Parcial 2 Endo Flashcards
1
Q
¿De qué están compuestos los carbohidratos?
A
Carbono, hidrógeno y oxígeno
2
Q
¿Cuál es la concentración de la glucosa en ayunas?
A
De 70 a 110 mg/dl
3
Q
¿Cuáles células son glucosa dependientes?
A
Las células del tejido nervioso (cerebro) y los eritrocitos
4
Q
¿Cuáles son las fuentes para obtener glucosa?
A
•Dieta
•Glucogenolisis
•Gluconeogenesis
5
Q
¿Cuáles son los principales reguladores metabólicos?
A
Insulina y glucagón
6
Q
¿Cuales son los islotes pancreáticos y que produce cada uno?
A
alfa=Glucagón
Beta=Insulina y amilina
Delta=somatostatina
Gamma= Polipéptido pancreático
Épsilon=Ghrelina
7
Q
Metabolismo de insulina
A
80% degradación hepática y renal
20% por unión tisular (protesta de insulina)
8
Q
Que contienen las vesículas de secreción de insulina
A
Insulina
proinsulina persistente (5 - 10%)
péptido c (equimolar a la insulina)
9
Q
Cascada de señalización que se da cuando la insulina se une a su receptor
A
- Union a la subunidad alfa
- Autofosfoliracion de la subunidad beta
- Activacion de IRS
- Fosforilacion de enzimas
10
Q
Efectos de la insulina en el metabolismos de carbohidratos
A
- Aumenta el transporte de glucosa por la membrana
- Aumenta el uso de la glucosa
- Aumenta la glucogenogenesis
- Aumenta la conversion de glucosa en acidos grasos
- Disminuye la utilizacion de lipidos
11
Q
Que efectos tiene el deficit insulinico
A
Se aumenta la liberacion y utilizacion de acidos grasos, aumenta el acetil coa que luego genenrara cuerpos cetonicos que provocan una acidosis metabolica
12
Q
Que efectos tiene la insulina en el metabolismo proteico
A
aumenta la traduccion y transcripcion, ademas de evitar la degradacion proteica
13
Q
Como se activa la secrecion de insulina y cuales son sus dos fases de secrecion
A
Fase de secrecion rapida e intensa done se libera la insulina que se tenia almacenada, y la fase de secrecion lenta que se sintetiza nueva insulina y se libera
14
Q
Estimulantes de la secrecion de insulina
A
Hiperglicemia, calcio intracelular, arginina y leucina, GH y ACTH
15
Q
Moleculas similares al glucagon
A
GLP 1 y GLP 2
16
Q
Efectos del glucagon en el higado
A
Degradacion de glucogeno hepatico
Gluconeogenesis
17
Q
Efectos del glucagon
A
Aumenta la disponibilidad de acidos grasos
Inhibe el deposito de trigliceridos
AUmenta la contraccion cardiaca y el flujo sanguineo
Aumenta la secrecion biliar y disminuye la secrecion de HCl
Sube la glucemia
Activa glucogenolisis y gluconeogenesis
18
Q
Inhibidores de la secrecion de glucagon
A
Insulina y somatostatina
19
Q
Estimulantes de la secrecion de somatostatina
A
Glucemia alta
Niveles altos de aminoacidos
Niveles altos de acidos grasos
20
Q
Efectos de la somatostatina
A
Disminuye la velocidad de asimilación de los nutrientes debido a que inhibe la liberación de hormonas en el sistema digestivo tambien disminuye la motilidad de este y reduce la secreción de jugos gástricos, pancreáticos y bilis
Disminuye la secreción de insulina y glucagon
21
Q
Efectos del polipeptido pancreatico
A
Baja la secrecion de somatostatina, la contraccion vesicular, y las enzimas pancreaticas
22
Q
Efectos de la amilina
A
Tiene efectos sinergicos con la insulina
Disminuye la secrecion gastrica
23
Q
Efectos de la grelina
A
Aumenta la secrecion de GH
Induce el vaciamiento gastrico y la secrecion acida (efecto indirecto)
Regula el apetito
Puede aumentar la acumulación de grasa
24
Q
Que hormonas son sintetizadas en cada una de las zonas de la corteza suprarrenal y que moleculas regulan su secrecion
A
- Zona glomerular: mineralocorticoides (Aldosterona), regulada por angiotensinas II y potasio
- Zona Fascicular: Glucocorticoides (Cortisol y corticoesterona), Regulada por ACTH
- Zona Reticular: GLucocorticoides (androgenos como DHEA (deshidroepiandrosterona) y andriostenediona) Regulada por ACTH
25
Como es la sintesis de las hormonas coticosuprarrenales
Entra colesterol esterificado ( dentro de moleculas de LDL), y se va transformando por medio de enzimas, estas se encuentran en toda la corteza por lo que su producto va a depender del sustrato. la sintesis se da desde la zoma glomerular hacia la medula
26
Funcion de los mineralocorticoides
Regulacion del volumen de los liquidos corporales y regulacion de la osmolaridad ( baja el K, sube el Na)
27
¿Como se metaboliza las hormonas corticosuprarrenales?
En el higado se une a acido glucuronico, dando como producto sulfatos que son eliminados en la orina o en la bilis
28
¿Que es la netriuresis por presion?
La aldosterona induce a la reabsorcion de sodio, lo que hace que se almacene agua, cuando lla presion arterial sube se elimina el sodio que se habia almacenado antes
29
¿que hace la aldosterona?
Aumenta la reabsorcioin de sodio (sintesis de transportadores de sodio) y la secrecion de potasio
Aumente el volumen de LC y la presión arterial
Aumenta el AMPc favoreciendo la contraccion del musculo liso
30
Regulacion de aldosterona
1. La presion arterial baja
2. angiotensinogeno
2. Se secreta renina
3. Se secreta angiotensina I
4. EN el epitelio del pulmon se transforma en angiotensina II (ECA)
5. Se libera aldosterona
31
¿A que proteinas transportadoras se une el cortisol?
CBG (Transcortina) y albumina
32
Efectos del cortisol en el metabolismo de los carbohidratos
* Aumenta la gluconeogenesis hepatica
* aumenta la descomposición del glucogeneo hepatico
* disminuye la utilizacion de glucosa
* Disminuye la expresion ede GLUT 4 (menor sensibilidad a la insulina)
33
Efectos del cortisol en el metabolismo de las proteinas
Disminuye las proteínas celulares, pero aumenta las plasmáticas y hepáticas
34
Efectos del cortisol en el metabolismo de los lipidos
Aumenta la liberacion de acido grasos
aumenta la oxidacion de acidos grasos
35
Otros efectos del cortisol
Efectos antiinflamatorios y antialergicos
Aumenta la contraccion cardiaca y de los vasos senguineos
fomenta la transcripcion de genes
36
Que consecuencias tiene la enfermedad de addison
bajan los niveles de aldosterona por lo que e produce hiponetremi, hiperpotasemia e hipovolemia
Bajan los niveles de cortisol por lo que hay un mal control de la glicemia, disminuye la movilizacion de acidos grasos y proteinas
| Un signo comun es la pigmentacion melanica de mucosa y piel
37
Como se ve un paciente con enfermedad de cushing
38
enzimas que se encargan de romper los enlaces glucosidicos
Amilasa ( alfa 1,4) y glucosilasa (alfa 1,6)
39
Que pasa si hay exceso cronico de glucosa
la glucosa se transforma y puede glicosilar la hemoglobina
También daña las membranas
40
que molecula es escencial para la sintesis de glucogeno
La glucogenina
41
Puntos de control en la glucogenosintesis y la glucogenolisis
Glucogenosintesis: glucogeno sintasa (forma enlaces 1,4), la activa la insulina, el glucagon la fosforila inactivandola
Glucogenolisis: glucogeno fosforilasa ( rompe enlaces 1,4), regulacin alosterica por glucosa, la insulina la desfosforila inactivandola
42
Enferemedad que produce defectos en la glucogeno fosforilasa
Enfermedades de Mcardle ( en el musculo) y enfermedad de hers (en el higado)
43
Enferemedades que causan defectos en las enzimas ramificantes y dessramificantes
Enzima ramificante: enfermedad de andersen
Enzima desramificante: enfermedad de cori tipo III
44
Puntos de control de la glucolisis
Hexoquinasa
**Fosfofructo quinasa** ( diana de las hormonas reguladoras )
piruvatoquinasa
45
# *
Cuales son los destinos del piruvato
1. Aerobico: piruvato- acetil coa- ciclo de krebs
2. Anaerobico: ciclop de cori: piruvato- lactato- higado ( en eritrocitos y en ejercicio intenso)
3. Alanina
46
Puntos de control de la gluconeogenesis
* Piruvato carboxilasa
* Fructosa 1, 6 bifosfatasa
47
Fuentes de piruvato diferentes la glucolisis
aminoacidos glucogenicos, lactato, glicerol, propionil CoA en una cantidad muy minima
48
describa como se da la regulacion mas importante de la glucolisis y gluconeogenesis,
Mediante la presencia o ausencia de Fructosa 2,6 bifosfato.
Para activar la PFK 1 la insulina activa PFK 2 ( por desfosforilacion) que va a producir Fructosa 2,6 bifosfato que va a activar la glucolisis.
Para activar fructosa 1-6 bifosfato el glucagon fosofrila fructosa 2-6 bifosfato, activando la gluconeogenesis
49
¿cual es el rendimiento total de ATP de una molecula de glucosa?
En la mayoria de casos son 32 ATP, pero en algunos organos como el corazon van a generar 30 ATP (por el tipo de lanzadera)
- Higado: lanzadera de malato aspartato (32)
- Corazón: lanzadera de glicerol fosfato (30)
50
Cuales son los transportadores de acidos grasos y cual es la caracteristica de cada uno
* FATP 1,2... Transportan acidos grasos de cadena muy larga, activan los acidos grasos al entrar
* ACS: No es un transportados pero activa los acidos grasos que entran de manera pasiva
* FABpm: Esta acoplado a CD36 y FABPc ( este ultimo transporta el acido grasos por el citosol
51
Cual es la importancia de H-FABP
Es uno de los primeros marcadores en manifestarse en un infarto al miocardio (indicador temprano de daño cardíaco)
Ayuda a transportar ácidos grasos dentro de las células del corazón
52
Cascada de señalizacion de activacion de la lipolisis
53
Como se regulan las enzimas desnutrin y HSL
Desnutrin: +GLucocorticoides y catecolaminas, -Insulina
HLS: +Catecolaminas, perlipina A, AMPc, PKA. - Insulina AMP
54
En que organelo se da la beta oxidacion
En la mitocondria y en los peroxisomas en el caso de los acidos grasos de cadena muy larga
55
De que se encarga la carnitina
De traslocar los acidos grasos desde el espacion intermembrana hasta el interior de la mitocondria
56
Cuantos ATP produce la beta oxidacion cuando se acopla a la cadena de transporte de electrones y al ciclo de krebs
Produce 14 ATP en cada vuelta, y en la ultima produce 1 acetil CoA dema que eqivale a 10 ATP
57
Como se regula la beta oxidacion
* Disponibilidad de acidos grasos
* Carnitin palmitoil transferasa I es inhibida por malonil CoA
* beta-hidorxiacil CoA deshidrogenasa es inhibida por mucho NADH yFADH
* Tiolasa es inhibida por mucho acetil CoA
58
Como es la beta oxidacion de los acidos graos de cadena muy larga
Se oxidan en los peroxisomas hasta quedar cn 8 carbonos para pasar a la mitocondria, en la oxidacion peroxisomica produce peroxido
59
En que oganos se da la lipogenesis
Higado, riñones, t. adiposo, pulmones , glandulas mamarias,cerebro
60
Cual es el sustrato, producto final y moleculas necesarias de la lipogenesis
Sustrato acetil CoA
Moleculas necesarias ATP, Biotina, HCO3 y NADPH
Producto final Palmitato
61
¿ como sale el acetil CoA de la mitocondria ?
1. Se condensa con oxaloacetato fortmando citrato
2. Cuadno llega al citosol se descondensa
3. Para la que el CK no se quede sin oxaloacetato este se convierte en malato, luego en piruvato y asi poder entrar al a mitocondira de nuevo
62
Como es el control de la lipogenesis
El principal punto de control e la acetil CoA carboxilasa , que es inactivada al fosofrilarse. Puede ser activada por la presencia de citrato en el medio
63
Como sucede la sintesis de acidos grasos
| sin dar detalles de cada paso
1. el acetil CoA se va carboxilar formando malonil CoA
2. Con la ayuda de acido graso sintasa se van a ir añadiendo de a dos carbonos que son aportados por malonil Coa. cada vuelta gasta 2NADPH
3. Da como resultado un acido graso de 16 carbonos maxima, se puede enlongar mas por accion de la enlongasa en el reticulo o en la mitocondria
64
Que moleculas se pueden sintetizar a partir de acido araquidonico
* Leucotrienos
* Postanglandinas ( que puede producir postraciclina y trombosanos)
* Lipocinas
65
Que se necesita par a la sintesis de colesterol
* Acetil CoA
* NADPH (proviene de las pentosas)
* ATP
66
Primeras dos reacciones de la sintesis de colesterol
son iguales a la cetogenesis
67
Cual es el punto de control de la sintesis del colesterol
HMG CoA reductasa es fosforilada (inactiva) por las estatinas y el glucagon
68
Que son los xantomas tuberosos
Son acumulaciones de colesterol en la piel
69
Donde se producen los quilomicrones y por donde circulan
En los enterocitos, circulan por la linfa
70
Lipoproteinas de mayor a menor tamaño
* Quilomicrones
* VLDL
* IDL
* LDL
* HDL
71
En donde se mataboliza el remanente de quilomicron
En el higado, donde los lipidos se sacan en forma de VLDL
72
Que sucede con los VLDL cuando sale a circulacion
Va soltando acidos grasos y colesterol, por lo que pasa a ser IDL y luego LDL
73
CUal es la funcion de HDL
El transporte reverso del colesterol, Recoge el colesterol y lo devuelve al higado papra que sea excretado en la bilis o en los acidos biliares
74
Por que la sd LDL es la lipoproteina que mas tiene a producir ateroesclerosis
* Tiene baja afinidad por el receptro LDL
* Carece de vitamina E por lo que se oxida muy facil
* Se glica facilmente por lo que es toxico para el endotelio
75
Caracteristicas de HDL
* Antiapoptoticas
* Antiinflamatorias
* Antioxidantes
* Funcion endoteliar
* Antitromboticas
76
Cuantos gramos de proteina se recambian diario
Cerca de 300 gr
77
¿que es el balance nitrogenado?
Es cuando la entrada de nitrogeno es igual a la salida
78
¿que es el balance nitrogenado postivo y negativo?
El balance positivo es cuando la entrada de nitrogeno es mayor que la salida ( Generalmente indica crecimiento y recuperacion)
El balance negativo es cuando la entrada de nitrogeno es menor que la salida ( generalmente indica desnutricion, vejez, inanicion)
79
Como se puede medir la calidad de una proteina
* Volor biologico
* Scor quimico
* Contidad de aminoacidos esenciales
80
Que es la reaccion de transaminacion
Es la transferencia de un grupo amino de un aminoacido a un alfa ceto acido
| Dependiente de la forma activa de la vitamina B6 (PLP)
81
Cual es la importancia de las transaminasas ALT y GPT
Sirve paa evaluar la funcion hepatica, si hay altos niveles sericos indica que hay daño hepatico
82
que es la desaminacion oxidativa
se elimina el grupo amino de un aminoacido convirtiendolo en un cettoacido, se libera amoniaco, solo ocurre de forma significativa en el glutamico
83
Por que el ciclo de la urea no se considra un productor de arginina
Porque se transforma inmediatamente en ornitina y urea
| La arginasa es la enzima mas activa del ciclo
84
En que organos se produce solo una parte del ciclo de la urea y porque
En el cerebro, en la piel, celulas de la sangre. Para producir arginina
85
Que hacen los hepatocitos periportales
Forman la urea
86
Consecuencias de la hiperamonemia
1. A partir de NH4 se forma glutamina (un sustrato de esta reaccion es el alfacetoglutarato, por lo que se acaba en el CK) la glutamina tiene un efecto osmotico, por lo que aumenta en liquido en el craneo aumentanto la presion intracraneal
2. El NH4 aumenta la actividad de PFK1, pero en al haber ausencia de oxigeno en el cerebro sucede una glucolisis anaerobia
87
Que se puede producir a aprtir de glicina
* Creatina fosfato
* Sales biliares
* Proteinas
* Puerinas
* Grupo hemo
* Glutation
88
Cual es la funcion del ciclo de la urea y cuantos ATP se invierte
Eliminar el NH4 a traves de la urea, en total se invierten 4 ATP
89
Efectos de FGF 21
* Disminuye los niveles de glucosa y lipidos plasmaticos
* Mejora la sensbilidad a la insulina y leptina
* disminuye la esteatosis hepatica
* Aumenta el gasto energetico
* Potencia la captacion de glucosa estimuolada por insulina
90
Con que aumentan los niveles de GDF 15 y con que se relaciona
Aumentan en estados patologicos y el embarazo, se relacionana con la regulacion de la homeostasis energetica y el peso corporal
91
Efecrtos de IGF
Promueve el crecimiento, proliferacion, diferenciacion y supervivencia celular
92
Alguna hepatocinas beneficas
* Activin E, ANGPTL 4 y 6, FGF21, GDF15
93
¿Qué hace la perilipina?
crea una capa entre la gota de grasa y la HSL, cuando se fosforila, los TAG pueden ser hidrolisados
94
¿Qué tipo de células forman la urea?
Hepatocitos periportales
95
¿De donde se obtiene el NADPH?
De la vía de las pentosas
