Parcial 1 Flashcards
Porpiedades deseables de los AL
- No debe irritar los tejidos
- No debe causar alteración permanente de los tejidos nerviosos
- Baja toxicidad
- Su eficacia no depende de area de aplicación
- La latencia debe de ser lo mas corta posible
- La duración de la acción debe ser suficientemente larga para completar el procedimiento pero no debe durar mucho tiempo
Segun bennet
- Potencia suficiente para no administrar cantidades nocivas
- No debe tener reacciones alérgicas
- Estable en Solucion y biotransformacion facil
- Esteril o capaz de esterilizarse con calor
Como podemos inducir anestesia local
- trauma
- Baja temperatura
- Anoxia
- Irritantes quimicos
- Alcohol fenol
- Anestésico
AL via topica
Diclonina
Lidocaina
Tetracaina
Benzocaina
Como AL interfieren en excitacion
- Alterando el potencial de reposo de membrana
- Alterando el potencial de umbral
- Disminuyendo velocidad de despolarizacion
- Prolongando la veñocidad de la re polarización
Donde ejercen su efecto los AL
En membrana nerviosa
Cuales son los dos teorías mas aceptadas dn cómo funcionan los AL
Teoría de la expansión de la membrana: donde AL liposolubles se difunden en la membrana, desorganizando la permeabilidad, expandiendo la membrana y reduciendo el diámetro de los canales de sodio, reduciendo su permeabilidad.
Teoría del receptor específico:
Mas aceptada, en donde se cree que los canales de sodio tienen varias estructuras que sirven como receptores del AL, en donde este se une, cambia la estructura química del canal y no permite que funcione
Clasificación de sustancias anestesicas segun su lugar de efecto
Clase A: sobre rec en superficie externa
Clase B: sobre rec en superficie interna
Clase C: usan mecanismo fisico-quimico sin rec
Clase D: combinación de mecanismos dependientes e independientes del rec(mayoria de AL clinicos)
Como se denomina el bloqueo nervioso por los AL
Bloqueo nervioso no despolarizante
Cuanto debe cubrir un Solucion AL para lograr un bloqueo efectivo
De 8-10mm
Enlaces ester vs amida
Enlaces ester: mas hidrosolubles
Amino: menos hidrosolubles
Quimica real de anestésico
Son acidos que forman sales con los enlaces amida o ester
Clorhidrato de lidocaina mas agua esteril o suero salini
Que es el pKa
Es una medida de la afinidad de la molecula por los iones de H+
Forma lipofilica del AL
RN-H+
De que depende el tiempo de latencia
Del pKa del farmaco
A mayor pKa mas tiempo para que haga efecto
Que se usa para retrasar la oxidación del vasoconstrictor
Bisulfito
Que es la crema EMLA
Crema topica compuesta de lidocaina y prilocaina
Dentro del peri nuero y por fuera de los fasiculos se encuentra el
Epinuero
Cual es el mayor obstaculo fisico en la difusion del farmaco hacia el nervio?
El perinuero
Que estrucutras nerviosas son las que primero alcanza el AL
Los haces perifericos: con altas concentraciones
Los haces centrales: con mucha menos concentración
Todos las capas que debe atravesar el Al
De afuera hacia dnetro: Vaina epinueral Epinuero Perinuero Fasciculos Endonuero Fibra nerviosa
Cual es el tiempo de inducción
El periodo desde que se infiltra la solucion hasta que se completa el bloqueo de la conducción
A mayor liposolubilidad…
Mayor potencia de AL, ya que mas se puede difundir en los mervios
Que determina la duración de la actividad anestesica
La afinadad a proteinas del Al
( etidocaina, ropivacaina y bupivacaina) son muy agines a los canales de sodio
Cuales son los haces que pierden el efecto mas rapido
Haces centrales , ya que los fasciculos de la zona periférica pierden el anestesico antes y pasa de los centrales a los perofericos por difusión
Los haces perifericos son los que duran mas tiempo bajo el efecto
Grupos de esteres y aminas
Esteres
Procaina
Cloroprocaina
Tetracaina
Aminas Mepivacaina Prilocaina Lidocaina Ropivacaina Bupivacaina Etidocaina Articaina
Qie es taquifilaxia
Aumento de la tolerancia a un farmaca que se administra repetidamente
Accion farmacologica de AL en vasos
Vasodilatadores ( mayoria)
Vasoconstricción algunos
AL con mayor vaso dilatación
Procaina
Procaina, funcion clinica
Para inducir vasodilatación en flujo sanguineo periferico en inyecciones
intraarteriales
Y despues de administrar epi y nor epi
Cual es el unico AL que produce una vasoconstricción constante
Y como
Cocaina
Empieza siendo vasodilatador y luego vasoconstrictor intenso ya qie inhibe la captación de catecolaminas a tejidos de union, creando un exceso de catecolaminas
Porque no se usan AL por vía Oral
Por su baja absorcion intestinal
La lidocaina porque no se usa como antiarritmico oral
Que analogo se utiliza
Porque el 72% se metaboliza inmediato en el higado
Se utiliza la tocainida
Funcion de AL por IV
Anti arritmicos ventriculares
Para extrasistoles ventriculares
Metabolismo de AL tipo ester
Hidrolizacion en sangre por Seudocolinesterasas
AL tipo ester mas y menos toxico
Tetra caina el mas toxico por que es el mas lento de hidrolizarse
Cloroprocaina el mas rapido de hidrolizarse
Metabolismo de AL ester de procaina
En acido paraaminobenzoico
Que otro farmaco puede ser perjudicial para un paciente con una seudocolinesterasa atipica
Y que pasa
A succinilcolina
Es un relajante muscular que se usa para anestesia general
Si la persona tiene seudocolinesterasa atípica tardara mas en metabolisar el farmaco y costara regresar a la persona a conciencia
Como se da la biotransformacion de AL amidas
La mayoria en el higado por medio de oxidasas microsomales de funcion fija
Describa metabolismo de AL amidas
Lidocaina, mepivacaina, etidocaina, bupivacaina
Prilocaina
Articaina
Lidocaina, mepivaciana etidocaina y bupivacaina se fa en el Higado
Prilocaina: en higado y Pulmones
Articaina: plasmatico y hepatico
Producto de biotransformacion de la prilocaina qie causa metahemoglobinemia
Ortotoluidina
Que causan los metabolitos de la lidocaina
Producen sedación
Que organo es el principal excretor de Al
Y
Cual de las dos familias de AL se encuentra mas como compuesto original excretado por este organo
El riñon
Ls amidas mas qje los esteres