PARCIAL 2 Flashcards
CUALES SON LOS TIPOS DE CHOQUE QUE SE PUEDEN LLEGAR A PRESENTAR
- CHOQUE HIPOVOLEMICO
- CHOQUE SEPTICO (VASOGENO)
- CHOQUE NEUROGENICO
- CHOQUE CARDIOGENICO
- CHOQUE OBSTRUCTVO
- CHOQUE TRAUMATICO
QUE ES EL MODELO DE WIGGER
ESTUDIA EL CHOQUE HEMORRAGICO Y COMO EL CUERPO RESPONDE A LA PERDIDA DE SANGRE
CUAL ES LA INTERLEUCINA QUE ACTIVA LOS LINFOCITOS T
IL-2
CUALES SON LAS PRINCIPALES INTERLEUCINAS QUE PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA
IL-1, TNF-A E IL-6
CUALES SON LOS DIFERENTES MECANISMOS PARA PODER REGULAR UN CHOQUE
EFECTO DE LA PRECARGA Y POSCARGA –> ESTIMULA LOS BARORRECEPTORES (RESPONDEN A LA PRESION)
ESTIMULO DE LOS BARORRECEPTORES (RESPONDEN A LA PRESION)
LOS QUIMIORRECEPTORES (RESPONDEN AL CO2 Y OXIGENO)
RESPUESTA HORMONAL, SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA, ANTIDIURETICA –> ACTUAN A NIVEL RENAL SOBRE TODO EN CHOQUES HIPOVOLEMICOS
DENTRO DE LAS ALTERNATIVAS PARA REPONER O CORREGIR UN CHOQUE HIPOVOLEMICO, QUE SE UTILIZA
PASO 1: SOLUCION CRISTALOIDES
PASO 2: COLOIDES (EXPANSORES DEL PLASMA. 1 CRISTALOIDE SUSTITUYE 1 ML, EL COLOIDE ES MAS DE 1 ML
EN EL CHOQUE HIPOVOLEMICO, SE PUEDE MANEJAR CON VASOCONSTRICTORES, PER MIENTRAS NO SE REPONGA EL VOLUMEN Y NO QUITEN LA FALLA QUE ESTA CAUSANDO EL CHOQUE NO SE VA A ERRADICAR. LAS PERDIDAS DEL CHOQUE SE REPONEN CON SOLUCIONES CRISTALOIDES (SOLUCION HARTMANN)
CUALES SON LOS PARAMETROS PARA VER SI UN PACIENTE TIENE CHOQUE HIPOVOLEMICO
MIDIENDO LA PRESION VENOSA CENTRAL (PVC)
CUALES SON LOS RECEPTORES ADRENERGICOS Y DONDE ESTAN LOCALIZADOS
B1 ADRENERGICOS –> CORAZON, LAS CELULAS YUXTAGLOMERULARES, SNC, SNP
B2 ADRENERGICOS –> MUSCULOS ESQUELETICOS, MUSCULOS CARDIACOS, MUSCULOS UTERINOS, CELULAS ALVEOLARES TIPO II, MASTOCITOS, GLANDULAS MUCOSAS, CELULAS EPITELIALES, ENDOTELIO VASCLAR, EOSINOFILOS, LINFOCITOS
QUE CAUSA EL CHOQUE HIPOVOLEMICO
UNA PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO, LA CAUSA MAS COMUN ES UNA HEMORRAGIA INTRAPERITONEAL
CARACTERISTICAS DE CHOQUE HIPOVOLEMICO GRADO I (CANTIDAD DE SANGRE, FRECUENCIA CARDIACA, FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESION ARTERIAL SISTOLICA)
- CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA – (<750 mL)
- FRECUENCIA CARDIACA – NORMAL O MINIMAMENTE AUMENTADA
- FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL
- PRESION ARTERIAL SISTOLICA NORMAL
CARACTERISTICAS DE CHOQUE HIPOVOLEMICO GRADO II (CANTIDAD DE SANGRE, FRECUENCIA CARDIACA, FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESION ARTERIAL SISTOLICA)
- CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA –> 750 A 1 500 mL (15% al 30%)
- FRECUENCIA CARDIACA –> (>100 LxM)
- FRECUENCIA RESPIRATORIA –> 20 A 30 RxM
- PRESION ARTERIAL SISTOLICA –> NORMAL
CARACTERISTICAS DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO GRADO III (CANTIDAD DE SANGRE, FRECUENCIA CARDIACA, FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESION ARTERIAL SISTOLICA)
CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA –> 1 5OO A 2 000 mL (30 al 40%)
FRECUENCIA CARDIACA (LxM) –> (>120 LxM)
FRECUENCIA RESPIRATORIA –> 30 A 40 RxM
PRESION ARTERIAL SISTOLICA –> DISMINUIDA
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO EN GRADO IV (CANTIDAD DE SANGRE, FRECUENCIA CARDIACA, FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESION ARTERIAL SISTOLICA)
CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA –> (>2 000 mL)
FRECUENCIA CARDIACA –> (>140 LxM)
FRECUENCIA RESPIRATORIA –> (>35 RxM)
PRESION ARTERIAL SISTOLICA –> MUY DISMINUIDA
DENTRO DE LAS ALTERNATIVAS PARA REPONER O CORREGIR UN CHOQUE HIPOVOLEMICO, ¿QUE USAMOS?
PASO 1. SOLUCION CRISTALOIDES (HARTMANN)
PASO 2. COLOIDES (EXPANSORES DE PLASMA): 1 CRISTALOIDE SUSTITUYE 1 ML DE SANGRE, EL COLOIDE ES MAS DE 1 ML
SE PUEDE MANEJAR TMB CON VASOCONSTRICTORES, PERO MIENTRAS NO SE REPONGA EL VOLUMEN Y NO QUIEN LA FALLA QUE ESTA CAUSANDO EL CHOQUE NO SE VA A ERRADICAR LAS PERDIDAS DEL CHOQUE SE REPONEN CON SOLUCIONES CRISTALOIDES
CUALES SON LOS PARAMETROS PARA VER SI UN PACIENTE TIENE CHOQUE HIPOVOLEMICO
MIDIENDO LA PRESION VENOSA CENTRAL (PVC)
QUE CAUSA UN CHOQUE TRAUMATICO
UNA LESION DE TEJIDOS BLANDOS Y OSEOS, SE ACTIVA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA Y LA LIBERACION DE CITOCINAS
QUE CAUSA UN CHOQUE SEPTICO
LA CAUSA MAS COMUN ES UNA INFECCION GRAVE Y UNA VASODILATACION. ESTE TIPO DE CHOQUE ES UNA RESPUESTA FISIOLOGICA TIPICA A LA DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL Y LA PERFUSION TISULAR SECUNDARIA A HEMORRAGIA, HIPOVOLEMIA O INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
COMO SE CONTROLA EL CHOQUE SEPTICO
- RESOLVER EL FOCO SEPTICO
- DAR TERAPIAS ANTIBIOTICAS
- REANIMACION CON LIQUIDOS –> 30 ml/kg en las primeras 4-6 hrs
cual es el unico choqueque causa un daño a las respuestas metabolicas del cuerpo (FC, PA Y RESISTENCIA PERIFERICA)
CHOQUE SEPTICO
QUE ES LA RESISTENCIA PERIFERICA
ES LA CAPACIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS PARA PODER PRODUCIR LA VASOCONSTRICCION
QUE CAUSA UN CHOQUE CARDIOGENICO
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
TX PARA EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
RESTABLECER A LA BREVEDAD EL FLUJO Y GASTO CARDIACO
TRATAMIENTO PARA EL CHOQUE CARDOGENICO
- EVITAR LA PROGRESION DE LA ISQUEMIA EN EL MIOCARDIO POR LO QUE SE UTILIZA VENTILACION, SE PUDE RECURRIR A UNA INCUBACION
- PARA EL DOLOR SE UTILIZA SULFATO DE MORFINA
- SE TRATA DE EVITAR PROBLEMAS SUBSECUENTES COMO LA ARRITMIA, POR LO QUE SE UTILIZAN FARMACOS ANTIARRITMICOS Y MARCAPASOS. SE UILIZA LA DOBUTAMINA PARA EVITAR OTRAS PATOLOGIAS SUBSECUENTES AL FALLO
- SU MANEJO ES CON INOTROPICOS PARA QUE REFUERCEN EL LATIDO DEL CORAZÓN
CUALES SON LAS CAUSAS DEL CHOQUE OBSTRUCTIVO
- NEUMOTORAX A TENSION
- HEMOTORAX MASIVO
- DERRAME PERICARDICO (FRECUENTE EN NEFROPATA Y CANCER)
- HERNIA DIAFRAGMATICA
CUAL ES LA PATOLOGIA MAS EVIDENTE DEL CHOQUE OBSTRUCTIVO
EL DERRAME PERICARDICO
CUAL ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES EN UN DERRAME PERICARDICO
- INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
- INFECCIONES BACTERIANAS O VIRALES
- ENFERMEDADES AUTOINMUNES
- TRAUMATISMOS TORACICOS
- NEOPLASIAS
- HIPOTIROIDISMO GRAVE
COMO SE SOLUCIONA EL DERRAME PERICARDICO
SE SOLUCIONA CON UN DRENAJE DEL LIQUIDO ACUMULADO Y TRATANDO LA ETIOLOGIA DEL DERRAME. PUEDE OPTARSE POR UNA TORACOTOMIA CON SONDA INMEDIATA
CUAL ES LA TRIADA DE BECK (TAPONAMIENTO CARDIACO/CHOQUE POR COMPRESION)
- INGURGITACION YUGULAR
- RUIDOS CARDIACOS REDUCIDOS
- HIPOTENSION ARTERIAL
QUE CAUSA UN CHOQUE NEUROGENICO
ES LA DISMINUCION DE LA PERCUSION TISULAR DEBIDO A LA PERDIDA DEL TONO VASOMOTOR EN LOS VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS
ETIOLOGIA DEL CHOQUE NEUROGENICO
LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL O ALGUNA OCLUSION DE LA MEDULA DEBIDO A HEMATOMAS EPIDURALES
CUALES SON LAS CARACTERISTICAS TIPICAS DEL CHOQUE
- HIPOTENSION PERSISTENTE CON BRADCARDIA
- EXTREMIDADES CALIENTES
- DEFICITS MOTORES Y SENSORIALES
- FRACTURA VERTEBRAL
TX PARA CHOQUE NEUROGENICO
SE PUEDE MANEJAR CON VASOCONSTRICTORES (VASOPRESINA) DURANTE 24 A 48 HORAS (ESTO DEPENDE DE LA LESION QUE TENGA EL PACIENTE)
CUAL ES EL VOLUMEN URINARIO NORMAL
APROXIMADAMENTE 800 A 2 000 ml/dia
CUAL ES EL VOLUMEN URINARIO PARA QUE SEA OLIGURIA
<400 ML EN 24 HRS
CUAL ES EL VOLUMEN URINARIO PARA QUE SEA ANURIA
<100 ML EN 24 HRS
CUAL ES EL VOLUMEN URINARIO PARA QUE SEA POLIURIA
> 2 500 ml en 24 hrs
DE DONDE PROVIENE LA GLANDULA TIROIDES. HABLANDO EMBRIOLOGICAMENTE
PROVIENE DEL ENDODERMO, INTESTINO PRIMITIVO ANTERIOR
CUAL ES LA IRRIGACION DE LA TIROIDES
CAROTIDEA EXTERNA, TRONCO TIRO CERVICAL, ARTERIA TIROIDEA MEDIA (CAYADO DE LA AORTA)
CUAL ES LA FUNCION DEL LARINGEO RECURRENTE
MOVILIZA LAS CUERDAS VOCALES; PUEDE CAUSAR DISFONIA
DONDE RECURRE EL LARINGEO RECURRENTE DERECHO
TRONCO BRAQUIOCEFALICO (SUBCLAVIA)
DONDE RECURRE EL LARINGEO RECURRENTE IZQUIERDO
CAYADO DE LA AORTA
CUAL ES LA FUNCION DEL LARINGEO SUPERIOR
FATIGA DE VOZ
QUE HORMONAS PRODUCE LA GLANDULA TIROIDES
T3, T4 Y CALCITONINA
CARACTERISTICA(S) DE LA HORMONA T4
ES LA MAS ABUNDANTE Y SU VIDA MEDIA ES DE 6-7 DIAS
CARACTERISTICA(S) DE LA HORMONA T3
TIENE MAS POTENCIA Y SU VIDA MEDIA ES DE 1 DIA
CUAL ES LA FNCION DE LAS CELULAS PARAFOLICULARES O CELULAS C
LA CALCITONINA VA A FORMAR HUESO, LO QUE VA A DISMINUIR EL CALCIO
FUNCION DE LA PARATOHORMONA
regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre y en los tejidos
QUE EJE ESTA INVOLUCRADO EN LA PRODUCCION Y SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EJE HIPOTALAMICO-PITUITARIA-TIROIDEO
COMO FUNCIONA LA CASCADA DE LAS HORMONAS TIROIDES (EJE)
- ESTIMULACION DEL HIPOTALAMO PARA PRODUCIR LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH); LA LIBERA HATA LA GLANDULA PITUITARIA
- TRH ESTIMULA LA GLANDULA PITUITARIA PARA SECRETAR HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TSH)
- LA TSH SE LIBERA AL TORRENTE SANGUINEO Y SE UNE A LOS RECEPTORES EN LA GLANDULA TIROIDES PARA ESTIMULAR LA PRODUCCION Y LIBERACION DE T4 Y T3
CUANDO NOS REFERIMOS A TSH ELEVADA, ¿DE QUE PATOLOGIA ESTAMOS HABLANDO?
HIPOTIROIDISMO. ES UNA RETROALIMENTACION NEGATIVA
CUANDO LA TSH SE ENCUENTRA DISMINUIDA , ¿DE QUE PATOLOGIA ESTAMOS HABLANDO?
HIPERTIROIDISMO
CUAL ES LA PRUEBA DIAGNOSTICA MAS EFICAZ PARA PODER DETERMINAR LOS NIVELES DE TSH
PRUEBA DE TSH: LOS VALORES NORMALES SON DE 0.5 A 5 uU/mL
CUAL ES LA FUNCION DE LAS HORMONAS HIPERTIROIDEAS
ACELERAN EL METABOLISMO
QUE ES LA TORMENTA TIROIDEA
CUANDO SE MOVILIZA LA GLANDULA Y SE LIBERAN MUCHAS HORMONAS POR LO QUE LA PERSONA ENTRA EN CRISIS
CUAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE HIPERTIROIDISMO
- ENF. DE GRAVES
- BOCIO TOXICO DIFUSO
CUAL ES LA TRIADA DE GRAVES
- BOCIO DIFUSO
- MIXEDEMA PRETIBIAL
- OFTALMOPATIA DE GRAVES (EXOFTALMOS)
TRATAMIENTO PARA EL HIPERTIROIDISMO
- TIROIDECTOMIA
- FARMACOS ANTITIROIDEOS (METIMAZOL O PROPILTIOURACILO (PTU)
- TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO (RAI)
CUAL ES EL MAYOT RIESGO EN UNA TIROIDECTOMIA AL LLEVARNOS LAS PARATIROIDES
OCASIONAR UNA HIPOCALCEMIA. REVISAR LOS NIVELES DE CALCIO CADA 4-8 HRS
CUAL ES LA CAUSA NUMERO 1 DE HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS LINFOCITICA
TRATAMIENTO PARA HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA. 50-200 ug/dia
QUE ENFERMEDAD TIROIDEA TIENE LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS: MUY DURA, CASI PETREA Y SIMILAR A LA MADERA
TIROIDITIS DE RIEDEL
CUAL ES LA DIFERENCIA DE LOS NODULOS DE LA TIROIDES CALIENTES Y FRIOS
- NODULO CALIENTE: PRODUCE HIPERTIROIDISMO YA QUE SON HIPERFUNCIONALES, ESTOS NODULOS TIENEN MENOR PROBABILIDAD DE VOLVERSE MALIGNOS
- NODULOS FRIOS SON HIPO FUNCIONALES Y TIENEN ALTO RIESGO DE MALIGNIDAD
CANCERES MAS FRECUENTES EN LA TIROIDES
- CARCINOMA PAPILAR: 80%
- CARCINOMA FOLICULAR: 10%
- CARCINOMA MEDULAR (MTC): 5%
- CARCINOMA DE CELULAS DE HURTHLE: 3%
- CARCINOMA ANAPLASICO: 1%
- LINFOMAS: <1%.
clasificacion dependiendo del nivel de malignidad de los carcinomas de tiroides
- carcinoma anaplasico de tiroides
- carcinoma medular
- carcinoma de celular de hurthle
- carcinoma folicular
- carcinoma papilar
- linfomas
tipo de cancer que responde bien a las quimioterapias
linfomas
cual es la patologia benigna de la tiroides
adenoma folicular; se maneja de forma conservadora
cuando salen atipias ya nos habla de una:
neoplasia
como se disemina el cancer folicular
hematogeno
embriologicamente, ¿de donde povene la glandula paratiroides?
las superiores provienen del 4to saco bronquial
las inferiores provienen de los 3ros sacos bronquiales
¿que produce y en donde se produce la paratohormona?
la hormona paratiroidea o paratohormona se sintetiza en la glandula paratiroidea
su función es regular los niveles de calcio y fosforo en la sangre. aparte de eso, aumenta la resorcion osea
cual es la funcion de la hormona paratiroides, vit D y calcitonina en los huesos, intestino y riñon
hormona paratiroidea –> proporciona reabsocion ose y reabsorcion intestinal de calcio circulante
VIT D –> estimula la reabsorcion oseraa y fosfato en el intestino
calcitonina –> inhibe la reabsorcion de fosfato a nivel renal y la reabsorcion osea
en donde se produce la calcitonina
producida por las celulas C de la tiroides. su estimulacion es por parte del calcio, pentagastrina, glucagon y catecolaminas
cuales son los niveles de calcio normales en sangre
8.5-10.5 mg
en que regiones ectopicas se pueden encontrar las glandulas paratiroides
la region intratiroidea, intratimica, para faringea, retro esofagica, mediastinal y dentro de la vaina carotidea
que es el hiperparatiroidismo primario
es consecutivo a un trastorno de control normal por retroalimentacion que ejerce el calcio serico. sobre excrecion de calcio serico. esta ligado comunmente a adenomas de las glandulas
etiologia o causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario
el adenoma paratiroideo (80%)
segunda: exposicion prolongada a radiacion
cual es la primera manifestacion clinica del hiperparatiroidismo primario
calculos renales
el 80% se forma de fosfato u oxalato
que es el hiperparatiroidismo secundario
es producida cuando se encuentran nivels bajos de calcio o niveles excesivos de fosforo. el cuerpo produce esto como metodo compensatorio. subyacente a acidosis metabolica o una deficiencia de vitamina D
que es el hiperparatiroidismo tercario
es la etapa cronica de hiperparatiroidismo secundario. la produccion de PTH se vuelve autonoa, aunque la enfermedad secundaria se haya corregido. Se da comunmente por lesiones paratiroideas persistente
donde se forma el peptido inhibidor vasoactivo
páncreas, intestino delgado y SNC
cual es la causa mas frecuente del hiperparatiroidismo primario
adenoma paratiroide en un 80%
cual es el estudio principal para encontrar adenomas
gammagrama
tratamiento para un tumor de paratiroides (primera opcion, cuando la cx no puede elaborarse)
primera opcion –> paratiroidectomia
cuando la cx no se puede elaborar –> bifosfonatos, moduladores selectivos de los receptores de estrogenos (roloxifeno), suplementos de vitamina D
causa mas comun de hipoparatiroidismo
qx –> extirpacion accidental de las glandulas paratiroides
causa iatrogenica –> lesion accidental de las glandulas
cuando hay hipoparatiroidismo recurrente encontraremos ___________ en los primeros 6 meses
normocalcemia
cuando hay hipoparatiroidismo persistente, encontraremos:
hipercalcemia
