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INMUNO > parcial 3 > Flashcards

parcial 3 Flashcards

1
Q

dos ejemplos de la regulacion de la respuesta inmune de linfocitos

A

receptores inhibitorios como CTLA-4
anergia osea falta de respuesta funcional porque no hay coestimulacion

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2
Q

citocinas inmunodepresoras

A

IL-10 y TGF-beta

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3
Q

como se llaman los linfocitos T CD4 reguladores inducidos en el timo

A

tTreg (T reguladores timicos)
nTreg ( T reguladores naturales)

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4
Q

receptor de Il-2

A

CD25

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5
Q

¿los Linfocitos nTreg/tTreg expresan IL-2R

A

si en grandes cantidadees (CD25)

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6
Q

como son generados los linfocitos T reguladores naturales o timicos

A

son linfocitos T auorreactivos osea que reconocen antigenos propios de una manera moderada
algunos linfos que pasan por seleccion negativa en vez de morir se convierten en nTreg

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7
Q

que factor de transcripcion induce la expresion de linfocitos tTreg

A

FoxP3+
al reconocer antigenos propios se activa FoxP3+

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8
Q

funciones de los tTreg

A

reconocen Ag generan tolerancia a antigenos propios, terminar una respuetsa indesada por linfo T autorreactivos que se escaparon del timo
osea supresion de respuestas inmunitarias

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9
Q

enfermedad autoinumne causada por mutaciones con perdida de funcion de FoxP3

A

IPEX
sindrome con alteracion de regulacion inmune, poliendocrinopatia y enteropatia

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10
Q

de que citocina depende la generacion, supervivencia y funcionamiento de linfocitos tTreg

A

Il-2

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11
Q

la expresion de que que receptor de que citocina se encuentra bajo en los tTreg

A

CD127 o IL7R para la citocina Il-7

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12
Q

que citocina producen los tTreg

A

IL-10
inducen la generacion de t reguladores Cd4 tambien

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13
Q

mecanismos de accion de treg

A

inhibicion mediada por CTLA4
produccion de citocinas unmunodepresoras IL-10 y TGF-B y consumo de IL-2

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14
Q

que causa el consumo masivo de Il-2 por las Treg

A

al consumir mucho Il-2 privan a las otras celulas de este factor de crecimiento, reduciendo proliferacion y diferenciacion e celulas que dependen de il-2

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15
Q

pTreg o iTreg

A

linfocitos T reguladores inducidos en la periferia pir FOXP3+

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16
Q

a que se diferencian algunos linfocitos T no expresan FOXP3

A

induce Tr1 y Th3

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17
Q

que citocina producen los pTreg y funcion de estos linfocitos

A

producen Il-10
regulan respuesta a antigenos no propios

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18
Q

que citocina induce la expresion de FOXP3 en la periferia para que un T efector se cinvierta en pTreg

A

IL-10 - de nTreg

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19
Q

a partir de que linfocitos se diferencian los pTreg

A

de linfocitos convencionales efectores

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20
Q

que linfocitos requieren contacto celula con celula y cuales no

A

tTreg si lo necesitan
Tr1 no

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21
Q

que xitocina induce a Tr1

A

IL-10 producida por tTreg

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22
Q

que producen los Th3

A

TGF-B

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23
Q

regulacion no especifica de Ag

A

tTreg

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24
Q

regulacion especifica de Ag

A

Tr1

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25
Q

que receptores inhibidores expresan Tr1

A

PD-1 y CTLA4
PD-1 lo expresan los tumores por lo que Tr1 se une y estumal

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26
Q

caracteristicas de Linfocitos T supresores (Ts) expresan CD8+

A

tienen un aumento de receptores inhibidores ILT3 e ILT4 IL-10 induce su expresion
restringidos a clase MHC I

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27
Q

receptores inhibidores de linfocitos T supresores

A

ILT3 y 4 poseen ITIMs

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28
Q

funciones de IL-10

A

inhibe produccion de IL-12 por Dc y macrofagos
IL-12 induce a IFN-Y
inhibe expresion de coestimualfores y moleculas MHC II

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29
Q

que celulas T reguladores son inducidas tambien por CD tolerogenicas

A

Tr1 y pTregporque producen Il-10

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30
Q

que celula induce a las CD tolerogenicas

A

linfocitos t supresores

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31
Q

con que metabolito esta relacionado la funcion de celulas dendriticas tolerogenicas

A

triptofano ( kinurenina)

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32
Q

que es la tolerancia central

A

seleccion negativa de linfocitos T y B

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33
Q

tolerancia periferica

A

cuando un linfocito reconoce a un antigeno propio este se muere por apoptosis, anergia o regulacion/supresion de linfocitos reguladores

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34
Q

postuladoes de witebsky para autoinmunidad

A

1 demostrar existencia de autoanticuerpos o celulas autoreactivas
2 identificacion de autoantigeno involucrado
3 induccion de respuesta autoinmune similar, acompañada por enfermedad similiar a humano en modelo

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35
Q

mecanismos de tolerancia

A

delecion clonal
aborto o no diferenciacion clonal
anergia clonal (no se activa)
supresion (inhibicion) clonal

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36
Q

tolerancia

A

ausencia de reactividad hacia un Ag

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37
Q

ejemplos de autoreactividad normal

A

reconocimiento de hla propio
acs anti-idiotipicos
acs anti-fosfolipidos

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38
Q
A
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39
Q
A
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40
Q

factor reumatoide

A

IgM dirigido contra region Fc de IgG

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41
Q

factores que contribuyen al desarollo de autoinmunidad

A

genetica y desencadenantes ambientales como infeccion y lesion tisular

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42
Q

como se da la supresion de respuesta inmune

A

por linfocitos T reguladores nTreg

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42
Q

diferencia entre tolerancia central y periferica

A

la central se da en una fase de maduracion que lleva a apoptosis o que cambie el receptor a no reactivo
la periferica las celulas se vuelven incapaces de activasre tras exposicion a antigeno propio

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43
Q

Ag secuestrados

A

ags especificos de organos especializados como cerebro, ojo y testiculos que si son reconocidos hay respuetsa autoinmune

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44
Q

ejemplos de reaccion cruzada

A

carditis por fiebre reumatica por infeccion streptococcica (pyogenes)

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45
Q

carditis por fiebre reumatica

A

se depositan anticuerpos en el miocardio porque imitan estas proteinas

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46
Q

que genero tiene mayor riesgo de padecer una espondolitis anquilosante

A

hombres
es una inflamacion de vertebras lumbares

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47
Q

ciertos alelos de HLA son mas susceptibles a padecer una enf autoinmune

A

verdadero

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48
Q

aloinjerto

A

injerto transplantado entre dos individuos de la misma especie con composicion genetica diferente

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49
Q

injerto transplantado entre dos individuos de diferente especie

A

injerto xenogeno

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50
Q

que determina el reconocimiento de celulas transplantadas como propias o extrañas

A

por genes polimorficos del MHC

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51
Q
A
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52
Q

que tipo de respuesta media la inmunidad de transplantes

A

inmunidad adaptativa

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52
Q

porque se dice que la inmunidad adaptativa media la respuesta inmune de transplantes

A

porque una persona transplantada con injerto de otra persona, rechaza ese injerto, si se lo vuelven a poner, lo vuelve a rechazar por los linfocitos de memoria

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53
Q

como son los antigenos de un aloinjerto que estimulan la RI adaptativa

A

son proteinas por genes codificados que difieren entre individuos

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54
Q

que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo A

A

anti- B
tiene el antigeno A

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55
Q

que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo AB

A

tiene ambos antigenos pero no tiene antiuerpos

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56
Q

que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo B

A

anti A
tiene antigeno B

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57
Q

que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo O

A

tiene anti A y B
pero no tiene antigenos A ni B

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58
Q

transplante ortotopico

A

que se transplanta en el lugar habitual

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59
Q

transplante heterotopico

A

si injerto se coloca en un lugar diferente

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60
Q

caracteristicas de un rechazo

A

es especifico
tiene memoria
es inducido

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61
Q

respuesta inmune responsable del rechazol

A

anticuerpos
T CD4(th1)
T citotoxicos CD8

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62
Q

reconocimiento directo de un alo-antigeno

A

moleculas de MHC presentes en el injerto son reconocidas por linfocitos T del receptor del i jerto sin necesidad de CPA del receptor si no del donante
osea CPA viene de donante

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62
Q

alorreconocimiento directo

A

linfocito T restringido por MHC propio reconoce una estructura formada por la molecula del MHC alogeno y peptido propio o uno que se parece a MHC propio-peptido extraño

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63
Q

reconocimiento indirecto de alo-antigenos

A

MHC del donante son capturadas y procesada por APC del receptor y se presentan el MHC asociado a l MHC del receptor del injerto a T cd4

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64
Q

funcion efectora de T CD4 en el rechazo de un transplante

A

se diferencian en T CD4 cooperadoras y producen citocinas que dañan injerto atraves de inflamacion similar a hipersensibilidad de tipo retardada

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64
Q

como se activan linfocitos T alorreactivos
o sensibilizacion

A

por presentacion de antigenos de una celula DC del donante del injerto, migra a ganglios y presenta moleculas de MHC del donante (directa)
DC del receptor migran al injerto capturan alo antigenos y luego van al ganglio y presentan moleculas de MHC del donante

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65
Q

funcion de T CD8 citotoxico actividad por via directa

A

este solo mata a las celulas del injerto por alorreconocimiento (directo) y no por presentacion indirecta

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66
Q

funcion de T CD8 citotoxico activados por via indirecta

A

inflamacion por medio de citocinas

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67
Q

rechazo hiperagudo

A

receptor previamente sensibilizado
pasa minutos o horas despues de transplante

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68
Q

como se da el rechazo hiperagudo

A

Ac se une antigeno del endotelio que activa a la via clasica del complemento, lo cual lleva a inflamacion trombosis, oclusion y necrosis

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69
Q

rechazo agudo humoral (Ac)

A

variante vascular
alo Ac producen rechazo al unirse a alo -Ag sobre todo MHC en celulas endoteliales, llevan a lesion endotelial, trombosis y destruccion de injerto

70
Q

rechazo celular agudo

A

muerte mediada por T CD8 citotoxico de celulas del injerto y de cel endotelial e inflamacion causada por linfo T

71
Q

contra que va el rechazo agudo humoral

A

contra HLA

72
Q

e que tipo de rechazo se da la capilaropatia peritubular

A

en la cronica

73
Q

predictor de capilaropatia peritubular

A

acumulacion de infilitrado leucocitario

73
Q

depositos de que fragmento del complemento son idnicadores de la activacion del complemento y de rechazo agudo humoral

A

C4d

74
Q

como es el rechazo cronico

A

por daño - reparacion - daño reparacion
osea rechazo agudo por mucho tiempo que se va reparando
hay picos de depositos de C4d

75
Q

hipersensibilidad inmediata o mecanismo de daño tipo 1

A

es alergia o atopia

75
Q

mecanismos no inmunes en el rechazo cronico

A

fibrosis intersticial y atrofia

76
Q

que tipo de rechazo es el que hay transicion epitelio mesenquimatosa de celulas tubulares

A

rechazo cronico

77
Q

a que se da la fibrosis intersticial en el rechazo cronico

A

es una respuesta reparativa al daño celular parenquimatoso causado por brotes de techazo agudo mediado por Ac o linfo T

78
Q
A
79
Q

celulas de la hipersensibilidad inmediata

A

mastocito o cebadas, basofilo y eosinofilos

80
Q

a que se unen los mastocitos

A

se unen a IgE
receptor - FcER1 (E-epsilon)

81
Q

como comienza una enfermedad alergica

A

alergeno se une a DC este lo presenta a T CD4 que se diferencia en Th2 y produce Il-4, Il5 e IL 13
y Tfh induce a linfo B y cambio de isotipo hacia IgE

82
Q

que pasa en la primera exposicion al alergeno despues de la produccion de IgE

A

IgE se une a FcERI en mastocitos

83
Q

como se activa el mastocito

A

mastocito e IgE unido a el
llega el alergeno que se une a IgE
mastocito activdado por antigeno

84
Q

que celula es la que estimula produccion de IgE en la hipersensibilidad inmediata

A

linfocitos Th2 o Tfh
estos se unen a celulas B

85
Q

actividad citotoxica de los eosinofilos

A

enzimas de estallido respiratorio
proteina basica principal
proteina eosinofilica cationica

86
Q

respuestas biologicas depsues de actibacion de mastocitos

A

secrecion de granulos con histamina
sintesis y secrecion de mediadores lipidocs
sintesis y secrecion de citocinas

87
Q

funciones efectoras de los mastocitos - histamina y mediadores lipidicos (prostaglandinas)

A

vasodilatador, y fuga capilar
broncoconstriccion e hipermotilidad intestinal

88
Q

citocina que promueve la activacion de esosinofilos y su reclutamiento

A

Il-5 producida por th2

89
Q

funciones efectoras de los mastocitos - citocinas e enzimas

A

inflamacion y daño tisular

90
Q

para que es la proteinas principal basica y catoinica del eosinofilo

A

para muerte de parasitos y celulas del hospedador

91
Q

hipersensibilidad tardia

A

es mediada por leucocitos, eosinofilos, neutrofilos
causando inflamacion por las citocinas liberadas

92
Q

de que depende reaccion inmediata de hipersensibilidad inmediata

A

de IgE y los mastocitos
cuasando edema, vasodiltacion, fuga capilar….
es la reaccion de habon y eritema

93
Q

que se debe administrar en una hipersensibilidad tardia

A

antihistaminicos

94
Q

que media la hipersensibilidad temprana vs tardia

A

temprana - histamina y mediadores vasoactivos
tardia - citocinas

95
Q

porque se da el choque anafilactico

A

porque se activan mastocitos en varios lugares del cuerpo y no depende dosis de Ag
causando una vasodilatacion que disminuye presion arterial y fuga capialr que causa edema

96
Q

que se da cuando una persona tiene un choque anafilactico

A

adrenalina 1:1000 osea de 0.2-0.5 ml s.c.

96
Q

Ac IgG e IgM frente a antigenos de superficie celular o de matriz extracelualr

A

hipersensibilidad mediada por Ac tipo II

97
Q

mecanismos principales de la hipersensibilidad mediada por Ac tipo II

A

opsonizacion y fagocitosis, inflamacion y funciones celulares anomalas

98
Q

como se da la inflamacion en hipersensibilidad mediada por Ac tipo II

A

por C5a y C3a del complemento que son anafilotoxinas que reclutan a leucocitos y macrofagos

98
Q

que se activa para que se fagocite la celula en hipersensibilidad mediada por Ac tipo II

A

sistema del complemento

99
Q

enfermedades causadas por hipersensibilidad mediada por Ac tipo II

A

enfermedad de graves, miastenua gravis y sindrome de goodpasture

100
Q

en que consiste la enfermedad de graves

A

estimulacion del receptor de membrana en la tiroides por un Acs anti-TSHR que causa produccion incontrolada de hormonas tiroides causando hipertiroidismo

101
Q

Acs vs receptores de membrana enfermedades

A

graves - este es estimualcion y miastenia gravis es inhibicion

102
Q

miastenia gravis

A

Acs se unen a receptor de acetilcolina por lo que se endocita el receptor y Ac bloquea union de Ach con su receptor
causa ptosis palbeprañ y debilidad muscular

103
Q

sindrome de goodpasture

A

Ac reconocen proteinas de membrana basal cuasando inflamacion en riñon o pulmon y se activa la via clasia del complemento por Ac

104
Q

Ac vs Ags paracelulares

A

sindrome de goodpasture
mecanismo de hipersensibilidad tipo II

105
Q

en que consiste el mecanismo de hipersensibilidad tipo III

A

Ac IgM e IgG frente a Ag solubles en sangre forman complejos con antigenos e inmunocomplejos se depsotian en paredes de vasos sang causando inflamacion, trmobosis

106
Q

que antigenos se unen con avidez a componentes de membrana basal de carga negativa

A

antigenos cationicos

106
Q

complejo Ag-Ac que se forman en la circulacion

A

inmunocomplejos
hipersensibilidad tipo III

107
Q

que causa la formacion de inmunocomplejos

A

inducen inflamacion rica en neutrofilos al activar la via clasica del complemento, lleva a necrosis y lesiones isquemicas

108
Q

que determina la cantidad de inmunocomplejos depositados en un tejido

A

naturaleza de compleos y caracteristucas de los vasos sanguineos

109
Q

principal mecanismo de lesion tisular en el mecanismo de hipersensibilidad tipo 3

A

anticuerpos de complejos activan el complemento y se unen a receptores para Fc del leucocito

110
Q

enfermedades causadas por hipersensibilidad tipo III

A

lupus eritematoso, poliartitis nudosa, glomerulonefritis postestreptococcica, enfermedad dels suero

110
Q

enfermedades que dañan a los tejidos por hipersensibilidad retardada o tipo IV

A

PPD y candida

111
Q

hipersensibilidad retardada o tipo IV

A

lesion tisular se debe a citocinas liberadas por T CD4+y tambien por CD8 CTL

111
Q

poruqe el mevanismo de hipersensibilidad tipo Iv se denomina tardia

A

porque aparece de 24 a 48 horas despyes de exposiocion a Ag en individuo ya onmunizado(sensibilizado)

112
Q

sensibiliza previa mecanismo tipo IV

A

infeccion, exposicion a quimicos o ag ambientes, inyecciones

113
Q

hipersensibilidad Tipo IV A

A

mediada por Th1
tuberculosis, histoplasma, cryptococo

114
Q

fase de sensibilización en mecanismo tipo IV

A

se activan Th1 por IL-12 de DC

114
Q

porque aparece hipersensibilidad retardada

A

porque macrofagos activados no elminan al ag

114
Q

fase efectora del mecanismo Tipo IV

A

depsues de la activacion de Th1, estso secretan IFN-gamma que activa a macrofagos pero estos no eliminan a microbios

114
Q

como se forma un granuloma

A

Dc presenta antigenos a Th1, este secreta IFN-gamma, activando a MO y TNF activandi a leucocitos, y se van juntando porque la reaccion sigue reclutando celulas inmunes

115
Q

hipersensibilidad Tipo IV B

A

mediada por Th2 (IL-4 y eosinofilos)
aspergillosis, ascariasis, sarcoidosis

115
Q

hipersensibilidad Tipo IV C

A

mediada por Th17
enfermdad cronicas- psoraisis, esclerosis, dermatitis, asma

116
Q

hipersensibilidad Tipo IV D

A

mediada por respuesta CD8 citotoxico
rechazo de alo injerto, esclerosis multiple

117
Q

¿puede haber varias respuestas a un Ag?

A

si, los mecanismos de daño no son exclusivos

117
Q

inmundidad contra una infeccion hisrotia natural

A

micro-org-RI innata-adaptativa-memoria-resistencia

118
Q

en la mayoria de las infecciones el daño a los tejidos es consecuencia de

A

la respuesta de RI al agente infeccioso

119
Q

proque puede haber inmunidad sin una respuetsa inmune

A

por mutaciones
como en el receptor de VIH CCR5

120
Q

inmunidad contra bacterias productoras de exotoxinas

A

Acs inhiben la union de toxinas a su receptor, se elimina por fagocitosis

121
Q

respuesta inmunitaria principal contra bacterias extracelulares

A

inmunidad humoral osea Ac

121
Q

inmunidad celular contra bacterias extracelulares

A

Dc le presenta antigeni a CD4, esta secreta IL-17 y TNF para inflamacion, tambien secreta IFN-gamma para activacion de macrofago - fagocitosis

122
Q

mecanismo imporante de evasion a RI en bacterias

A

variacion de antigenos de superficie

122
Q

respuesta inmunitaria contra bacterias extracelulares

A

Ag de bacteria interactua con anti cuerpo y se activa via del complemento, se activan PMN para infalmacion
hay fagocitosis del microbio

123
Q

quien media la inmunidad innata en bacteras intracelulares

A

NK y fagocitos (nuetrofilos y macrofagos)
NK produce IFN-gamma que estimula a macrofagos
MO produce IL-12 que a su vez estimula a NK

124
Q

que citcina produce NK

A

IFN-gamma

125
Q

inmunidad adaptativa en bacterias intracelulares

A

DC activan a CD4 y se diferencian a Th1 por Il-12 , producen IFN-gamma que activa a macrofagos/fagocitos para eliminacion de microbio por el fagolisosoma

126
Q

funcion de T CD8 citotoxico en bacterias intracelulares

A

matan a celulas infectasas que escaparon mecanismos de los fagocitos

127
Q

qie citocinas son las mas importantes en la eliminacion de bacterias intracelulares

A

IFN-gamma producida por Th1
IL-12 producida por macrofagos y DC para la difereniacion de CD4 a Th1

128
Q

porque Th2 no es protector en infecciones por bacterias intracelulares

A

porque las citocinas producidas por este (Il4,10,6)
inhiben la activacion de macrofagos

129
Q

que tipo de linfocitos son esenciales para eliminacion de hongos extracelulares

A

Th17 ya que atrae a neutrofilos para que fagociten
receptores dectinas en macrofagos

130
Q

que tipo de linfocitos son esenciales para eliminacion de hongos intracelulares

A

Th1que produce IFN-gamma - T CD4
CD8

131
Q

anticuerpo que ayuda en la eliminacion de parasitos y helmintos

A

IgE - activado por Il-4 de Th2
tambien proteina basica de eosinofilos

132
Q

que linfocito activa a IgE contra helmintos

A

Th2
ya que Il-4 activa a IgE

133
Q

inmunidad innata contra virus

A

inhibicion por IFN tipo I y NK

134
Q

funcion y que que hace que se libere IFN tipo I en infecciones viricas

A

TRL reconocen ADn o ARN virico
inhibe replicacion viral

135
Q

inmunidad adaptativa contra infecciones viricas

A

Ac y CD8 citotoxico

136
Q

funcion de Ac en infecciones viricas

A

impiden infeccion inicial al bloquear union y entdada a las celulas

137
Q

funcion de T Cd8+ citotoxico en infecciones viricas

A

eliminacion de celula infectada con el virus
osea el virus ya adeentro de celula de hospedaor

138
Q

que reconocen los NK

A

reconocen HLA para su activacion, no a los peptidos

139
Q

como se actuva una celula NK

A

reconoce celylas daññadas ya que su HLA cambia a MIC A/B

139
Q

que celulas median la respuesta inmune contra tumores

A

CD8 citotoxicos, Th1 y NK

140
Q

que citocina liberan las NK cuando se activan

A

IFN-gamma

140
Q

que receptor activador de NK expresan las celulas dañadas

A

MIC A y B
esto activa a NK

141
Q

que citocina induce a las NK para que liberen IFN-gamma

A

IL-12

142
Q

antigenos derivados de mutaciones en ADN de celula tumoral

A

neoantigenos

143
Q

conjunto de numero de mutaciones somaticas en gemoma tumoral

A

carga de mutaciones tumorales TMB

144
Q

a que se asocia una mayor carga de mutaciones tumorales

A

mayor infiltracion de linfocitos T citotoxicos

145
Q

que molecula baja su expresion en las celulas tumorales

A

MHC
NK detecta esta baja ya que MHC inhibe a Nk en celulas normales

146
Q

que efecto tiene un macrofago asociado a tumores duarnte la respuesta inmune contra los tumores

A

no ayudan ya que producen factores de crecimiento y angiogenesis estimulando el crecimiento del tumor

147
Q

que efecto tiene una celula mieloide supresora en los tumores

A

inhibe a actuvacion de linfovito T y su diferenciacion

148
Q

que papel tienen las DC en el crecimiento de un tumor

A

estas pueden presentar el Ag a los T y se diferencian en CD4 Th2 que suprimen las respuestas de Th1 y CTL

149
Q

como pueden evadir la RI las celulas tumorales

A

por medio de receptores inhibidores como PD-L1 CTLA4

150
Q

que linfocito es responsable de matar a una celula tumoral

A

Linfocitos CD8 citotoxicos

151
Q

que efecto tiene una celula tumoral no inflamada

A

se parece mucho a una celula normal, es mejor que este inflamada

152
Q

que funcion tendria un Ac- anti PD-L1

A

se une a PD-1, por lo que no hay inhibicion y hay eliminacion de la celula tumoral

153
Q

actores principales de arteroesclerosis

A

macrofagos

154
Q

como se forman las celulas espumosas

A

macrofagos fagocitan LDL oxidado

155
Q

que citocinas son liberadas por celulas espumosas

A

Il 1 y 6 , TNF-alfa

156
Q

IL-1 y TNF-alfa inhiben a que causando un aumento de VLDL e hiperTAG

A

lipoproteína lipasa

157
Q

efectos inhibidores de TGF-beta

A

inhibe sintesis de citocinas y proliferacion de linfocitos

158
Q

de que Ig induce sintesis la TGF-B

A

IgA

159
Q

que citocina induce diferenciacion de linfocitos CD4 a Th17 e Treg

A

TGF-B

160
Q

que inhibe Il-10

A

DC, macrofagos y linfocitos T cd4

161
Q

que estimula Il -10

A

NK y celulas B

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