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UVEITES > parte 1 > Flashcards

parte 1 Flashcards

1
Q

espondilite anquilosante caracteristicas

A

dor lombar e sacroiliaca inflamatoria
pior ao acordar
rigidez matinal
entesite
homens 20-35 anos
HLA-B27

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2
Q

EA manif. ocular

A

UA não granulomatosa
pks finos
bilateral, não simultanea,recidivante

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3
Q

5 complicações da EA nos olhos

A

catarata
sinequias post/memb pupilar
flare persistente
glaucoma 2°
EMC

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4
Q

TTO ocular e sistemico EA

A

corticoides e midriaticos
AINES- corticoides VO se o 1° nao resolver-ciclosporina se não resolver o anterior,anti TNF alfa

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5
Q

artrite reativa caracteristicas

A

artrite asseptica 2 semanas apos inf genitourinaria/gastrointestinal
homens jovens
HLA -B27

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6
Q

agentes etiologicos artrite reativa

A

principal clamidia

outros shigella, salmonela ,campylobacter, yersinia

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7
Q

sd de reiter

A

conj +uretrite + oligoartrite assimetrica na artrite reativa

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8
Q

manifest mais comum na artrite reativa e na psoriasica?

A

conjuntivite

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9
Q

tto da artrite reativa

A

artrite -AINES,corticoide
uretrite-doxicilina/tetraciclina/azitromicina
infecção intestinal-quinolonas/sulfa-trimetoprim
conjuntivite-tetraciclina topica

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10
Q

artrite psoriasica

A

acometimento interfalingeano distal
artrite oligoarticular
HLA-B27
UA não granulomatosa

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11
Q

AIJ formas clinicas

A

sistemica-dça de still
forma poliarticular
forma oligoarticular

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12
Q

qual forma clinica mais comum da AIJ e quais subtipos ?

A

forma oligoarticular
subtipo I-mulher ,<5 anos
iridociclite 20 a 30 %+comum,bilateral,não granulomatosa e crônica

subtipo II,meninos>9 anos
iridociclite 15-25 %,unilateral,aguda,sintomatica

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13
Q

FR p iridociclite na AIJ

A

forma oligoarticular,mulher,inicio da doença precoce,FAN+

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14
Q

necrose retiniana aguda epidemiologia

A

imunocompetentes (+comum)
HZ (principal) e HS
bilateral 33%

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15
Q

triade da necrose retiniana aguda

A

retinite necrosante periferica multifocal,
vitreite,
vasculite
(DR 75%)

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16
Q

retinite por CMV epidemiologia

A

imunodeprimidos
HIV/AIDS
bilateral 50%

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17
Q

tipos de retinite por CMV

A

tipica -hemorragica-ketchup/queijo
atipica-granular
frosted branch agiitis-vasos congelados,risco de DR (50%)

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18
Q

epidemiologia da necrose progressiva da retina externa

A

imunodeprimidos
HIV/AIDS
HZ

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19
Q

necrose progressiva da retina externa clinica

A

acomete precoce polo posterior
pouca vasculite e vitreite
DR 70%

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20
Q

camada da memb de bruch

A

MB coriocapilar
zona colagena externa
zona elastica
zona colagena interna
MB do EPR

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21
Q

camada da coroide

A

supracoroide
camada de haller
camada de satler
coriocapilar (unico fenestrado)
membrana de bruch

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22
Q

memb de bruch é

A

acelular e permeavel a fluoresceina

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23
Q

espessura da coroide

A

NO= 250 Um
ora serrata 150 Um

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24
Q

vascularização da coroide

A

art ciliares post curtas e longas
alem dos ramos recorrentes do circulo arterial maior

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25
Q

drenagem venosa da coroide

A

veias vorticosas

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26
Q

funções da coroide

A

nutrição da retina externa
absorção de calor ,regulando a temperatura ocular

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27
Q

fluxo coroidiano

A

não existe esfincter
fluxo continuo
não uniforme
6 a 8 x maior central

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28
Q

principais fatores p coloração iriana

A

quantidade de pigmento iriano
espessura do estroma e epitelio da iris

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29
Q

extensão do corpo ciliar

A 
nasal 6mm(retina mais proxima) 
temporal 7mm
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30
Q

corpo ciliar é divida

A 
pars plicada (+- 2mm, rem processos ciliares,+ espessa e vascularizada) 
pars plana ( 4-5mm de extensão,- espessa,- vascularizada,local de injeção intravitrea)
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31
Q

ordem para chegar no corpo ciliar e suas divisões

A

esclera
espaço coroidal
musc ciliar= feixe longitudinal,radial,circular
estroma
epitelio do corpo ciliar(pigmentado e não pigmentado)

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32
Q

musc de brucker e de muller do corpo ciliar

A

brucker= longitudinal e radial
muller=circular

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33
Q

musc ciliar é reponsavel pela…
sua inervação é…

A

acomodação (junto com cristalino)
parassimpatica (principal),simpatica tb

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34
Q

na acomodação

A

joga a imagem que estava atras p retina
musc ciliar contrai
relaxa zonula
cristalino + esferico
diminui CA
MIOSE
tração da base vitrea (DR)

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35
Q

3 responsavel p reflexo de perto

A

acomodação,miose e convergencia

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36
Q

componentes do estroma do corpo ciliar

A

colageno,fibrosblastos,vasos feneestrados (p produzir HA no epitelio não pigmentar)

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37
Q

epitélio do corpo ciliar

A

pigmentado e não pigmentado unidos por apice por apice
el não pigmentada se unem uma com as outras zonulas de oclusão .barreira hematoaquosa
pigmentado-cel menores, melanina
não pigmentado-cel maiores,mitocondria

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38
Q

onde a iris é mais espessa e fina?

A

mais espessa no colarete
mais fina -raiz

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39
Q

iridodialise

A

desinserção da raiz da iris

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40
Q

ciclodialise

A

separação do esporao escleral do musc ciliar
é como se tivesse feito um MIGs p diminuir a PIO
pode fechar e causar neuropatia optica

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41
Q

recessão angular

A

separação das fibras longitudinais e circulares do musc ciliar

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42
Q

divisão da iris

A

lamina marginal anterior(melanocitos,fibroblastos e colageno,a iris esfarela quando toca,porque não tem epitelio na parte de cima)
estroma (melanocitos,fibroblastos ,colageno,vasos e nervos)
esfincter da pupila(posterior ao estroma)
epitelio da iris (pigmentado ant e post)

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43
Q

o que determina coloração da iris?

A

concentração de pigmentos nos tec. irianos
cromatofaros (pigmento marrom,SNA simpat)
cel de pigmento negro

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44
Q

esfincter da pupila

A

origem neuroectoderma
está no estroma
função miose
inervação parassimpat (principal),simpat

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45
Q

Homem de 45 anos de idade, avicultor, sob investigação por alterações pulmonares e gastrointestinais, apresenta, ao exame ocular, meios transparentes e alterações fundoscópicas bilaterais, conforme ilustrado pela retinografia do olho direito, abaixo. Considerando os dados apresentados, qual o agente etiológico mais provável

A

Histoplasma capsulatum

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46
Q

A Síndrome da Histoplasmose Ocular Presumida

A

é forma mais comum de apresentação da Histoplasmose Ocular e é caracterizado por lesões coriorretinianas circulares, bem delimitadas no polo posterior, com pigmentação central ou periférica, e com meios transparentes. O contato com o fungo se dá através do contato com fezes de aves e morcegos. O quadro pode progredir com neovascularização macular, hemorragias retinianas e subretinianas e, em estágios mais avançados, cicatriz disciforme

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47
Q

Hanseníase defina

e no olho o que altera?

A

é causada pelo mycobacterium leprae, bacilo álcool ácido resistente, intracelular obrigatório, com tropismo pelos nervos periféricos.

Quando acomete a inervação ocular pode gerar redução na sensibilidade corneana, atonia vascular iriana (pela lesão neural do sistema autonômico), levando à atrofia iriana (imagem III), uveíte anterior, aglomerados de monócitos e bacilos, formando lesões arredondadas, branco-amareladas, conhecidas como Pérolas Irianas

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48
Q

tto de hanseniase

A

Rifampicina, Dapsona e Clofazimina (este último somente nos casos multibacilares)

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49
Q

tto necrose retiniana aguda

A

aciclovir 10 mg 8/8h EV 14 dias

ou valaciclovir 2g 8/8h VO 14 dias

prednisona 40-60mg VO

AAS 500mg/d VO

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50
Q

profilaxia da necrose retiniana aguda

A

evitar bilateralidade (aciclovir 800mg 5x/d VO 14 sem / valaciclovir 1g 12/12h Vo 14 sem) e DR (laser na transição)

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51
Q

tto de retinite por CMV

A

ataque=ganciclovir 5mg/kg 12/12h EV 14 dias

manutenção : ganciclovir 5mg/kg/d EV ate melhora

se resistencia a ganciclovir usa foscarnet

fazer trat.TARV

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52
Q

tto PORN

A

ganciclovir 5mg/kg 12/12h EV 14 dias + ganciclovir IVT

TARV

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53
Q

toxocariase Agente etiologico e hospedeiros

A

toxocara canis (cachorro-vira lata hospedeiro definitivo e crianas e adolescentes hospedeiro acidental)

  • larva migrans visceral
  • toxocariase ocular - larva
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54
Q

clinica toxocariase

A
  • endoftalmite cronica=forma mais comum
  • panuveite,catarata,DR
  • granuloma trave ate NO
  • DUSN
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55
Q

tto da toxocariase

A

albendazol 200 mg 12/12h por 30 dias

corticoterapia

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56
Q

DUSN-neurorretinite subaguda unilateral difusa -agente etiologico

A

toxocara canis

ancylostoma caninun

baylascaris procyonis

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57
Q

DUSN clinica

A

acomete adolescente e adultos

unilateral ,progressiva e insidiosa

  • fase precoce-retinite multifocal migratorio=escotomas paracentrais,DPAR
  • fase tardia-degeneração do EPR,atrofa optica,atenuação vascular,sinal de garcia(calcificação,onde larva passou),sinal de oréfice (aumento do brilho da MLI)
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58
Q

TTO da DUSN

A

fotocoagulação a laser

albendazol 200mg 12/12h VO por 30 dias

corticoide sistemico

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59
Q

coriorretinopatia de birdshot

A

mulheres

30-60 anos

HLA- A29 +

bilateral

lesões circulares ,pequenas,mal definidas ,polo post e periferia

vitreite

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60
Q

coriorretinopatia de birdshot AGF e ICG

A

AGF hipo precoce-hiper tardia

ICG-hipo

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61
Q

coriorretinopatia de birdshot tto

A

corticoide nas crises

imunossupressores na manutenção

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62
Q

coroidite serpiginosa

A

homens,meia idade

HLA-B7

bilateral,cronica,progressiva e recorrente

lesão peripapilar e progressão centrifuga

cicatrização 3-8 sem

atrofia EPR e coriocapilar

63
Q

coroidite serpiginosa complicação

A

NVC

64
Q

coroidite serpiginosa AGF e ICG

A

AGF hipo precoce-hiper tardia

ICG-hipo

65
Q

coroidite serpiginosa tto

A

metilprednisolona IV nas crises

manutenção+azatriopina + ciclosporina+prednisona

66
Q

MEWDS-sd dos multiplos pontos brancos

A

mulheres ,jovens,miopes

unilateral e transitoria

prodomos virais 50% dos casos

67
Q

MEWDS exames

A

ICG-hipo

AGF-hiper-hiper

oct-descontinuidade FR

hiperrefletividade na nuclear interna

fotorreceptorite

ERG=diminuição da onda A

CV=alargamento da mancha cega,escotoma temporal

68
Q

tto MEWDS

A

autolimitada,melhora espontanea em ate 7 semanas

recorrencias são raras

69
Q

EPPMPA(epiteliopatia pigmentar placoide multifocal posterior aguda)

A

iguais em ambos os sexos

20-50 anos

HLA B7

HLA DR2

associada=vasculite cerebral,sarcoidose,wegener

maioria idiopatica

70
Q

EPPMPA clinica

A

bilateral,transitoria

prodomos virais 33% dos casos

lesões mais confluentes,fica + no polo post

71
Q

EPPMPA exames

A

bilateral,transitoria

prodomos virais 33% dos casos

72
Q

EPPMPA tto

A

autolimitada,melhora espontanea em 2-6 semanas

autolimitada

73
Q

única sd de pontos brancos que apresenta lesões recorrentes contíguas com as lesões antigas é

A

a Coroidite Serpiginosa

74
Q

Teste treponêmico

A

mostra contato com a espiroqueta Treponema pallidum, e, uma vez positivo, permanecerá assim para toda a vida, mesmo após o tratamento adequado. Dessa forma, ajuda no diagnóstico em um paciente que, sabidamente, nunca tratou sífilis, porém não serve para monitorar atividade da doença

75
Q

testes não-treponêmicos

A

não fazem diagnóstico de sífilis pois são inespecíficos, podendo estar elevado em outras condições como gestação, auto-imunidade, idade avançada ou hepatopatia. No entanto, esses testes são úteis para controle de atividade da doença já que podem ser titulados e a queda nesses títulos ou elevação refletem atividade da doença.

76
Q

LCR na sifilis

A

deve ser sempre coletado em casos de suspeita de Sífilis ocular. Uma celularidade maior que 4-5 células aumenta a suspeita de neurossífilis, ainda mais quando o VDRL é positivo.

77
Q

Oftalmia Simpática

A

é um quadro raro de uveíte granulomatosa difusa bilateral que ocorre após um trauma penetrante ou cirurgia intraocular. O seu principal diagnóstico diferencial é a doença de Vogt-Koynagi-Harada, com quadro clínico muito semelhante. Por isso que, nos critérios diagnósticos de VKH temos “Ausência de Trauma ocular”, justamente para podermos diferenciar os quadros. Assim para sabermos o quadro clínico da Oftalmia Simpática, basta saber o quadro clínico da doença de VKH.

78
Q

ciclo biológico da toxoplasmose

A
  • Os gatos são considerados hospedeiros definitivos, pois neles ocorre a fase sexuada da reprodução do T. gondii.Elimina ooscitos que contem esporoszoitos
  • Já os humanos e outros animais são considerados hospedeiros intermediários, por albergarem apenas a fase assexuada

taquizoitos-fase aguda

cisto(bradizoitos)-fase cronica

79
Q

Formas atípicas de toxoplasmose

A

retinite punctata externa (lesões multiplas na retina e EPR e pouca vitreite)

neurorretinite (Jensen)-lesão justadiscal ,edema de disco,estrela macular

neurite e forma pseudomúltipla

80
Q

quadro clinico de toxo

A

retinocoroidite necrosante

turvação vitrea (farol de nebrina)

cicatriz adjacente ao foco ativo

peri arteriolite -kyrieleis arteriolitis(embolos dentro do vaso)

cicatrização (6-8 sem)=da periferia p centro,margens definidad,hiperplasia do EPR

UA granulomatosa,aumento da pio (20%)

81
Q

complicações de toxo

A

vitreorretiniana- turvaçao vitrea residual 45%, memb epirretiniana 35%,DR 5%

vascular-oclusão venosa< 5%,oclusão arterial <5%,memb neovascular <1%

82
Q

diag de toxo

A

IgM + na 1° semana de infecção

IgG + a partir do 8°dia(p toda vida +)

analise do fluido intracelular (PCR)em duvidas

83
Q

tto de toxo

A

sulfadiazina 500mg 2cp 6/6h

pirimetamina 25mg- 4cp 1°d - 3 com no 2° d,depois 2 cp

ac folinico 15mg 1cp/d

acompanhasr HMG,TGO,TGF,ureia e creatinina

corticoide VO 0,5 mg/kg/d apos 48h do TTo,se atinge polo post,bav e vitreite

reduzi dose menor 10mg/semana ,manter ate 3 a 5sem

84
Q

profilaxia p toxo indicações

A

lesoes em polo post,imunossupremidos,idade > 60 anos,recorrencias freq,pre op (controversa)

sulfametoxazol 800mg + trimetropina 160mg 1cp/d

3x/sem durante 20 meses

85
Q

toxo congenita tipos

A
  • neonatal-retinocoroidite em roda de carroça,macular 60-70%,bilateral 85%,microcalcificação intracraniana,hidro ou microencafalia ,atraso do desnvolv neuropsicomotor+TETRADE DE SABIM <10%
  • pos natal -desenvolve apos semanas /meses pos parto-prematuro + grave
  • subclinica mais comum,nao detectada ao nascimento,atraso no DNPM + disturbios visuais(nistagmo)
86
Q

se IgM+ e IgG+ p toxo na gestante fazer

A

teste de avidez do igG

>60% -infecção> 4 meses(antiga)

>30%-infecção AGUDA,precisa TTO

87
Q

toxo - IgM- e IgG+ o que sigifica

A

imune 70-80%

88
Q

infecção aguda de toxo na gestante

A

1° trimestre-sulfadiazina ,espiramicina

2°trimestre-sulfadiazina,espiramicina,pirimetamina,acido folinico

3°trimestre-espiramicina,pirimetamina,acido folinico

89
Q

infecção de toxo na gestante apos 18 semanas

A

PCR do liquido amniotico

+ USG fetal

90
Q

Harada

A

autoimunidade contra os melanocitos do nosso corpo

inflam.granulomatosa,multissistemica

mulheres>homens

>20-50 anos

pele pigmentada

HLA-DR1 , HLA-DR4

91
Q

fases Harada

A
  • prodromica-sd gripal

30%disacusia <2-3 meses

pleocitose(80% aumento linfomononucleares)

  • aguda ou uveitica-nodulos de dalen fuchs

ua granulomatosa (pks gordura de carneiro)

DR seroso,edema de papila

faixas membranosas

  • covalescente-dispigmentação=vitiligo,poliose

sinal de sugiura (dispigmentação perilimbar)

fundo em por do sol(despigmentação FO)

  • cronica recorrente=UA granulomatosa
92
Q

agf e icg harada

A

agf=pinpoints(extravasamento do EPR),leakage do DO

ICG=dark points(hipofluorescencia focal-infiltrados granulomatosos da coroide que impede o corante chegue p fazer hiperfluorescencia)

93
Q

tto de harada

A
  • uveite ant-midriatico/corticoide topicos
  • fase aguda-metilprdnisolona 1g/d IV 3 dias +prednisona 1mg/kg/d

desmame lento e gradual 6-15meses/monitorar RCA e AGF

  • imunossupressão =ciclosporina/azatrioprina

poupa corticoide/reduz recorrencia/casos refratarios

  • fase não aguda=monitorar inflam.subclinica

angiografia com indocianina verde

94
Q

oftalmia simpatica

A

quadro similar a harada,menor envolvimento sistemico,trauma penetrante,cirurgia previa (+VVPP),poupa coriocapilar inicialmente

prevenção=enucleação <2 sem ,olhos com trauma penetrante q se encontra de maneira desorganizada e sem potencial visual

95
Q

behçet

A

vasculite cornica,recidivante,idiopatica

+ grave em homens

+ comum 20-40 anos

HLA-B51

96
Q

behçet clinica sistemica

A

afta oral dolorosas e sem cicatriz

afta genital dolorosas com cicatriz

lesões acneiformes(homens>)

arrtrite não deformante (mulheres>)-eritema nodoso

tromboflebite superficial

trombose do seio venoso

97
Q

behçet clinica ocular

A

panuveite bilateral,poupa coroide ,+ comum e severa em homens

segmento anterior=UA não granulomatosa (PKs finos)

hipopio movel

segmento post=periflebite oclusiva

vitreite

extravasamento vascular difuso-leakage

retinite

hemorragia

papilite

98
Q

behcet complicações

A

catarata,sinequias post,EM,neovascularização,atrofia optica,DR seroso

99
Q

behçet exame

A

teste de patergia

hipereatividade cutanea <48h pos trauma

100
Q

tto de behçet

A

UA=midriatico/corticoide topicos

crise=prednisona VO 1-1,5mg/kg/d

imunossupressão=azatrioprina/ciclosporina-poupa corticoide/reduz recorrencia/acometimento post

101
Q

criterios maiores de behcet

A

aftas orais

aftas genitais

uveite

lesoes cutaneas

102
Q

sarcoidose

A

inflam multissitemica

mulheres

20-50 anos

cronica

idiopatica

103
Q

sarcoidose sistemica

A

linfadenopatia hilar bilateral

eritema nodoso

apresentasão pleomorfica

miocardite e arritmia

104
Q

sd de LOFGREN

A

linfadenopatia hilar bilateral

artrite de grandes articulações

eritema nodoso

uveite anterior

105
Q

sd HEERFORDT WALDESTROM

A

febre

inflamação da parotida

paralisia facial

uveite anterior

106
Q

sarcoidose ocular

A

granuloma/dacrioadenite

UA granulomatosa ,PKs em mutton fat(gordura de carneiro),nodulos de bussaca,nodulos de koeppe,nodulos de berlin(trabeculado),sinequias em tenda

UI,granuloma coroide e retina,periflebite e papilite c/ exsudação em cera de vela

107
Q

sarcoidose diag

A

biopsia(pulmão,linfonodo,pele,figado,connjuntiva,gland salivares ou lacrimais)

RX/ Tc de torax=90% linfadenopatia hilar bilateral

ECA 60%

lisozima 76%

108
Q
A
109
Q

tto de sarcoidose

A

UA=midriatico/corticoide topicos

UP ou UI= corticoide local+prednisona VO 0,5-1 mg/kg/d

imunossupressão=metotrexato

110
Q

complicações de sarcoidose

A

catarata(cirurgia >3 meses de inatividade da doença,5 dias antes com corticoide VO)

glaucoma

neovascularização

111
Q

coroidite multifocal e coroidopatia punctata interna

A

mulher,jovem,miopes

bilateral

coroide e retina externa

polo posterior

e periferia ,diferentes estagios de cicatrização e vitreite(multifocal)

agf=hipo-hiper

hiper precoce se NVC

112
Q

coroidite multifocal tto

A

corticoides

imunossupressores sistemicos

antivegf

corticoides IVT se NVC

113
Q

reinopatia oculta zonal aguda (azoor)

A

mulheres,jovens,miopes

unilateral com evolução bilateral

alargamento da mancha cega e escptoma temporal

Fo normal inicial,alt pigmentares peripapilares/afilamento vascular nas fases tardias

autofluor=hipo central,hiper nas bordas

oct atrofia de retina externa e EPR

tto corticoide /imunossupressores

114
Q

iridociclite heterocromica de Fuchs

A

uveite não granulomatosa cronica idiopatica ou infecciosa (rubeola ,toxo)

unilateral

triade=HETEROCROMIA +PKS ESTRELADOS +CATARATA

sinal de amsler(sangramento pos paracentese)

não tem sinequia

glaucoma

115
Q

iridociclite heterocromica de Fuchs tto

A

corticoide topico p exarcebações

faco + Lio

tto clinico + - cirurgico do glaucoma

116
Q

hanseniase ocular agente

A

mycobacterium leprae

bacilo de crescimento lento

baixa patogenicidade

alta infectividade

117
Q

hanseniase ocular clinica

A

facies leonina,madarose,ptose palp,ectropio,entropio,triquiase,lagoftalmo

olho seco,hipoestesia corneana,ulcera neurotrofica

UA granulomatosa (ou não)cronica,atrofia de iris,miose,nervos ficam espessos na cornea,ceratite em pó de giz

edema dos nevos-perola da iris

118
Q

patognomonico de hanseniase ocular

A

ceratite em pó de giz

edema dos nevos-perola da iris

119
Q

hanseniase ocular tto

A

rifampicna e dapsona

+ clofazimina (se multibacilar)

120
Q

uveite intermediaria

A

bilateral -80%

vitreite

snowballs(agregados de cel inflam. no vitreo,comum na parte inf)

snowbanks(exsudatados inflam)

endoteliopatia imune

periflebite periferica

EMC

121
Q

uveite intermediaria causas

A

idiopatica-50%pars planite

esclerose multipla -15%

sarcoidose

tb,sifilis,Lyme,toxocariase,hepatites

linfoma intraocular

122
Q

uveite intermediaria tto

A

tratar causa base

unilateral-injeção subtenoniana de triancinolona

bilateral-prednisona 1mg/kg/d (max 60mg)VO

imunossupressores (poupar corticoide )

123
Q

sifilis adquirida

A

treponema pallidum

espiroqueta

gram -

> ncidencia 20-40 anos

transmissão sexual/transfusão/lesões ativas

124
Q

fases da doença

A
  • primaria-incubação :3 semanas,cancro(ulcera) genital
  • secundaria-2-3 semanas,rash cutaneo
  • latente-precoce<2 anos, tardia >2 anos
  • terciaria=goma sifilitica,acometimento cardiovascular-10%,neurosifilis(tabes dorsalis-ataxia de marcha;pupilar de aryll robertson-dissociação luz perto)
125
Q

o maior risco de infecção da sifilis

A

é nos estagios mais iniciais

126
Q

doença ocular na sifilis

A

mais comum em secundaria e latente

1° =cancro palpebral

2°=UA + comum em HIV+;neurite optica

3°=UA

granulomatosa ou não

ant /post(coriorretinite confluente,placoide post,vasculite,neurite,puntata interna,pseudorretinose pigmentar)

uni/bilateral

127
Q

testes diagnosticos da sifilis

A

pesquisa direta-PCR/campo escuro

TREPONEMICOS - FTA-ABS / TPHA=identificam Ac =confirma diag

NÃO TREPONEMICOS= VDRL / RPR=quantifica, IgM e IgG=cardiolipina-lecitina-colesterol=triagem e atividade da doença=monitora tto

punção lombar

128
Q

tto sifilis

A
  • 1°e 2° ou latente precoce=penicilina G benzatina 2,4 mUI IM dose unica ou doxiciclina 100mg 12/12h por 2 semanas
  • latente tardia ou incerta /3°=penicilina G benzatina 2,4mUI/IM/semana por 3 semanas ou doxiciclina 100mg 12/12h por 4 semanas
  • neurossifilis ou sifilis ocular-penicilina G cristalina 4mI 4/4h IV 10-14d,se CI=desensibilização ou ceftriaxona iv
129
Q

reação de jarish herxheimer

A

hipersensibilidade a ag treponemicos

primeira 24h do tto,mais comum 2°

febre,calafrios,diminui PA,hiperemia

130
Q

seguimento da sifilis

A

por 5 anos

VDRL 3-6meses=diminuir 4x do titulo

punção lombar-6/6m ate normalizar

se não acontecer=retratamento

testar sempre HIV

131
Q

sifilis congenita

A

via principal=transplacentaria

ate 2 anos=hepatoesplenomegalia,rash descamativo da pele,tibia em sabre,pneumonia,anemia,baixo peso

>2 anos=surdez neurossensorial,dentes de hutchinson,ceratire intersticial=triade de HUTCHISON,nariz em sela,molar em amora,fronte olimpica

132
Q

sifilis congenita alt ocular

A
  • precoce-coroidite /vasculite=fundo em sal e pimenta
  • tardio=ceratite intersticial,neovasos
  • outros achados catarata,glaucoma,atrofia optica
133
Q

sifilis congenita testes diag

A

treponemicos=FTA-ABS/ TPHA -limitado,usa apenas p/ confirmar o diag,se reagente apos 18 meses

punção lombar=6/6meses ate negativar

não treponemicos=VDRL/RPR= > q materno ou reagente apos 3 meses tto

134
Q

tto sifilis congenita

A

penicilina G cristalina 100000-300000 UI/kg/D IV 10 dias

modifica a historia natural da doença

VDRL a cada 3-6 meses deve negativar ate 2 anos

135
Q

TB

A

mycobacterium tuberculosis

BAAR,aerobico,gram +

hipersensibilidade tipo IV

primoinfecção=via respiratoria

5% vai ter progressão-TB 1°

95% vai ficar latente-TB 2°-chance extrapulmonar/ocular-disseminação hematogenica,reativação em outros orgão,inoculação conjuntival

136
Q

TB ocular

A

2% casos

60% sem doença pulmonar

prinipalmente posterior=tuberculo(unico,multiplos,0,5-3mm ),tuberculoma(massa unica -4-14mm,DRseroso),abcesso(granuloma liquefeito),coroidite serpiginosa-like(peripapilar,unilateral,vitreite)

anterior=granulomatos,pks mutton fat,nodulos bussaca e koeppe

anexos=dacricistite/adenite,flictenula,conj,esclerite,episclerite,tuberculoma palp.

UI,neurite optica,vasculite

137
Q

doença de eales

A

hipersensibilidade tuberculinica idiopatica

periflebite

homens 20-40 anos

HV/retiniana recorrente

sem inflam. intraocular

diferencia de TB,apesar do teste tuberculinico dá +

138
Q

testes diag de TB

A
  • baciloscopia=baar no escarro

lamina com coloração de ziehl neelsen

  • cultura= meio lowenstein jensen

+sensivel /especifico

  • radiologico=infiltrados ou cavidades

sequelas radiologicas (calcificação)

  • PPD=> 15mm forte reator

5-15mm +

< 5mm -

  • IGRA teste(+especifico)
139
Q

diag TB ocular

A

comprova com isolamento do bacilo

clinica compativel e exclusao de outras causa

+RX de torax/TB extrapulmonar

ou

PPD ou IGRA/exposição

140
Q

TTO De TB

A

rifampicina,isoniazida,pirazinamida,etambutol

ocular/extrapulmonar/pulmonar= RIPE 2 meses + RI 4 meses

monitorar função hepatica < 10 anos retirar etambutol

corticoide VO=formas ocular e meningoencefalica

meningoencefalite=RIPE 2 meses + RI 7 meses

multirresistente /refratariedade=Levofloxacino,Estreptomicina,Etambutol,Piramicina,Terezidona (LEEPT)

141
Q

infecção latente de TB

A

ppd > = 5mm ou igra +

se imunodeprimido ou tomou corticoide em 3 semanas =tto com isoniazida 6-12 meses

142
Q

reação paradoxal HIV e Tb

A

sd inflam. da reconstituição imune

inicio o tto e piora lesões=isto pode ser resolvido com corticoide

ou iniciar terapia retroviral apos 2 meses de RIPE

143
Q

FR par AIJ

A

incluem crianças do sexo feminino, doença pauciarticular (oligoarticular), positivas para anticorpos antinucleares (FAN +) e negativas para o fator reumatóide.

144
Q

As infecções criptocócicas

A

são causadas por Cryptococcus neoformans, um fungo onipresente encontrado em excrementos de pássaros. As infecções criptocócicas são mais comuns em pacientes imunocomprometidos, mas também podem ocorrer em pacientes imunocompetentes. A coriorretinite, com ou sem vitreíte, é a apresentação intraocular mais comum da criptococose; endoftalmite criptocócica é rara. Muitos distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial das lesões coriorretinianas com vitreíte, como as observadas na criptococose

O criptococo é responsável por 50% dos quadros neurológicos de pacientes com AIDS, sendo a meningite a manifestação mais comum da doença em pacientes imunocomprometidos. Quando existe meningite, também pode ocorrer quadro de hipertensão intracraniana, podendo cursar com papiledema e paralisia bilateral de sexto par craniano. A coriorretinite é multifocal e tem aspecto semelhante à epiteliopatia pigmentar placóide multifocal posterior aguda na angiografia (inicialmente hipofluorescente e hiperfluorescente nas fases tardias

145
Q

tto CMV

A

O valganciclovir oral é atualmente a terapia mais comumente administrada para a retinite citomegaloviral. As terapias menos comumente usadas incluem ganciclovir intravítreo, foscarnet intravítreo e cidofovir intravenoso

CBO coloca que a terapia padrão é feita com ganciclovir endovenoso 5mg/kg de 12/12 horas por 2-4 semanas, seguido de 5mg/kg/dia para dose de manutenção até a resoluçã

146
Q

causa da perda de visão em pacientes com síndrome da histoplasmose ocular

A

neovascularização coroidal (CNV) na mácula

147
Q

A síndrome da histoplasmose ocular

A

é causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, presente no solo contaminado com fezes de pássaros e principalmente morcegos (cavernas por exemplo). O paciente pode apresentar quadro pulmonar crônico e tipicamente se apresenta como diversas lesões de coriorretinite arredondadas bem delimitadas e com áreas de hiperpigmentação (“histo-spots”), atrofia peripapilar e podem existir estrias equatorias lineares. O aspecto da fundoscopia se assemelha com uma coroidite multifocal, mas na histoplasmose não costumamos ver vitreíte, reação de câmara, celularidade vítrea ou múltiplas recorrências como na coroidite.

148
Q

Necrose Retiniana Aguda

A

é uma forma de retinite viral que acomete pacientes imunocompetentes (lembre que a PORN – Necrose Progressiva da Retina Externa acomete mais imunocomprometidos). A doença é causada por vírus da família herpes, em especial o varicela-zoster, e tipicamente inicia de forma aguda em um dos olhos, podendo afetar o olho contralateral em algumas semanas ou meses. O paciente apresenta vitreíte, lesões esbranquiçadas confluentes e centrípetas na periferia (figura) e comumente evolui com descolamento de retina, tendo prognostico ruim. Um dos achados que vai nos ajudar muito na hora da prova é que a ARN apresenta vitreíte importante, o que não acontece na PORN ou na retinite por CMV. Lembre-se que na PORN e na retinite por CMV nós temos um paciente muito imunocomprometido, dessa forma sua reação imunológico é fraca ou ausente, causando pouca ou nenhuma vitreíte e reação de câmara.

149
Q

Qual das doenças q tem as lesões em “pontos brancos” são menos aparentes na angiografia com fluoresceína?

A

Coriorretinopatia Birdshot

Sobre o padrão angiográfico das síndromes dos múltiplos pontos brancos lembre que todas fazem padrão de hipofluorescência precoce e hiperfluorescência tardia (incluindo a birdshot, no entanto aqui as lesões podem ser bem discretas e melhor observadas na indocianina). A exceção é a MEWDS, em que as lesões são hiperfluorescentes em fases precoces e tardias

150
Q

qual tratamento pode prevenir a oftalmia simpática?

A

o único tratamento geralmente considerado para prevenir a oftalmia simpática (OS) é a remoção do olho lesado antes da sensibilização sistêmica (em até 14 dias). Embora a enucleação geralmente seja realizada, alguns acreditam que a evisceração também pode ser eficaz.

151
Q

causas principais das flebites

A

doença de Behçet, Eales, tuberculose e sarcoidose

152
Q

nodulos irianos

A

Os nódulos irianos de Busacca localizam-se no estroma e apresentam-se como massas brancas na superfície da íris, têm vida curta e geralmente não deixam sequelas. Os nódulos de Koeppe localizam-se no epitélio da íris, na borda pupilar

153
Q

PKS

A

Os PKs (precipitados ceráticos) granulomatosos são aglomerados de histiócitos epitelióides e macrófagos, são acinzentados e grandes

Os PKs não granulomatosos correspondem a leucócitos linfomononucleares, são finos e brancos, e mais comumente encontrados em processos agudos (o achado de PKs não granulomatosos não auxilia no diagnóstico diferencial, pois qualquer uveíte pode apresentar PKs não-granulomatosos).

Lembre-se também dos PKs estrelados, que são pequenos, brancos e associados a fibrina, tipicamente encontrados na iridociclíte heterocrômica de Fuch

154
Q

causa inversão da onda b no ERG

A

DUSN

UVEITES (2 decks)

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