parte 1 Flashcards
espondilite anquilosante caracteristicas
dor lombar e sacroiliaca inflamatoria
pior ao acordar
rigidez matinal
entesite
homens 20-35 anos
HLA-B27
EA manif. ocular
UA não granulomatosa
pks finos
bilateral, não simultanea,recidivante
5 complicações da EA nos olhos
catarata
sinequias post/memb pupilar
flare persistente
glaucoma 2°
EMC
TTO ocular e sistemico EA
corticoides e midriaticos
AINES- corticoides VO se o 1° nao resolver-ciclosporina se não resolver o anterior,anti TNF alfa
artrite reativa caracteristicas
artrite asseptica 2 semanas apos inf genitourinaria/gastrointestinal
homens jovens
HLA -B27
agentes etiologicos artrite reativa
principal clamidia
outros shigella, salmonela ,campylobacter, yersinia
sd de reiter
conj +uretrite + oligoartrite assimetrica na artrite reativa
manifest mais comum na artrite reativa e na psoriasica?
conjuntivite
tto da artrite reativa
artrite -AINES,corticoide
uretrite-doxicilina/tetraciclina/azitromicina
infecção intestinal-quinolonas/sulfa-trimetoprim
conjuntivite-tetraciclina topica
artrite psoriasica
acometimento interfalingeano distal
artrite oligoarticular
HLA-B27
UA não granulomatosa
AIJ formas clinicas
sistemica-dça de still
forma poliarticular
forma oligoarticular
qual forma clinica mais comum da AIJ e quais subtipos ?
forma oligoarticular
subtipo I-mulher ,<5 anos
iridociclite 20 a 30 %+comum,bilateral,não granulomatosa e crônica
subtipo II,meninos>9 anos
iridociclite 15-25 %,unilateral,aguda,sintomatica
FR p iridociclite na AIJ
forma oligoarticular,mulher,inicio da doença precoce,FAN+
necrose retiniana aguda epidemiologia
imunocompetentes (+comum)
HZ (principal) e HS
bilateral 33%
triade da necrose retiniana aguda
retinite necrosante periferica multifocal,
vitreite,
vasculite
(DR 75%)
retinite por CMV epidemiologia
imunodeprimidos
HIV/AIDS
bilateral 50%
tipos de retinite por CMV
tipica -hemorragica-ketchup/queijo
atipica-granular
frosted branch agiitis-vasos congelados,risco de DR (50%)
epidemiologia da necrose progressiva da retina externa
imunodeprimidos
HIV/AIDS
HZ
necrose progressiva da retina externa clinica
acomete precoce polo posterior
pouca vasculite e vitreite
DR 70%
camada da memb de bruch
MB coriocapilar
zona colagena externa
zona elastica
zona colagena interna
MB do EPR
camada da coroide
supracoroide
camada de haller
camada de satler
coriocapilar (unico fenestrado)
membrana de bruch
memb de bruch é
acelular e permeavel a fluoresceina
espessura da coroide
NO= 250 Um
ora serrata 150 Um
vascularização da coroide
art ciliares post curtas e longas
alem dos ramos recorrentes do circulo arterial maior
drenagem venosa da coroide
veias vorticosas
funções da coroide
nutrição da retina externa
absorção de calor ,regulando a temperatura ocular
fluxo coroidiano
não existe esfincter
fluxo continuo
não uniforme
6 a 8 x maior central
principais fatores p coloração iriana
quantidade de pigmento iriano
espessura do estroma e epitelio da iris
extensão do corpo ciliar
nasal 6mm(retina mais proxima) temporal 7mm
corpo ciliar é divida
pars plicada (+- 2mm, rem processos ciliares,+ espessa e vascularizada) pars plana ( 4-5mm de extensão,- espessa,- vascularizada,local de injeção intravitrea)
ordem para chegar no corpo ciliar e suas divisões
esclera
espaço coroidal
musc ciliar= feixe longitudinal,radial,circular
estroma
epitelio do corpo ciliar(pigmentado e não pigmentado)
musc de brucker e de muller do corpo ciliar
brucker= longitudinal e radial
muller=circular
musc ciliar é reponsavel pela…
sua inervação é…
acomodação (junto com cristalino)
parassimpatica (principal),simpatica tb
na acomodação
joga a imagem que estava atras p retina
musc ciliar contrai
relaxa zonula
cristalino + esferico
diminui CA
MIOSE
tração da base vitrea (DR)
3 responsavel p reflexo de perto
acomodação,miose e convergencia
componentes do estroma do corpo ciliar
colageno,fibrosblastos,vasos feneestrados (p produzir HA no epitelio não pigmentar)
epitélio do corpo ciliar
pigmentado e não pigmentado unidos por apice por apice
el não pigmentada se unem uma com as outras zonulas de oclusão .barreira hematoaquosa
pigmentado-cel menores, melanina
não pigmentado-cel maiores,mitocondria
onde a iris é mais espessa e fina?
mais espessa no colarete
mais fina -raiz
iridodialise
desinserção da raiz da iris
ciclodialise
separação do esporao escleral do musc ciliar
é como se tivesse feito um MIGs p diminuir a PIO
pode fechar e causar neuropatia optica
recessão angular
separação das fibras longitudinais e circulares do musc ciliar
divisão da iris
lamina marginal anterior(melanocitos,fibroblastos e colageno,a iris esfarela quando toca,porque não tem epitelio na parte de cima)
estroma (melanocitos,fibroblastos ,colageno,vasos e nervos)
esfincter da pupila(posterior ao estroma)
epitelio da iris (pigmentado ant e post)
o que determina coloração da iris?
concentração de pigmentos nos tec. irianos
cromatofaros (pigmento marrom,SNA simpat)
cel de pigmento negro
esfincter da pupila
origem neuroectoderma
está no estroma
função miose
inervação parassimpat (principal),simpat
Homem de 45 anos de idade, avicultor, sob investigação por alterações pulmonares e gastrointestinais, apresenta, ao exame ocular, meios transparentes e alterações fundoscópicas bilaterais, conforme ilustrado pela retinografia do olho direito, abaixo. Considerando os dados apresentados, qual o agente etiológico mais provável
Histoplasma capsulatum
A Síndrome da Histoplasmose Ocular Presumida
é forma mais comum de apresentação da Histoplasmose Ocular e é caracterizado por lesões coriorretinianas circulares, bem delimitadas no polo posterior, com pigmentação central ou periférica, e com meios transparentes. O contato com o fungo se dá através do contato com fezes de aves e morcegos. O quadro pode progredir com neovascularização macular, hemorragias retinianas e subretinianas e, em estágios mais avançados, cicatriz disciforme
Hanseníase defina
e no olho o que altera?
é causada pelo mycobacterium leprae, bacilo álcool ácido resistente, intracelular obrigatório, com tropismo pelos nervos periféricos.
Quando acomete a inervação ocular pode gerar redução na sensibilidade corneana, atonia vascular iriana (pela lesão neural do sistema autonômico), levando à atrofia iriana (imagem III), uveíte anterior, aglomerados de monócitos e bacilos, formando lesões arredondadas, branco-amareladas, conhecidas como Pérolas Irianas
tto de hanseniase
Rifampicina, Dapsona e Clofazimina (este último somente nos casos multibacilares)
tto necrose retiniana aguda
aciclovir 10 mg 8/8h EV 14 dias
ou valaciclovir 2g 8/8h VO 14 dias
prednisona 40-60mg VO
AAS 500mg/d VO
profilaxia da necrose retiniana aguda
evitar bilateralidade (aciclovir 800mg 5x/d VO 14 sem / valaciclovir 1g 12/12h Vo 14 sem) e DR (laser na transição)
tto de retinite por CMV
ataque=ganciclovir 5mg/kg 12/12h EV 14 dias
manutenção : ganciclovir 5mg/kg/d EV ate melhora
se resistencia a ganciclovir usa foscarnet
fazer trat.TARV
tto PORN
ganciclovir 5mg/kg 12/12h EV 14 dias + ganciclovir IVT
TARV
toxocariase Agente etiologico e hospedeiros
toxocara canis (cachorro-vira lata hospedeiro definitivo e crianas e adolescentes hospedeiro acidental)
- larva migrans visceral
- toxocariase ocular - larva
clinica toxocariase
- endoftalmite cronica=forma mais comum
- panuveite,catarata,DR
- granuloma trave ate NO
- DUSN
tto da toxocariase
albendazol 200 mg 12/12h por 30 dias
corticoterapia
DUSN-neurorretinite subaguda unilateral difusa -agente etiologico
toxocara canis
ancylostoma caninun
baylascaris procyonis
DUSN clinica
acomete adolescente e adultos
unilateral ,progressiva e insidiosa
- fase precoce-retinite multifocal migratorio=escotomas paracentrais,DPAR
- fase tardia-degeneração do EPR,atrofa optica,atenuação vascular,sinal de garcia(calcificação,onde larva passou),sinal de oréfice (aumento do brilho da MLI)
TTO da DUSN
fotocoagulação a laser
albendazol 200mg 12/12h VO por 30 dias
corticoide sistemico
coriorretinopatia de birdshot
mulheres
30-60 anos
HLA- A29 +
bilateral
lesões circulares ,pequenas,mal definidas ,polo post e periferia
vitreite
coriorretinopatia de birdshot AGF e ICG
AGF hipo precoce-hiper tardia
ICG-hipo
coriorretinopatia de birdshot tto
corticoide nas crises
imunossupressores na manutenção
coroidite serpiginosa
homens,meia idade
HLA-B7
bilateral,cronica,progressiva e recorrente
lesão peripapilar e progressão centrifuga
cicatrização 3-8 sem
atrofia EPR e coriocapilar
coroidite serpiginosa complicação
NVC
coroidite serpiginosa AGF e ICG
AGF hipo precoce-hiper tardia
ICG-hipo
coroidite serpiginosa tto
metilprednisolona IV nas crises
manutenção+azatriopina + ciclosporina+prednisona
MEWDS-sd dos multiplos pontos brancos
mulheres ,jovens,miopes
unilateral e transitoria
prodomos virais 50% dos casos
MEWDS exames
ICG-hipo
AGF-hiper-hiper
oct-descontinuidade FR
hiperrefletividade na nuclear interna
fotorreceptorite
ERG=diminuição da onda A
CV=alargamento da mancha cega,escotoma temporal
tto MEWDS
autolimitada,melhora espontanea em ate 7 semanas
recorrencias são raras
EPPMPA(epiteliopatia pigmentar placoide multifocal posterior aguda)
iguais em ambos os sexos
20-50 anos
HLA B7
HLA DR2
associada=vasculite cerebral,sarcoidose,wegener
maioria idiopatica
EPPMPA clinica
bilateral,transitoria
prodomos virais 33% dos casos
lesões mais confluentes,fica + no polo post
EPPMPA exames
bilateral,transitoria
prodomos virais 33% dos casos
EPPMPA tto
autolimitada,melhora espontanea em 2-6 semanas
autolimitada
única sd de pontos brancos que apresenta lesões recorrentes contíguas com as lesões antigas é
a Coroidite Serpiginosa
Teste treponêmico
mostra contato com a espiroqueta Treponema pallidum, e, uma vez positivo, permanecerá assim para toda a vida, mesmo após o tratamento adequado. Dessa forma, ajuda no diagnóstico em um paciente que, sabidamente, nunca tratou sífilis, porém não serve para monitorar atividade da doença
testes não-treponêmicos
não fazem diagnóstico de sífilis pois são inespecíficos, podendo estar elevado em outras condições como gestação, auto-imunidade, idade avançada ou hepatopatia. No entanto, esses testes são úteis para controle de atividade da doença já que podem ser titulados e a queda nesses títulos ou elevação refletem atividade da doença.
LCR na sifilis
deve ser sempre coletado em casos de suspeita de Sífilis ocular. Uma celularidade maior que 4-5 células aumenta a suspeita de neurossífilis, ainda mais quando o VDRL é positivo.
Oftalmia Simpática
é um quadro raro de uveíte granulomatosa difusa bilateral que ocorre após um trauma penetrante ou cirurgia intraocular. O seu principal diagnóstico diferencial é a doença de Vogt-Koynagi-Harada, com quadro clínico muito semelhante. Por isso que, nos critérios diagnósticos de VKH temos “Ausência de Trauma ocular”, justamente para podermos diferenciar os quadros. Assim para sabermos o quadro clínico da Oftalmia Simpática, basta saber o quadro clínico da doença de VKH.
ciclo biológico da toxoplasmose
- Os gatos são considerados hospedeiros definitivos, pois neles ocorre a fase sexuada da reprodução do T. gondii.Elimina ooscitos que contem esporoszoitos
- Já os humanos e outros animais são considerados hospedeiros intermediários, por albergarem apenas a fase assexuada
taquizoitos-fase aguda
cisto(bradizoitos)-fase cronica
Formas atípicas de toxoplasmose
retinite punctata externa (lesões multiplas na retina e EPR e pouca vitreite)
neurorretinite (Jensen)-lesão justadiscal ,edema de disco,estrela macular
neurite e forma pseudomúltipla
quadro clinico de toxo
retinocoroidite necrosante
turvação vitrea (farol de nebrina)
cicatriz adjacente ao foco ativo
peri arteriolite -kyrieleis arteriolitis(embolos dentro do vaso)
cicatrização (6-8 sem)=da periferia p centro,margens definidad,hiperplasia do EPR
UA granulomatosa,aumento da pio (20%)
complicações de toxo
vitreorretiniana- turvaçao vitrea residual 45%, memb epirretiniana 35%,DR 5%
vascular-oclusão venosa< 5%,oclusão arterial <5%,memb neovascular <1%
diag de toxo
IgM + na 1° semana de infecção
IgG + a partir do 8°dia(p toda vida +)
analise do fluido intracelular (PCR)em duvidas
tto de toxo
sulfadiazina 500mg 2cp 6/6h
pirimetamina 25mg- 4cp 1°d - 3 com no 2° d,depois 2 cp
ac folinico 15mg 1cp/d
acompanhasr HMG,TGO,TGF,ureia e creatinina
corticoide VO 0,5 mg/kg/d apos 48h do TTo,se atinge polo post,bav e vitreite
reduzi dose menor 10mg/semana ,manter ate 3 a 5sem
profilaxia p toxo indicações
lesoes em polo post,imunossupremidos,idade > 60 anos,recorrencias freq,pre op (controversa)
sulfametoxazol 800mg + trimetropina 160mg 1cp/d
3x/sem durante 20 meses
toxo congenita tipos
- neonatal-retinocoroidite em roda de carroça,macular 60-70%,bilateral 85%,microcalcificação intracraniana,hidro ou microencafalia ,atraso do desnvolv neuropsicomotor+TETRADE DE SABIM <10%
- pos natal -desenvolve apos semanas /meses pos parto-prematuro + grave
- subclinica mais comum,nao detectada ao nascimento,atraso no DNPM + disturbios visuais(nistagmo)
se IgM+ e IgG+ p toxo na gestante fazer
teste de avidez do igG
>60% -infecção> 4 meses(antiga)
>30%-infecção AGUDA,precisa TTO
toxo - IgM- e IgG+ o que sigifica
imune 70-80%
infecção aguda de toxo na gestante
1° trimestre-sulfadiazina ,espiramicina
2°trimestre-sulfadiazina,espiramicina,pirimetamina,acido folinico
3°trimestre-espiramicina,pirimetamina,acido folinico
infecção de toxo na gestante apos 18 semanas
PCR do liquido amniotico
+ USG fetal
Harada
autoimunidade contra os melanocitos do nosso corpo
inflam.granulomatosa,multissistemica
mulheres>homens
>20-50 anos
pele pigmentada
HLA-DR1 , HLA-DR4
fases Harada
- prodromica-sd gripal
30%disacusia <2-3 meses
pleocitose(80% aumento linfomononucleares)
- aguda ou uveitica-nodulos de dalen fuchs
ua granulomatosa (pks gordura de carneiro)
DR seroso,edema de papila
faixas membranosas
- covalescente-dispigmentação=vitiligo,poliose
sinal de sugiura (dispigmentação perilimbar)
fundo em por do sol(despigmentação FO)
- cronica recorrente=UA granulomatosa
agf e icg harada
agf=pinpoints(extravasamento do EPR),leakage do DO
ICG=dark points(hipofluorescencia focal-infiltrados granulomatosos da coroide que impede o corante chegue p fazer hiperfluorescencia)
tto de harada
- uveite ant-midriatico/corticoide topicos
- fase aguda-metilprdnisolona 1g/d IV 3 dias +prednisona 1mg/kg/d
desmame lento e gradual 6-15meses/monitorar RCA e AGF
- imunossupressão =ciclosporina/azatrioprina
poupa corticoide/reduz recorrencia/casos refratarios
- fase não aguda=monitorar inflam.subclinica
angiografia com indocianina verde
oftalmia simpatica
quadro similar a harada,menor envolvimento sistemico,trauma penetrante,cirurgia previa (+VVPP),poupa coriocapilar inicialmente
prevenção=enucleação <2 sem ,olhos com trauma penetrante q se encontra de maneira desorganizada e sem potencial visual
behçet
vasculite cornica,recidivante,idiopatica
+ grave em homens
+ comum 20-40 anos
HLA-B51
behçet clinica sistemica
afta oral dolorosas e sem cicatriz
afta genital dolorosas com cicatriz
lesões acneiformes(homens>)
arrtrite não deformante (mulheres>)-eritema nodoso
tromboflebite superficial
trombose do seio venoso
behçet clinica ocular
panuveite bilateral,poupa coroide ,+ comum e severa em homens
segmento anterior=UA não granulomatosa (PKs finos)
hipopio movel
segmento post=periflebite oclusiva
vitreite
extravasamento vascular difuso-leakage
retinite
hemorragia
papilite
behcet complicações
catarata,sinequias post,EM,neovascularização,atrofia optica,DR seroso
behçet exame
teste de patergia
hipereatividade cutanea <48h pos trauma
tto de behçet
UA=midriatico/corticoide topicos
crise=prednisona VO 1-1,5mg/kg/d
imunossupressão=azatrioprina/ciclosporina-poupa corticoide/reduz recorrencia/acometimento post
criterios maiores de behcet
aftas orais
aftas genitais
uveite
lesoes cutaneas
sarcoidose
inflam multissitemica
mulheres
20-50 anos
cronica
idiopatica
sarcoidose sistemica
linfadenopatia hilar bilateral
eritema nodoso
apresentasão pleomorfica
miocardite e arritmia
sd de LOFGREN
linfadenopatia hilar bilateral
artrite de grandes articulações
eritema nodoso
uveite anterior
sd HEERFORDT WALDESTROM
febre
inflamação da parotida
paralisia facial
uveite anterior
sarcoidose ocular
granuloma/dacrioadenite
UA granulomatosa ,PKs em mutton fat(gordura de carneiro),nodulos de bussaca,nodulos de koeppe,nodulos de berlin(trabeculado),sinequias em tenda
UI,granuloma coroide e retina,periflebite e papilite c/ exsudação em cera de vela
sarcoidose diag
biopsia(pulmão,linfonodo,pele,figado,connjuntiva,gland salivares ou lacrimais)
RX/ Tc de torax=90% linfadenopatia hilar bilateral
ECA 60%
lisozima 76%
tto de sarcoidose
UA=midriatico/corticoide topicos
UP ou UI= corticoide local+prednisona VO 0,5-1 mg/kg/d
imunossupressão=metotrexato
complicações de sarcoidose
catarata(cirurgia >3 meses de inatividade da doença,5 dias antes com corticoide VO)
glaucoma
neovascularização
coroidite multifocal e coroidopatia punctata interna
mulher,jovem,miopes
bilateral
coroide e retina externa
polo posterior
e periferia ,diferentes estagios de cicatrização e vitreite(multifocal)
agf=hipo-hiper
hiper precoce se NVC
coroidite multifocal tto
corticoides
imunossupressores sistemicos
antivegf
corticoides IVT se NVC
reinopatia oculta zonal aguda (azoor)
mulheres,jovens,miopes
unilateral com evolução bilateral
alargamento da mancha cega e escptoma temporal
Fo normal inicial,alt pigmentares peripapilares/afilamento vascular nas fases tardias
autofluor=hipo central,hiper nas bordas
oct atrofia de retina externa e EPR
tto corticoide /imunossupressores
iridociclite heterocromica de Fuchs
uveite não granulomatosa cronica idiopatica ou infecciosa (rubeola ,toxo)
unilateral
triade=HETEROCROMIA +PKS ESTRELADOS +CATARATA
sinal de amsler(sangramento pos paracentese)
não tem sinequia
glaucoma
iridociclite heterocromica de Fuchs tto
corticoide topico p exarcebações
faco + Lio
tto clinico + - cirurgico do glaucoma
hanseniase ocular agente
mycobacterium leprae
bacilo de crescimento lento
baixa patogenicidade
alta infectividade
hanseniase ocular clinica
facies leonina,madarose,ptose palp,ectropio,entropio,triquiase,lagoftalmo
olho seco,hipoestesia corneana,ulcera neurotrofica
UA granulomatosa (ou não)cronica,atrofia de iris,miose,nervos ficam espessos na cornea,ceratite em pó de giz
edema dos nevos-perola da iris
patognomonico de hanseniase ocular
ceratite em pó de giz
edema dos nevos-perola da iris
hanseniase ocular tto
rifampicna e dapsona
+ clofazimina (se multibacilar)
uveite intermediaria
bilateral -80%
vitreite
snowballs(agregados de cel inflam. no vitreo,comum na parte inf)
snowbanks(exsudatados inflam)
endoteliopatia imune
periflebite periferica
EMC
uveite intermediaria causas
idiopatica-50%pars planite
esclerose multipla -15%
sarcoidose
tb,sifilis,Lyme,toxocariase,hepatites
linfoma intraocular
uveite intermediaria tto
tratar causa base
unilateral-injeção subtenoniana de triancinolona
bilateral-prednisona 1mg/kg/d (max 60mg)VO
imunossupressores (poupar corticoide )
sifilis adquirida
treponema pallidum
espiroqueta
gram -
> ncidencia 20-40 anos
transmissão sexual/transfusão/lesões ativas
fases da doença
- primaria-incubação :3 semanas,cancro(ulcera) genital
- secundaria-2-3 semanas,rash cutaneo
- latente-precoce<2 anos, tardia >2 anos
- terciaria=goma sifilitica,acometimento cardiovascular-10%,neurosifilis(tabes dorsalis-ataxia de marcha;pupilar de aryll robertson-dissociação luz perto)
o maior risco de infecção da sifilis
é nos estagios mais iniciais
doença ocular na sifilis
mais comum em secundaria e latente
1° =cancro palpebral
2°=UA + comum em HIV+;neurite optica
3°=UA
granulomatosa ou não
ant /post(coriorretinite confluente,placoide post,vasculite,neurite,puntata interna,pseudorretinose pigmentar)
uni/bilateral
testes diagnosticos da sifilis
pesquisa direta-PCR/campo escuro
TREPONEMICOS - FTA-ABS / TPHA=identificam Ac =confirma diag
NÃO TREPONEMICOS= VDRL / RPR=quantifica, IgM e IgG=cardiolipina-lecitina-colesterol=triagem e atividade da doença=monitora tto
punção lombar
tto sifilis
- 1°e 2° ou latente precoce=penicilina G benzatina 2,4 mUI IM dose unica ou doxiciclina 100mg 12/12h por 2 semanas
- latente tardia ou incerta /3°=penicilina G benzatina 2,4mUI/IM/semana por 3 semanas ou doxiciclina 100mg 12/12h por 4 semanas
- neurossifilis ou sifilis ocular-penicilina G cristalina 4mI 4/4h IV 10-14d,se CI=desensibilização ou ceftriaxona iv
reação de jarish herxheimer
hipersensibilidade a ag treponemicos
primeira 24h do tto,mais comum 2°
febre,calafrios,diminui PA,hiperemia
seguimento da sifilis
por 5 anos
VDRL 3-6meses=diminuir 4x do titulo
punção lombar-6/6m ate normalizar
se não acontecer=retratamento
testar sempre HIV
sifilis congenita
via principal=transplacentaria
ate 2 anos=hepatoesplenomegalia,rash descamativo da pele,tibia em sabre,pneumonia,anemia,baixo peso
>2 anos=surdez neurossensorial,dentes de hutchinson,ceratire intersticial=triade de HUTCHISON,nariz em sela,molar em amora,fronte olimpica
sifilis congenita alt ocular
- precoce-coroidite /vasculite=fundo em sal e pimenta
- tardio=ceratite intersticial,neovasos
- outros achados catarata,glaucoma,atrofia optica
sifilis congenita testes diag
treponemicos=FTA-ABS/ TPHA -limitado,usa apenas p/ confirmar o diag,se reagente apos 18 meses
punção lombar=6/6meses ate negativar
não treponemicos=VDRL/RPR= > q materno ou reagente apos 3 meses tto
tto sifilis congenita
penicilina G cristalina 100000-300000 UI/kg/D IV 10 dias
modifica a historia natural da doença
VDRL a cada 3-6 meses deve negativar ate 2 anos
TB
mycobacterium tuberculosis
BAAR,aerobico,gram +
hipersensibilidade tipo IV
primoinfecção=via respiratoria
5% vai ter progressão-TB 1°
95% vai ficar latente-TB 2°-chance extrapulmonar/ocular-disseminação hematogenica,reativação em outros orgão,inoculação conjuntival
TB ocular
2% casos
60% sem doença pulmonar
prinipalmente posterior=tuberculo(unico,multiplos,0,5-3mm ),tuberculoma(massa unica -4-14mm,DRseroso),abcesso(granuloma liquefeito),coroidite serpiginosa-like(peripapilar,unilateral,vitreite)
anterior=granulomatos,pks mutton fat,nodulos bussaca e koeppe
anexos=dacricistite/adenite,flictenula,conj,esclerite,episclerite,tuberculoma palp.
UI,neurite optica,vasculite
doença de eales
hipersensibilidade tuberculinica idiopatica
periflebite
homens 20-40 anos
HV/retiniana recorrente
sem inflam. intraocular
diferencia de TB,apesar do teste tuberculinico dá +
testes diag de TB
- baciloscopia=baar no escarro
lamina com coloração de ziehl neelsen
- cultura= meio lowenstein jensen
+sensivel /especifico
- radiologico=infiltrados ou cavidades
sequelas radiologicas (calcificação)
- PPD=> 15mm forte reator
5-15mm +
< 5mm -
- IGRA teste(+especifico)
diag TB ocular
comprova com isolamento do bacilo
clinica compativel e exclusao de outras causa
+RX de torax/TB extrapulmonar
ou
PPD ou IGRA/exposição
TTO De TB
rifampicina,isoniazida,pirazinamida,etambutol
ocular/extrapulmonar/pulmonar= RIPE 2 meses + RI 4 meses
monitorar função hepatica < 10 anos retirar etambutol
corticoide VO=formas ocular e meningoencefalica
meningoencefalite=RIPE 2 meses + RI 7 meses
multirresistente /refratariedade=Levofloxacino,Estreptomicina,Etambutol,Piramicina,Terezidona (LEEPT)
infecção latente de TB
ppd > = 5mm ou igra +
se imunodeprimido ou tomou corticoide em 3 semanas =tto com isoniazida 6-12 meses
reação paradoxal HIV e Tb
sd inflam. da reconstituição imune
inicio o tto e piora lesões=isto pode ser resolvido com corticoide
ou iniciar terapia retroviral apos 2 meses de RIPE
FR par AIJ
incluem crianças do sexo feminino, doença pauciarticular (oligoarticular), positivas para anticorpos antinucleares (FAN +) e negativas para o fator reumatóide.
As infecções criptocócicas
são causadas por Cryptococcus neoformans, um fungo onipresente encontrado em excrementos de pássaros. As infecções criptocócicas são mais comuns em pacientes imunocomprometidos, mas também podem ocorrer em pacientes imunocompetentes. A coriorretinite, com ou sem vitreíte, é a apresentação intraocular mais comum da criptococose; endoftalmite criptocócica é rara. Muitos distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial das lesões coriorretinianas com vitreíte, como as observadas na criptococose
O criptococo é responsável por 50% dos quadros neurológicos de pacientes com AIDS, sendo a meningite a manifestação mais comum da doença em pacientes imunocomprometidos. Quando existe meningite, também pode ocorrer quadro de hipertensão intracraniana, podendo cursar com papiledema e paralisia bilateral de sexto par craniano. A coriorretinite é multifocal e tem aspecto semelhante à epiteliopatia pigmentar placóide multifocal posterior aguda na angiografia (inicialmente hipofluorescente e hiperfluorescente nas fases tardias
tto CMV
O valganciclovir oral é atualmente a terapia mais comumente administrada para a retinite citomegaloviral. As terapias menos comumente usadas incluem ganciclovir intravítreo, foscarnet intravítreo e cidofovir intravenoso
CBO coloca que a terapia padrão é feita com ganciclovir endovenoso 5mg/kg de 12/12 horas por 2-4 semanas, seguido de 5mg/kg/dia para dose de manutenção até a resoluçã
causa da perda de visão em pacientes com síndrome da histoplasmose ocular
neovascularização coroidal (CNV) na mácula
A síndrome da histoplasmose ocular
é causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, presente no solo contaminado com fezes de pássaros e principalmente morcegos (cavernas por exemplo). O paciente pode apresentar quadro pulmonar crônico e tipicamente se apresenta como diversas lesões de coriorretinite arredondadas bem delimitadas e com áreas de hiperpigmentação (“histo-spots”), atrofia peripapilar e podem existir estrias equatorias lineares. O aspecto da fundoscopia se assemelha com uma coroidite multifocal, mas na histoplasmose não costumamos ver vitreíte, reação de câmara, celularidade vítrea ou múltiplas recorrências como na coroidite.
Necrose Retiniana Aguda
é uma forma de retinite viral que acomete pacientes imunocompetentes (lembre que a PORN – Necrose Progressiva da Retina Externa acomete mais imunocomprometidos). A doença é causada por vírus da família herpes, em especial o varicela-zoster, e tipicamente inicia de forma aguda em um dos olhos, podendo afetar o olho contralateral em algumas semanas ou meses. O paciente apresenta vitreíte, lesões esbranquiçadas confluentes e centrípetas na periferia (figura) e comumente evolui com descolamento de retina, tendo prognostico ruim. Um dos achados que vai nos ajudar muito na hora da prova é que a ARN apresenta vitreíte importante, o que não acontece na PORN ou na retinite por CMV. Lembre-se que na PORN e na retinite por CMV nós temos um paciente muito imunocomprometido, dessa forma sua reação imunológico é fraca ou ausente, causando pouca ou nenhuma vitreíte e reação de câmara.
Qual das doenças q tem as lesões em “pontos brancos” são menos aparentes na angiografia com fluoresceína?
Coriorretinopatia Birdshot
Sobre o padrão angiográfico das síndromes dos múltiplos pontos brancos lembre que todas fazem padrão de hipofluorescência precoce e hiperfluorescência tardia (incluindo a birdshot, no entanto aqui as lesões podem ser bem discretas e melhor observadas na indocianina). A exceção é a MEWDS, em que as lesões são hiperfluorescentes em fases precoces e tardias
qual tratamento pode prevenir a oftalmia simpática?
o único tratamento geralmente considerado para prevenir a oftalmia simpática (OS) é a remoção do olho lesado antes da sensibilização sistêmica (em até 14 dias). Embora a enucleação geralmente seja realizada, alguns acreditam que a evisceração também pode ser eficaz.
causas principais das flebites
doença de Behçet, Eales, tuberculose e sarcoidose
nodulos irianos
Os nódulos irianos de Busacca localizam-se no estroma e apresentam-se como massas brancas na superfície da íris, têm vida curta e geralmente não deixam sequelas. Os nódulos de Koeppe localizam-se no epitélio da íris, na borda pupilar
PKS
Os PKs (precipitados ceráticos) granulomatosos são aglomerados de histiócitos epitelióides e macrófagos, são acinzentados e grandes
Os PKs não granulomatosos correspondem a leucócitos linfomononucleares, são finos e brancos, e mais comumente encontrados em processos agudos (o achado de PKs não granulomatosos não auxilia no diagnóstico diferencial, pois qualquer uveíte pode apresentar PKs não-granulomatosos).
Lembre-se também dos PKs estrelados, que são pequenos, brancos e associados a fibrina, tipicamente encontrados na iridociclíte heterocrômica de Fuch
causa inversão da onda b no ERG
DUSN
