Paro Flashcards
Provoque une hyperplasie ou trophie gingival ?
Diabète
Hyperglycémie
Médicament : cyclosporine ou niphédipine
Inflammation rougeur avec apparition de macules blanchatres
Antimitotique
Gingivite gravidique
homonales
Anémie ?
gencive très fine et douloureuse avec ulcération et saignement au moindre contacte
Leucémie ?
Rougeurs, hypertrophies gingivales, nécroses gingivales
Neutropénie ?
Réaction inflammatoires et abcès
Désordre plaquettaire ?
Hypertrophie, plasie, rougeurs et saignement important
Facteur de risque locaux ?
Sécheresse buccale, sur contours prothétiques
Maladie G non induite par la plaque
-Génétiques
-Bactériennes
-Virales : apthe, herpétique, vih, papillomavirus
-Inflammation et immunité
-Maladie auto-immune : pemphigus, lichen, erythémateux
-Processus réactionnels : épulis, fibreux, calcifié, vasculaire pyogéniques, granulomes
-Tumeur pré néoplasique : leucoplasie, erythoplasie
-Tumeur maligne : carcinome épidermoide, lymphome
-Lésion traumatique
-Pigmentation gingivales
Parodonte sain ?
Constitue un système d’attache organisé entre la surface radiculaire et un ligament parodontal stable, organisé, bien vascularisé et des tissus durs
Poche infra osseuse
poche se situe en dessous de la crête
Poche supra osseuse
poche se situe au dessus de la crete
Combien de parois facilite la cicatrisation
3 parois car tes plus entourer d’os spongieux
Lésion zone interradiculaires
I : atteinte furcatoire supperficielle ou à peine encochéé
II : atteinte plus importante
III: passe de part en part
Signes subjectifs parodontite ?
-Douleurs sourde, irradiante, phénomène inflammatoires
-Hyperesthésie radiculaires
-Presence d’infection : abcès paro
-Halitose
Signe objectif parodontite ?
Rougeurs
Siagnement
Hypertrophie plasie
Perte d’attache avec poche et récession
Presence de pus ou serosité blanchatres
Mobilités dentaires
Migration dentaires
Rebord gingival decollé
Gencive attachée
Architecture inversée
Necrose rebors gingivaux
Presence de plaque supra ou sous G
Abcès paro avec ou sans fistule
Approche clinique ?
-Coloration de la plaque
-Sondage paro
-Profondeur de poche
-Saignement au sondage
-Radiographie
-Microscopie à crontraste de phase
-Examen de laboratoire
Ethiologie forme aigue des LEP ?
Trauma, ou iatrogène par un abcsès avec douleur
Ethiologie forme chronique des LEP ?
Evolution lente souvent chez les patient ayant une parodontite à évolution lente
Ethiologie primaire et microbiologique des LEP
Primaire :
-Lésion endo paro : lésion carieuse ou destruction paro (plus rare)
Microbiologique
-Pas de profil particulier se ressemble bcp
Diagnostic d’une LEP
Determiner l’histoire de la maladie : trauma ? ttt endo ? cb de temps?
Examen clinique et radiologique : recherche toute communication endo-paro (perforation, fêlure, fracture, resorption externe)
Sondage punctiforme : endroit ou la sonde plonge doit faire penser à une fracture
Bilant paro bouche entiere : profondeur poche, nv d’attache, saignement soudage, suppuration, mobilité, test vitalité (négatif souvent) percussion
Facteur de risque LEP
Parodontite avancé
Trauma
Evènement iatrogène
Sillions
Furcation
CCM
Lésion carieuse actives
TTT LEP
Toujours un ttt endodontique et on réevalue à 3mois
Différent stade de mobilité ?
1 : horizontal inférieur à 1mm
2 : Horizontal de l’ordre du mm
3 : horizontal + verticale
TTT mobilité accrue, desmodonte élargie et parodonte normal ?
- Equilibration occlusale et tt paro
TTT mobilité accrue, desmodonte élargi et parodonte sain et hauteur réduite
- Equilibration occlusale
-Maintenance
-Contention
TTT mobilité progréssive malgré la contention
Extraction envisagé
Impératif de la contention ?
Moyen mécanique de relié des dent mobien entre elle et éventuellement à des dents fixes
Impératif de préserver la fonction , l’intégrité pulpaire et l’hygiène