Parasitosis tisulares por larvas de HELMINTOS Flashcards

1
Q

Agente etiologico de la hidatidosis y clasificacion

A

Echinococcus granulosus. Reino animal, platelminto, cestode

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2
Q

Elemento infectante de la hidatidosis

A

Huevo embrionado, desde la eliminacion por las heces del perro

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3
Q

Ciclo biologico de la hidatidosis. Que tipo es y como es.
explicar tmb la fromacion de la hidatide

A

INDIRECTO.
1 El humano ingiere huevos de las heces del animal
2 este huevo viaja hacia el intestino, vena porta, higado, corazon, pulmon, circulacion general pudiendo llegar a diferentes organos ,
Pulmon, higado en la mayorua de los casos, piel, musculo, hueso, cerebro, bazoo, riñon.

En estos órganos, el huevo evoluciona a hidatide o estado larvario .

1El huevo comienza a retener liquido(degeneracio hidropica),
2 a los 4 dias duplico su tamaño y forma una cavidad.
3)a los 20 dias esa cavidad llena de liquido comienza a formar sus membranas.
4) a los 5 meses queda formada la hidatide
.5) a las 24 horas de que se formo la hidatide se activa una reaccion inflamatoria!!! formando una capsula alerededor de la hidatide.
6) Queda formado el quiste hidatidico que puede o calcificarse y fibrosarse o tener dos mecanismos de patogenia:
Accion mecanica y crecimiento concentrico: compresion del parenquima , alteracion de la funcion y compromiso de vasos sanguineos y conductos.
A distancia: pasaje de vasiculas hijas, comprometer por ejemplo vias biliares,
Accion quimica: el quiste se difunde y genera gran predisposicion a infecciones
Toxico, se difunde el liquido hidatidico
inmunologica, hipersensibilidad, shock anafilactico

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4
Q

Via de infeccion de hidatidosis

A

Fecalismo canino y via digestiva por contaminacion de agua o alimentos, contacto directo con perros infectados

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5
Q

Epidemiologia de la hidatidosis

A

Distribución mundial, fundamentalmente regiones agrícolas y ganaderas.
Oceanía, Patagonia, islas, uruguay, brasil, asia, china, norte de africa, etc

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6
Q

Factores de difusion de la hidatidosis

A

COntacto estrecho entre humanos-perro y ganado, desconocimiento del problema, alimentacion con visceras a los animales, matanza de animales para consumo familiar, matanza clandestina para comercializacion,factores climaticos, falta o falla de educacion sanitaria. falta recursos economicos

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7
Q

Clinica de la hidatidosis

A

LA MAYORIA ES ASINTOMATICO . La sintomatologia suele aparecer en la ruptura de el quiste o en casos avanzados.

Hidatidosis primaria hepatica: lobulo derecho superficialment. Asintomatica pero puede ; pesadez en hipocondrio derecho, dolor, sintomas digestivos, signos de hepatomegalia

Hidatidosis pulmonar; quiste hialino en pulmón derecho, Complicaciones: rotura interbornquica, vomica, hemorragi, hidatidosis secundaria. GRAVE Y URGENTE

Hidatidosis ósea: Quiste sin adventicial, crece irregularmente, degeneración y atrofia en la medula ósea . Columna vertebral

Hidatidosis secundaria o complicada; ruptura del quiste de manera espontanea. Dolor intenso, agudo, fiebre, prurito, nauseas, vomitos, tos , disnea. PUEDE SER ASINTOMATICA

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8
Q

Diagnostico

A

Estudios de imagenes: ecografia, tac, rnm
Lab:
directo: puncion del quiste(poco recomendable)
Indirecto; pco sensible
ELISA, INMUNOBLOT O WESTER BLOT,INMUNOPRECIPITACION CON AGAR, HAI, IFI, AGLUTINACION CON LATEX,INMUNOCROMATOGRAFIA

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9
Q

Agente etiológico de la triquinosis

A

Namatelminto TRICHINELLA SPIRALS

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10
Q

Forma de infeccion

A

carvorinismo. Carnes crudas o mal cocidas

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11
Q

Epidemiologia

A

Cosmopolita, endemica de cordoba, predomina en lugares donde hay cria, faneamiento, elaboracion y consumo de embutidos, basulares a cielo abierto.
Luagres en donde se trabaje con CERDO priincipalemnte

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12
Q

Ciclo biológico

A

1) el hombre ingiere carnes que contienen quistes de larvas
2)en el tubo digestivo, esos quistes disuelven la membrana, quedando las larvas
3)las larvas evolucionan y copulan
4)la hembra fecundada, atraviesa la pared intestinal y deposita sus Embriones, dando lugar a larvas cerca de un capilar
5)las larvas viajan por circulacion general hasta el musculo esquelético
6)en el musco esqueletico, se enquistan . CELULAS NODRIZAS

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13
Q

Accion patogena y localizacion

A

Cuadro toxoalergico por la invacion de la muscosa, penetracion en vasos sanguienos y diseminacion por musculo.
infamacion al invadir la pared abdominal

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14
Q

Clinica

A

TRAIADA; fiebre, mialgias, hipereosin-ofilia.
Periodo de incubacion: asintomtico (8-15 dias )
Periodo de invasion: las larvas llegan a la circulacion,, Parecido a una alergia. FIEBRE, EDEMA PALPEBRAL,INYECCION CONJJUNTIVAL,SINTO GRASTRO AUTOLIMITANTES
Periodo de estado: las larvas comienzan a enquistarse. Mialgias, trsimos, prurito, exantema .
Compliaciones: miocarditis, encefalitis, resp inmune exagerada

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15
Q

Diagnostico de trichinosis

A

Laboratorio general: hipereosinofilia, leucocitosis, CPK elevada.
directo: biopsia muscular,anatomopato, xenodiagnostico
Indirecto: Floculacion con bentonita, HAI, elisa, tif,inmunoblot

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16
Q

Agente biologico de la fascioliasis/ distomatosis

A

Fasciola hepatica. Platelminto trematode

17
Q

Hospederos de la fasciolosis

A

Intermediario: caracol de agua dulce
Definitivo accidental: Hombre
Definitivo obligado: ganado

18
Q

Epidemiologia de la fasciolisis

A

Endemica d CBA(sierras) ,la rioja, san luis, salta, jujyy, neuquen, chubut, mendoza, rio negro, entre rios.
Zonas con rios de curso lento, cria de ovino y bovino.

19
Q

Elemento infectante de la fasciolisis

A

Larva metacercaria *infecta el berro silvestre o peces

20
Q

Ciclo de la fasciolisis

A

INDIRECTO.
1) el huevo del parasito cae al agua y evoluciona a MIRACIDIO
2)El MIRACIDIO, ingresa al caracol de agua y evoluciona a CERCARIAS
3)Las CERCARIAS, salen del caracol y nadan hasta el BERRO
4)En el berro las CERCARIAS, se enquistan y pasan a llamarse METACERCARIAS
5) Los animales (vacas y ovejas) comen el berro infectado con la METACERCARIA
6) En el animal, las METACERCARIAS, evolucionan a DISTOMAS JOVENES
7) Los DISTOMAS, desde el intestino comienzan a trepar por las hojas del peritoneo hasta llegar a la capsula de Glisson, atraviesan y llegan a la via biliar
8) En la via biliar el distoma evoluviona a FASCIOLA ADULTA
9) La fasciola produce huevos que se eliminan con las heces.

El hombre se infecta al comer berros infectados, bebeer agua de arroyos. Mismo ciclo que el animal

21
Q

Clinica de la fasciolisis

A

Periodo de invasión: dolor, hepatomegalia, fiebre y urticaria
Periodo de estado: Trastornos digestivos, dolor cólico, ictericia, hepatomegalia, fiebre
Complicaciones> colecistitis aguda, empiema vesicular, síndrome coledociano, cirrosis

22
Q

Diagnostico de la fasciolisis

A

General> hemograma , eosinofilia creciente, hepatograma: manifestaciones de cuadro obstructivo como bilirrubina y fosfatasa alcalina
Metodo directo: heces por 7 dias. sedimentacion
Indirecto: elisa, inmunoelectroforesis, hemoaglutinacion, doble difusión en agar

Ciclo completo dura 2-3 meses por eso el cps se hace recien ahi para poder ver huevos

23
Q

Agente de la Cisticercosis

A

Tenia solium, Platelminto cestode

24
Q

Elemento infectante cisticercosis

A

Huevo de la tenia solium

25
Q

Vias y mecanismos de infeccion de la cisticercosis

A

Fecalismo, agua o alimentos contaminados con los huevos, ciclo ano mano boca.

26
Q

Ciclo biologico de la cisticercosis

A

1) se ingiere el huevo de las haces del cerdo
2) el embrion es liberado de las envolturas
3) perfora la pared intestinal, ingresa a los vasos sanguieneos, linfaticos y se disemina poor los tejidos. Preferencia por aquellos altos en glucosa
SNC, OJOS, MUSCULO, TEJIDO SUB

27
Q

Epidemiologia de la cisticercosis

A

Endémica de america latina, africa y asia, bolivia , peru
No es regional
varones de entre 10 y 50 anos

28
Q

Clinica de la cisticercosis

A

50% asintomaticos
SNC 40% neurocisticercosis, quistes en los hemisferios cerebrales.
Cavidades ventriculocisternales
hipertension intracraneana, sindromes psicotico, meningeo, medular, cerebeloso, hipotalamico, de la fosa posterior, pares craneales:optico, oculo motor, auditivo

TCSUBCUTANEO: quistes calcificados
OJO: unilateral y subretiniana
VISCERAL: pulmon, miocardio, ri;on

29
Q

Diagnostico

A

Hemograma: eosinofilia
Indirectos: EITB, ALISA, WESTER BLOT , HAI
TAC, RMN, EXAMEN OFTALMOSCOPICO,RX
LCR(muy especifico)
CPS

30
Q

Agente de la enfermedad larvaria visceral

A

Namatelminto TOXOCARA canis y cati

31
Q

Via de ingestion de la enfermedad larvaria visceral

A

Fecalismo

32
Q

Ciclo biologico de la enfemedad larvaria visceral

A

1) los huevos se eliminan en las heces y embrionan en la tierra. El perro los ingierey estos hacen lso estadios larvarios en su intestino.
2)Por via sanguinea llegan a los pulmones y pueden seguir dos vias
3) a) si el perro tiene menos de dos meses realiza ciclo de loos. Formando parasitos adultos en el intestino
b) si tiene mas de dos meses. Las larvas por circulacion general, van hacia diferentes organos en donde forman GRANULOMAS,
4) Las perrras infectadas oueden transmitir las larvas por via trasnplacentaria

El hombre es el hospedero intermediario, ingiere los huevos embrionados, desarrolla solo el estado larvario en el intestino. Las larvas viajan por via sanguinea hacia distintas visceras(higado, pulmon, ojo, snc, musculo)

33
Q

Cllinica de la enfermedad larvaria visceral

A

principal ninos menores de 10.
Fiebre, hipereosinofilia, hepatomegalia(con granulomas a cuerpo extraño o infiltrado pulmonar

34
Q

Diagnostico de la enfermedad larvaria visceral

A

laborat: hipereosinofilia
elisa, inmunofluorecencia, western blot,