parte 1 Flashcards
1
Q
origem do VI par (abducente)
A
Ponte
2
Q
o VI é envolvido por varios nervos podendo causar sd
A
sd fe FOVILLE- se acometer V, VI, VII, VIII
sd de MILLARD -GUBLER - se acometer VI e VII
3
Q
paralisia de VI causas
A
idiopatica
microvasculares (+ comum)
desmielizantes
tumorais
neurinoma do acustico
hipertensão intracraniana
sd Gradenigo
4
Q
clinica da paralisia do VI
A
leve desvio p dentro (abdução paralizada)
posiçao de cabeça,vira p o lado da paralisia
diplopia p longe
5
Q
reflexo pupilar- fotomotor
A
FR- cel bipolares- cel ganglionares- NO- quiasma- trato optico- mesencefalo- nucleo edinger westphal -oculomotor em direção ganglio ciliar-fibras pos ganglionares-nervos ciliares post curtos-esfincter da pupila(miose e acomodação)
6
Q
sincinesia acomodação convergencia miose
A
reflexo de perto
a via é diferente do reflexo pupilar,segure a via optica normal
chega no cortex occiptal,estimulo no nucleo pre tectal,vai p nucleo edinger westphal,oculomotor ,gangliociliar,n.ciliares curtos
existem patologias que atinge apenas o reflexo da luz e nao de perto-dissociação luz perto
7
Q
pupila não responsiva aos estímulos fotomotores direto e consensual, nem ao da sincinesia acomodação-convergência?
A
Paralisia oculomotora.
obs=anisocoria é pior no claro
8
Q
Anisocoria pior no claro, que não responde ao estímulo luminoso, mas contrai ao estímulo de perto
A
pupila tônica
9
Q
Anisocoria que se mantém proporcional no claro ou escuro
A
Anisocoria fisiológica(essencial)
10
Q
síndrome de Horner, apresenta diminuição da sudorese na região facial ipsilateral ao quadro,causa mais provável?
A
Carcinoma de ápice pulmonar.
11
Q
anisocoria escuro > claro
A
lesão simpatica ,vai ter miose no escuro,ex sd de HORNER
12
Q
anisocoria claro> escuro
A
lesão parassimpatica ,vai ter midriase no claro
13
Q
há dissociação Luz-Perto, isto é, o Reflexo Fotomotor está alterado, porém o reflexo para perto está preservado, havendo convergência no estímulo para perto em… (3)
A
Pupila tônica de Adie.
Síndrome de Parinaud
Pupila de Argyll-Robertson
14
Q
pupila amaurotica
A
ausência de percepção luminosa ao iluminar olho amaurotico
lesão aferente
15
Q
pupila de marcus gunn
A
DPAR
ilumina olho com DPAR ocorre dilatação de ambas as pupilas
ilumina olho normal,ocorre miose em ambas pupilas
lesão aferente
16
Q
causas de pupila de marcus gunn
A
lesões unilaterais do No
lesoes retinianas extensas unilaterais
lesoes quaiasmaticas ou do trato optico com defeito de CV assimetrico
NÃO OCORRE NAS LESÕES A PARTIR DO CGL
17
Q
causa mais comum de paralisia oculomotora completa?
A
aneurisma de arteria comunicante posterior
as causas microvasculares(DM,HAS) geralmente não altera fibras pupilares (por serem mais perifericas0,as fibras são mais atingida por compressões como aneurisma e tumores
18
Q
causas de pupila tonica
A
trauma
infecções (HZ)
DM
disautonomias
idiopaticas(passa se chamar de pupila de adie)
19
Q
causas de argyll robertson
A
neurosifilis
20
Q
causas de sd de parinaud
A
PINEALOMA(tumores)- mais comum,
avc,esclerose multipla,hidrocefalia
21
Q
paralisia do olhas conjugado vertical p cima,nistagmo convergente retratorio no olhar p cima,sinal de collier,dissociação luz perto
A
sd de mesencefalo doral ou parinaud
sinal de collier é retração palpebral
22
Q
causa de lesão do 1° neuronio da sd de horner
A
AVCs e tumores
23
Q
causa de lesão do 2° neuronio da sd de horner
A
tumor de apice pulmonar (pancoast)
alterações de subclavia
tumor de tiroide
neuroblastoma/linfoma em crianças
24
Q
causa de lesão do 3° neuronio da sd de horner
A
dissecção de carotida
lesoes em seio cavernoso
obs=não causa anidrose
25
caracteristicas da sd de horner
anisocoria pior no escuro
dilatação lenta no escuro
ptose\<2,0mm
ptose inversa
pseudoenoftalmo
anidrose nas lesões de 1 e 2° neuronio
heterocromia de iris
26
teste farmacologicos na sd de horner
cocaina-nao dilata horner
apraclonidina- dilata horner
hidroxianfetamina-lesao no 1 e 2° neuronio-pupila de horner dilata
lesao no 3/ neuronio-não dilata
27
A pupila hemianópsica de Wernicke é um achado semiológico característico de lesões de qual parte da via visual?
Trato óptico
Na pupila de Wernicke, o reflexo fotomotor direto está presente quando se ilumina a parte íntegra da retina, mas abolido quando se ilumina a outra metade.
28
A via eferente simpática é constituída por quantas cadeias de neurônios
3 cadeias
29
A via eferente parassimpática é constituída por quantas cadeias de neurônios
2 cadeias
30
ganglio ciliar tem quantas raízes e quais?
```
3 raizes
raiz motora (parassimpatico-sinapse com divisão inf do 3° nervo)
raiz sensitiva (ramo nasociliar do 5° nervo)
raiz simpatica (origem do ganglio cervical superior e plexo carotideo)
```
31
Divisões do NO e medidas
intra ocular 1mm
orbitaria 25 mm
intra canalicular 6mm
intra craniana 10 mm
32
a mielinização do NO inicia-se
na parte pos laminar intraocular
33
células grandes e rápidas, responsável por movimentos grosseiros, sensibilidade ao contraste (bastonete)
magnocelular (20%)
34
celulas pequenas, lentas ,movimento fino,cor (cones)
parvocelular (70%)
35
lesão no quiasma
hemianopsia bitemporal
36
tumor de hipofise afeta fibras
nasais inferiores
CV=ao contrario
37
craniofaringioma afeta fibras
nasais superiores
cv=ao contrario
38
lesão no trato optico pode dá
hemianopsia homonima contralateral incongruente
39
local de sinapse no corpo geniculado lateral
(dica-magno e pavocelular ,retina temporal e nasal)
```
magnocelular= 1 e 2 camada
pavocelular= 3 a 6 camada
retina temporal(rapida)-2,3,5
retina nasal(lenta)-1,4,6
```
40
lesão pie in the sky -quadrantopsia superior homonima contralateral
fibras inferiores- lobo temporal
41
lesão pie on the floor -quadrantopsia inferior homonima contralateral
fibras superiores- lobo parietal
42
cortex occiptal funções da regiao post e anterior
+ anterior- area periferica do campo
+posterior-macula
43
a via pupilar deixa as vias optica...
no inicio do trato optico
44
fenomeno de uhthoff
ocorre na esclerose multipla
quando há piora dos sintomas com aumento da temperatura do corpo
45
sinal de lhermitte
ocorre na esclerose multipla
sensação de choque eletrico com a flexao do pescoço
46
campo visual de neurite optica com EM
CV=depressão difusa central- + comum
central
cecocentral
47
na neurite optica por EM usa corticoide oral isolado?
não,pois aumenta a chance de reicidiva,utiliza ele associado a corticoide EV
48
lesoes desmielizantes hipertensas em T2 na EM
dedos de Dawson
49
o nucleo do RS inerva
o MRS contralateral ,porque suas fibram cruzam na porção caudal
é unico que faz isso
50
pode ter midriase no aneurisma de comunicante posterior
porque as fibras pupilares parassimpaticas apresentam localização periferica do 3° nervo
51
divisões do III nervo e inervações
divisão superior inerva RS,MLPS
divisão inferior inerva RI,RM,OI
52
raizes do ganglio ciliar
e qual a unica que faz sinapse no ganglio?
raiz motora=fibras parassimpaticas pre ganglionares
fazem sinapse no ganglio e as fibras pos ganglionares saem atraves dos nervos ciliares post curtos p inervar o esfincter da pupila e o musculo ciliar
raiz simpatica=fibras simpatica pos ganglionares (origem no ganglio cervical superior),saem sem sinapse pelos nervos ciliares post curtos,destinam p/ musc dilatador da pupila(ou passa antes pelo n. ciliar post longo)
raiz sensitiva=terminam no n. nasociliar (ramo do oftalmico do trigemeo)
53
paralisia do III nervo
disfunção do RS,RM,RI,OI,MLP,esfincter da pupila,musc ciliar
lesão completa = estrabismo divergente,ptose,incapacidade de aduzir ,abaixar e elevar o olho
se tiver acometimento da pupila(20%),ela esta dilatada e pouca reação a luz(deve descartar aneurisma- ele quando mais avançado compromete a pupila-, quando isso ocorre)
quando não tem envolvimento da pupila ,a causa pode ser neuropatia isquemica- resolve em ate 6 meses, secundaria HAS,DM e dislipidemia
54
regeneração aberrante
ocorre qdo nervos que foram lesionados passam a inervar os musculos que originalmente não inervavam
retração palp com adução ou depressão do olho
comum apos aneurisma ou traumatica do NCIII
55
sd de weber
paralisia dos Musc. inervados pelo oculomotor
paralisia facial central
hemiplegia contralateral
56
sd de Benedikt
paralisia dos Musc. inervados pelo oculomotor
tremores
mov. coreoatetoticos
57
sd de Nothnagel
paralisia dos Musc. inervados pelo oculomotor
hemiataxia cerebelar
58
sd Claude
paralisia dos Musc. inervados pelo oculomotor
ataxia contralateral
59
caracteristicas do n.troclear
IV par craniano
o menor numero de fibras e mais longo
fibras são direcionadas MOS
unico nervo que deixa o tronco encefalico em proção drosal e o unico que é completamente cruzado
localiza caudal no mesencefalo (coliculo inferior)
60
As hemianopsias homônimas incompletas são divididas
em congruentes e incongruentes
quanto mais próximas do córtex occipital, mais congruentes são
61
Paralisia do terceiro par com acometimento de pupila = pensar em
aneurisma artéria de comunicante posterior
62
Escotoma central em um olho e defeito campimetrico súpero-temporal no contralateral sugere lesão em qual localização?
Na junção do nervo óptico com o quiasma.
63
paralisia de NC VI à esquerda
Síndrome de Millard Gubler= Trata-se de uma das síndromes isquêmicas vasculares com topografia na ponte! O quadro característico é de paralisia de pares cranianos além do pedúnculo cerebral, levando a hemiplegia contralateral à lesão. Temos neste caso a paralisia do nervo abducente do lado esquerdo (déficit na levoversão do OE). Se os sinais de paralisia facial e hemiplegia estiverem acompanhando o quadro, devemos pensar nesta síndrome
64
Lesão em região da bainha do nervo óptico que na tomografia vemos uma área de hiperdensidade (semelhante a da parede óssea). Isso é calcificação, característico dos meningiomas de bainha! Na RM vemos um sinal hiperintenso, o chamado sinal do “trilho do trem”
65
macroadenoma de hipófise
poderia comprimir o quiasma óptico levando a perda das fibras nasais, sendo essas representadas pelas fibras do feixe papilo-macular, que entram temporalmente no disco óptico e pelas fibras nasais extra-maculares, que entram nasalmente no disco óptico
66
reflexo fotomotor e consensual
A via do reflexo fotomotor começa nas células retinianas, para o nervo óptico. Parte das fibras responsáveis pela aferência cruza no quiasma, parte vai até o trato óptico. no trato as fibras capilares vão ao núcleo pré tectal do mesencéfalo. A partir deste núcleo as fibras vão ao núcleo de Edinger-Westphal ipsilateral e contra-lateral. Ou seja, pro reflexo contralateral ou ocorre cruzamento de fibras no quiasma ou no núcleo do mesencéfalo
67
Onde é a localização da lesão de um paciente com síndrome de Horner à esquerda e paralisia do sexto nervo craniano à esquerda?
Seio cavernoso esquerdo
68
Qual achado reforça o diagnóstico de paralisia supranuclear progressiva?
Paralisia do olhar vertical
Instabilidade postural, demência e paralisia supranuclear, lembrar da Paralisia supranuclear progressiva
69
O joelho de Wilbrand
são fibras da retina nasal inferior que cruzam o quiasma óptico anteriormente passando na porção posterior do nervo óptico contra lateral. Sua presença justifica o chamado Escotoma Juncional, na qual temos escotoma central em um olho e defeito de campo temporal superior no olho contra lateral.
70
musculo improvavel que seja anestesiado num bloqueio retrobulbar
MOS
esta fora do cone muscular
71
causas de paralisia do IV nervo
congenita
adquirida ( na infancia ou adulto jovem-schwannomas-;50 anos-causa microvascular ou trauma)
72
lesão unilateral do IV par
diplopia vertical maxima no olhar p baixo e adução (dificuldade de subir escada e na leitura)
desvio ausento ou minimo na PPO,se presente =hipertropia do lado paralisado
posição viciosa da cabeça= inclinada em direção ao ombro oposto da paralisia(p compensar exciclotropia e reduzir a diplopia), gira cabeça p/ lado oposto da paralisia
mento abaixado( p/ direcionar o olhar p cima)
73
teste de bielschowsky
hipertropia se acentua na inclinação da cabeça sobre o ombro acometido na paralisisa IV
74
teste de parks
complementa o Bielschowsky
identfica olho hipertropico
identifica lateroversão que mais acentua a hipertropia
identifica o lado da inclinação da cabeça que acentua a hipertropia
75
lesão bilateral do IV nerco
diplopia em todas posições do olhar,pior no olhar p baixo
esotropia em V
hipertropia direita no ohar p esquerda
hipertropia esquerda no olhar p direita
posição viciosa da cabeça= com o mento abaixado em direção ao peito
teste bielshowsky-hipertopia aumenta com inclinação da cabeça sobre ambos os ombros
no teste de madox observa-se exciclotorção \>= 10°
76
causas de paralisia VI nervo
congenita (isolada ,nuclear,associada a sd goldenhar gorlin,moebius,duane)
adquirida (microvasculas-mais comum, lesões no angulo ponto cerebelar- neurinoma do acustico ou meningioma-; inflam cronica da parte petrosa temporal-Sd de Gradenigo-; trauma craniano ou hipertensão intracraniana;fistula carotida cavernosa de baixo debito)
77
achado precoce de papiledema
e achados clinicos
ausencia de pulsacao no FO
cefaleia ,paralisia de musc. RL(6 nervo),diplopia,obscurecimento visual transitorio
78
obscurecimento visual transitorio
NOIA -A
papiledema
obstrucao de carotida
79
Oftalmoplegia Externa Progressiva Crônica
uma miopatia mitocondrial, rara, que acomete mais mulheres a partir da 4ª década de vida, caracterizada por blefaroptose e oftalmoplegia bilateral, simétrica e progressiva, podendo haver acometimento sistêmico, principalmente na forma conhecida como Síndrome de Kearnes-Sayre, na qual o acometimento ocorre em mulheres mais jovens, apresentando ainda Retinose Pigmentar e defeitos na condução Cardíaca.
80
quadro de uma mulher jovem, com BAV aguda e dor à movimentação ocular extrínseca
Neurite óptica do tipo neurite retrobulbar
81
neurite retrobulbar quadro
mais comum das neurites opticas
em mulheres jovens, que vão se queixar de dor à movimentação ocular, BAV, alteração na visão de cores e perda de sensibilidade ao contraste além de defeito no campo visual (central, ceco-central ou perda difusa da sensibilidade). Este quadro geralmente ocorre devido à desmielinização auto-imune e tem uma forte associação com Esclerose Múltipla
82
exame importante para neurite optica
RMN com Gadolíneo, na qual veremos um realce no NO pelo contraste
83
um nervo óptico com realce hiperintenso à esquerda, podendo corresponder à um quadro de Neurite óptica
84
achatamento posterior do globo bilateralmente, com aumento do espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico, correspondendo à um quadro de Hipertensão Intracraniana
85
ptose à esquerda permaneceu em supraversão por dois minutos e evoluiu com ptose total à esquerda, mesmo mantendo o olhar em supraversão. Quando o paciente faz a supraversão, há o estímulo simultâneo para contração de ambos os MEPS, fazendo a elevação da mesma. Como o paciente manteve o olhar fixo para cima, o estímulo das pálpebras também se manteve. No entanto, após 2 minutos, mesmo havendo o estímulo para a contração do músculo, houve o seu relaxamento e, consequentemente a redução da fenda palpebral.
um quadro com blefaroptose que varia ao longo do dia, ou com esforço mantido do músculo elevador da Pálpebra superior (supraversão), temos que pensar em Miastenia Gravis. Nessa doença temos a ação de um anticorpo contra o receptor de acetilcolina que age na fenda sináptica. Assim, diante de um esforço muscular mantido, necessitamos de bastante acetilcolina na fenda sináptica para a manutenção da contração muscular, só que o paciente com Miastenia Gravis vai consumindo rapidamente o que está disponível e, assim, após alguns minutos apresenta relaxamento do músculo
86
Com relação ao desenvolvimento normal do nervo óptico, em qual idade gestacional as fibras estarão mielinizadas?
Sete meses
87
A mielina do nervo óptico é produzida pelas
Oligodendroglias
partir da porção retrolaminar do nervo óptico
88
esclerose multipla
mulher,jovem ,brnaca
desmielinização do SNC (afeta motricidade,sensibilidade,coordenação)
progressiva e lenta
89
oftalmoplegia internuclear
disturbio do olhar conjugado (ponte)
dificuldade de adução
pega o fasciculo longitudinal medial
90
oftalmoplegia internuclear causas
doenças desmielizantes,ave,tumores
91
sd do 1 e meio
alem de atingir o fasciculo longitudinal medial (nao faz adução) ,lesiona o nucleo do VI par
so um movimento esta funcionante ,abdução do olho contralateral
mesmas causas da oftalmoplegia internuclear
92
exames do EM
Fo=normal 2/3(retobulbar)
oct=edema da CFN
cv=escotoma central,cecocentral,redução difusa da sensibilidade
rnm=hiperintendo T2 =dedos de dawson
liquor=bandas oligoclonais da IgG
93
Doença de DEVIC
mulheres orientais
neurite optica grave,bav acentuada,semanas depois mielite transversa(fraqueza em MMII,acomete 3 segmentos continuos da mediula espinhal)
sd area postrema (soluços intensos incontrolaveis e vomitos)
94
exames dça de DEVIC
Ac aquaporina 4
RNM-hipersinal T2
95
tto EM
exacerbação= metilprednisolona 1g EV/d 3dias + prednisona VO 1mg/kg 11 dias
manutenção=interferon beta,glatiramer
96
tto DEVIC
pulsoterapia +- plasmaferese (exarcebações) +corticoide oral
imunossupressão(reduz recidiva)-azatriopina,micofenolato,metrotexate,rituximab
97
NOIA-NA
\> 50 anos,branco
oclusão das art ciliares post curtas, infarto da cabeça do NO
98
FR para NOIA-NA
crowded disc (NO apertado)
DM,HAS,Hiperlipidemia,apneia do sono,hipercoagulabilidade
não tem certeza= hipotensão noturna ,inibidores da fosfodiesterase
99
NOIA-NA clinica
perda subita e indolor da visão ao acordar
av\> 20/200
DPAR
edema de disco,hemorragias peridiscais,telangectasias
meses depois dá lugar a atrofia
100
NOIA-NA Campo visual
defeito altitudinal inferior
101
sd pseudo foster kennedy
NOIA-NA +atrofia optica contralateral por NOIA-NA previa
102
sd foster kennedy verdadeira
atrofia NO por meningioma e no outro olho edema de papila (hiperetnsão intracraniana)
103
TTO NOIA-NA
não há
ate 40 % melhora espontanea de 3 linhas ou + AV
104
NOIA
mais em mulheres,\> 70 anos,branca
relação com vasculite sistemica de medio e grande vasos
arterite temporal,art oftalmica,central da retina,ciliares curtas
105
NOIA clinica
doença inflam. cronca (febre,perda de peso,anorexia,cefaleia),claudicação de mandibula,hipersensibilidade do ESCALPE,art temporal espessada(perda de pulsação dela,pq esta inflamada),polimialgia reumatica (50%,rigidez e fraqueza da cintura escapular e pelvica)
amaurose fugaz,diplopia trasnitoria
av\<20/200
edema palido
outro olho=normal
106
NOIA exames
PCR elevada ,VHS \> 50 mm/hr (muito elevado)
biopsia da art temporal (padrao ouro)
AGF=enchimento lento da coroide,silencio da coroide
107
NOIA TTO
urgencia oftalmologica
metilprednisolona 1g EV/d 3-5 d +prednisolona VO 1mg/kg/d e desmame lento-12 meses
tto é p salvar olho contralateral
108
NOIA prognostico
RUIM
sem tto =acometimento olho contralateral 95%
com tto =13%
109
mulher jovem, com BAV aguda e dor a movimentação ocular.
diag e CV
Neste caso devemos pensar em Neurite óptica, cuja alteração campimétrica principal é o escotoma central ou cecocentral.
110
mulher obesa, jovem, com perda visual transitória e cefaléia.
diag e CV
Neste caso temos que pensar em Pseudotumor cerebral, cuja principal alteração campimétrica é o aumento da mancha cega e o degrau nasal.
111
homem idoso, com claudicação de mandíbula e alteração visual.
diag e CV
Neste caso devemos pensar em NOIA Arterítica, cujos defeitos campimétricos são semelhantes aos defeitos da NOIA não-arterítica, com defeitos altitudinais, principalmente inferiores.
112
melhor parâmetro para seguimento do papiledema
espessura da camada de células ganglionares maculares
113
dissociação Luz-Perto, isto é, o Reflexo Fotomotor está alterado, porém o reflexo para perto está preservado
Pupila tônica de Adie.
Síndrome de Parinaud
Pupila de Argyll-Robertson
114
reflexo fotomotor quanto o reflexo para perto estão alterados
Paralisia oculomotora
115
O edema de papila na NOIA-A
pode ser pálido ou hiperêmico, mas o primeiro é mais frequente
116
aumento da mancha cega no CV
ocorre pelo aumento da espessura da camada de fibras nervosas ao redor do nervo óptico. A principal causa é o **papiledema**, mas também pode ocorrer na **perineurite óptica, na presença de fibras de mielina no disco óptico e no meningioma.**
117
melhor parâmetro para seguimento do papiledema
a espessura da camada de células ganglionares maculares no OCT
118
causas do PSEUDOPAPILEDEMA
Drusas de DO
Disco cheio “crowded disk”
PersistÊncia de fibras de mielina
Disco tiltado
coloboma de disco óptico
119
drusas de papila. Na autofluorescência as drusas são hiperautofluorescentes.
120
Os defeitos campimétricos mais comuns de pseudotumor cerebral?
são constrição generalizada do campo visual, perda do setor nasal inferior, aumento da mancha cega e defeitos arqueados.
121
pseudotumor cerebral clinica
História típica de papiledema.
Perdas visuais (30%), obscurecimentos transitórios(68%), cefaleia(94%) ,zumbidos pulsateis(58%) ,nauseas e vomitos, diplopia horizontal (acometimento do sexto nervo craniano)
Ao fundo de olho edema de disco bilateral
122
RNM do pseudotumor cerebral
achatamento da esclera posterior(80%)
alargamento do espaço sbaracnoideo perioptico(70%)
protusão intraocular do NO
sela turcica parcialmente vazia (40%)
123
tto do pseudotumor cerebral
1. perda de peso
2. acetazolamida1-4g (diminui produção de liquor)
3. punções lombares de repetição (efeito temporario)
4. cirurgia (se piora,intolerancia a medicações,perda visual acelerada)
* fenestração da bainha do NO-perda visual grave /pouca cefaleia
* derivação ventriculoperitoneal /lomboperitoneal -cefaleia grave/refrataria
124
125
Síndrome de Millard Gubler
síndromes isquêmicas vasculares com topografia na ponte!
O quadro característico é de paralisia de pares cranianos além do pedúnculo cerebral, levando a hemiplegia contralateral à lesão.
ex. paralisia do nervo abducente e paralisia facial
126
Perda visual simétrica, bilateral , insidiosa e indolor
FO= atrofia óptica temporal e escotoma cecocentral bilateral no exame de campo visual
discromatopsia
* pensar em neuropatias tóxicas e metabólicas
medicamentos=etambutol(acumulo de zinco),isoniazida,amiodarona
subst toxicas=metanol(edema de papila bilateral,dor abdominla,vomitos,está bebida adulterada,vernizes,cola,borracha;antidoto=fomepizole ou etanol),etilenoglicol,tolueno,organofosforados
* neuropatias carenciais=B1(tiamina-tabaco-alcool),B12(cobalamina-cirurgias bariatricas),B3,ac.folico
127
neuropatia óptica hereditária de Leber
herança mitocondrial(transmissão materna)
homens de 18-35 anos de idade com BAV bilateral sequencial, ou seja, baixa visão em um olho seguida de semanas a meses de baixa visual no outro olho.
Ao exame de fundo de olho vemos um pseudo edema de disco (que não extravasa na angiofluoresceinografia),hiperemia de disco,edema CFNR, tortuosidade vasculares e as microangiopatias telangiectásicas!
escotomas centrais/cecocentrais
na fase cronica-atrofia optica e escavação de disco(diag diferncial p GPN)
128
atrofia optica dominante -sd de kjer
antes 10 anos
AD,gene OPA 1
apoptose da CG da retina
bav mod,lenta,bilateral,simetrica
surdez neurossensorial
escotomas centrais/cecocentrais
tritanopia(perda de cores no eixo azul e marelo)
palidez é maior q a escavação aumenta ou escavação em cunha temporal
129
sd de wolfran
condição neurodegenerativa progressiva de herança autossômica recessiva caracterizada pela presença de diabetes(melitus e insípido) e atrofia óptica,surdez
130
sd de behr
AR,gente OPA1
meninos\<10 anos
atrofia optica,estrabismo e nistagmo,alt neurologica,incontinecia urinaria,pes cavus
131
atrofia optica recessiva
AR
\<5 anos
av\<20/400+ nistagmo
disco optico plido e estreitamento arteriolar
ERG=normal
132
sd de kearns sayre
subtipo oftalmoplegia externa progressiva
ptose pal
imobilidade ocular
dist de condução do miocardio
atrofia coroideana
retinopatia em sal e pimenta
retinose pigmentar
133
histopatologia e laboratorio da oftalmoplegia externa progressiva
ragged red fibers
cpk elevada
134
miastenia graves alteração
do timo 75%
hiperplasoa do timo 85%
timoma 15%
135
miastenia graves anticorpos
AchR 60-90%
anti-musk-50%
136
miastenia graves cd
piridostigmina oral (inibe acetilcolinesterase-limpa acetilcolina)
imunossupressores
137
miastenia graves clinica
ptose intermitente,flutuante e piora no fim do dia ( ptose que alterna o olho e muda no dia)
diplopia
sinal de cogan-retração pal a infraversão p PPO
melhora com ice pack test e edfronio
pupila normal
138
crise miastenica pode ser desencadeada
por beta bloqueador e atb
tratar com plamasferese ou imunoglobulina venosa
timectomia se tem timona
139
miastenia graves o que é?
autoimunidade contra receptor de acetilcolina da placa neuromuscular
140
doença de steinert
distrofia miotonica
3-6°decadas
AD
antecipação genetica (em cada geração,vai ser desenvolvida + precoce)
tipo 1(DMOK gene)=pior prognostico e + comum
tipo 2(CNBP gene)=melhor prognostico e - comum
141
clinica da distrofia miotonica
facies miotonica
calvice
anormalia cardiacas e endocrinas
hipogonodismo
ptose palp,estrabismo (XT),catarata em arvore de natal/scp estrelada,distrofia batter fly shaped (alt na retina)
142
blefaroespasmo essencial
+mulheres,6°decada,idiopatica
contração do orbicular bilateral (nervo facial)
espasmos da musculatura supeior da face q piora com stress,estimulo luminoso,melhora ao dormir
se acometer face inferior=sd meige
t
143
blefaroespasmo essencial tto
botox
se não funcionar-miectomia(lesiona fibras do musculo orbicular)
144
hemiespasmo facial
unilateral
espasmos da musculatura inervada pelo 7°par(facial)
presentes durante o sono
145
hemiespasmo facial causas
idiopatica,regeneração aberrante de VII ou lesão compressiva(vascular/tumor)
deve tratar causa de base e toxina botulinica A
146
neuropatia optica traumatica
trauma direto-fragmentos,projetil,hematoma +comum,exame normal com BAV e DPAR,com 1-2 meses No atrofico
trauma indireto-transmissão de energia
147
hipoplasia de NO
disco optico pequeno
diminui cel ganglionare e CFNR peripapilar
esporadica
halo peripapilar amarelado-sinal do duplo anel
tortuosidade vascular
av normal a APL + perda de CV
bilateraç
148
hipoplasia de NO FR
sd alcoolica fetal
DM gestacional
idade materna avançada
medicações(fenitoina e quininas)
149
sd de MORSIER
ou displasia septo optica
hipoplasia do NO + agenesia de septo pelucido e disfunção hipotalamo -hipofisaria
deficiencia de GH
Hipo T4
hiperprolactinemia
diabetes insipidus
150
papila inclinada
disco optico ovalado e com inserção obliqua
bilateral(80%)
porção nasal inf posteriorizada+atrofia EPR e coroide adjacente-coloboma de fuchs
porção temporal sup elevada-pseudoedema
situs inversus dos vasos retinianos
151
papila inclinada clinica
miopia + astigmatismo
cv=heminopsia bitemporal superior
não respeita meridiano vertical
152
drusas de papila
esporadica ou AD
brancos
depositos de polissacarideos,q pode calcificar,é mais concentrada na proção nasal do NO
bilateral 80%
153
associações das drusas de papila
estrias angioides
retinose pigmentar
neurofibromatose
esclerose tuberosa
154
clinica e exames das drusas de papila
pode ser superficiais e internas(ocultas)
usg=hiperecogenicidade
retino=autofluor
tc=calcificação
oct=regioes elevadas
CV=escotoma nasal inf(+comum),aumento da mancha cega,defeitos arqueados,constrição periferica
155
drusas de papila complicações
NOIA\_NA
hemorragias pre/intra/sub retinianas
156
diferença de drusas de papila e edema d epapila
edema de papila -papila borrada é hiperemiada,obscurecimento dos vaosos,alt vasculares e da retina peripapilar(exsudatos e hemorragias)
157
coloboma do no
fechamento incompleto da fissura embrionaria
ocorre inferior
uni ou bilateral
esporadico ou AD (gene Pax 6)
pode asociar com coloboma de retina/coroide/iris/corpo ciliar
bav severa se acometer o feixe papilo macular
158
sd CHARGE
Coloboma
Heart problemas no coração
Atresia de coanas
Retardo do desenvolvimento
Genital anormalidade
Ear malformação-surdez
159
morning glory
unilateral
mulheres
dico optico grande e roseo
alt pigmentares peripapilares
vasos em numero aumentado sai do disco em direção radial
av\<20/200
160
associações de morning glory
defeitos da linha media
encefalocele basal
sd PHACE
Posterior mal formação da fossa
Hemangiomas
Arteriais lesões
Coração doença
Eye alt.
161
fosseta de DO
PIT
depressão na superficie do disco unilareal
+ comum temporal inf
av=arqueado leve ou defeito paracentral
complicação=maculopatica c/ dr seroso -25 a 75%
162
FIBRAS DE MIELINA
mielinização da CFNR congenita ou surgindo nos 1° anos
não progressiva
unilateral
localização + comum =sup ou inf do No
defeito Cv=alargamento da mancha cega,se só pega fovea=defeito central,perimacular=defeito anular
bav=se foveal,associação c/ miopia-ambliopia anisometopica
163
tipos de nistagmos
* jerk(em mola)-fase lenta=afasta do ponto de fixação e fase rapida=mov. de refixação
* pendular-mov. de vai e vem lentos,sem fase rapida
* misto-mov pendulares em PPO e mov em mola nas lateroversões
164
amplitude do nistagmo
lenta- ate 1mm
media 1 a 3mm
grande \>3mm
165
frequencia do nistagmo
lenta-ate 60 oscilações /min
media- 60 a 120 oscilações/min
rapida-\> 120 oscilações/min
166
nistagmo fisiologico
nistagmo em posição extrema do olhar
em mola,pequena amplitude e media frequencia
167
nistagmo optocinetico
fase lenta-seguimento ao alvo em movimento
fase rapida-movimento de fixação no sentido oposto
ex.observa um trem em movimento
168
nistagmo vestibular
nistagmo em mola
joga agua fria-fase rapida p lado oposto
agau quente-fase rapida p lado estimulado
169
nistagmo sensorial
defeito no controle aferente de fixação ocular
ocorre em cat congenita,amaurose de leber,CHED,albinismo
170
nistagmo motor
defeito no controle eferente de fixação ocular
ex=nistagmo congenito
spasmus mutans
adquiridos( down beat,upbeat,retração convergencia,see saw,alternante periodico)
171
nistagmo congenito
aparece no 1°meses de vida
em mola,horizontal,bilateral,simetrico
estrabismo30%
posição de bloqueio-torcicolo
172
condiçoes que faz aumentar e diminuir nistagmo congenito
faz diminuir=convergencia ,sono
aumenta= atenção visual
173
nistagmo congenito tto
transportar a posição de bloqueio p PPO
174
spasmus nutans
nistagmo 6 mes a 1 ano de vida
pendular,horizontal,vertical,obliquo
bilateral assimetrico/unilateral
movimento tipico de cabeça=negação e saudação
etiologia desconhecida,afastar glioma de NO
melhora espontanea com 3 meses
175
down beat
nistagmo vertical com fase rapida p baixo
pensar em lesão na junção cervico medular(mal formação de arnold chiari)
176
up beat
nistagmo vertical com fase rapida p cima
pensar em intoxicação de fenitoina, lesão vermis cerebelar
177
retração convergencia
paralisia olhar conjugado vertical p cima + nistagmo em convergencia na tentativa de olhar p cima
sd de parinaud-lesao mesencefalo dorsal ex pinealoma
178
see saw (gangorra)
nistagmo pendular,rotativo,dissociação vertical
um olho faz elevação e intorção
o outro faz depressão e extorção
lesão na região anterior do III verntriculo ex.adenoma de hipofise,cranofaringioma,glioma de quiasma
179
alternante periodico
nistagmo em mola ,horizontal
mudanças ritmicas de amplitude e direção
lesões vestibulocerebelares,junções cervicomedular,tronco encefalico (lesão neurologica grave)
180
movimento oculares conjugados
rapidos= sacadicos(mov. q permite fixar o alvo sobre a fovea), fase rapida do nistagmo optocinetico
lentos=seguimento,reflexo vestibulo ocular (olhos se movem simultaneamente no sentido oposto e na mesma proporção do mov. da cabeça)
181
mov não conjugado
vergencia
182
a unica raiz que faz sinapse no ganglio ciliar é a
motora(parassimpatica,divisão inf do oculomotor)
as outras raizes não faz sinapse(raiz sensitiva-nasocliar do trigemeo,raiz simaptica-gangliocervical sup e plexo carotideo)
183
se tem anisocoria deve
descartar sinequias,lesão no esfincter ,cirurgia previa
se descartou ,pensar em lesão de via EFERENTE
184
swinging flashlight test
pesquisa de defeito pupilar aferente relativo-quando joga luz um olho em midriase e outro em miose
185
Anisocoria fisiológica(essencial)
anisocoria q nao se altera nas diferente iluminações
ela é pequena 0,5-1mm
pode oscilar ao longo dos dias
reflexos normais
186
lesões na via pupilar aferente...
não tem anisocoria
ex. pupila de marcus gunn
pupila amaurotica
187
paralisia oculomotora completa clinica
188
pupila tonica clinica
189
pupila de argyll robertson clinica
quando joga luz não ocorre nada
quando faz a convergencia faz miose
dissociação luz perto
190
sd de parinaud clinica
191
NO é dividido em
intraocular
intraorbitaria
intracanalicular
intracraniana
192
quem faz mielinização do NO?
oligodendrocitos
193
diametro da parte intraocular do nervo e suas divisoes
1,5mm de diametro
é dividido em pre laminar,laminas,pos laminar(aqui por causa da mielinização e meninge aumenta o diametro do nervo para 3mm)
194
cel. da mielina e partes da meninge
195
vascularização do NO
circulo de zinn Haller
vasos coroidais,vasos piais
art ciliares post curtas
196
drenagem venosa do NO
veia central da retina
197
porção intraorbitaria do NO
198
porção intracanalicular do NO
199
porção intracraniana do NO
200
relação do quiasma
201
lesionou as fibras nasais do quiasma vai ter
202
variações anatomica do quiasma
203
posição das fibras do quiasma
204
se tiver tumor no joelho de willebrand vai ter escotoma
205
cegueira pos fixação
ocorre na lesão do quiasma
pois os esta enxergando campo temporal(fibras nasais lesionadas),paciente tem dificuldade de fusão de imagens
o campo não sobrepoem adequadamente e não consegue vê o objeto apos o ponto de fixação
206
lesão de trato optico
207
lesão no corpo geniculado lateral
208
lesão nas radiações opticas tipos
209
alterações retinianas é a mais esperada para um paciente com albinismo oculocutâneo e nistagmo?
fovea plana
No albinismo verdadeiro , a fóvea é hipoplásica e histologicamente não há depressão foveal. Outras manifestações oculares são nistagmo, transiluminação de íris e hipopigmentação de fundo de olho. Pode haver decussação anômala das fibras do nervo óptico na região do quiasma, de modo que o potencial evocado visual pode mostrar assimetria inter-hemisférica.
210
O aumento da mancha cega ocorre pelo aumento da espessura da camada de fibras nervosas ao redor do nervo óptico. A principal causa é
o papiledema, mas também pode ocorrer na perineurite óptica, na presença de fibras de mielina no disco óptico e no meningioma.
211
a paralisia do nervo troclear direito, teremos
uma paralisia do músculo oblíquo superior direito. Sabemos que as funções do músculo oblíquo superior direito são:
- Inciclotorção - portanto, na paralisia haverá exciclotorção de olho direito, que pode ser compensada inclinando a cabeça sobre o ombro esquerdo
- Abaixamento, principalmente em adução - portanto se espera um desvio vertical direito sobre esquerdo, que piora em levoversão (adução do do olho direito)
- Abdução - espera-se que o paciente apresente anisotropia em “ V”, de modo que o desvio piora ao elevar o mento.
212
diagnostico?
apresenta teste de convergencia positivo
Pela figura, percebemos que tanto em levo quanto em dextroversão, a adução está prejudicada. Como a convergência está preservada, afastamos uma paralisia bilateral de reto medial. Trata-se de uma oftalmoplegia internuclear, na qual a estrutura lesada é o fascículo longitudinal medial, que une o centro do olhar conjugado da ponte ao subnúcleo do reto medial contralateral no mesencéfalo. Pode apresentar nistagmo em abdução. As principais causas são doenças desmielinizantes (esclerose múltipla) e acidente vascular cerebral, sendo mais comumente bilateral na primeira e unilateral na segunda.
213
o que sinal pseudo von graefe?
ocorre quando tem compressão ou trauma no 3 º nervo craniano, e quando faz infraversão,o olho não desce e sobe a palp(faz retração palp)
214
miastenia gravis x paralisia de n. abducente
A miastenia gravis pode mimetizar uma paralisia do nervo abducente e está classicamente associada à fraqueza dos músculos orbiculares. Não deve envolver a pupila e não causa restrição mecânica de movimentação. O teste de dução forçada deve, portanto, ser normal. Uma paralisia do nervo abducente causa um defeito de abdução, mas não deve afetar os músculos orbiculares.
215
a miastenia gravis afeta a pupila?
miastenia gravis é uma doença autoimune da junção neuromuscular, podendo afetar diversos grupos musculares ao mesmo tempo. O anticorpo produzido atua contra os receptores nicotínicos de acetilcolina na junção neuromuscular ,**a pupila tem receptores muscarínicos de acetilcolina, por isso não é afetada pela doença.**
216
tratamento de um pseudotumor cerebral
costuma ser feito de forma medicamentosa com acetazolamida via oral (topiramato também pode ser uma opção).
Em casos refratários podemos optar pela fenestração da bainha do nervo ou por uma derivação.
Quando o paciente tem cefaléia discreta (ou facilmente controlada com medicação) e grande acometimento visual geralmente optaremos pela fenestração da bainha (50% dos pacientes vão ter melhora da cefaleia com o procedimento). Dentre as derivações, em geral preferimos a lomboperitonial, pois os ventrículos não estão dilatados no pseudotumor cerebral, o que dificulta uma derivação ventriculo-peritonial. As derivações melhoram a cefaléia por hipertensão intracraniana de forma mais consistente, além de melhorar a diplopia induzida por um possível acometimento do VI par, por isso são os procedimentos de escolha nos pacientes que apresentam esses sintomas de forma significativa.
217
miocimia de oblíquo superior
episodios são monoculares e duram segundos, ocorrendo em “ataques” múltiplas vezes ao dia. Tipicamente ocorre diplopia vertical, com componente torcional e oscilopsia.
218
tto da miocimia do OS
betabloqueadores tópicos, como o timolol, são um tratamento eficaz, assim como a carbamazepina, a fenitoína, o baclofeno e a gabapentina. Em casos refratários, tenotomia de oblíquo superior ou tenectomia têm sido recomendadas.
Evidências recentes de ressonância magnética indicam que a condição pode ser causada por compressão vascular da zona de saída da quarta raiz nervosa próxima ao tronco encefálico. A descompressão neurovascular microcirúrgica foi relatada como bem-sucedida em casos com compressão neurovascular demonstrável.
219
as pupilas tônicas resultem de lesões que afetam
o gânglio ciliar
Essas pupilas reagem melhor ao estímulo visual próximo do que à luz e frequentemente são supersensíveis à pilocarpina, contraindo até com concentração baixa de 0,125%
220
diferenciar uma paralisia 6° nervo de doença tireoidiana
atraves do teste de dução forçada
Na ducção passiva (examinador move o olho ativamente com uma pinça) de uma paralisia o examinador não encontrará resistência ao movimento, conseguindo gerar uma amplitude completa de ducção. Nos processos restritivos (como na orbitopatia de Graves) existe uma resistência imposta pela restrição muscular, que será percebida pelo examinador. Na paralisia, eventualmente podemos encontrar restrição na ducção passiva, isso ocorre por contratura do músculo antagonista. Já o teste da ducção ativa (forças geradas), o examinador segura o olho em adução (em caso de limitação da abdução) e pede para o paciente tentar abduzir o olho, no caso de paralisia de VI o examinador vai perceber que o paciente não consegue gerar força de abdução.
221
Qual alteração, no teste de campo visual de confrontação padrão, aumentaria a capacidade de detectar defeitos sutis no campo visual?
Uma forma de testar o campo visual de confrontação é usar um alvo vermelho e aproximar o alvo do centro até que o paciente perceba a presença do objeto e que o mesmo tem a cor vermelha (teste cinético com alvo vermelho). Essa forma de testar é a que apresenta a maior combinação de sensibilidade (74%) e especificidade (93%) entre as técnicas isoladas de campo visual de confrontação.
222
Uma pupila que não reage à luz e perto sugere
um distúrbio no esfíncter da íris, embora essa pupila seja menor do que o normal. Anisocoria que aumenta no escuro é sugestiva de que o músculo esfíncter está tonicamente contraído, o que é sugestivo de anisocoria farmacológica com um agente muscarínico como a pilocarpina, que também pode estar causando espasmo acomodativo e dor na região frontal
223
mulher jovem, com BAV aguda e dor à movimentação ocular extrínseca.
pensar em Neurite óptica
224
paciente acima de 50 anos, como perda visual indolor, DPAR, edema de papila e disco contra-lateral cheio
NOIA não arterítica
225
teste da dução forçada
vamos puxar o olho para um dos lados, o teste é positivo quando sentimos restrição a esse movimento, o que não ocorre em casos de paralisia pura.
Para confirmar uma paralisia/fraqueza muscular nós usamos o teste de geração de forças. Nesse teste nós usamos uma pinça para empurrar o olho para uma direção e então pedimos para o paciente olhar para o outro lado, assim o examinador consegue sentir a força muscular que o paciente está criando ao tentar “vencer” a força aplicada.
226
sinais de neuropatia optica
