Parcial 1 Flashcards
Hipersensibilidad tipo IV.Otro nombre
Celular retardada
Hipersensibilidad tipo IV.Por quien es mediada?
Linfocitos T y tarda días en aparecer
Hipersensibilidad tipo IV.ejemplos
Dermatitis x contacto,reacciones intradérmicas x tuberculina,tiroiditis de hashimoto,rechazó de transplantes
Hipersensibilidad tipo IV.A qué se asocia?
Formación de granulomas
Hipersensibilidad tipo IV.cel específica de granulomas
Histiocito epiteloide
Se asocia al rechazo de transplantes
El MHC
Rechazo de transplantes agudo.Cuando sucede.Porque se da.
1.En días
2.Se da x la acción de linfocitos TCD8 que reacciona contra el MHC
Inmunodeficiencias primarias
Agammaglobulinemia ligada al X/. Enf. De Bruton
Sd.de DiGeorge
Combinada grave
Agammaglobulinemia ligada al X/. Enf. De Bruton.Porque hay insuficiencia y a qué se debe.De qué hay mutación.Que padecen los px.Tx
1.Insuficiencia de los precursores de células B por una falla de la BTK
2.Mutación del gen Xq21.3-q22
3.Infecciones en la vía respiratoria
4.inmunoglobulinas
Sd.de DiGeorge.Delecion.Disminución de.CC.Tx
1.Delecion 22q11
2.Linfocitos T porque hay hipoplasia del timo
3.Malformación cardiaca (tetralogía de Fallot),tetania,convulsiones,boca de pescado
4.Transplante de médula ósea
Combinada grave Tipos
1.La más común es ligada al X
2. Mutaciones en citocinas
Inmunodeficiencia secundarías.Que son y ejemplos
Son enfermedades generadas después del nacimiento como el SIDA
SIDA.A qué afecta?.Proteína de adhesión.Su receptor.Correceptores y donde se encuentran.Sirve de Dx
1.Afecta la inmunidad celular-> linfocitos TCD4
2.Gp120
3.TCD4
4.CCR5(macrófagos) y CXCR4 (linfocitos) receptores de citocinas
5.proteína p24
Cuando se considera SIDA
A partir de <200 linfocitos TCD4
SIDA.célula blanco.disemina la Enf,lleva la infección al cerebro.A qué se asocia
1.linfocitos TCD4
2.célula dendritica
3.microglia
4.Sarcoma de Kaposi,linfoma de Hodkin,carcinoma de cervix
Enf. Staphylococcus aureus
Sd.de piel escaldada
Forúnculo
Antrax
Intoxicación alimentaria
Neumonía nosocomial
Endocarditis
Aureus(Sd.de piel escaldada).Toxina y que rompe.NIKOLSKI.que presenta
1.Toxina exfoliativa-> rompe desmogleina
2.positivo
3.presenta exantema peribucal
Aureus (intoxicación alimentaria).Porque sucede y que liberan.Que no causa
1.Enterotoxinas y liberan TNF e IL-1
2.No causa fiebre xq solo es la toxina
IL-6
Inflmacion,fiebre y estimula células B para hacer ac
IL-8
También llamado CXCL-8 y atrae PMN
INF-gamma
Activa macrófagos
IL-12
Aumenta IFN-gamma y diferencia linfocitos T
Aureus neumonía intrahospitalaria
Se considera intrahospitalaria a partir de los 2 días
Aureus endocarditis.Tipo.Px.A que afecta
1.Aguda
2.Drogadictos
3.Válvula tricúspide
Staphy epidermidis.Coagulasa.Tipo.Px.Factor de virulencia
1.Negativa
2.Oportunista
3.Px con prótesis valvulares (catéter)
4.Biopelicula
Que genera la staphy Saprophyticus
Genera la infección urinaria en mujeres sexualmente activas
Neisseria.Que se observa en la Microscopia.En qué se divide
1.Se ven diplodocos gram - en forma de grano de café
2.N.Gonorrea y N.Meningitis
De que es la causa principal la N.Gonorrea
Uretritis productora y enf.pélvica inflamatoria
N.Gonorrea.Hombres.Mujeres
1.Uretritis productora
2.Enf.pélvica inflamatoria->complicación:infertilidad
N.Meningitidis.1pal causa.F.V
1.Causa #1 de meningitis bacteriana en adolescentes y adultos
2.Cápsula
Streptococcus B-hemolisis
Pyogenes y agalactie
Pyogenes.Gpo Lancefield
Gpo.A
Pyogenes.Enf
Faringitis
Escarlatina x la exotoxina SPE
Lengua en frambuesa
Pyogenes.NIKOLSKI
Negativo
A qué puede agravarse las Enf.de Pyogenes?
Enf.postestreptococica:
Fiebre reumática,erisipela y Glomerulonefritis
Agalactie.Grupo Lancefield
B
Agalactie.Enf neonatales.Enf en embarazo/embarazadas
1.sepsis y meningitis
2.corioamnionitis
Pneumoniae.Hemolisis
Alphaa
Pneumoniae.Grupo de Lancefield
A
Pneumoniae.Enf
Neumonía de la comunidad-> lobar aguda en lóbulo inferior
Esputo hemoptoico
Dolor pleuritico
Meningitis en niños y adultos
Fecalis.Hemólisis.Gpo Lancefield.Que es
1.Todas las hemólisis
2.Gpo.D
3.Enterococo
Víridians.Hemolisis.Enf.
1.alpha y gamma hemolisis
2.Endocarditis bacteriana subaguda (por caries dentales)
La principal complicación de la fiebre reumática
Glomerulonefritis
Salmonella.Que es.En donde se encuentra.Sx.Sx extra importante
1.Enterobacteria
2.Se encuentra en pollo y huevo
3.Ocasiona enteritis con náusea,vomito y diarrea (sin sangre y sin moco)
4.Fiebre tifoidea (salmonella tifi) fiebre + escalofríos
Shigella.Que es.Toxina y Que ocasiona.Que puede generar
1.Bacteria intracelular,es enterobacteria
2.SHIGA: diarrea con sangre y tenesmo
3.Sd. Reiter
Causa #1 de infecciones urinarias
E.Coli
E.Coli enterotoxigenica
Diarrea del viajero
E.Coli enteroinvasiva
Diarrea con sangre y moco
E.Coli enterohemorragica
Diarrea con sangre
Causa síndrome hemolitico uremico
Serotipo 0157:H7
E.Coli enteropatogena
Diarrea acuosa en niños
Klebsiella.Como se le conoce.Que produce.FV.Que causa
1.neumonía intrahospitalaria/nosocomial/alcohólico
2.Esputo en jarabe de grosella
3.Cápsula
4. Neumonía lobar en alcohólicos,diabéticos,px con EPOC
Proteus.Que causa.Principal factor de virulencia
1.Infeccion urinaria
2.Ureasa-> Que aumenta el pH y forma cálculos
Cólera.Tipo de diarrea.Forma.Serotipos
1.Diarrea en agua de arroz
2.Cocobacilo en forma de coma
3.Serotipos 01 y 0139
Brucella.Que causa.Porque se da.Que es el humano para esta bacteria
1.Diarrea
2.Se da por consumo de leche o productos lácteos no pasteurizada
3.Es un huésped accidental
De que es principal causa rinovirus?
Resfriado común
Influenza.Receptor.Función de neurominidasa.En quien es más común.Sx.Complicación y a qué da lugar
1.hemaglutinina
2.Enzima que actúa sobre el receptor de unión a mm
3.Neumonía viral inmunocompetente más común
4.Mialgias,fotofobia,tos seca y fiebre
5.Sd. De reye se da en niños que tomaron ácido acetilsalicílico-> da lugar a falla hepatica
Parainfluenza.Tipo.A qué se asocia.Que da.De qué hay obstrucción
1.ARN
2.Laringotraqueobronquitis (CRUP)
3.Tos de perro
4.Hay obstrucción de garganta
Sincitial respiratorio.De que es 1pal causa?
Bronquiolitis y neumonía en lactantes
Adenovirus.Tipo.Que genera.En quien se da.Sx.Que puede producir
1.ADN
2.Queratoconjuntivitis
3.Se da en px que fueron a nadar
4.Dolor,secreción serosa,fiebre y faringitis
5.Adenitis mesenterica,gastroenteritis e intususcepcion
Sarampión.inglés.Que genera.como inicia el exantema.que presenta el px.Tipo de exantema.Complicación
1.measles
2.Genera manchas de Koplik,conjuntivitis y rinorrea
3.detrás de las orejas y se extiende
4.Linfadenopatia
5.Exantema maculopapular concluyente
6.Encefalitis
Rubéola.Tipo de exantema.Cuando es congénito
1.Exantema con linfadenopatia
2.sordera,cataratas y retraso mental
Varicela.Tipo de exantema.Complicación.Que pasa si se reactiva y que sigue
1.Exantema maculopapular vesicular pluriginoso
2.Complica a neumonía
3.Si se reactiva da lugar a varicela zoster y sigue las líneas del dermatomas culebrilla)
Parotiditis.Inglés.por quien sucede.complicación
1.mumps
2.paramixovirus
3.complicación a Inflmacion de otras glándulas como orquídeas y sordera
Que causa rotavirus
Diarrea acuosa en niños
Dengue.X.Sx
1.Aedes aegypti
2.cefalea,fiebre hemorragica y artralgias
Herpes.Histologia.Que genera.Tipo simple cuando puede volver aparecer.Como se ve
1.Bolsa de canicas
2.vesículas
3.Se reactiva en situación de estrés o exposición al sol
4.Vesículas transparentes eritematosas y dolorosas
Herpes 1.En donde aparece.A donde se puede diseminar
1.Boca
2.Puede generar queratoconjuntivitis que cicatriza en la córnea
Herpes 2.Donde aparece
Aparato reproductor
Epstein Barr.Otro nombre.Que da.Quien la ocasiona.Sx.A qué se asocia
1.Enf. Del beso
2.Mononucleosis infecciosa
3.Es por VH4
4.fiebre,fatiga y linfocitos
5.Se asocia a linfoma de Burkit
Clamidia.Primera causa de.Que ocasiona.Tipo de úlcera y que produce.Forma infecciosa.Que provoca en mujeres
1.Uretritis no gonococica
2.Linfogranuloma venéreo
3.Úlcera no dolorosa que se va a ganglios y produce un bubón
4.Cuerpos elementales
5.EIP (enf. Pélvica inflamatoria)
Sifilis primaria.Que genera
Chancro,una úlcera única no dolorosa de color rojo
Sífilis secundaria. Donde presenta exantema
Palmas y pies
Sifilis terciaria.En donde presenta goma.Que puede producir.
1.Hígado,piel,aorta y cerebro
2.producir neurosifilis->tabes dorsal->desmielonizacion de las fibras que produce ataxia y parestesias
Sifilis congenita.De qué hay colapso y qué sucede
Colapso de puente nasal en silla de montar y sordera
Haemophylus ducreyi.Úlcera
Úlcera blanda y dolorosa
Trichomonas vaginalis.Sx
Flujo vaginal espumoso,prurito,poliquiuria y cervix de fresa
VPH.Tipo de virus.A qué se asocia y serotipos.Serotipos de bajo riesgo.Que se ve en una citología exfoliativa
1.ADN
2.Se asocia a cancer con los serotipos 16 y 18
3.Serotipos de bajo riesgo 6 y 11
4.Se ven coilocitos en una citología exfoliativa
Vaginits bacteriana.Por quien.Tipo de flujo.Que se ven
1.Gordenella vaginallis
2.Flujo mucoide fetido con olor a pescado
3.Se ven células pista/clue
Que es la neoplasia?
Un crecimiento autónomo de células
Tumor
Una masa aumentada de tamaño
Metástasis
Transferencia de células de un lugar a otro
Primer sitio de metástasis
Siempre será el ganglio más cercano y sus consiguientes
De acuerdo a su evolución como pueden ser las neoplasias
Benignas,malignas o limítrofes
De acuerdo a su origen como pueden ser las neoplasias
Epiteliales,mesenquimales o linfoides
Neoplasia Benigna
No necrosis,no anaplasia y no metástasis
Neoplasia maligna
Si necrosis,displasia,anaplasia y metástasis
Benigno con origen epitelial
Terminación OMA
Benigno con origen mesenquimatoso
Terminación OMA
Maligno con origen epitelial
Carcinoma
Maligno origen mesenquimatoso
Sarcoma
Si la neoplasia produce glándulas el prefijo es
ADENO
Benignos epiteliales
Adenoma
Papiloma
Cistoadenoma
Benignos mesenquimatoso
Leiomioma
Lipoma
Condroma
Neoplasia maligna epitelial
Carcinoma renal de células claras
Adenocarcinoma de glándula mamaria
Neoplasia malignos mesenquimatosos
Osteosarcoma
Liposarcoma
Leiomiosarcoma
Tumores malignos en niños
Retinoblastoma, nefroblastoma, Sarcoma de Ewing, neuroblastoma
Protooncogen.Que es?.Que regula?.Cuando mutan en qué se convierten?
1.Forma normal del gen
2.Regulan los procesos de crecimiento de las células
3.Oncogenes
Oncogenes
Genes que producen neoplasias
Qué pasa con los genes supresores?
Se heredan y hacen que disminuya la probabilidad de que una célula mute
Oncogen más común
C-RAS
Principal supresor
p53
Se asocia a tumores muy agresivos
ALK
Oncogen de la apoptosis
BCL-2
P53
Guardián del genoma
Rb
Retinoblastoma
APC
Poliposis colonica y cancer color rectal
WT9
Tumor de Wilms
NF1
Neurofibromatosis 1
VHL
Cancer de riñón y pulmón
P15,P16
Cancer de mama,sd. De Von Hippel-Landau
FHIT
Cancer de riñón,páncreas y prostata
DPC4
Cancer de prostata
BRCA1 y BRCA2
Cancer de mama y ovario
PTEN
Sd. De Cowden
Causa endógena de la producción de una neoplasia
Especies reactivas de O2
Causa exogena de la producción de una neoplasia
Radiación,nitratos y benceno
Efecto Warbug/glucolisis aerobio
Las células tumorales tiene un alto metabolismo de la glucosa ( glucolisis) para convertirlo en lactato y usarlo como energía
Oncometabolismo x isocitrato deshidrogensa
Mutaciones en las enzimas por parte del ciclo de krebs que favorecen a las células tumorales
Mecanismos de lesión irreversible
Necrosis y apoptosis
Necrosis que sucede?.De qué hay expresión?
1.Daño y ruptura de mm
Disminución de ATP
Causa inflamación siempre
Desnaturalización de proteínas
2.DAMPs
Necrosis cualicuativa/licuefactiva.Infeccion x.De qué hay digestión?.Que no hay?.En donde sucede?
1.Infección bacteriana
2.Digestión de células (pus)
3.No hay núcleos,ni contorno celular
4.Cerebro y abscesos
Necrosis coagulativa.Xq sucede?.Que sucede con las celulas?.En donde sucede?
1.Isquemia
2.Células conservan su entorno pero sin núcleo (célula fantasma)
3.IAM
Necrosis caseosa.Por quien?.Como se encuentran las células?
1.Mycobacterium tuberculosis
2.Hay células sin núcleo y contorno en el centro
Necrosis enzimática.Donde sucede?.De qué hay formación?
1.Páncreas por activación de enzimas como lipasas y amilasas
2.Formación de cuerpos psamoma
Necrosis fibrinoide.De que causa daño y que ocasiona esto?
Daño vascular que da vasculitis x depósito de inmunicomplejos
Que sucede en necrosis gangrenosa?
Hubo necrosis isquémica y colicuativa
Características de la apoptosis
Muerte celular programada
No hay inflamación
Núcleo destruido y mm intacta
A que se debe que en la apoptosis el núcleo esté destruido y la mm intacta?
Gracias a la activación de caspasas
Apoptosis patológica.
Daño en ADN,algún virus,neoplasia,proteína mal plegada
Apoptosis fisiológica
Disminución de hormonas,embriogénesis
Vía de apoptosis intrínseca.En donde sucede y xq?.De qué hay daño?Por quien es regulada?
1.Sucede en la mitocondria x citocromo C
2.Hay daño de ADN y proteínas mal plegadas
3.Regulada x moléculas BCL2
Proapoptosis en vía de apoptosis intrínseca
BAX y BAK(proapoptoticas) ->citocromo + apoptosoma-> caspasa 9-> caspasa 3 y 6 ejecutoras
Caspasa activadora de la vía mitocondrial?
9
Caspasas de la vía mitocondrial
3,6,7 y 9
Las primeras dos son las ejecutoras
Vía de apoptosis extrínseca.Other name.Porque sucede?.Que activa a la caspasa?.Capasas de la vía
1.Receptor de muerte
2.Sucede xq se une el TNF-receptor se une a Fas con FasL y se forma FADD
3.FADD que activa a la caspasa 8 (es la iniciadora)
4.3,6,7 y 8
Displasia.Que se observa?
Cambios en forma,volumen y orientación del tejido
Hay irritación crónica y se observa como un epitelio inmaduro.Se considera premaligno
Anaplasia
Falta de diferenciación es maligna e irreversible
Hipertrofia.Por qué sucede?.Fisiológica.Patológica
1.Factores mecánicos y fosfatidilinositol-3-cinasa
2.En músculos esqueléticos (gym),hipertrofia uterina (embarazó)
3.hipertrofia cardíaca del atleta,hipertrofia cardíaca x tensión arterial
Atrofia.Porque sucede?.Fisiológica.Patológica
1.Complejo ubiquitin-proteosoma que degrada las proteínas y causa una disminución del tamaño
2.Involucion uterina y de la notocorda
3.px en cama o inmóvil,disminución de hormonas,desuso,desnervacion,desnutrición,envejecimiento
Hiperplasia.Fisiológica.Patológica
1.Aumento de la mama,hígado después de extirpar sucede porque hay estímulos hormonales o por resección del tejido y tiene como finalidad aumentar la función del órgano
2.Hiperplasia endometrial,hiperplasia prostatica benigna y verrugas x VPH,sucede x exceso de hormonas,puede surgir una neoplasia
Metaplasia por qué es generada?
Re programación de células madre
Metaplasias
1.De cilíndrica a escamosa: sucede a irritación crónica-> Fumador de cigarro->Se asocia a cancer
2.Escamoso a cilindrica: sucede en: Esófago de Barret
3.Tejido conjuntivo: hay formación de cartílago y hueso
Porque hay acúmulos intracelulares?
Metabolismo anómalo
Defecto del plegamiento
Falta de enzimas
Esteatosis.Que es?.Por qué sucede?.Tincion
1.Acumulación de triglicéridos en el hígado
2.alcohol,hepatitis c,diabetes y toxinas
3.Sudan IV o rojo oleoso
Colesterol.En donde se acumula?
Es acumulado x el macrófago
Aterosclerosis
Macrófagos cargados de colesterol en la capa íntima de los vasos
Xantomas
Macrófagos espumosos que se depositan en la piel
Colesterolosis
Macrófagos espumosos en vesícula biliar
Enf. De Nieman Pick.En quien se da y de qué hay mutación?
Se da en niños debido a la mutación de genes NPC1 y NPC2
Proteínas aparecen en tubulo renal.ac en cells plasmáticas.Def. de alpha antitripsina
1.proteinuria
2.cuerpos de russel
3.enfisema
Depósito de glucógeno en
Diabetes y glucogenesis
Antracosis
Pigmentación del carbón en el pulmón
Neumoconiosis
Es por exposición a grandes concentraciones de carbón en forma continua,puede inducir fibrosis y enfisema
Tatuajes
Son macrófagos cargados de pigmento en la piel
Derivados del hem
Hemoglobina
Biliverdina
Bilirrubina
Hemosiderina
Hemosiderosis
Hemocromatosis
Hemoglobina.Biliverdina.Bilirrubina.Hemosiderina
1.Rojo
2.Verde
3.Amarilla
4.Amarillo
Con qué se asocia la bilirrubina?
Cuando se acumula es asociado a falla hepatica y procesos hemoliticos
Cuando se da la Hemosiderina?
Se da cuando hay mucho hierro asociado a traumatismos,golpes,equimosis
Hemosiderosis
Acúmulo de hierro en macrófagos
Hemacromatosis
Acúmulo de hierro en órganos
Derivados del no hem
Melanina
Lipofuscina
Melanina.color.porque se da.localizado.generalizado
1.café-negro
2.se da x la oxidación de la tirosina en los melanocitos
3.manchas café con leche y nevo
4.Enf. addison
Lipofuscina.color.porque se da.como se le conoce a este pigmento
1.marrón/amarillo
2.se da x la peroxidacion de lípidos de mm y producción de radicales libres x la exposición a la radiación
3.pigmento de desgaste o envejecimiento celular
Calcificación distrofica
-Depósito de Ca++ en célula muerta
-Los niveles de Ca++ en sangre son normales
- Se ven los cuerpos de psamoma ( es una célula muerta con calcio)
Calcificación metástasica/patológica
Depósito de Ca++ en tejidos vivos
Niveles de Ca++ en sangre elevados( híper calcemia)
Inmunidad innata.Quienes la componen?
Epitelios,células,proteínas plasmáticas,células epiteliales,neutrofilos,monocitos,células dendriticas,macrófagos,NK,sist. Del complemento
Células epiteliales
Forman la barrera mecánica,producen moléculas antimicrobianas que si se rompe recluta a las células del SI
Neutrofilos y monocitos
Fagocitos
Neutrofilos y monocitos
Fagocitos
Neutrofilos y monocitos
Fagocitos
Neutrofilos
Se desgranulan,fagocitan y hacen el estallido respiratorio
Células presentadoras de antígenos en epitelio y órganos
Dendriticas y macrófagos
Macrófagos.Que son?.Que producen?.Marcador
1.Fagocitos
2.Proteínas del complemento
3.CD14,CD11 y CD58
Linfocitos NK.Función.Marcador
1.Defensa viral
2.CD16 y CD56
Sistema del complemento.Que es?.Función
1.Proteínas que circulan
2.Opsonizacion
Inmunidad adaptativa quien la conforma?
Linfocitos t, cooperadores, reguladores, citotóxicos, B y mastocitos
Linfocitos T. Receptor. Reconoce
1.TCR
2. Moléculas del MHC
Linfocitos cooperadores.Quienes son?.Que secretan?.Que reconocen?
1.LTCD4
2.Secretan citocinas que activan LB y fagocitos
3.reconocen moléculas del MHC-2
Linfocitos Treguladores.Función
Inmunorregulan y producen la tolerancia inmunológica
Linfocitos citotóxicos.quien es?.de que se encargan?.que reconocen?
1.LT-CD8
2.Se encargan de matar células infectadas
3.Reconocen moléculas del MHC-1
Linfocitos B.Produce.Receptores.marcador
1.Ac
2.BCR
3.CD19
Mastocitos.principal célula con.da Sx de
1.Histamina
2.Alergia
Citocinas.Funciones.Innata.Adaptativa
1.comunicación celular y potencian las funciones de los leucocitos
2.TNF,IL1,IL12 e IFN
3.IL2,IL4,IL13,IL17 y TGF
IgM
Primera en elevarse
Más grande
Pentámerica
Da respuesta contra ABO (isohemaglutinina)
px.con infección aguda tendrá IgM +
IgG
Es la más pequeña
Genera memoria
Es la más abundante
Cruza barrera placentaria
Monomerica
Respuesta contra RH
px.curado o vacunado tendrá IgG +
IgE
Responsable de la respuesta alérgica gracias al basofilo (reagina)
Aumenta en alergias o parasitosis
IgA.
Viene de las secreciones,leche materna,semen,saliva
Aumenta contra virus y patogenos intestinales
IgD
Esta en superficie de linfocito B/cel.plasmáticas
Función de anticuerpos
Aglutinar,neutralizar,activar al complemento y opsonizar
Como reconocen las células componentes
Por los receptores PRR
PRR.mm.endosomas.citosol
1.Reconocen patogenos extracelulares
2.Reconocen patogenos ingeridos
3.Reconocen patogenos en el citoplasma
Qué pasa cuando se activan los receptores tipo Toll?
Inducen la producción de citocinas
NLR(tipo NOD).Tipo de receptor.Que reconocen.Que activan
1.Recetor citosolico
2.Reconocen material dañado y de células como el ac.úrico
3.Activan el inflamasoma que produce la IL-7 y esta produce inflamación n fiebre
CLR(lectina tipo C).Tipo de receptor.Que reconocen
1.Receptores de mm
2.Reconocen hongos y carbohidratos
RLR
Tipo rig
Son receptores de citosol
Por quien está regulada la inflamación?
Está regulada por la histamina,bradicidina y leucotrienos
Es la célula x excelencia de la inflamación
Mastocito/célula cebada
Pasos del proceso inflamatorio
1.Reconocimiento del agente nocivo
2.Reclutamiento de efectores inmunes
3.Eliminación del estímulo que produce la inflamación
4.Regulación de la respuesta inmune
5.Reparación del tejido dañado
Signos de la inflamación local
Rubor
Calor
Dolor
Tumor
Pérdida de la función
Signos de la inflamación sistémica
Fiebre x IL-1,IL-16 y TNF
Malestar general
Leucocitosis
La inflamación está regulada por mediadores químicos como
Histamina
Histamina
Vasodilatación,aumento de permeabilidad vascular
Serotonina
Aumenta la permeabilidad vascular
TNF,IL y leucotrieno B4
Quimiotaxis
Bradicicina y sustancia P
Dolor
IL1 y TNF
Fiebre
Lipoxinas
Reducen la inflamación ya que bloquean la quimiotaxia
Factor XII de CC
Conduce a la producción de fibrina
Aumenta la permeabilidad vascular
Atrae PMN
Inflamación agua.Duración.Que células abundan
1.segundos,minutos,horas,días (8-12)
2.PMN como basofilos,eosinofilos y neutrofilos
Inflamación crónica.Duración.Que células abundan
1.días,meses y años
2.mononucleares como células dendriticas,monocitos y mastocitos->suele formar granulomas
Inflamación local
Síntomas en un lugar específico-> edema
Inflamación sistémica
Síntomas de forma general-> fiebre
Inflamación aguda.De qué hay dilatación y para que?.Que se aumenta?.Que puede existir?
1.Hay dilatación del vaso sanguíneo para permitir la llegada de leucocitos que están migrando
2.Aumenta la permeabilidad vascular
3.Exudación y trasudacion
Exudacion.Que sucede?.Que diluye?.Que es?
1.Proteínas y células se mueven de la sangre al tejido intersticial
2.Diluye al agente lesivo
3.Liquidó con proteínas + restos celulares: pus
Trasudado.Que es?
Líquido con cantidad baja de proteínas y restos de células
Inflamación aguda.Cambios de flujo y calibre de vasos
Vasodilatación x histamina
Hay aumento del flujo sanguíneo y aumento de la permeabilidad vascular (hay contracción de las células endoteliales,permitiendo el paso de leucocitos)
Inflamación aguda: Estasis que es?.Quien la inhibe
1.Estancamiento de leucocitos ocasionado x la vasodilatación
2.Por retroalimentación negativa,principalmente x inhibidor de la esterada C1 y la alfa-antitripsina
Inflamación aguda:Abscedacion que es?.Cuando se da?.que requiere?.De qué hay riesgo?
1.Necrosis colicuativa
2.Se da si el infiltrado inflamatorio quedó secuestrado x fibrosis
3.Requiere de drenaje para su curación total
4.embolismo séptico
De que fases se compone el estallido respiratorio?
Marginación,rodamiento y adhesión
Marginación.A donde se desplaza el leucocito?.Como se torna el flujo?.En qué consiste?
1.Periferia del vaso
2.Lento
3.es la salida de leucocitos al espacio extra vascular y es un movimiento activo
Adhesión.En donde sucede?.Como sucede la diapedesis?.Como se activan las integrinas y las selectinas?
1.venulas
2.sucede x la interacción del endotelio con el neutrofilo
3.Se activan x quimiocinas y citocinas para que el neutrofilo pueda atrapar a la molécula extraña
Rodamiento y fijación.Por quien sucede y como aumentan?.Se une a la porción sialil levisa del neutrofilo?
1.Selectinas que dan enlaces de baja afinidad,aumentan x TNF y IL-1
2.Selectina E
Adherencia firme.Por quien sucede?.Que ayuda aumentar TNF e IL-1?.De que tiene propiedad ICAM-1?Molecula de adhesión y a qué se unen?
1.Sucede x integrinas que son enlaces de alta afinidad
2.Aumentan VCAM-1 e ICAM-1
3.De ser inmunoglobulina
4.VLA-4 y LFA-1 que están en leucocito y se unen a VAM-1 e ICAM-1 del endotelio
Molécula que saca al PMN del endotelio
PCAM-1 o CD31 y tiene mucha afinidad
Como se producen los ROS?
Se producen x NADPH Oxidasa en el fagolisosoma del neutrofilo para el estallido respiratorio
Neutrofilos.Granulos primarios.secundarios
1.Mieloperoxidasa
2.Histamina
La célula de la inflamación
Mastocito/cel.cebada
Inflamación aguda SEROSA
Exudado de pocas células y se le denomina derrame
Pericarditis y ampollas porque sucede en espacios corporales
Inflamación aguda fibrinosa.Porque es ocasionada?.En donde sucede?
1.Por depósito excesivo de fibrina en la MEC
2,pleura,pericardio y meninges
Inflamación aguda purulenta.Que hay?.
Hay pus provocada x bacterias
Un absceso es un acúmulo localizado de pus
Inflamación aguda.Úlceras
Excavación en la superficie del tejido u órgano
Inflamación crónica.Por quien es causada?.De quien hay dominio?.Como están las inmunoglobulinas y la velocidad de sedimentación?.Principal célula.Que se produce en los órganos?.
1.microorganismos difíciles de erradicar como la tuberculosis o por reacciones de hipersensibilidad
2.mononucleares
3.inmunoglobulinas elevadas y la velocidad de sedimentación aumentada
4.Monocitos/macrófago
5.Se produce fibrosis y destruccion de tejido
Inflamacion crónica.Macrófagos 1 que causan.Macrófagos 2 que causan
1.Inflamación-> IL-1 y TNF
2.Antiinflamacion-> IL-4,IL-13 e IL-10
*acumulación de macrófagos 1 da inflamación granulomatosa
Inflamación no granulomatosa.De que es acúmulo?.Que hay?.Por qué suele suceder?
1.Acúmulo de células plasmáticas y macrófagos
2.Hay necrosis y fibrosis
3.Infecciones virales crónicas,Enf. Auto inmunes e inflamaciones alérgicas persistentes en.lepra lepromatosa
Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre x IL-9
Aumento de la presión arterial,pulso y leucocitosis
Aumento de proteínas de fase aguda como CRP que actúan como opsoninas
Puede ocasionar choque séptico x tormenta de citocinas
TNF
Caguectina da fiebre
La celula que cierra/contrae la herida
Miofibroblasto
Fase inflamatoria
Reclutamiento celular para eliminar patogenos
Fase proliferante.Que se reclutan?.Fibroblastos?.Que sucede?.TGF-B
1.Se reclutan células epiteliales y fibroblastos migran para cerrar la herida
2.Se depositan en el tejido laxo y forman el tejido rosa,blando y granular
3.Angiogenia gracias al VEGF que forma vasos sanguíneos
4.Estimula la produccion de colágeno y fibroblastos
Fase de maduración
Costra se cae y se cierra la herida x contracción de miofibroblastos
Fases de la reparación tisular
Fase inflamatoria
Fase proliferante
Fase de maduración
Regeneracion tisular
Aquí pueden proliferar las células porque el daño no llegó al tejido conectivo
Depende si existen célula madre y si tienen la capacidad de regenerar el area afectada
De que depende la regeneración tisular?
Factores de crecimiento y citocinas como la IL-6
Tejidos lábiles
Las células se destruyen y se regeneran constantemente x células madre->epitelios
Tejidos estables
Células de estos tejidos están en reposo y son capaces de regenerarse cuando hay una lesión pero con capacidad limitada-> hígado
Tejidos permanentes
No son proliferation,si se daña ya no se regenera-> neuronas y tejido cardiaco
Heridas de primera intención
La herida está limpia y los bordes son cercanos-> incision quirúrgica
Los fibroblastos migran para depositar colágeno y los macrófagos ayudan a la angiogenesis
Herida de segunda intención
Hay pérdida excesiva de tejido y necrosis y/o pus
Los bordes no están cercanos, están alejados
Hay contracción de la herida y esto ayuda a que se cierre x miofibroblastos
ÚLCERA
Fibrosis
Sucede en los órganos y es por depósito excesivo de MEC y colágeno.Causa disfunción orgánica,ej-> cirrosis hepatica
En la fibrosis contribuye el TGF-B
Dehiscencia
Sutura quirurgica se abre
Cicatriz excesiva
Depósito excesivo y se denomina cicatriz hipertrofica
Está dentro de los límites
Pasa en px quemados o traumatismos profundos
Queloide
Es colágeno ya cicatrizado
La cicatriz crece mas de la herida original
Granulación exuberante
Formación excesiva de tejido de granulación y obstruye x encima del nivel de la piel entonces termina bloqueando la reelitalizacion
Contractura
Sucede en maños y pues x cicatrización de los tendones, se limita la movilidad de las extremidades
Hipersensibilidad 1.Other name.Ac.Citocinas.En quien se ve.Ejemplos.Estado grave.Célula que da síntomas
1.Tardía
2.IgE
3.IL-4
4.Px con alergias,se les denomina atípicos
5.asma,rinitis alérgica,alergias en general
6.shock anafiláctico
7.Mastocito
Hipersensibilidad tipo 2.other name.Que son.Ac.De Qué hay destruccion.Ejemplos
1.citotóxica
2.Enf. Autoinmunes
3,IgG e IgM
4.Hay destruccion x fagocitosis,lisis o se altera la función del tejido xq hay ac contra el órgano o tejido
5.Sd.Goodpasteur,miastena gravis,pe fino vulgar,reacción transfusions,enf. Graves,eritroblastosis fetal
Hipersensibilidad tipo 3.Other name.De qué hay depósitos?.Que activa el inmunicomplejo?.Ejemplos.
1.Inmunocomplejos
2.depósito de inmunocomplejos formados x IgM e IgG
3.Inmunocomplejo activa el complemento y da lugar a inflamación
4.Lupus eritematoso sistémico,Enf, del suero,vasculitis
Hipersensibilidad tipo 4.Other ñame.mediado x.cuánto tarda en aparecer.que se forma.ejemplos
1.celular
2.mediado x linfocitos T
3. Tarda días en aparecer
4. Asociado a la formación de granulomas
5.dermatitis x contacto,reacciones intradérmicas x tuberculina,tiroiditis de hashioto,rechazó de transplantes
Rechazo hiperagudo.Cuando sucede?.Porque sucede?
1.Minutos después del contacto
2.incompatibilidad del sistema ABO
3.es el más grave
Rechazo agudo.Cuando sucede?.Porque sucede?.
1.Sucede días después
2.Se da por acción de linfocitos CD8 que reaccionan contra el MHC
Rechazo crónico
Inevitable
Hay fibrosis
El órgano deja de funcionar
