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Inmunologia > parcial 3 > Flashcards

parcial 3 Flashcards

1
Q

Expresados en media hora tras reconocimiento de antígeno

A

Genes inmediatos

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2
Q

Expresada 1-2 horas del reconocimiento de antígeno

A

Genes tempranos

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3
Q

Expresados 2 días después de reconocimiento de antígeno codificando varias moléculas de adhesión

A

Genes tardíos

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4
Q

Con qué inicia la transducción?

A

interacción señal-receptor

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5
Q

Ensamblaje inducido por componentes de la vía se utilizan

A

proteínas adaptadas

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6
Q

las señales se amplificadas de fosfatasas es por

A

cascadas enzimáticas

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7
Q

Proteína G pequeña se activan por GTP iniciando una cascada de proteínas cinasas llamada “vía cinasa activada por nitrógeno”

A

Ras

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8
Q

Ayuda a formar AP-1

A

Fosforilacio por cinasa MAP

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9
Q

Un péptido causa la liberación de
a)Mg+
b)S
c)F
d)Ca2+

A

d)Ca2+

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10
Q

¿Qué es la inmunosinapsis?

A

Formación estructural supramolecular en la fase inicial do señalización por TCR (similar en sinapsis neuronal)

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11
Q

Entrada del ____ en bombas peptídicas posible característica fundamental para la formación de de estructura

A

TCR

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12
Q

Hay hemocitos en moluscos y anélidos, v o f?

A

F, hay hemocitos en moluscos y artrópodos

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13
Q

3 características de los invertebrados con respecto a la inmunología:

A
  1. Los invertebrados no presentan linfocitos específicos para antígeno
  2. No producen Ig o proteínas de complementos.
  3. Pueden rechazar tejidos ajenos/injertos
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14
Q

La unión de esponjas de 2 colonias diferentes produce necrosis de 1 a 2 semanas mientras que en colonias igual siguen creciendo al unirse (anélidos y estrellas de mar), V O F?

A

V

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15
Q

Menciona 3 tipos de PRR

A

(TLR)
NUD(NLR)
RIG (RLR)
Receptores de lectina tizu C(CLR)

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16
Q

Menciona los Signos cardinales de la inflamación

A

Calor (hiperemia)
· Rubor (enrojecimiento)
· Tumor/hinchazón (exudados)
· Dolor (estimulación nerviosa)
· Perdida de función

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17
Q

· La formación de pus se da por

A

Neutrófilos

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18
Q

Dos características de los mastocitos

A

-Potentes inductores de inflamación (gránulos citoplasmáticos)
-Localizados en tejido conectivo y mucusas

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19
Q

Menciona 3 cosas a los que responden los mastocitos

A

Citocinas
Neurotransmisores
Alergias
Estímulos físicos
Microorganismos
Anafilatoxinas

20
Q

Hormonas derivadas de Ac. araquidónico producidas por glóbulos blanco

A

Leucocitos

21
Q

Oerdida de la toleracia inmunologica

A

Autoinmunidad

22
Q

Explica las teorias de la atoimnidad

A

Reactividad cruzada: antígeno de un patógeno similar al autoantígeno
Enfermedad: miocardiopatía autoinmune-> miosina cardiaca= proteína estreptococia
Teoría de coestimulación: Puede darse por activación de linfocitos son activados cuando los tejidos inapropiadamente expresen proteína coestimulador
Ej. Células fliales de paciente con esclerosis múltiple expresan B7
autoantígenos ocultos: liberación de autoantígenos ocultos de una lesión. Esporádicamente son reconocidos como impropios y liberados posterior a una vasectomía
Autoantígenos modificados
En anemias autoinmunes, los fármacos una a la superficie de eritrocitos

23
Q

Anti:-B donde se encuentra

A

Grupo A

24
Q

Anti:-A donde se encuentra

A

Grupo B

25
Q

Anti-A y Anti-B donde se encuentran

A

Grupo O

26
Q

Cual es el donador de sangre universal

A

Grupo O (Rh-)

27
Q

Cual es el receptor de snagre universal

A

Grupo AB (Rh+)

28
Q

Describe el factor Rh

A

Fue detecato en 1940 como antigeno en las membranas de las hemtíes. Rh + esta presnete en la superficie del globulo rojo Rh- austente

29
Q

Cuales son los tres compontes de los compuestos sanguineos

A

Concentrado de eritrocitos, plaquetas, plasma fresco concentrado

30
Q

Enfermos con hemorragias por trombopenia o transtorones funcionales de plaquetas

A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario

A

Usan el concentrado plquetario

31
Q

Aumenta la capcidad de transporte de 02 y expande volumen, usando en pacientes con hemorragaias agudas con peridad del 25% o más

A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario

A

Sangre entera

32
Q

usado en personas con riesgo de hemorragias elevado

A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario

A

Sangre desplamatizada

33
Q

usado para transtornos sitematicos de caogaculacion o en caso de facotes individuales de coagulación (problemas hemorragios)

A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario

A

plasma fresco

34
Q

signos de lesion

A
  • Calor (hiperemia)
  • Rubor (enrojecimiento)
  • Tumor/hinchazón (exudados)
  • Dolor (estimulación nerviosa)
  • Perdida de función
34
Q

A que reaccionan los mastocitos

A

Citocinas
Neurotransmisores
Alergias
Estímulos físicos
Microorganismos
Anafilatoxinas

35
Q

ausencia especifica de respuesta inmune a un antígeno propio o extraño

A

Tolerancia inmunitatia

36
Q

establecida cuando los linfocitos entran en contacto con antígenos propios en su desarrollo

A

Autotolerancia

36
Q

establecida en linfocitos inmaduros durante su diferenciación (linfocito B en medula ósea y linfocito T en timo)

A

tolerancia central

37
Q

Inducido en linfocitos maduros en tejidos periféricos. inducción continua por presencia de clonas quiescentes autorreactivas de individuos normales.

A

tolerancia periferica

38
Q

Describe la toleracnia de linfocitos T en sus mecanismos de destruccion

A

1.- Anergia clonal: Inducida por reconocimiento de antígenos propios
activación competa de linfocitos T por reconocimiento de antígeno por el TCR y de coestimuladores B7-1, B7-2, CD28
El bloqueo de señalización puede darse por:
Expulsión de linfocitos TCD4 a un antígeno en ausencia de coestimuladores de una CPA
Competencia de CTL-4 con CD8 por los coestimuladores B7, involucrando el linfocito
2.- Supresión de linfocitos autoreactivos por Treg’s
3.- Deleción clonal de los leucocitos T mediante apoptores
Un mecanismo mediante el cual se controlan las respuestas inmuntiarias en la secreción de citocinas inmunorepresoras IL-10 y factor de crecimiento transformante B
Selección positiva: TCR con afinidad moderada o nula por molecular de MHC
Selección negativa Elimina todos los TCR con afinidad peligrosamente alta por molécula de MHC propio

39
Q

como se generan los Treg

A

se generan de timocios en la selección negativa del timo
Timocitos de alta afinidad a antígenos propios se eliminan en esta dase
Timocitos de afinidad intermedia a antígenos propios incremntan transcricpion de “Foxp3” y se convierten en “Treg”
Timocitos de baja afinad a antígenos propios experimentan selección positiva y se liberan

40
Q

Facotres por lo que la autoimunidad se puede producir:

A

1 Anomalias en linfocitos T, B o abos: perdida de autotolerancia por la selccion anormales de autorreactivos o alteracion en la presentacion de ag
2 Factres geneticos: por alteraciones genicas como en IL-2 , alteracion de MHC, etc
3.- Papel de infecciones : no se debn por el agente infeccisoso sino por la respuesta inmune al hospedero
4 factores hormonales: las hormonas como estrogenos estimulas pruduccion de Ig6 que puede formar complejos inmune
5 otros fcotres, alteracion en los tejidos como la indlacmaicion puede exponer autoantigenos y producr cuerpos por el constatne daño tisular

41
Q

Enferemedades autoinmunes organo especificas

A

Anemia, atrofia gastrica, Gravesm colitis, diabetes tipo 1

42
Q

Multiorganica o sitematica

A

lupus

43
Q

enferemdades mediadas por celulas tipo t

A

esclerosis multiple, artrits reumatodie, diabetes mellitus

Inmunologia (2 decks)

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