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Inmuno🦠 > Parcial 2 🧫 > Flashcards

Parcial 2 🧫 Flashcards

1
Q

Desde la médula ósea como se forma un monocito? (5 PASOS DETALLADOS)

A
  1. Célula madre pluripotencial
  2. Recibe Citoquinas: IL-3 (estimula diferenciación para convertir en macrófago) y GM-CSF (factor estimulante de colonia)
  3. Esta se convierte en una monoblasto (célula intermediaria)
  4. Monoblasto recibe estímulo M-CSF (factor estimulante)
  5. Se convierte en un monocito inmaduro que viaja a la sangre inmaduro y recibe receptores
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2
Q

Como se convierte un monocito 1 NATURALMENTE en un macrófago de patrullaje? (2 PASOS) (3 FUNCIONES)

A
  1. Monocito inmaduro recibe qx CXCR1 y madura y pasa al tejido por migración celular (quimiotaxis, rodamiento, adherencia y migración)
  2. Llega al tejido y se convierte en un macrófago de patrullaje
    - Vigilar si entra algo extraño al tejido
    - Si no encuentra nada muere por apoptosis (vida promedio de 60 días)
    - Se puede convertir en una célula fagocitica fija
    - Mismas funciones producción de CT, QX, M.A, reconoce y inicia cascada
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3
Q

Como se convierte un monocito 2 cuando hay INFECCIÓN en un macrófago inflamatorio? (2 PASOS) (3 FUNCIONES)

A
  1. Monocito 2 recibe qx CCR2, madura y pasa al tejido por migración celular
  2. Se convierte en un macrófago inflamatorio
    - Mismas funciones, reconoce, cascada
    - Más rápido
    - Produce CT y QX INFLAMATORIAS que estimulan más rápido al endotelio
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4
Q

Cuales son las CT y QX inflamatorias? (4)

A
  1. TNF
  2. IL- 1,6 y 8
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5
Q

Donde están ubicados los monocitos?
Son abundantes en donde? (2)
Cuales son sus funciones? (2)
Que gránulos tienen? (3)

A
  • En la sangre, de mayor tamaño
  • Abundantes en hígado y bazo
  • Fagocitan y presentan anticuerpos
  • Enzimas, CT, mol. Del complemento
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6
Q

En qué células fagocíticas fijas se pueden convertir los macrófagos (3)? y que tienen? (sistema fagocítico mononuclear)

A
  • Celulas Kpuffer, microglia y osteoclastos
  • Tienen lisosomas
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7
Q

Qué tipo de receptores tienen los macrófagos y que hacen? (4) y sus respectivos ligandos?

A
  1. Receptores de QX - Ligandos de QX
  2. TLRs (tipo toll): reconocen señales de peligro - Ligandos PAMS
  3. Receptores FC: reconoce anticuerpos que hallan reconocido un ligando de PAMS - Ligando FC de anticuerpos
  4. Receptores de complemento: reconocen mol. Complemento - Ligando mol. Del complemento
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8
Q

Cómo inicia la cascada y que hace que se de la migración celular?

A

La cascada inicia cuando los receptores reconocen a los ligandos estas señales hacen que sede la migración celular

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9
Q

Cuáles son las funciones de los macrófagos? (4)

A
  1. Reconocer el patógeno
  2. Producir moléculas de respuesta inmune (CT)
  3. Fagocitar
  4. Producir factores de crecimiento
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10
Q

Qué función tienen los factores de crecimiento producidos por los macrófagos?

A

Los factores de crecimiento van a la médula ósea para inducir la leucopoyesis (crear leucocitos)

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11
Q

Todos los monocitos se convierten en macrófagos?

A

No, pero también fagocitan y son más débiles que los macrófagos

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12
Q

Cuáles son las subpoblaciones de los macrófagos (2) y vienen de donde?

A
  1. Macrófagos M1 (inflamatorios)
  2. Macrófagos M2 (antiinflamatorios)

Vienen del monocito 2

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13
Q

Que señales recibe el monocito 2 para convertirse en un macrófago inflamatorio? (4)

A
  1. LPS
  2. IFN-y
  3. TNF-a
  4. GM-CSF
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14
Q

Que CT (5) y QX (3) pro inflamatorias produce el M1?

A

CT:
1. TNF-a
2. IL- 1B
3. IL- 6, 12, 23

QX:
1. CXCL 5, 9, 10

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15
Q

Qué funciones tienen los macrófagos M1? (4)

A
  1. Antiviral
  2. Antibacteriano
  3. Supresión de tumores
  4. Inmunoestimulación
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16
Q

Qué señales recibe el monocitos 2 para convertirse en un macrófago anti inflamatorio? (5)

A
  1. IL- 4, 13, 10
  2. PGE 2
  3. TGF-B
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17
Q

Que CT (1) , QX (3) anti inflamatorias y factores pro-angiogenicos (2) produce el Macrófago M2?

A

CT:
1. IL- 10

QX:
1. CCL 17, 22, 24

Factores:
1. VEGF
2. MMP9

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18
Q

Qué funciones tienen los macrófagos M2? (5) y cuando se producen?

A
  1. Inmunosupresión
  2. Reparación de tejidos (fagocitando) y angiogénesis
  3. Progresión tumoral
  4. Inducen a los M1 a dejar de producir CT inflamatorias
  5. Activan a fibroblastos para reparar el tejido
  • Sólo se produce cuando se soluciona o baja la inflamación
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19
Q

Cuáles son 5 características de los PMN?

A
  1. Son los más abundantes en la sangre
  2. Circulan en la sangre y vigilan por infecciones (si no hay se mueren a los 4 o 5 días)
  3. En su citoplasma tienen granulocitos que son enzimas digestivas
  4. Maduran mientras van circulando
  5. Inmaduro - Nucleo completo y maduro - segmentado
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20
Q

Cómo produce la M.O los PMN?

A
  1. Una célula madre pluripotencial recibe: G-CSF, IL- 6 y 3
  2. Se convierte en un mieloblasto que se convierte en un mielocito
  3. Esté madura y recibe SELECTINA L y LFA-1 y se convierte en PMN
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21
Q

Porque los PMN son unos de los primeros en llegar a la infección?

A
  • La M.O Produce millones de PMN los guarda y libera todos a la sangre cuando hay infección e inflamación
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22
Q

Que hace que los PMN lleguen primero al tejido?

A

La IL-8

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23
Q

Que hacen los PMN cuando llegan al tejido y reconocen el patogeno? (2 mecanismos)

A

Degranulacion externa: Se activa la actividad citotóxica, liberan gránulos con enzimas digestivas que se le pegan al patógeno y lo matan

  • Estos gránulos pueden dañar al tejido al ser citotóxicos son muy inflamatorios

Degranulacion interna: Se activa la fagocitosis, se traga al patogeno y los gránulos de adentro se rompen y lo matan

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24
Q

Que funciones tiene los PMN? (4)

A
  1. Quimiotaxis
  2. Fagocitosis
  3. Activación citotóxica (degranulacion externa)
  4. Libera CT inflamatorias
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25
Q

Porque se deben controlar los PMN?

A

La inflamación se debe a ellos por su actividad citotóxica, reciben señales para morir por apoptosis

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26
Q

Que es la fagocitosis y cuáles son las células fagociticas? (3)

A
  • Es un tipo de endocitosis, la célula fagocitica se traga sólidos
  • Macrófago, Monocitos, Neutrofilos(únicos fagocitos con gránulos)
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27
Q

Cuales son los mecanismos de muerte por fagocitosis? (3)

A
  1. Fagocitosis mediada por el endosoma - Fagolisosoma
  2. Fagocitosis mediada por oxidasa
  3. Fagocitosis mediada por nitrógeno (especial)
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28
Q

Como se da la fagocitosis mediada por el endosoma? (fagolisosoma) (4 PASOS MUY DETALLADOS)

A
  1. El PMN tiene lisosomas y granulos distribuidas por el citoplasma
  2. Tiene receptores de fagocitosis que reconocen el patógeno e inducen la invaginación de la membrana
  • La membrana se unde y se forma una vesícula: FAGOSOMA (contiene patogeno)
  1. El fagosoma se fuciona con el lisosoma y forma un FAGOLISOSOMA

-El lisosoma queda adentro del fagosoma

  1. Todo se le pega al patogeno y lo mata
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29
Q

Como se da la fagocitosis mediada por oxidasa? (2 MUY DETALLADOS)

A
  1. Todos los fagocitos tiene ROS (especies reactivas del oxígeno) - (Oxidasa + Oxígeno) en el citoplasma
  2. Esta especie se le pega al patogeno que ingresó en el fagosoma para matarlo
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30
Q

Como se da la fagocitosis mediada por nitrógeno (especial) ? (3 MUY DETALLADO)

A
  1. Todos los fagocitos tiene la enzima INOS (Óxido nítrico sintaza inducible) INACTIVA
  2. La CT Interferon gamma se une al receptor e induce a Que se produzca el INOS
  3. INOS + Arginina generan ÓXIDO NÍTRICO que ingresa al fagosoma se le pega al patogeno y lo mata
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31
Q

Cuales son las etapas de la fagocitosis? (5)

A
  1. Quimiotaxis
  2. Adherencia
  3. Ingestión
  4. Destrucción
  5. Excreción
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32
Q

Explique la etapa de la excreción de la fagocitosis? Cual es la finalidad de la fagocitosis?

A
  1. Cada pedazo de patogeno se convierte en un antígeno y son excretados a las células
  2. Sirven como Puente para activar la inmunidad adaptativa - Finalidad de la fagocitosis
33
Q

Que son las células NK? (4)

A
  1. Son células linfoide de la inmunidad innata
  2. Tienen granulos
  3. Están presentes en infecciones virales (por virus)
  4. 5% en sangre
34
Q

Como matan las NK?

A
  1. Matan por citotoxicidad mediada por sus granulos (tienen enzimas y perforinas)
    - No necesitan reconocer ni señalización para matar
35
Q

Como se originan las células NK?

A
  • De células madre por la IL-3
36
Q

Que tipos de receptores tienen las células NK (3)

A
  1. Receptores de PAMS
  2. Receptores de KAR (activación)
  3. Receptores de inhibición KIR (desactiva) - para no dañar el endotelio por su citotoxicidad
37
Q

Que CT producen las células NK? (3)

A
  1. IFNy (INTERFERON GAMMA) que activa a los macrófagos para la fagocitosis (más robustos)
  2. TNF
  3. GM-CSF
38
Q

Que le avisa el macrófago a la NK? (2)

A
  1. Le avisa a la NK que lo mate para que el patogeno que se fagocito no se salga
  2. La NK libera sus granulos que se adhieren a la membrana y lo matan (fagocitosis)
39
Q

Que celulas matan las NK? (2)

A
  1. células infectadas
  2. Celulas tumorales (células propias que pierden control de mitosis)
  • Las mata por medio de su citotoxicidad y necesita señales para hacerlo
40
Q

Cuales son los 2 mecanismos con los que nacen todas las NK?

A
  1. NK citotóxicas
  2. NK productoras de CT
41
Q

Que hacen las NK citotóxicas? (2)

A
  1. Se rompen y liberan la perforina (perfora la membrana de la célula afectada)
  2. Cuando se perfora libera la granzima que entra por el poro y mata a la célula dañina
42
Q

Que hacen las NK productoras de CT?

A
  1. Macrofago M1 produce IL- 23 y 12 Que le avisan a la NK que hacer
  2. NK tiene receptores de IL- 23 y 12 que lo hace producir IFNy
  3. Macrofago reconoce a la IFNy y se vuelve más eficiente, se activa para fagocitar
43
Q

Qué son las moléculas del sistema de complemento? (3)

A
  1. Intervienen en las primeras horas de infección
  2. Producidas en el hígado liberadas a la sangre
  3. Circulan en la sangre inactivas si no hay infección y cuando hay infección se activan y pasan al tejido
44
Q

Cómo se dividen las moléculas del sistema de complemento? (3)

A

Son 37
20 Circuito de activación
9 Sistema de Control (frenan)
8 de receptores de complemento

45
Q

Cuáles son las vías para activar el complemento? (3)

A
  1. Vía alterna
  2. Vía clásica
  3. Vía de lectina
    Todas matan y se pegan a la membrana del patogenos
46
Q

Cuáles son las funciones del sistema de complemento?

A
  1. Al ser activado hace que los neutrófilos lleguen más rápido (llegan primero que ellos)
  2. Opsonización: cuando una molécula se le pega el patógeno esto hace que el monocito lo capté más rápido (le avisa) también llegan anticuerpos y se pegan (no matan avisan a los fagocitos que se peguen)
47
Q

Cómo se dividen las 20 proteínas de activación? (3)

A
  1. La clásica se activa cuando hay anticuerpos pegados al patógeno
  2. La de lectina se activa cuando hay manosa pegada al patógeno
  3. La alterna se activa cuando el patógeno tenga pegada cualquier otra molécula que no sea anticuerpos o manosa
48
Q

Qué pasa cuando se activan las vías de complemento? (3)

A
  1. La opsonización de patógenos
  2. Atrae a todas las células inflamatorias al tejido
  3. Muerte de patógeno
49
Q

Qué hacen las anafilotoxinas?

A

Atraen a células de la sangre al tejido

50
Q

Cuales son los objetivos de la inflamación? (2)

A
  1. Localizar aislar y destruir el agente agresor para que no se extienda a más tejidos
  2. Conectar la inmunidad innata con la adaptativa
51
Q

Cuáles son las células fijas del tejido conjuntivo (3)?

A
  1. Macrófagos
  2. Mastocitos
  3. Fibroblastos
52
Q

Qué es el estímulo inflamatorio?

A

Agente que causa la inflamación

53
Q

Qué es la respuesta local?

A

Lo que está pasando en el tejido y la circulación, liberación de mediadores de inflamación como citoquinas

54
Q

Qué es la respuesta sistémica?

A

Moléculas producidas en la inflamación viajan a estimular otros órganos

55
Q

Qué es la señalización endocrina?

A

Cómo se comunican las células producidas en el tejido con otros órganos

56
Q

Qué son los efectos sistémicos de la inflamación?

A

Todas las moléculas producidas localmente viajan por la sangre a estimular otros órganos

57
Q

Qué hacen las alarminas?

A

Activan la temperatura corporal, dan fiebre.
la fiebre mata el patógeno pero a largo plazo daña las células y tejidos

58
Q

Cuáles son las fases de la inflamación (6 detalladamente)?

A
  1. Entrada del patógeno y reconocimiento de este por macrófagos y mastocitos
  2. Macrófagos se activan, llegan plaquetas producen fibronectina que rodean al tejido para que la infección no se extienda
  3. Llegan los neutrófilos por la IL-8
  4. Los neutrófilos se degranulan y fagocitan, luego llegan monocitos y NK
  5. CT y QX Viajan por la sangre a otros órganos
  6. Baja la inflamación y comienza la reparación tisular
    - Para la cicatrización el macrófago anti inflamatorio fagocita cadáveres y libera CT antiinflamatorias
    - Fibroblastos reparan el tejido formando nuevas capas
59
Q

Qué es un mastocito? De adonde proviene? Dónde vive?

A
  • Es un granulocito
  • Proviene de un precursor desconocido sale de la médula ósea como célula inmadura, Viaja a la sangre y después al tejido
  • Vive en los tejidos
60
Q

Qué liberan los mastocitos?

A
  1. Liberan Moléculas mediadoras de la inflamación:
    - Histamina: reacción alérgica y respuesta inflamatoria
    - Eicosanoides: Leucotrienos y Prostaglandinas que estimulan el endotelio
61
Q

Cuáles son las funciones de los mastocitos? (4)

A
  1. Reconocer patógeno
  2. Defensa contra infecciones en general
  3. Produce CT y QX inflamatorias
  4. Tienen gránulos citotóxicos
62
Q

Qué receptores tienen los mastocitos? (4)

A
  1. De migración celular
  2. PAMPS
  3. TLRs
  4. Inmunoglobina E
63
Q

Qué tipos de gránulos tienen los mastocitos? (2)

A
  1. Histamina
  2. Heparina
64
Q

Que hace la histamina del mastocito? (2)

A
  1. Tiene un efecto vasodilatador y de permeabilidad en el endotelio
  2. Su liberación es más rápida porque están prefabricadas
65
Q

Qué hace la heparina de los mastocitos?

A
  1. Controla la histamina
66
Q

Que hacen los eicosanoides de los mastocitos? (3)

A
  1. Prostaglandinas y leucotrienos
  2. Mastocitos los fabrica no están en los gránulos
  3. Son mediadores de inflamación segundarios
67
Q

Cuáles son los mediadores de inflamación primarios?

A

Histamina y heparina

68
Q

Qué hacen las prostaglandinas?

A

Activan los nervios del dolor

69
Q

Qué hacen las Kininas

A

Llegan a nervios del tejido, los activan y esto causa dolor

70
Q

Cómo se activan los mastocitos?

A
  1. Sus TLRs reconocen PAMPS
  2. Por receptores del complemento que reconocen las anafilotoxinas
  3. Alergia
71
Q

Cómo sea de granulan los mastocitos?

A
  1. El mastocitos ya activado fusiona sus membranas primero libera histamina y después la heparina
72
Q

Como Fábrica el mastocito los eicosanoides? (3)

A
  1. Cuando se activa el mastocito se activa la encima fosfolipasa A2 (FLPA2)
  2. La FLPA2 degrada fosfolipidos de la membrana de los mastocitos
  3. FLPA2 + FOSFOLIPIDOS = ÁCIDO ARQUIDONICO
  • Si el ÁCIDO ARQUIDONICO es sustrato para la enzima CICLOXIGENASA crea como producto PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS
  • Si lo toma la LIPOXIGENASA Se producen leucotrienos

Ambas reacciones enzimáticas producen eicosanoides

73
Q

Como la heparina controla la inflamación? 3 AL FINAL DETALLADAMENTE

A
  1. Bloquea selectina L y P que cierran al endotelio
  2. Produce un efecto sistémico: viaja al hígado y lo induce a que produzca histaminasa
  • Las células del hígado tienen receptores de heparina
  • Produce la histaminasa que llega a la histamina y disminuye su cantidad bloquea la vasodilatación
74
Q

Que hacen los eosinófilos en la inflamación? (3)

A
  1. Son granulocitos participan en infecciones por parásitos y hongos
  2. Producen CT anti inflamatorias que inducen a macrófagos inflamatorios a que dejen de producir CT inflamatorias
  3. Llegan al final
75
Q

Qué hacen las plaquetas en la inflamación? (4)

A
  1. Son porciones de megacariocitos
  2. Sólo llegan al tejido si hay infección
  3. Producen PAF: principal vasodilatador inflamatorio superior a la histamina
  4. Agregación plaquetaria: forman redes plaquetarias alrededor del tejido inflamado
76
Q

Qué hacen los fibroblastos en la inflamación? C4)

A
  1. Reparan el tejido cuando disminuye la inflamación
  2. Producen colágeno y fibronectina
  3. Producen CT que inducen al hígado a producir MC
  4. Fagocitan cadáveres y gránulos de heparina
77
Q

Quienes participan en la resolución del proceso inflamatorio? (4)

A
  1. FB
  2. EOS
  3. HEPARINA
  4. MACRÓFAGOS ANTI INFLAMATORIOS
78
Q

Qué mecanismos tiene la resolución del proceso inflamatorio? (4)

A
  1. Muerte de células citotóxicas (PMN y NK)
  2. EOS: producen CT anti inflamatorias y FOSFOLIPASA D que bloquea el PAF de las plaquetas
  3. Histaminasa: disminuye la histamina
  4. Macrófagos M2, EOS, FB producen CT anti inflamatorias que:
    - Frenan la hematopoyesis de leucocitos
    - Frenan producción de CT inflamatorias
    - Frenan migración celular
79
Q

Quienes participan en la reparación tisular? (2)

A
  1. Macrófagos M2: fagocitan
  2. FB: fagocitan, cicatrización, producen colágeno

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