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Patologia 1 > Parcial 1 > Flashcards

Parcial 1 Flashcards

1
Q

Hipersensibilidad tipo IV.Otro nombre

A

Celular retardada

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Q

Hipersensibilidad tipo IV.Por quien es mediada?

A

Linfocitos T y tarda días en aparecer

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Q

Hipersensibilidad tipo IV.ejemplos

A

Dermatitis x contacto,reacciones intradérmicas x tuberculina,tiroiditis de hashimoto,rechazó de transplantes

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4
Q

Hipersensibilidad tipo IV.A qué se asocia?

A

Formación de granulomas

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5
Q

Hipersensibilidad tipo IV.cel específica de granulomas

A

Histiocito epiteloide

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6
Q

Se asocia al rechazo de transplantes

A

El MHC

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7
Q

Rechazo de transplantes agudo.Cuando sucede.Porque se da.

A

1.En días
2.Se da x la acción de linfocitos TCD8 que reacciona contra el MHC

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8
Q

Inmunodeficiencias primarias

A

Agammaglobulinemia ligada al X/. Enf. De Bruton
Sd.de DiGeorge
Combinada grave

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9
Q

Agammaglobulinemia ligada al X/. Enf. De Bruton.Porque hay insuficiencia y a qué se debe.De qué hay mutación.Que padecen los px.Tx

A

1.Insuficiencia de los precursores de células B por una falla de la BTK
2.Mutación del gen Xq21.3-q22
3.Infecciones en la vía respiratoria
4.inmunoglobulinas

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10
Q

Sd.de DiGeorge.Delecion.Disminución de.CC.Tx

A

1.Delecion 22q11
2.Linfocitos T porque hay hipoplasia del timo
3.Malformación cardiaca (tetralogía de Fallot),tetania,convulsiones,boca de pescado
4.Transplante de médula ósea

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11
Q

Combinada grave Tipos

A

1.La más común es ligada al X
2. Mutaciones en citocinas

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12
Q

Inmunodeficiencia secundarías.Que son y ejemplos

A

Son enfermedades generadas después del nacimiento como el SIDA

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13
Q

SIDA.A qué afecta?.Proteína de adhesión.Su receptor.Correceptores y donde se encuentran.Sirve de Dx

A

1.Afecta la inmunidad celular-> linfocitos TCD4
2.Gp120
3.TCD4
4.CCR5(macrófagos) y CXCR4 (linfocitos) receptores de citocinas
5.proteína p24

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14
Q

Cuando se considera SIDA

A

A partir de <200 linfocitos TCD4

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15
Q

SIDA.célula blanco.disemina la Enf,lleva la infección al cerebro.A qué se asocia

A

1.linfocitos TCD4
2.célula dendritica
3.microglia
4.Sarcoma de Kaposi,linfoma de Hodkin,carcinoma de cervix

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16
Q

Enf. Staphylococcus aureus

A

Sd.de piel escaldada
Forúnculo
Antrax
Intoxicación alimentaria
Neumonía nosocomial
Endocarditis

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17
Q

Aureus(Sd.de piel escaldada).Toxina y que rompe.NIKOLSKI.que presenta

A

1.Toxina exfoliativa-> rompe desmogleina
2.positivo
3.presenta exantema peribucal

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18
Q

Aureus (intoxicación alimentaria).Porque sucede y que liberan.Que no causa

A

1.Enterotoxinas y liberan TNF e IL-1
2.No causa fiebre xq solo es la toxina

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19
Q

IL-6

A

Inflmacion,fiebre y estimula células B para hacer ac

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20
Q

IL-8

A

También llamado CXCL-8 y atrae PMN

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21
Q

INF-gamma

A

Activa macrófagos

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22
Q

IL-12

A

Aumenta IFN-gamma y diferencia linfocitos T

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23
Q

Aureus neumonía intrahospitalaria

A

Se considera intrahospitalaria a partir de los 2 días

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24
Q

Aureus endocarditis.Tipo.Px.A que afecta

A

1.Aguda
2.Drogadictos
3.Válvula tricúspide

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25
Q

Staphy epidermidis.Coagulasa.Tipo.Px.Factor de virulencia

A

1.Negativa
2.Oportunista
3.Px con prótesis valvulares (catéter)
4.Biopelicula

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26
Q

Que genera la staphy Saprophyticus

A

Genera la infección urinaria en mujeres sexualmente activas

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27
Q

Neisseria.Que se observa en la Microscopia.En qué se divide

A

1.Se ven diplodocos gram - en forma de grano de café
2.N.Gonorrea y N.Meningitis

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28
Q

De que es la causa principal la N.Gonorrea

A

Uretritis productora y enf.pélvica inflamatoria

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29
Q

N.Gonorrea.Hombres.Mujeres

A

1.Uretritis productora
2.Enf.pélvica inflamatoria->complicación:infertilidad

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30
Q

N.Meningitidis.1pal causa.F.V

A

1.Causa #1 de meningitis bacteriana en adolescentes y adultos
2.Cápsula

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31
Q

Streptococcus B-hemolisis

A

Pyogenes y agalactie

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32
Q

Pyogenes.Gpo Lancefield

A

Gpo.A

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33
Q

Pyogenes.Enf

A

Faringitis
Escarlatina x la exotoxina SPE
Lengua en frambuesa

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34
Q

Pyogenes.NIKOLSKI

A

Negativo

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35
Q

A qué puede agravarse las Enf.de Pyogenes?

A

Enf.postestreptococica:
Fiebre reumática,erisipela y Glomerulonefritis

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36
Q

Agalactie.Grupo Lancefield

A

B

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37
Q

Agalactie.Enf neonatales.Enf en embarazo/embarazadas

A

1.sepsis y meningitis
2.corioamnionitis

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38
Q

Pneumoniae.Hemolisis

A

Alphaa

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39
Q

Pneumoniae.Grupo de Lancefield

A

A

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40
Q

Pneumoniae.Enf

A

Neumonía de la comunidad-> lobar aguda en lóbulo inferior
Esputo hemoptoico
Dolor pleuritico
Meningitis en niños y adultos

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41
Q

Fecalis.Hemólisis.Gpo Lancefield.Que es

A

1.Todas las hemólisis
2.Gpo.D
3.Enterococo

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42
Q

Víridians.Hemolisis.Enf.

A

1.alpha y gamma hemolisis
2.Endocarditis bacteriana subaguda (por caries dentales)

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43
Q

La principal complicación de la fiebre reumática

A

Glomerulonefritis

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44
Q

Salmonella.Que es.En donde se encuentra.Sx.Sx extra importante

A

1.Enterobacteria
2.Se encuentra en pollo y huevo
3.Ocasiona enteritis con náusea,vomito y diarrea (sin sangre y sin moco)
4.Fiebre tifoidea (salmonella tifi) fiebre + escalofríos

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45
Q

Shigella.Que es.Toxina y Que ocasiona.Que puede generar

A

1.Bacteria intracelular,es enterobacteria
2.SHIGA: diarrea con sangre y tenesmo
3.Sd. Reiter

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46
Q

Causa #1 de infecciones urinarias

A

E.Coli

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47
Q

E.Coli enterotoxigenica

A

Diarrea del viajero

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48
Q

E.Coli enteroinvasiva

A

Diarrea con sangre y moco

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49
Q

E.Coli enterohemorragica

A

Diarrea con sangre
Causa síndrome hemolitico uremico
Serotipo 0157:H7

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50
Q

E.Coli enteropatogena

A

Diarrea acuosa en niños

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51
Q

Klebsiella.Como se le conoce.Que produce.FV.Que causa

A

1.neumonía intrahospitalaria/nosocomial/alcohólico
2.Esputo en jarabe de grosella
3.Cápsula
4. Neumonía lobar en alcohólicos,diabéticos,px con EPOC

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52
Q

Proteus.Que causa.Principal factor de virulencia

A

1.Infeccion urinaria
2.Ureasa-> Que aumenta el pH y forma cálculos

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53
Q

Cólera.Tipo de diarrea.Forma.Serotipos

A

1.Diarrea en agua de arroz
2.Cocobacilo en forma de coma
3.Serotipos 01 y 0139

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54
Q

Brucella.Que causa.Porque se da.Que es el humano para esta bacteria

A

1.Diarrea
2.Se da por consumo de leche o productos lácteos no pasteurizada
3.Es un huésped accidental

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55
Q

De que es principal causa rinovirus?

A

Resfriado común

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56
Q

Influenza.Receptor.Función de neurominidasa.En quien es más común.Sx.Complicación y a qué da lugar

A

1.hemaglutinina
2.Enzima que actúa sobre el receptor de unión a mm
3.Neumonía viral inmunocompetente más común
4.Mialgias,fotofobia,tos seca y fiebre
5.Sd. De reye se da en niños que tomaron ácido acetilsalicílico-> da lugar a falla hepatica

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57
Q

Parainfluenza.Tipo.A qué se asocia.Que da.De qué hay obstrucción

A

1.ARN
2.Laringotraqueobronquitis (CRUP)
3.Tos de perro
4.Hay obstrucción de garganta

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58
Q

Sincitial respiratorio.De que es 1pal causa?

A

Bronquiolitis y neumonía en lactantes

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59
Q

Adenovirus.Tipo.Que genera.En quien se da.Sx.Que puede producir

A

1.ADN
2.Queratoconjuntivitis
3.Se da en px que fueron a nadar
4.Dolor,secreción serosa,fiebre y faringitis
5.Adenitis mesenterica,gastroenteritis e intususcepcion

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60
Q

Sarampión.inglés.Que genera.como inicia el exantema.que presenta el px.Tipo de exantema.Complicación

A

1.measles
2.Genera manchas de Koplik,conjuntivitis y rinorrea
3.detrás de las orejas y se extiende
4.Linfadenopatia
5.Exantema maculopapular concluyente
6.Encefalitis

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61
Q

Rubéola.Tipo de exantema.Cuando es congénito

A

1.Exantema con linfadenopatia
2.sordera,cataratas y retraso mental

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62
Q

Varicela.Tipo de exantema.Complicación.Que pasa si se reactiva y que sigue

A

1.Exantema maculopapular vesicular pluriginoso
2.Complica a neumonía
3.Si se reactiva da lugar a varicela zoster y sigue las líneas del dermatomas culebrilla)

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63
Q

Parotiditis.Inglés.por quien sucede.complicación

A

1.mumps
2.paramixovirus
3.complicación a Inflmacion de otras glándulas como orquídeas y sordera

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64
Q

Que causa rotavirus

A

Diarrea acuosa en niños

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65
Q

Dengue.X.Sx

A

1.Aedes aegypti
2.cefalea,fiebre hemorragica y artralgias

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66
Q

Herpes.Histologia.Que genera.Tipo simple cuando puede volver aparecer.Como se ve

A

1.Bolsa de canicas
2.vesículas
3.Se reactiva en situación de estrés o exposición al sol
4.Vesículas transparentes eritematosas y dolorosas

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67
Q

Herpes 1.En donde aparece.A donde se puede diseminar

A

1.Boca
2.Puede generar queratoconjuntivitis que cicatriza en la córnea

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68
Q

Herpes 2.Donde aparece

A

Aparato reproductor

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69
Q

Epstein Barr.Otro nombre.Que da.Quien la ocasiona.Sx.A qué se asocia

A

1.Enf. Del beso
2.Mononucleosis infecciosa
3.Es por VH4
4.fiebre,fatiga y linfocitos
5.Se asocia a linfoma de Burkit

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70
Q

Clamidia.Primera causa de.Que ocasiona.Tipo de úlcera y que produce.Forma infecciosa.Que provoca en mujeres

A

1.Uretritis no gonococica
2.Linfogranuloma venéreo
3.Úlcera no dolorosa que se va a ganglios y produce un bubón
4.Cuerpos elementales
5.EIP (enf. Pélvica inflamatoria)

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71
Q

Sifilis primaria.Que genera

A

Chancro,una úlcera única no dolorosa de color rojo

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72
Q

Sífilis secundaria. Donde presenta exantema

A

Palmas y pies

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73
Q

Sifilis terciaria.En donde presenta goma.Que puede producir.

A

1.Hígado,piel,aorta y cerebro
2.producir neurosifilis->tabes dorsal->desmielonizacion de las fibras que produce ataxia y parestesias

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74
Q

Sifilis congenita.De qué hay colapso y qué sucede

A

Colapso de puente nasal en silla de montar y sordera

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75
Q

Haemophylus ducreyi.Úlcera

A

Úlcera blanda y dolorosa

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76
Q

Trichomonas vaginalis.Sx

A

Flujo vaginal espumoso,prurito,poliquiuria y cervix de fresa

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77
Q

VPH.Tipo de virus.A qué se asocia y serotipos.Serotipos de bajo riesgo.Que se ve en una citología exfoliativa

A

1.ADN
2.Se asocia a cancer con los serotipos 16 y 18
3.Serotipos de bajo riesgo 6 y 11
4.Se ven coilocitos en una citología exfoliativa

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78
Q

Vaginits bacteriana.Por quien.Tipo de flujo.Que se ven

A

1.Gordenella vaginallis
2.Flujo mucoide fetido con olor a pescado
3.Se ven células pista/clue

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79
Q

Que es la neoplasia?

A

Un crecimiento autónomo de células

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80
Q

Tumor

A

Una masa aumentada de tamaño

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81
Q

Metástasis

A

Transferencia de células de un lugar a otro

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82
Q

Primer sitio de metástasis

A

Siempre será el ganglio más cercano y sus consiguientes

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83
Q

De acuerdo a su evolución como pueden ser las neoplasias

A

Benignas,malignas o limítrofes

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84
Q

De acuerdo a su origen como pueden ser las neoplasias

A

Epiteliales,mesenquimales o linfoides

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85
Q

Neoplasia Benigna

A

No necrosis,no anaplasia y no metástasis

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86
Q

Neoplasia maligna

A

Si necrosis,displasia,anaplasia y metástasis

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87
Q

Benigno con origen epitelial

A

Terminación OMA

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88
Q

Benigno con origen mesenquimatoso

A

Terminación OMA

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89
Q

Maligno con origen epitelial

A

Carcinoma

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90
Q

Maligno origen mesenquimatoso

A

Sarcoma

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91
Q

Si la neoplasia produce glándulas el prefijo es

A

ADENO

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92
Q

Benignos epiteliales

A

Adenoma
Papiloma
Cistoadenoma

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93
Q

Benignos mesenquimatoso

A

Leiomioma
Lipoma
Condroma

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94
Q

Neoplasia maligna epitelial

A

Carcinoma renal de células claras
Adenocarcinoma de glándula mamaria

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Q

Neoplasia malignos mesenquimatosos

A

Osteosarcoma
Liposarcoma
Leiomiosarcoma

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96
Q

Tumores malignos en niños

A

Retinoblastoma, nefroblastoma, Sarcoma de Ewing, neuroblastoma

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97
Q

Protooncogen.Que es?.Que regula?.Cuando mutan en qué se convierten?

A

1.Forma normal del gen
2.Regulan los procesos de crecimiento de las células
3.Oncogenes

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98
Q

Oncogenes

A

Genes que producen neoplasias

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99
Q

Qué pasa con los genes supresores?

A

Se heredan y hacen que disminuya la probabilidad de que una célula mute

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100
Q

Oncogen más común

A

C-RAS

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101
Q

Principal supresor

A

p53

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102
Q

Se asocia a tumores muy agresivos

A

ALK

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103
Q

Oncogen de la apoptosis

A

BCL-2

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104
Q

P53

A

Guardián del genoma

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105
Q

Rb

A

Retinoblastoma

106
Q

APC

A

Poliposis colonica y cancer color rectal

107
Q

WT9

A

Tumor de Wilms

108
Q

NF1

A

Neurofibromatosis 1

109
Q

VHL

A

Cancer de riñón y pulmón

110
Q

P15,P16

A

Cancer de mama,sd. De Von Hippel-Landau

111
Q

FHIT

A

Cancer de riñón,páncreas y prostata

112
Q

DPC4

A

Cancer de prostata

113
Q

BRCA1 y BRCA2

A

Cancer de mama y ovario

114
Q

PTEN

A

Sd. De Cowden

115
Q

Causa endógena de la producción de una neoplasia

A

Especies reactivas de O2

116
Q

Causa exogena de la producción de una neoplasia

A

Radiación,nitratos y benceno

117
Q

Efecto Warbug/glucolisis aerobio

A

Las células tumorales tiene un alto metabolismo de la glucosa ( glucolisis) para convertirlo en lactato y usarlo como energía

118
Q

Oncometabolismo x isocitrato deshidrogensa

A

Mutaciones en las enzimas por parte del ciclo de krebs que favorecen a las células tumorales

119
Q

Mecanismos de lesión irreversible

A

Necrosis y apoptosis

120
Q

Necrosis que sucede?.De qué hay expresión?

A

1.Daño y ruptura de mm
Disminución de ATP
Causa inflamación siempre
Desnaturalización de proteínas
2.DAMPs

121
Q

Necrosis cualicuativa/licuefactiva.Infeccion x.De qué hay digestión?.Que no hay?.En donde sucede?

A

1.Infección bacteriana
2.Digestión de células (pus)
3.No hay núcleos,ni contorno celular
4.Cerebro y abscesos

122
Q

Necrosis coagulativa.Xq sucede?.Que sucede con las celulas?.En donde sucede?

A

1.Isquemia
2.Células conservan su entorno pero sin núcleo (célula fantasma)
3.IAM

123
Q

Necrosis caseosa.Por quien?.Como se encuentran las células?

A

1.Mycobacterium tuberculosis
2.Hay células sin núcleo y contorno en el centro

124
Q

Necrosis enzimática.Donde sucede?.De qué hay formación?

A

1.Páncreas por activación de enzimas como lipasas y amilasas
2.Formación de cuerpos psamoma

125
Q

Necrosis fibrinoide.De que causa daño y que ocasiona esto?

A

Daño vascular que da vasculitis x depósito de inmunicomplejos

126
Q

Que sucede en necrosis gangrenosa?

A

Hubo necrosis isquémica y colicuativa

127
Q

Características de la apoptosis

A

Muerte celular programada
No hay inflamación
Núcleo destruido y mm intacta

128
Q

A que se debe que en la apoptosis el núcleo esté destruido y la mm intacta?

A

Gracias a la activación de caspasas

129
Q

Apoptosis patológica.

A

Daño en ADN,algún virus,neoplasia,proteína mal plegada

130
Q

Apoptosis fisiológica

A

Disminución de hormonas,embriogénesis

131
Q

Vía de apoptosis intrínseca.En donde sucede y xq?.De qué hay daño?Por quien es regulada?

A

1.Sucede en la mitocondria x citocromo C
2.Hay daño de ADN y proteínas mal plegadas
3.Regulada x moléculas BCL2

132
Q

Proapoptosis en vía de apoptosis intrínseca

A

BAX y BAK(proapoptoticas) ->citocromo + apoptosoma-> caspasa 9-> caspasa 3 y 6 ejecutoras

133
Q

Caspasa activadora de la vía mitocondrial?

A

9

134
Q

Caspasas de la vía mitocondrial

A

3,6,7 y 9
Las primeras dos son las ejecutoras

135
Q

Vía de apoptosis extrínseca.Other name.Porque sucede?.Que activa a la caspasa?.Capasas de la vía

A

1.Receptor de muerte
2.Sucede xq se une el TNF-receptor se une a Fas con FasL y se forma FADD
3.FADD que activa a la caspasa 8 (es la iniciadora)
4.3,6,7 y 8

136
Q

Displasia.Que se observa?

A

Cambios en forma,volumen y orientación del tejido
Hay irritación crónica y se observa como un epitelio inmaduro.Se considera premaligno

137
Q

Anaplasia

A

Falta de diferenciación es maligna e irreversible

138
Q

Hipertrofia.Por qué sucede?.Fisiológica.Patológica

A

1.Factores mecánicos y fosfatidilinositol-3-cinasa
2.En músculos esqueléticos (gym),hipertrofia uterina (embarazó)
3.hipertrofia cardíaca del atleta,hipertrofia cardíaca x tensión arterial

139
Q

Atrofia.Porque sucede?.Fisiológica.Patológica

A

1.Complejo ubiquitin-proteosoma que degrada las proteínas y causa una disminución del tamaño
2.Involucion uterina y de la notocorda
3.px en cama o inmóvil,disminución de hormonas,desuso,desnervacion,desnutrición,envejecimiento

140
Q

Hiperplasia.Fisiológica.Patológica

A

1.Aumento de la mama,hígado después de extirpar sucede porque hay estímulos hormonales o por resección del tejido y tiene como finalidad aumentar la función del órgano
2.Hiperplasia endometrial,hiperplasia prostatica benigna y verrugas x VPH,sucede x exceso de hormonas,puede surgir una neoplasia

141
Q

Metaplasia por qué es generada?

A

Re programación de células madre

142
Q

Metaplasias

A

1.De cilíndrica a escamosa: sucede a irritación crónica-> Fumador de cigarro->Se asocia a cancer
2.Escamoso a cilindrica: sucede en: Esófago de Barret
3.Tejido conjuntivo: hay formación de cartílago y hueso

143
Q

Porque hay acúmulos intracelulares?

A

Metabolismo anómalo
Defecto del plegamiento
Falta de enzimas

144
Q

Esteatosis.Que es?.Por qué sucede?.Tincion

A

1.Acumulación de triglicéridos en el hígado
2.alcohol,hepatitis c,diabetes y toxinas
3.Sudan IV o rojo oleoso

145
Q

Colesterol.En donde se acumula?

A

Es acumulado x el macrófago

146
Q

Aterosclerosis

A

Macrófagos cargados de colesterol en la capa íntima de los vasos

147
Q

Xantomas

A

Macrófagos espumosos que se depositan en la piel

148
Q

Colesterolosis

A

Macrófagos espumosos en vesícula biliar

149
Q

Enf. De Nieman Pick.En quien se da y de qué hay mutación?

A

Se da en niños debido a la mutación de genes NPC1 y NPC2

150
Q

Proteínas aparecen en tubulo renal.ac en cells plasmáticas.Def. de alpha antitripsina

A

1.proteinuria
2.cuerpos de russel
3.enfisema

151
Q

Depósito de glucógeno en

A

Diabetes y glucogenesis

152
Q

Antracosis

A

Pigmentación del carbón en el pulmón

153
Q

Neumoconiosis

A

Es por exposición a grandes concentraciones de carbón en forma continua,puede inducir fibrosis y enfisema

154
Q

Tatuajes

A

Son macrófagos cargados de pigmento en la piel

155
Q

Derivados del hem

A

Hemoglobina
Biliverdina
Bilirrubina
Hemosiderina
Hemosiderosis
Hemocromatosis

156
Q

Hemoglobina.Biliverdina.Bilirrubina.Hemosiderina

A

1.Rojo
2.Verde
3.Amarilla
4.Amarillo

157
Q

Con qué se asocia la bilirrubina?

A

Cuando se acumula es asociado a falla hepatica y procesos hemoliticos

158
Q

Cuando se da la Hemosiderina?

A

Se da cuando hay mucho hierro asociado a traumatismos,golpes,equimosis

159
Q

Hemosiderosis

A

Acúmulo de hierro en macrófagos

160
Q

Hemacromatosis

A

Acúmulo de hierro en órganos

161
Q

Derivados del no hem

A

Melanina
Lipofuscina

162
Q

Melanina.color.porque se da.localizado.generalizado

A

1.café-negro
2.se da x la oxidación de la tirosina en los melanocitos
3.manchas café con leche y nevo
4.Enf. addison

163
Q

Lipofuscina.color.porque se da.como se le conoce a este pigmento

A

1.marrón/amarillo
2.se da x la peroxidacion de lípidos de mm y producción de radicales libres x la exposición a la radiación
3.pigmento de desgaste o envejecimiento celular

164
Q

Calcificación distrofica

A

-Depósito de Ca++ en célula muerta
-Los niveles de Ca++ en sangre son normales
- Se ven los cuerpos de psamoma ( es una célula muerta con calcio)

165
Q

Calcificación metástasica/patológica

A

Depósito de Ca++ en tejidos vivos
Niveles de Ca++ en sangre elevados( híper calcemia)

166
Q

Inmunidad innata.Quienes la componen?

A

Epitelios,células,proteínas plasmáticas,células epiteliales,neutrofilos,monocitos,células dendriticas,macrófagos,NK,sist. Del complemento

167
Q

Células epiteliales

A

Forman la barrera mecánica,producen moléculas antimicrobianas que si se rompe recluta a las células del SI

168
Q

Neutrofilos y monocitos

A

Fagocitos

169
Q

Neutrofilos y monocitos

A

Fagocitos

170
Q

Neutrofilos y monocitos

A

Fagocitos

171
Q

Neutrofilos

A

Se desgranulan,fagocitan y hacen el estallido respiratorio

172
Q

Células presentadoras de antígenos en epitelio y órganos

A

Dendriticas y macrófagos

173
Q

Macrófagos.Que son?.Que producen?.Marcador

A

1.Fagocitos
2.Proteínas del complemento
3.CD14,CD11 y CD58

174
Q

Linfocitos NK.Función.Marcador

A

1.Defensa viral
2.CD16 y CD56

175
Q

Sistema del complemento.Que es?.Función

A

1.Proteínas que circulan
2.Opsonizacion

176
Q

Inmunidad adaptativa quien la conforma?

A

Linfocitos t, cooperadores, reguladores, citotóxicos, B y mastocitos

177
Q

Linfocitos T. Receptor. Reconoce

A

1.TCR
2. Moléculas del MHC

178
Q

Linfocitos cooperadores.Quienes son?.Que secretan?.Que reconocen?

A

1.LTCD4
2.Secretan citocinas que activan LB y fagocitos
3.reconocen moléculas del MHC-2

179
Q

Linfocitos Treguladores.Función

A

Inmunorregulan y producen la tolerancia inmunológica

180
Q

Linfocitos citotóxicos.quien es?.de que se encargan?.que reconocen?

A

1.LT-CD8
2.Se encargan de matar células infectadas
3.Reconocen moléculas del MHC-1

181
Q

Linfocitos B.Produce.Receptores.marcador

A

1.Ac
2.BCR
3.CD19

182
Q

Mastocitos.principal célula con.da Sx de

A

1.Histamina
2.Alergia

183
Q

Citocinas.Funciones.Innata.Adaptativa

A

1.comunicación celular y potencian las funciones de los leucocitos
2.TNF,IL1,IL12 e IFN
3.IL2,IL4,IL13,IL17 y TGF

184
Q

IgM

A

Primera en elevarse
Más grande
Pentámerica
Da respuesta contra ABO (isohemaglutinina)
px.con infección aguda tendrá IgM +

185
Q

IgG

A

Es la más pequeña
Genera memoria
Es la más abundante
Cruza barrera placentaria
Monomerica
Respuesta contra RH
px.curado o vacunado tendrá IgG +

186
Q

IgE

A

Responsable de la respuesta alérgica gracias al basofilo (reagina)
Aumenta en alergias o parasitosis

187
Q

IgA.

A

Viene de las secreciones,leche materna,semen,saliva
Aumenta contra virus y patogenos intestinales

188
Q

IgD

A

Esta en superficie de linfocito B/cel.plasmáticas

189
Q

Función de anticuerpos

A

Aglutinar,neutralizar,activar al complemento y opsonizar

190
Q

Como reconocen las células componentes

A

Por los receptores PRR

191
Q

PRR.mm.endosomas.citosol

A

1.Reconocen patogenos extracelulares
2.Reconocen patogenos ingeridos
3.Reconocen patogenos en el citoplasma

192
Q

Qué pasa cuando se activan los receptores tipo Toll?

A

Inducen la producción de citocinas

193
Q

NLR(tipo NOD).Tipo de receptor.Que reconocen.Que activan

A

1.Recetor citosolico
2.Reconocen material dañado y de células como el ac.úrico
3.Activan el inflamasoma que produce la IL-7 y esta produce inflamación n fiebre

194
Q

CLR(lectina tipo C).Tipo de receptor.Que reconocen

A

1.Receptores de mm
2.Reconocen hongos y carbohidratos

195
Q

RLR

A

Tipo rig
Son receptores de citosol

196
Q

Por quien está regulada la inflamación?

A

Está regulada por la histamina,bradicidina y leucotrienos

197
Q

Es la célula x excelencia de la inflamación

A

Mastocito/célula cebada

198
Q

Pasos del proceso inflamatorio

A

1.Reconocimiento del agente nocivo
2.Reclutamiento de efectores inmunes
3.Eliminación del estímulo que produce la inflamación
4.Regulación de la respuesta inmune
5.Reparación del tejido dañado

199
Q

Signos de la inflamación local

A

Rubor
Calor
Dolor
Tumor
Pérdida de la función

200
Q

Signos de la inflamación sistémica

A

Fiebre x IL-1,IL-16 y TNF
Malestar general
Leucocitosis

201
Q

La inflamación está regulada por mediadores químicos como

A

Histamina

202
Q

Histamina

A

Vasodilatación,aumento de permeabilidad vascular

203
Q

Serotonina

A

Aumenta la permeabilidad vascular

204
Q

TNF,IL y leucotrieno B4

A

Quimiotaxis

205
Q

Bradicicina y sustancia P

A

Dolor

206
Q

IL1 y TNF

A

Fiebre

207
Q

Lipoxinas

A

Reducen la inflamación ya que bloquean la quimiotaxia

208
Q

Factor XII de CC

A

Conduce a la producción de fibrina
Aumenta la permeabilidad vascular
Atrae PMN

209
Q

Inflamación agua.Duración.Que células abundan

A

1.segundos,minutos,horas,días (8-12)
2.PMN como basofilos,eosinofilos y neutrofilos

210
Q

Inflamación crónica.Duración.Que células abundan

A

1.días,meses y años
2.mononucleares como células dendriticas,monocitos y mastocitos->suele formar granulomas

211
Q

Inflamación local

A

Síntomas en un lugar específico-> edema

212
Q

Inflamación sistémica

A

Síntomas de forma general-> fiebre

213
Q

Inflamación aguda.De qué hay dilatación y para que?.Que se aumenta?.Que puede existir?

A

1.Hay dilatación del vaso sanguíneo para permitir la llegada de leucocitos que están migrando
2.Aumenta la permeabilidad vascular
3.Exudación y trasudacion

214
Q

Exudacion.Que sucede?.Que diluye?.Que es?

A

1.Proteínas y células se mueven de la sangre al tejido intersticial
2.Diluye al agente lesivo
3.Liquidó con proteínas + restos celulares: pus

215
Q

Trasudado.Que es?

A

Líquido con cantidad baja de proteínas y restos de células

216
Q

Inflamación aguda.Cambios de flujo y calibre de vasos

A

Vasodilatación x histamina
Hay aumento del flujo sanguíneo y aumento de la permeabilidad vascular (hay contracción de las células endoteliales,permitiendo el paso de leucocitos)

217
Q

Inflamación aguda: Estasis que es?.Quien la inhibe

A

1.Estancamiento de leucocitos ocasionado x la vasodilatación
2.Por retroalimentación negativa,principalmente x inhibidor de la esterada C1 y la alfa-antitripsina

218
Q

Inflamación aguda:Abscedacion que es?.Cuando se da?.que requiere?.De qué hay riesgo?

A

1.Necrosis colicuativa
2.Se da si el infiltrado inflamatorio quedó secuestrado x fibrosis
3.Requiere de drenaje para su curación total
4.embolismo séptico

219
Q

De que fases se compone el estallido respiratorio?

A

Marginación,rodamiento y adhesión

220
Q

Marginación.A donde se desplaza el leucocito?.Como se torna el flujo?.En qué consiste?

A

1.Periferia del vaso
2.Lento
3.es la salida de leucocitos al espacio extra vascular y es un movimiento activo

221
Q

Adhesión.En donde sucede?.Como sucede la diapedesis?.Como se activan las integrinas y las selectinas?

A

1.venulas
2.sucede x la interacción del endotelio con el neutrofilo
3.Se activan x quimiocinas y citocinas para que el neutrofilo pueda atrapar a la molécula extraña

222
Q

Rodamiento y fijación.Por quien sucede y como aumentan?.Se une a la porción sialil levisa del neutrofilo?

A

1.Selectinas que dan enlaces de baja afinidad,aumentan x TNF y IL-1
2.Selectina E

223
Q

Adherencia firme.Por quien sucede?.Que ayuda aumentar TNF e IL-1?.De que tiene propiedad ICAM-1?Molecula de adhesión y a qué se unen?

A

1.Sucede x integrinas que son enlaces de alta afinidad
2.Aumentan VCAM-1 e ICAM-1
3.De ser inmunoglobulina
4.VLA-4 y LFA-1 que están en leucocito y se unen a VAM-1 e ICAM-1 del endotelio

224
Q

Molécula que saca al PMN del endotelio

A

PCAM-1 o CD31 y tiene mucha afinidad

225
Q

Como se producen los ROS?

A

Se producen x NADPH Oxidasa en el fagolisosoma del neutrofilo para el estallido respiratorio

226
Q

Neutrofilos.Granulos primarios.secundarios

A

1.Mieloperoxidasa
2.Histamina

227
Q

La célula de la inflamación

A

Mastocito/cel.cebada

228
Q

Inflamación aguda SEROSA

A

Exudado de pocas células y se le denomina derrame
Pericarditis y ampollas porque sucede en espacios corporales

229
Q

Inflamación aguda fibrinosa.Porque es ocasionada?.En donde sucede?

A

1.Por depósito excesivo de fibrina en la MEC
2,pleura,pericardio y meninges

230
Q

Inflamación aguda purulenta.Que hay?.

A

Hay pus provocada x bacterias
Un absceso es un acúmulo localizado de pus

231
Q

Inflamación aguda.Úlceras

A

Excavación en la superficie del tejido u órgano

232
Q

Inflamación crónica.Por quien es causada?.De quien hay dominio?.Como están las inmunoglobulinas y la velocidad de sedimentación?.Principal célula.Que se produce en los órganos?.

A

1.microorganismos difíciles de erradicar como la tuberculosis o por reacciones de hipersensibilidad
2.mononucleares
3.inmunoglobulinas elevadas y la velocidad de sedimentación aumentada
4.Monocitos/macrófago
5.Se produce fibrosis y destruccion de tejido

233
Q

Inflamacion crónica.Macrófagos 1 que causan.Macrófagos 2 que causan

A

1.Inflamación-> IL-1 y TNF
2.Antiinflamacion-> IL-4,IL-13 e IL-10
*acumulación de macrófagos 1 da inflamación granulomatosa

234
Q

Inflamación no granulomatosa.De que es acúmulo?.Que hay?.Por qué suele suceder?

A

1.Acúmulo de células plasmáticas y macrófagos
2.Hay necrosis y fibrosis
3.Infecciones virales crónicas,Enf. Auto inmunes e inflamaciones alérgicas persistentes en.lepra lepromatosa

235
Q

Efectos sistémicos de la inflamación

A

Fiebre x IL-9
Aumento de la presión arterial,pulso y leucocitosis
Aumento de proteínas de fase aguda como CRP que actúan como opsoninas
Puede ocasionar choque séptico x tormenta de citocinas

236
Q

TNF

A

Caguectina da fiebre

237
Q

La celula que cierra/contrae la herida

A

Miofibroblasto

238
Q

Fase inflamatoria

A

Reclutamiento celular para eliminar patogenos

239
Q

Fase proliferante.Que se reclutan?.Fibroblastos?.Que sucede?.TGF-B

A

1.Se reclutan células epiteliales y fibroblastos migran para cerrar la herida
2.Se depositan en el tejido laxo y forman el tejido rosa,blando y granular
3.Angiogenia gracias al VEGF que forma vasos sanguíneos
4.Estimula la produccion de colágeno y fibroblastos

240
Q

Fase de maduración

A

Costra se cae y se cierra la herida x contracción de miofibroblastos

241
Q

Fases de la reparación tisular

A

Fase inflamatoria
Fase proliferante
Fase de maduración

242
Q

Regeneracion tisular

A

Aquí pueden proliferar las células porque el daño no llegó al tejido conectivo
Depende si existen célula madre y si tienen la capacidad de regenerar el area afectada

243
Q

De que depende la regeneración tisular?

A

Factores de crecimiento y citocinas como la IL-6

244
Q

Tejidos lábiles

A

Las células se destruyen y se regeneran constantemente x células madre->epitelios

245
Q

Tejidos estables

A

Células de estos tejidos están en reposo y son capaces de regenerarse cuando hay una lesión pero con capacidad limitada-> hígado

246
Q

Tejidos permanentes

A

No son proliferation,si se daña ya no se regenera-> neuronas y tejido cardiaco

247
Q

Heridas de primera intención

A

La herida está limpia y los bordes son cercanos-> incision quirúrgica
Los fibroblastos migran para depositar colágeno y los macrófagos ayudan a la angiogenesis

248
Q

Herida de segunda intención

A

Hay pérdida excesiva de tejido y necrosis y/o pus
Los bordes no están cercanos, están alejados
Hay contracción de la herida y esto ayuda a que se cierre x miofibroblastos
ÚLCERA

249
Q

Fibrosis

A

Sucede en los órganos y es por depósito excesivo de MEC y colágeno.Causa disfunción orgánica,ej-> cirrosis hepatica
En la fibrosis contribuye el TGF-B

250
Q

Dehiscencia

A

Sutura quirurgica se abre

251
Q

Cicatriz excesiva

A

Depósito excesivo y se denomina cicatriz hipertrofica
Está dentro de los límites
Pasa en px quemados o traumatismos profundos

252
Q

Queloide

A

Es colágeno ya cicatrizado
La cicatriz crece mas de la herida original

253
Q

Granulación exuberante

A

Formación excesiva de tejido de granulación y obstruye x encima del nivel de la piel entonces termina bloqueando la reelitalizacion

254
Q

Contractura

A

Sucede en maños y pues x cicatrización de los tendones, se limita la movilidad de las extremidades

255
Q

Hipersensibilidad 1.Other name.Ac.Citocinas.En quien se ve.Ejemplos.Estado grave.Célula que da síntomas

A

1.Tardía
2.IgE
3.IL-4
4.Px con alergias,se les denomina atípicos
5.asma,rinitis alérgica,alergias en general
6.shock anafiláctico
7.Mastocito

256
Q

Hipersensibilidad tipo 2.other name.Que son.Ac.De Qué hay destruccion.Ejemplos

A

1.citotóxica
2.Enf. Autoinmunes
3,IgG e IgM
4.Hay destruccion x fagocitosis,lisis o se altera la función del tejido xq hay ac contra el órgano o tejido
5.Sd.Goodpasteur,miastena gravis,pe fino vulgar,reacción transfusions,enf. Graves,eritroblastosis fetal

257
Q

Hipersensibilidad tipo 3.Other name.De qué hay depósitos?.Que activa el inmunicomplejo?.Ejemplos.

A

1.Inmunocomplejos
2.depósito de inmunocomplejos formados x IgM e IgG
3.Inmunocomplejo activa el complemento y da lugar a inflamación
4.Lupus eritematoso sistémico,Enf, del suero,vasculitis

258
Q

Hipersensibilidad tipo 4.Other ñame.mediado x.cuánto tarda en aparecer.que se forma.ejemplos

A

1.celular
2.mediado x linfocitos T
3. Tarda días en aparecer
4. Asociado a la formación de granulomas
5.dermatitis x contacto,reacciones intradérmicas x tuberculina,tiroiditis de hashioto,rechazó de transplantes

259
Q

Rechazo hiperagudo.Cuando sucede?.Porque sucede?

A

1.Minutos después del contacto
2.incompatibilidad del sistema ABO
3.es el más grave

260
Q

Rechazo agudo.Cuando sucede?.Porque sucede?.

A

1.Sucede días después
2.Se da por acción de linfocitos CD8 que reaccionan contra el MHC

261
Q

Rechazo crónico

A

Inevitable
Hay fibrosis
El órgano deja de funcionar

Patologia 1 (2 decks)

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