systémique auto-immune idiopathique caractérisée par une synovite persistance et une inflammation systémique qui détruisent le cartilage articulaire

*synovite = accroissement anormal de la quantité de synovie produite dans la capsule d’une articulation

320
Q

À quel âge peut survenir la PAR

A

À tout âge, mais incidence augmente avec l’âge

321
Q

La PAR touche davantage le sexe ____________

A

féminin (2:1)

322
Q

Comparer les points suivant pour PAR, arthrite psoriasique et arthrose

a. Symétrie
b. Latéralité
c. Mono, oligo ou polyarticulaire

A

PAR

a. symétrique
b. bilatéral
c. polyarticulaire (> 5 souvent)

ARTHRITE PSORIASIQUE

a. asymétrique
b. peut être bilatéral
c. oligoarticulaire

ARTHROSE

a. asymétrique
b. peut être bilatéral
c. oligoarticulaire (moins de 4 articulations)

323
Q

Facteur environnemental prédominent de PAR

A

Tabagisme

324
Q

Par quel processus les facteurs environnementaux peuvent modifier les gènes dans PAR

A

Citrullination : a.a. arginine remplacé par a.a. citrulline

325
Q

Physiopathologie PAR

A
  1. Auto-Ag présenté sur CPA à LT puis LB
  2. LB se rend dans articulation et relâche cytokines
  3. Recrutement de macrophages qui sécrètent à leur tour des cytokines
  4. Prolifération cellules synoviales
  5. Dommage cartilage et tissus mous + érosion de l’os (LT présentent RANKL aux ostéocaltes = destruction os)
326
Q

Gènes impliqués dans PAR

A

HLA-DR1 et HLA-DR4

327
Q

Nom donné à épaississement de la membrane synoviale responsable des lésions ostéo-cartilagineuses et tendineuses (PAR)

A

PANNUS

328
Q

Noms et action des auto-anticorps dans PAR

A

Facteur rhumatoïde : contre IgG modifiés
Anti-CPP : contre protéines citrualisées

  1. Formation de complexes immuns
  2. activation du complément
  3. Inflammation
329
Q

Manifestations cliniques initiales et tardives PAR

A

SX INITIAUX

  • Effusion (liquide se répand)
  • Synovite à bosse
  • Limitation des mouvements
  • Sx inflammatoires (raideur, douleur au repos, gonflement)
  • Articulation douloureuse

SX TARDIFS : si inflammation est mal controlée

  • Col de cygne
  • Boutonnière
  • Coup de vent ulnaire (déviation ulnaire)
  • NODULES sur les points de pression (accumulation LT et plasmocytes)
330
Q

Atteinte inaugurale précise PAR et autre atteintes

A

MAIN IPP et MCP

Pied (90%)
Cheville
Genou
Coude
Épaule
331
Q

Manifestations extra-articulaires de PAR

A

Atteinte cutanée

  • nodules rhumatoïdes
  • vasculite
  • ténosynovite

Atteinte oculaire

  • KÉRATOCONJONCTIVITE SÈCHE !
  • Scléromalacie
  • *pas uvéite !!!

Atteinte pulmonaire

  • nodules
  • syndrome de Capln

Atteintes cardiaques

Atteinte neurologique

Atteinte hématologique

Atteinte rénale

Syndrome de Sjögren : maladie chronique causée par l’insuffisance de production de certaines glandes du corps se produisant lorsque le SI attaque et détruit des glandes productrices de sécrétions

332
Q

DDx PAR

A
  • Arthrite psoriasique
  • Spondyloarthropathie
  • Connectivites (ex. lupus)
  • Fibromyalgie
333
Q

Comment se fait le diagnostic de PAR

A

Diagnostic clinique selon les critères suivants

  • Score 0 à 5 selon nombre et grosseur articulations touchées
  • Score 0 à 3 selon présence FR et CPP
  • Score 0 à 1 selon CRP et VS
  • Score de 0 à 1 selon si ça fait plus ou moins de 2 semaines

Il faut au moins 6 comme score !

334
Q

Marqueurs inflammatoires élevés dans PAR

Est-ce que s’ils ne sont pas élevés le Dx est éliminé ?

A

CRP
VS

Non, 10% des patients peuvent présenter des paramètres inflammatoires normaux

335
Q

Dans la PAR, le fait d’être séropositif (CCP et FR) est-il facteur de bon pronostic

A

Non, la maladie sera plus agressive et associée à plus de manifestations extra-articulaire

336
Q

Lequel des 2 facteurs suivants est le plus spécifique pour la PAR

CCP et FR

A

Anti-CCP

337
Q

Le FR est impliqué dans quelle complication extra-articulaire particulièrement

A

vasculite

338
Q

Après combien de temps de la maladie PAR les anomalies deviennent-elles visibles à la radiographie

A

6 mois à 1 an

339
Q

Caractéristiques radiographiques de PAR (3)

A
  • Ostéopénie
  • PINCEMENT UNIFORME
  • Érosion sous-chondrale

Présence d’érosion confirme hors de tout doute le dx et est associé à un mauvais pronostic

340
Q

Vrai ou faux : une fois la PAR établie, elle ne tend pas à s’aggraver et à s’étendre

A

FAUX !

Extension à l’occasion de poussées évolutives entrecoupées d’accalmies relatives, voir de rémission vraies

341
Q

Au cours de quelle période de la PAR les dommages structuraux se font le plus rapidement

A

2 premières années

342
Q

Quand doit-on commencer le traitement de la PAR

A

Dans les 3 premiers mois d’évolution de la maladie

343
Q

Traitement aigue (2) et chronique (6) de PAR

A

AIGU

  1. AINS : 1ère ligne
    • Tx symptomatique, n’arrête pas la progression de la maladie
  2. Faibles doses corticostéroïdes : si AINS fonctionnent pas

CHRONIQUE

  1. Agents de rémission de la maladie aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie (méthotraxate)
    • ralentissement ou arrêt progression de maladie
  2. Agents biologiques : réduction de formation Ac
  3. Orthèses : limite déformation articulaire
  4. Physiothérapie et rééducation
  5. Ergothérapie
  6. Chirurgie (si maladie progresse malgré gestion médicale optimale)
344
Q

Quel est le délai d’action des agents de rémission de la maladie aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie (PAR)

A

1 à 6 mois

345
Q

Pour chacun des points suivants, comparent la PAR et l’arthrite psoriasique

a. Symétrie
b. Mono, oligo ou poly-articulaire
c. Sites des mains/pieds impliqués
d. Régions impliquées
e. Décoloration violacée
f. Implication spinale
g. Sacro-illiite

A

PAR

a. symétrique
b. poly
c. proximal (pas IPD)
d. Même articulation de plusieurs doigts
e. non
f. rare
g. absent

AP

a. asymétrique
b. oligo
c. IPD
d. toutes les articulations d’un seul doigt
e. oui
f. très commun
g. très commun

346
Q

Arthrite psoriasique touche plus les hommes ou les femmes

A

Égal hehe

347
Q

Manifestations cliniques évocatrices arthrite psoriasique

A
  • Dactylites (doigts saucisses)
  • Aspect lorgnette (doigt ou orteil rétracté)
  • Plaques de psoriasis
  • Atteinte unguéale : onchylose, aspect dé à coudre
  • PAS DE NODULES
348
Q

Que retrouve-t-on à l’analyse biochimique en présence d’arthrite psoriasique

A

FR et CCP absents

VS et CRP peuvent être augmentés en poussée évolutive

349
Q

Résultats radiographie arthrite psoriasique (5)

A
  1. Lésions destructrices (érosion, ostéolyse)
  2. Lésions reconstructrices : Surtout au rachis avec ankylose
  3. Atteintes axiales : asymétrie de la sacro-iliite et syndesmophytes
  4. Pied : Érosion en postérieur ou inférieur
  5. Orteils et doigts : Arthrite érosive d’IPD, ostéolyse interphalangienne (ankylose d’une articulation IP)
350
Q

Nommer et décrire les 2 mécanismes de production des fractures

A

1) Mécanisme direct : impact direct à zone lésée =

2) Mécanisme indirect (+ fréquent) : fracture créée à distance de l’impact par transmission de l’énergie

351
Q

Quels sont les 3 types de fractures du mécanisme impact direct

A

Transversale
Oblique
Comminutive

352
Q

Nommer et décrire “en gros” les étapes de gurérison d’une fracture

A
  1. PHASE INFLAMMATOIRE (7 premiers jours)
    - Formation et coagulation hématome
    - Relâche cytokines
    - Si trauma vasculaire : Hypoxie et nécrose des ostéocytes aux extrémités des fragments
    - Migration et recrutement des cellules souches mésenchymateuses qui font prolifération et différenciation = Angioblastes, chondroblastes, ostéoblastes, fibroblastes
    - Cellules endothéliales + Ostéoblastes + Fibroblastes = Tissu de granulation = Rempli le trou créé par la fracture
  2. PHASE PROLIFÉRATIVE
    A. CAL MOU (7-9 jours)
    - dans centre hypoxique, cellules souches mésenchymateuses se différencient en chondrocytes (cartilage)
    - But : stabiliser zone de fracture
    B. CAL DUR (14e jour)
    - Cal mou devient cal dur
    - Résorption de ce cartilage minéralisé et aident à recruter les cellules osseuses et ostéoblastes nécessaires pour former os non-lamellaire
  3. PHASE DE REMODELAGE (3e-4e semaine à environ 6 mois)
    • remplacement de l’os non-lamellaire par os lamellaire
353
Q

Décrire la loi de Wolff à la suite d’une guérison d’une fracture

A

Les travées osseuses se disposent parallèlement à la résultante des lignes de contraintes

• Donc : Remodelage osseux réagit aux forces biomécaniques = + Stress mécanique est grand à un endroit, + il y aura beaucoup d’os qui y sera déposé (l’inverse est vrai)

354
Q

Quelle est la maladie articulaire la plus fréquente et la plus fréquemment retrouvée en pratique clinique

A

Arthrose (ostéorathrite)

355
Q

Quelles 3 parties de l’os touche l’arthrose (ostéorathrite)

A
  • Cartilage hyalin
  • Os sous-chondral
  • Membrane synoviale
356
Q

Nommer 4 maladies chroniques qui sont des facteurs de risque de l’arthrose (ostéorathrite)

A
  • HTA
  • Maladie cardiaque athérosclérotique
  • Diabète
  • Insuffisance rénale
357
Q

Nommer des facteurs de risque autre que des maladies chroniques pour l’arthrose (ostéorathrite)

A
  • L’âge : + de 60 ans
  • Obésité
  • Histoire familiale d’arthrose
  • Femmes post-ménopause
  • Troubles de l’architecture des membres (ex. varus/valgus)
358
Q

L’atteinte du cartilage au cours d’un processus dégénératif comme l’arthrose est due à un déséquilibre entre ______1________ et ________2________ menant à une _______3________ Cela crée de la _____4_____ et donc de l’inflammation.

A
  1. synthèse défaillante
  2. destruction enzymatique accrue
  3. dégradation prématurée du cartilage
  4. friction entre les os
359
Q

L’arthrose peut toucher toutes les articulations du corps, mais quelles sont les 3 plus probables et pourquoi

A

Rachis
Hanche
Genou

Articulations qui subissent forces contraignantes

360
Q

Nommer et décrire brièvement les 3 phases de l’arthrose (ostéorathrite)

A
  1. STADE INITIAL - PRODUCTION DÉFAILLANTE
    • Cartilage oedématié
    • Surproduction protéoglycane = cartilage ramollit
  2. STADE INTERMÉDIAIRE - DESTRUCTION ACCRUE
    • Apparition de fissures superficielles du cartilage
    • Hyperactivité catabolique des chondrocytes et de la membrane synoviale = larguent ENZYMES PROTÉOLYTIQUES ET CYTOKINES PRO-INFLA dans liquide synovial
    • Chondrolyse
  3. STADE FINAL
    • destruction gagne couches profondes du cartilage (os sous-chondral)
    • microcristaux aggravent chondrolyse
361
Q

Manifestations cliniques de l’arthrose (ostéorathrite) (5)

A
  • Douleur insidieuse et graduelle (mécanique) touchant moins de 4 articulations
    • s’amplifie pendant la journée
    • raideur matinale < 1 heure
    • soulagée au repos
  • Pas de manifestations systémiques
  • Gonflement ferme
  • Déformation
  • Limitation de l’amplitude du mouvement
362
Q

Quelle maladie peut entraîner une invalidité croissante à l’origine d’une morbidité majeure

A

Arthrose

363
Q

Particularité de l’atteinte du genou dans arthrose

A

Kyste de Baker

364
Q

Particularité de l’atteinte du pied dans arthrose

A

Hallux rigidus (1er MTP)

365
Q

Biochimie pour l’arthrose (ostéorathrite)

A
  • Aucun test biologique permettant de confirmer ou infirmer Dx
  • VS, CRP, FR et AAN souvent faussement positifs
366
Q

Vrai ou faux : la radiographie à elle seule permet de confirmer le Dx de l’arthrose

A

FAUX !
Le fait de trouver des signes d’arthrose ne confirme par nécessairement

Aussi, une radiographie normale n’exclut pas complètement le Dx d’arthrose

367
Q

Dans l’arthrose, comment appelle-t-on les protubérances osseuses qui se développent autour d’un os ou d’une articulation

a. en général
b. IPD
c. IPP

Par quoi ces protubérances sont-elles causées

A

a. Ostéophytes
d. Herberden
c. Bouchard

Remodelage de l’os sous-chondral

368
Q

Décrire le traitement non pharmacologique de l’arthrose (ostéorathrite)

A

Conditionnement physique général

369
Q

Décrire la thérapie intra-articulaire pour l’arthrose (ostéorathrite)

A
  1. Corticostéroïdes : soulagement de 2-4 mois

b. Viscosuppléance : soulagement jusqu’à 6 mois de l’arthrose légère à modérée

370
Q

Quelles sont les 2 conditions optimales pour que le traitement de l’arthrose (ostéorathrite) avec des corticostéroïdes fonctionne mieux

A
  • Épanchement intra-articulaire

- Signes locaux d’inflammation

371
Q

Quelles articulation répondent le mieux au traitement de l’arthrose (ostéorathrite) avec des corticostéroïdes

A
  • Genou

- 1er carpe-métacarpienne pouce

372
Q

Décrire les thérapies pharmacologiques de l’arthrose (ostéorathrite)

A
  1. Acétaminophène (40% des patients sont soulagés)
  2. AINS
  3. Sulfate de glucosamine (genou)
373
Q

Dans quel cas optons nous pour une chirurgie pour traiter l’arthrose et quel type de chirurgie est effectué

A

Arthrose sévère ne répondant pas au traitement conservateur

Chirurgie de remplacement (ou réalignement ?)

374
Q

Nommer les 4 couches du cartilage articulaire

A

Superficielle
Transition
Profonde
Calcifié

Os sous-chondral (partie de l’os sous le cartilage)

375
Q

La majorité (70%) du cartilage est composé ________

A

EAU

376
Q

Type de collagène dans le cartilage

A

Type II

377
Q

2 fonctions du cartilage

A
  1. Surface lisse permettant le glissement

2. Absorbe les chocs

378
Q

Vrai ou faux : le cartilage est vascularisé, mais pas innervé

A

Faux !

Avasculaire et neural :)

379
Q

Composition et fonctions matrice extra cellulaire du cartilage

A

COLLAGÈNE DE TYPE II
- Résistance aux forces de tension

PROTÉOGLYCANES (Agrégane)
- Capacité de compression (charges négatives - rétention eau)

380
Q

Nom cellule produisant cartilage

A

Chondrocyte

381
Q

Qu’est ce qui est bien et mal évalué à la radiographie (rayon-x)

A

Bien : Os et matériel orthopédique

Mal : Tissus mous

382
Q

La radiographie mesure la densité. Classer du moins dense au plus dense (AGETOM)

A 
Air
Graisse
Eeau
Tissus mous
Os
Métal
383
Q

Indication de la radiographie

A

Plupart des bilans initiaux de pathologies musculosquelettiques et de leur suivi

384
Q

Sous-technique de rayons-x :

Fluoroscopie

A

Radiographie en mode continu pour guider certaines interventions = Arthrographie, infiltration cortisone, chirurgie

385
Q

Sous-technique de rayons-x : EOS

A

Technique à faible dose et effectuée debout = Suivi des scolioses en pédiatrie

386
Q

Sous-technique de rayons-x : Ostéodensitométrie

A

Déterminer densité osseuse de certaines régions

387
Q

Sous-technique de rayons-x : Tomodensitométrie (CT-scan)

A

Permet de faire imagerie en plusieurs axes et plusieurs coupes
- Utile pour évaluer la minéralisation de la matrice des tumeurs (chondroïde, ostéoïde, fibreuse)

388
Q

Sous-technique de rayons-x : Arthro-scanner

A

Couplage à une injection intra-articulaire de contraste = Observer cartilages, ligaments, ménisques, labrum (meilleure résolution spatiale qu’IRM donc bonne alternative)

389
Q

la radiographie est-elle une technique d’imagerie qui crée beaucoup d’irradiation

A

Nope

390
Q

Aspect radiologique :

Résorption osseuse

A

activité des ostéoclastes > ostéoblastes (turnover augmenté)

391
Q

Aspect radiologique :

Érosions

A

discontinuité focale du cortex ou de la plaque sous-chondrale

392
Q

Aspect radiologique :

Ostéopénie/ostéoporose

A

amincissement et raréfaction des trabécules et du cortex (pas de discontinuité ni destruction)

393
Q

Aspect radiologique :

Sclérose

A

densité augmentée dans l’os

394
Q

Aspect radiologique :

Périostite

A

réaction périostée produite par le périoste à la surface de l’os continue :) ou spiculée/interrompue :(

395
Q

Aspect radiologique :

Ostéophytes

A

élargissement de l’os en marge d’une articulation pour tenter de la stabiliser

396
Q

Aspect radiologique :

Syndesmophytes

A

ossification délicate des fibres de Sharpey, associé à la spondylite ankylosante

397
Q

4 avantages de l’échographie par rapport à la radiographie

A
  • Étude dynamique
  • Peut guider infiltrations
  • Doppler
  • Évaluer tissus mous, muscles et épanchement
398
Q

5 indications de l’échographie

A

1) Évaluer coiffe des rotateurs (âgés ++) et tendons et ligaments SUPERFICIELS
2) Dx épanchement
3) Dx masse des tissus mous : Kyste, lipome
4) Injection corticostéroïdes ou autre
5) Documenter le degré d’activité des arthrites

399
Q

Nommer 2 sortes de médicaments à ne jamais donner en cas de lombalgie chronique

A

Benzo et corticostéroïdes PO

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