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ENDOCRINO Y METABOLISMO > Parcial 2 Endo > Flashcards

Parcial 2 Endo Flashcards

1
Q

¿De qué están compuestos los carbohidratos?

A

Carbono, hidrógeno y oxígeno

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Q

¿Cuál es la concentración de la glucosa en ayunas?

A

De 70 a 110 mg/dl

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Q

¿Cuáles células son glucosa dependientes?

A

Las células del tejido nervioso (cerebro) y los eritrocitos

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4
Q

¿Cuáles son las fuentes para obtener glucosa?

A

•Dieta
•Glucogenolisis
•Gluconeogenesis

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Q

¿Cuáles son los principales reguladores metabólicos?

A

Insulina y glucagón

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6
Q

¿Cuales son los islotes pancreáticos y que produce cada uno?

A

alfa=Glucagón
Beta=Insulina y amilina
Delta=somatostatina
Gamma= Polipéptido pancreático
Épsilon=Ghrelina

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7
Q

Metabolismo de insulina

A

80% degradación hepática y renal

20% por unión tisular (protesta de insulina)

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8
Q

Que contienen las vesículas de secreción de insulina

A

Insulina
proinsulina persistente (5 - 10%)
péptido c (equimolar a la insulina)

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9
Q

Cascada de señalización que se da cuando la insulina se une a su receptor

A
  1. Union a la subunidad alfa
  2. Autofosfoliracion de la subunidad beta
  3. Activacion de IRS
  4. Fosforilacion de enzimas
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10
Q

Efectos de la insulina en el metabolismos de carbohidratos

A
  • Aumenta el transporte de glucosa por la membrana
  • Aumenta el uso de la glucosa
  • Aumenta la glucogenogenesis
  • Aumenta la conversion de glucosa en acidos grasos
  • Disminuye la utilizacion de lipidos
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11
Q

Que efectos tiene el deficit insulinico

A

Se aumenta la liberacion y utilizacion de acidos grasos, aumenta el acetil coa que luego genenrara cuerpos cetonicos que provocan una acidosis metabolica

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12
Q

Que efectos tiene la insulina en el metabolismo proteico

A

aumenta la traduccion y transcripcion, ademas de evitar la degradacion proteica

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13
Q

Como se activa la secrecion de insulina y cuales son sus dos fases de secrecion

A

Fase de secrecion rapida e intensa done se libera la insulina que se tenia almacenada, y la fase de secrecion lenta que se sintetiza nueva insulina y se libera

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14
Q

Estimulantes de la secrecion de insulina

A

Hiperglicemia, calcio intracelular, arginina y leucina, GH y ACTH

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15
Q

Moleculas similares al glucagon

A

GLP 1 y GLP 2

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16
Q

Efectos del glucagon en el higado

A

Degradacion de glucogeno hepatico
Gluconeogenesis

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17
Q

Efectos del glucagon

A

Aumenta la disponibilidad de acidos grasos
Inhibe el deposito de trigliceridos
AUmenta la contraccion cardiaca y el flujo sanguineo
Aumenta la secrecion biliar y disminuye la secrecion de HCl
Sube la glucemia
Activa glucogenolisis y gluconeogenesis

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18
Q

Inhibidores de la secrecion de glucagon

A

Insulina y somatostatina

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19
Q

Estimulantes de la secrecion de somatostatina

A

Glucemia alta
Niveles altos de aminoacidos
Niveles altos de acidos grasos

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20
Q

Efectos de la somatostatina

A

Disminuye la velocidad de asimilación de los nutrientes debido a que inhibe la liberación de hormonas en el sistema digestivo tambien disminuye la motilidad de este y reduce la secreción de jugos gástricos, pancreáticos y bilis

Disminuye la secreción de insulina y glucagon

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21
Q

Efectos del polipeptido pancreatico

A

Baja la secrecion de somatostatina, la contraccion vesicular, y las enzimas pancreaticas

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22
Q

Efectos de la amilina

A

Tiene efectos sinergicos con la insulina
Disminuye la secrecion gastrica

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23
Q

Efectos de la grelina

A

Aumenta la secrecion de GH
Induce el vaciamiento gastrico y la secrecion acida (efecto indirecto)
Regula el apetito
Puede aumentar la acumulación de grasa

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24
Q

Que hormonas son sintetizadas en cada una de las zonas de la corteza suprarrenal y que moleculas regulan su secrecion

A
  • Zona glomerular: mineralocorticoides (Aldosterona), regulada por angiotensinas II y potasio
  • Zona Fascicular: Glucocorticoides (Cortisol y corticoesterona), Regulada por ACTH
  • Zona Reticular: GLucocorticoides (androgenos como DHEA (deshidroepiandrosterona) y andriostenediona) Regulada por ACTH
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25
Q

Como es la sintesis de las hormonas coticosuprarrenales

A

Entra colesterol esterificado ( dentro de moleculas de LDL), y se va transformando por medio de enzimas, estas se encuentran en toda la corteza por lo que su producto va a depender del sustrato. la sintesis se da desde la zoma glomerular hacia la medula

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26
Q

Funcion de los mineralocorticoides

A

Regulacion del volumen de los liquidos corporales y regulacion de la osmolaridad ( baja el K, sube el Na)

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27
Q

¿Como se metaboliza las hormonas corticosuprarrenales?

A

En el higado se une a acido glucuronico, dando como producto sulfatos que son eliminados en la orina o en la bilis

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28
Q

¿Que es la netriuresis por presion?

A

La aldosterona induce a la reabsorcion de sodio, lo que hace que se almacene agua, cuando lla presion arterial sube se elimina el sodio que se habia almacenado antes

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29
Q

¿que hace la aldosterona?

A

Aumenta la reabsorcioin de sodio (sintesis de transportadores de sodio) y la secrecion de potasio
Aumente el volumen de LC y la presión arterial
Aumenta el AMPc favoreciendo la contraccion del musculo liso

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30
Q

Regulacion de aldosterona

A
  1. La presion arterial baja
  2. angiotensinogeno
  3. Se secreta renina
  4. Se secreta angiotensina I
  5. EN el epitelio del pulmon se transforma en angiotensina II (ECA)
  6. Se libera aldosterona
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31
Q

¿A que proteinas transportadoras se une el cortisol?

A

CBG (Transcortina) y albumina

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32
Q

Efectos del cortisol en el metabolismo de los carbohidratos

A
  • Aumenta la gluconeogenesis hepatica
  • aumenta la descomposición del glucogeneo hepatico
  • disminuye la utilizacion de glucosa
  • Disminuye la expresion ede GLUT 4 (menor sensibilidad a la insulina)
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33
Q

Efectos del cortisol en el metabolismo de las proteinas

A

Disminuye las proteínas celulares, pero aumenta las plasmáticas y hepáticas

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34
Q

Efectos del cortisol en el metabolismo de los lipidos

A

Aumenta la liberacion de acido grasos
aumenta la oxidacion de acidos grasos

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35
Q

Otros efectos del cortisol

A

Efectos antiinflamatorios y antialergicos
Aumenta la contraccion cardiaca y de los vasos senguineos
fomenta la transcripcion de genes

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36
Q

Que consecuencias tiene la enfermedad de addison

A

bajan los niveles de aldosterona por lo que e produce hiponetremi, hiperpotasemia e hipovolemia
Bajan los niveles de cortisol por lo que hay un mal control de la glicemia, disminuye la movilizacion de acidos grasos y proteinas

Un signo comun es la pigmentacion melanica de mucosa y piel

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37
Q

Como se ve un paciente con enfermedad de cushing

A
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38
Q

enzimas que se encargan de romper los enlaces glucosidicos

A

Amilasa ( alfa 1,4) y glucosilasa (alfa 1,6)

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39
Q

Que pasa si hay exceso cronico de glucosa

A

la glucosa se transforma y puede glicosilar la hemoglobina

También daña las membranas

40
Q

que molecula es escencial para la sintesis de glucogeno

A

La glucogenina

41
Q

Puntos de control en la glucogenosintesis y la glucogenolisis

A

Glucogenosintesis: glucogeno sintasa (forma enlaces 1,4), la activa la insulina, el glucagon la fosforila inactivandola
Glucogenolisis: glucogeno fosforilasa ( rompe enlaces 1,4), regulacin alosterica por glucosa, la insulina la desfosforila inactivandola

42
Q

Enferemedad que produce defectos en la glucogeno fosforilasa

A

Enfermedades de Mcardle ( en el musculo) y enfermedad de hers (en el higado)

43
Q

Enferemedades que causan defectos en las enzimas ramificantes y dessramificantes

A

Enzima ramificante: enfermedad de andersen
Enzima desramificante: enfermedad de cori tipo III

44
Q

Puntos de control de la glucolisis

A

Hexoquinasa
Fosfofructo quinasa ( diana de las hormonas reguladoras )
piruvatoquinasa

45
Q

*

Cuales son los destinos del piruvato

A
  1. Aerobico: piruvato- acetil coa- ciclo de krebs
  2. Anaerobico: ciclop de cori: piruvato- lactato- higado ( en eritrocitos y en ejercicio intenso)
  3. Alanina
46
Q

Puntos de control de la gluconeogenesis

A
  • Piruvato carboxilasa
  • Fructosa 1, 6 bifosfatasa
47
Q

Fuentes de piruvato diferentes la glucolisis

A

aminoacidos glucogenicos, lactato, glicerol, propionil CoA en una cantidad muy minima

48
Q

describa como se da la regulacion mas importante de la glucolisis y gluconeogenesis,

A

Mediante la presencia o ausencia de Fructosa 2,6 bifosfato.
Para activar la PFK 1 la insulina activa PFK 2 ( por desfosforilacion) que va a producir Fructosa 2,6 bifosfato que va a activar la glucolisis.

Para activar fructosa 1-6 bifosfato el glucagon fosofrila fructosa 2-6 bifosfato, activando la gluconeogenesis

49
Q

¿cual es el rendimiento total de ATP de una molecula de glucosa?

A

En la mayoria de casos son 32 ATP, pero en algunos organos como el corazon van a generar 30 ATP (por el tipo de lanzadera)

  • Higado: lanzadera de malato aspartato (32)
  • Corazón: lanzadera de glicerol fosfato (30)
50
Q

Cuales son los transportadores de acidos grasos y cual es la caracteristica de cada uno

A
  • FATP 1,2… Transportan acidos grasos de cadena muy larga, activan los acidos grasos al entrar
  • ACS: No es un transportados pero activa los acidos grasos que entran de manera pasiva
  • FABpm: Esta acoplado a CD36 y FABPc ( este ultimo transporta el acido grasos por el citosol
51
Q

Cual es la importancia de H-FABP

A

Es uno de los primeros marcadores en manifestarse en un infarto al miocardio (indicador temprano de daño cardíaco)

Ayuda a transportar ácidos grasos dentro de las células del corazón

52
Q

Cascada de señalizacion de activacion de la lipolisis

A
53
Q

Como se regulan las enzimas desnutrin y HSL

A

Desnutrin: +GLucocorticoides y catecolaminas, -Insulina
HLS: +Catecolaminas, perlipina A, AMPc, PKA. - Insulina AMP

54
Q

En que organelo se da la beta oxidacion

A

En la mitocondria y en los peroxisomas en el caso de los acidos grasos de cadena muy larga

55
Q

De que se encarga la carnitina

A

De traslocar los acidos grasos desde el espacion intermembrana hasta el interior de la mitocondria

56
Q

Cuantos ATP produce la beta oxidacion cuando se acopla a la cadena de transporte de electrones y al ciclo de krebs

A

Produce 14 ATP en cada vuelta, y en la ultima produce 1 acetil CoA dema que eqivale a 10 ATP

57
Q

Como se regula la beta oxidacion

A
  • Disponibilidad de acidos grasos
  • Carnitin palmitoil transferasa I es inhibida por malonil CoA
  • beta-hidorxiacil CoA deshidrogenasa es inhibida por mucho NADH yFADH
  • Tiolasa es inhibida por mucho acetil CoA
58
Q

Como es la beta oxidacion de los acidos graos de cadena muy larga

A

Se oxidan en los peroxisomas hasta quedar cn 8 carbonos para pasar a la mitocondria, en la oxidacion peroxisomica produce peroxido

59
Q

En que oganos se da la lipogenesis

A

Higado, riñones, t. adiposo, pulmones , glandulas mamarias,cerebro

60
Q

Cual es el sustrato, producto final y moleculas necesarias de la lipogenesis

A

Sustrato acetil CoA
Moleculas necesarias ATP, Biotina, HCO3 y NADPH
Producto final Palmitato

61
Q

¿ como sale el acetil CoA de la mitocondria ?

A
  1. Se condensa con oxaloacetato fortmando citrato
  2. Cuadno llega al citosol se descondensa
  3. Para la que el CK no se quede sin oxaloacetato este se convierte en malato, luego en piruvato y asi poder entrar al a mitocondira de nuevo
62
Q

Como es el control de la lipogenesis

A

El principal punto de control e la acetil CoA carboxilasa , que es inactivada al fosofrilarse. Puede ser activada por la presencia de citrato en el medio

63
Q

Como sucede la sintesis de acidos grasos

sin dar detalles de cada paso

A
  1. el acetil CoA se va carboxilar formando malonil CoA
  2. Con la ayuda de acido graso sintasa se van a ir añadiendo de a dos carbonos que son aportados por malonil Coa. cada vuelta gasta 2NADPH
  3. Da como resultado un acido graso de 16 carbonos maxima, se puede enlongar mas por accion de la enlongasa en el reticulo o en la mitocondria
64
Q

Que moleculas se pueden sintetizar a partir de acido araquidonico

A
  • Leucotrienos
  • Postanglandinas ( que puede producir postraciclina y trombosanos)
  • Lipocinas
65
Q

Que se necesita par a la sintesis de colesterol

A
  • Acetil CoA
  • NADPH (proviene de las pentosas)
  • ATP
66
Q

Primeras dos reacciones de la sintesis de colesterol

A

son iguales a la cetogenesis

67
Q

Cual es el punto de control de la sintesis del colesterol

A

HMG CoA reductasa es fosforilada (inactiva) por las estatinas y el glucagon

68
Q

Que son los xantomas tuberosos

A

Son acumulaciones de colesterol en la piel

69
Q

Donde se producen los quilomicrones y por donde circulan

A

En los enterocitos, circulan por la linfa

70
Q

Lipoproteinas de mayor a menor tamaño

A
  • Quilomicrones
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
71
Q

En donde se mataboliza el remanente de quilomicron

A

En el higado, donde los lipidos se sacan en forma de VLDL

72
Q

Que sucede con los VLDL cuando sale a circulacion

A

Va soltando acidos grasos y colesterol, por lo que pasa a ser IDL y luego LDL

73
Q

CUal es la funcion de HDL

A

El transporte reverso del colesterol, Recoge el colesterol y lo devuelve al higado papra que sea excretado en la bilis o en los acidos biliares

74
Q

Por que la sd LDL es la lipoproteina que mas tiene a producir ateroesclerosis

A
  • Tiene baja afinidad por el receptro LDL
  • Carece de vitamina E por lo que se oxida muy facil
  • Se glica facilmente por lo que es toxico para el endotelio
75
Q

Caracteristicas de HDL

A
  • Antiapoptoticas
  • Antiinflamatorias
  • Antioxidantes
  • Funcion endoteliar
  • Antitromboticas
76
Q

Cuantos gramos de proteina se recambian diario

A

Cerca de 300 gr

77
Q

¿que es el balance nitrogenado?

A

Es cuando la entrada de nitrogeno es igual a la salida

78
Q

¿que es el balance nitrogenado postivo y negativo?

A

El balance positivo es cuando la entrada de nitrogeno es mayor que la salida ( Generalmente indica crecimiento y recuperacion)

El balance negativo es cuando la entrada de nitrogeno es menor que la salida ( generalmente indica desnutricion, vejez, inanicion)

79
Q

Como se puede medir la calidad de una proteina

A
  • Volor biologico
  • Scor quimico
  • Contidad de aminoacidos esenciales
80
Q

Que es la reaccion de transaminacion

A

Es la transferencia de un grupo amino de un aminoacido a un alfa ceto acido

Dependiente de la forma activa de la vitamina B6 (PLP)

81
Q

Cual es la importancia de las transaminasas ALT y GPT

A

Sirve paa evaluar la funcion hepatica, si hay altos niveles sericos indica que hay daño hepatico

82
Q

que es la desaminacion oxidativa

A

se elimina el grupo amino de un aminoacido convirtiendolo en un cettoacido, se libera amoniaco, solo ocurre de forma significativa en el glutamico

83
Q

Por que el ciclo de la urea no se considra un productor de arginina

A

Porque se transforma inmediatamente en ornitina y urea

La arginasa es la enzima mas activa del ciclo

84
Q

En que organos se produce solo una parte del ciclo de la urea y porque

A

En el cerebro, en la piel, celulas de la sangre. Para producir arginina

85
Q

Que hacen los hepatocitos periportales

A

Forman la urea

86
Q

Consecuencias de la hiperamonemia

A
  1. A partir de NH4 se forma glutamina (un sustrato de esta reaccion es el alfacetoglutarato, por lo que se acaba en el CK) la glutamina tiene un efecto osmotico, por lo que aumenta en liquido en el craneo aumentanto la presion intracraneal
  2. El NH4 aumenta la actividad de PFK1, pero en al haber ausencia de oxigeno en el cerebro sucede una glucolisis anaerobia
87
Q

Que se puede producir a aprtir de glicina

A
  • Creatina fosfato
  • Sales biliares
  • Proteinas
  • Puerinas
  • Grupo hemo
  • Glutation
88
Q

Cual es la funcion del ciclo de la urea y cuantos ATP se invierte

A

Eliminar el NH4 a traves de la urea, en total se invierten 4 ATP

89
Q

Efectos de FGF 21

A
  • Disminuye los niveles de glucosa y lipidos plasmaticos
  • Mejora la sensbilidad a la insulina y leptina
  • disminuye la esteatosis hepatica
  • Aumenta el gasto energetico
  • Potencia la captacion de glucosa estimuolada por insulina
90
Q

Con que aumentan los niveles de GDF 15 y con que se relaciona

A

Aumentan en estados patologicos y el embarazo, se relacionana con la regulacion de la homeostasis energetica y el peso corporal

91
Q

Efecrtos de IGF

A

Promueve el crecimiento, proliferacion, diferenciacion y supervivencia celular

92
Q

Alguna hepatocinas beneficas

A
  • Activin E, ANGPTL 4 y 6, FGF21, GDF15
93
Q

¿Qué hace la perilipina?

A

crea una capa entre la gota de grasa y la HSL, cuando se fosforila, los TAG pueden ser hidrolisados

94
Q

¿Qué tipo de células forman la urea?

A

Hepatocitos periportales

95
Q

¿De donde se obtiene el NADPH?

A

De la vía de las pentosas

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