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Microbiología II > Parasitosis intestinal > Flashcards

Parasitosis intestinal Flashcards

1
Q

Amibas, Gardia lamblia, coccídeas y blastocystis hominis

A

son Protozoarios

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2
Q

Unicelulares

A

Protozoarios

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3
Q

Pluricelulares

A

Metazoarios

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4
Q

Forma infectante de E. hystolitica

A

Quiste

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5
Q 
Forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. 
Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.
A

Morfología del trofozoíto de E. histolytica

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6
Q

Son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros

A

Morfología del quiste de E. histolytica

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7
Q

Comensal no invasor

A

E. dispar y moshkovskii

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8
Q

Genera: Colitis invasiva aguda, crónica (períodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico),Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente, ameboma, apendicitis y absceso hepático

A

E. histolytica

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9
Q

Ciclo de vida: Ingestión de quistes, desenquistamiento, intestino, liberación amébulas metaquísticas, división binaria, luz intestinal, invasión de pared intestinal, quistes, salida de heces.

A

Entamoeba histolytica

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10
Q

Patogenia: enzimas: mucinasas, hialurodinasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, adherencia a cél. epiteliales por receptores químicos y microfilópodos, eritrofagia, traumatismo directo titular, acción citolítica

A

Entamoeba histolytica

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11
Q

Mecanismos de agresión: factores de membrana: lisosomas, colagenasa, ameboporo; factores solubles: B-N-acetilglucosamina; Inhibición de: quimiotaxis y citotoxinas; zimodemos tipo II, VI, VII, XI, XII, XIV

A

Entamoeba histolytica

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12
Q

Comensal invasor

A

E. histolytica

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13
Q

Cómo y dónde se libera el trofozoíto de E. histolytica

A

por la exposición al ácido gástrico en el duodeno

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14
Q

parásito que causa las úlceras en forma de matriz de la mucosa intestinal

A

E. histolytica

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15
Q

Tratamiento para la E. histolytica

A

Metronidazol, Yodoquinol, Furoato de diloxanida, paromomicina

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16
Q

Es flagelado, pertenece al reino de mastigofora, su forma infectan es el quiste. El trofozoíto tiene la capacidad de alimentarse de las sales biliares y viajar a la vesícula biliar. Causa el síndrome de malabsorción.

A

Gardia lambía

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17
Q

Es aplanado con disposición ventral, tiene disco suctor que genera presión negativa para que se adhiera a la mucosa, tiene dos núcleos ovalados, 4 pares de flagelos, es cóncavo, sobre el axostilo hay cuerpos parabasales

A

Morfología del trofozoíto de Giardia

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18
Q

Patogenia: enzimas de trofozoíto: sulfataras, fosfatasa ácida, hidroalas, cisteinproteinasa y tiolproteinasas–> participan en la adherencia y alteran las glicoproteínas y la integridad de las vellosidades. Alteración de las disacaridasas–> intolerancia temporal a lactosa. Se come a los IgA a nivel de la bisagra. Exfoliación, lisis celular, aumento del índice mitótico.

A

Gardia lamblia

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19
Q

Manifestaciones clínicas: incubación 12-19 días. Dolor epigastrio, hiporexia, heces fecales fétidas, diarrea explosiva, puede flotar, meteorismo, flatulencia, vómito, palidez de tegumentos, barborigmos, talla baja, esteatorrea

A

Gardia lamblia

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20
Q

Diagnóstico: Coproparasitoscópico de concentrado (una muestra fecal al día por 3 días), cápsula de Beal, examen en fresco

A

Gardia lamblia

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21
Q

Tratamiento: Metronidazol, nitazoxanida

A

Gardia lamblia

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22
Q

Es ovalado, diámetro de 6-12 micras, citoplasma con 4-8 núcleos, cuerpos parabasales, restos de flagelos y vacuolas

A

Morfología del quiste de Gardia lamblia

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23
Q

Ciclo biológico: Ingestión de ooquistes, intestino, desenquistamiento, liberación de esporozoos, infección de cél. epiteliales, formación de trofozoítos, multiplicación esquizogónica, liberación de merozoítos, formación de esquizontes de 2a generación, infección de cél. epiteliales, formación de gametos, fecundación, cigoto, ooquiste, ooquiste en heces, fecalismo, ingestión de ooquistes

A

Coccídeas

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24
Q

Protozoos con forma de arco

A

Coccídeas

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25
Q

Reproducción asexuada: esquizogonia, endodiogenia

Reproducción sexuada: gametogonia

A

Coccídeas

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26
Q

Ciclos biológicos:
Monoxénicos (1 solo hospedador)
Heteroxénicos (varios hospedadores)

A

Coccídeas

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27
Q 
Ooquistes elipsoidales de 25-30 micras
quiste maduro--> infectante
quiste inmaduro--> diagnóstico
Clínico: calambres, esteatorrea diarrea, anorexia
Diagnóstico: CPS se tiñen con BAAR
A

Isospora

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28
Q

Especie: muris y parfum
cél, epiteliales intestinales
Afecta a inmunosuprimidos, la lactancia protege

A

Cryptosporidium

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29
Q

Constituido por roptris y micrones en el cono apical para la invasión a la cel. huésped. Ooquistes no esporulados (estadio diagnostico), los esporozoitos miden 1.2 x 9 micras de longitud, sólo requieren un hospedero, penetran en los eritrocitos por su cono apical. Esquizogonia: forma de 6-8 merozoítos. Clínica: diarrea acuosa y explosiva (6 evacuaciones por día), náuseas, vómitos, dolor abdominal. Dx: Tinción Ziehl-Neelsen, CPS. Tx: Trimetropim, sulfametaxol

A

Ciclosporosis

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30
Q

Etapas: trofozoíto, esquizonte, merozoíto, macrogameto, microgameto, ooquiste

A

Coccídeas

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31
Q

Fase infecciosa de Enterobius vermicularis

A

Huevos embrionados

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32
Q

Ciclo biológico: Ingesta de huevos embrionados, larvas salen en el intestino delgado, pasan al intestino grueso, maduración a adultos (2-6 semanas), hembra grávida migra a la región perianal para depositar huevos

A

Enterobius vermicularis

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33
Q

Fase diagnóstica de Enterobius vermicularis

A

Huevos en región perianal

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34
Q

Diagnóstico de Enterobius vermicularis

A

Muestras de la zona perianal con huevos (3 días en la mañana) (Técnica de Graham)

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35
Q

Tratamiento: Albendazol y Mebendazol

A

Enterobius vermicularis

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36
Q

Manifestaciones clínicas: asintomáticos, alérgicos: prurito, insomnio, infección bacteriana secundaria, inflam. y granulomas

A

Enterobius vermicularis

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37
Q

Mide 1 mm., larva adulta tiene aletas, el macho se enrolla en la porción caudal, ahí tiene la especula copulatris, es del reino animal, afecta a niños <1-9 años

A

Enterobius vermicularis

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38
Q

Parasitosis intestinal por helmintos sin ciclo migratorio sistémico

A

Trichiuris Trichiura, Enterobius vermicularis

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39
Q

Ciclo biológico: ingesta de huevo, huevos eclosionan en el intestino delgado, larva se desarrolla en la mucosa del intestino grueso, adultos en el ciego, 3 meses–> la hembra pone huevos, fase de 2 cel., división avanzada, fase en el exterior: 3 semanas.

A

Trichiuris Trichiura

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40
Q

Diagnóstico de Trichiuris Trichiura

A

Huevos teñidos de bilis y dotados de tapones polares en heces

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41
Q

Tratamiento de Trichiuris Trichiura

A

Mebendazol y Albendazol

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42
Q

Manifestaciones clínicas: <100 asintomáticos, infecciones bacterianas secundarias, numerosas larvas: dolor, distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, tenesmo, debilidad y pérdida de peso y sangre. Apendicitis, prolapso rectal, eosinophilia, anemia.

A

Trichiuris Trichiura

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43
Q

Es un geohelminto–> proceso de maduración se debe llevar en la tierra
Es hematófago, coloniza intestino grueso y tiene forma de látigo, reproducción de tipo sexual

A

Trichiuris Trichiura

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44
Q

Huevo tiene forma de pelota de americano, tinción biliar oscura, 40-50 micras, tapones mucosos en los extremos

A

Trichiuris Trichiura

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45
Q

Son gusanos grandes 20-35 cm, color rosa, alargado, cilindroide, extremo anterior romo, extremo posterior puntiagudo, cuerpo cubierto con capa cuticular quitinoide, estriada circular, cordones laterales. Macho mide 15-30 cm. extremidad posterior incurvada ventralmente cloaca, recto y espícula. La hembra mide 20-40 cm, pone 200,000 huevecillos diarios. Las larvas tienen boca triangular

A

Ascaris lumbricoide

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46
Q

Los huevecillos tienen aspecto de corcholata

A

Ascaris lumbricoide

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47
Q

Ciclo biológico: los huevos deben permanecer 3-4 semanas en el suelo, el huevo se ingiere (primer estadío), va a intestino, sale larva (2o estadío), atraviesa pared duodenal, entra al torrente sanguíneo, entra a un capilar, pasa a sistema Porta, llega a corazón (3er estadío), entra a pulmón, atraviesa la barrera capilar y alveolar (4o estadío), larvas crecen en los alveolos, 3 semanas después son expulsadas con la tos, deglutidos, regresan al intestino delgado, gusanos maduran en el yeyuno, fecundación, 20mil huevos/día, 60-75 días después de la infección huevos en heces, 2 semanas en suelo, capacidad infecciosa.

A

Ascaris lumbricoide

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48
Q

Forma infectante de Ascaris lumbricoide

A

Huevecillo larvado

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49
Q

Es un geohelminto de 20-35 cm. de longitud

A

Ascaris lumbricoide

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50
Q

Manifestaciones clínicas: Fase larvaria (1 semana): Síndrome de Loeffler, neumonía eosinofilica, rotura de alveolos pulmonares, fiebre elevada, tos, estertores bronquiales, bronquitis asmatiforme. Fase de estadío: produce equimosis. Migración errática: regurgitado, salen por boca, marinas, invaden vías biliares, vesícula, hígado, riñón. Complicaciones: vólvulos, invariaciones, obstrucciones mecánicas intestinales, perforaciones intestinales, peritonitis, apendicitis.

A

Ascaris lumbricoide

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51
Q

Tratamiento de Ascaris lumbricoide

A

Albendazol, Mebendazol

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52
Q

Diagnóstico de Ascaris lumbricoide

A

Copro, ecosonograma abdominal, rayos X, colangiografía, esputo, huevos fecundados en heces

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53
Q

Son helmintos con ciclo migratorio sistémico

A

Ascaris lumbricoide, Trichinella spiralis, Uncinarias, Strongyloides Stercolaris

54
Q

Son helmintos con ciclo migratorio sintéticos que se transmiten oralmente

A

Ascaris lumbricoide, Trichinella spiralis

55
Q

Son helmintos con ciclo migratorio sintéticos que se transmiten por piel y mucosas

A

Uncinarias, Strongyloides Stercolaris

56
Q

Es un nemátodo del viejo continente, tiene un mayor tamaño, vulva en el tercio posterior del cuerpo, tiene gubernaculum, consistencia cartilaginosa, extremo posterior de la hembra con apéndice caudal, dientes anteriores de quitan, cápsula bucal es fuerte, quisicosa y de contorno oval, 2 pares de dientes en forma de gancho, transmisión lactogénica, oral, arresto del desarrollo, los ovarios tienen 3 veces el tamaño, el útero es corto y se continúa con la vagina, 1 testículo, 2 espículas (1mm), 10,000-20,000 huevos ovoidales, tiene 1-3 años de vida, mayor pérdida de sangre

A

Ancylostoma duodenale

57
Q

Nemátodo del nuevo continente, menor tamaño, vulva en el tercio medio del cuerpo, consistencia blanda, no tiene dientes, pero sí tiene una placa afilada semilunares, gusano cilíndrico de color blanquecino o rosa, cápsula bucal pequeña, 2 pares de lancetas triangulares dorsales y ventrales, esófago largo y muscular que succiona sangre (se alimenta de eritrocitos), 2 espículas de 900 micras, 3,000-6,000 huevos, 3-10 años de vida.

A

Necator americanus

58
Q

Forma infectante de las uncinarias

A

Larva filariforme

59
Q

Ciclo biológico: Forma rabditiforme, larva filariforme penetra la piel, pasa a la circulación, llega a corazón, pasa circulación menor, pasa a pulmones, árbol traquea, glotis, sale con la tos, deglución, intestino, maduración, copulación, huevos, suelo (buena nutrición), larva rabditiforme

A

Uncinarias

60
Q

Diagnóstico de uncinarias

A

Coprocultivo Harado-Mori, método de Stoll y Ferreira con la muestra fecal en serie de 3, biopsia. Heces con huevos segmentados

61
Q

Manifestaciones clínicas: Piel: la entrada va regulada de una reacción inflamatoria en espacios interdigitales o dorso de los pies, presenta mácula, pápula y vesícula pruriginosa (sabañón y dermatitis reptante) , exantema. Pulmón: ruptura de la membrana alveolocapilar, exudados tipo bronconeumonía, neumonitis, eosinophilia. Gastrointestinal: anemia, desgarra los tejidos , produce alteración de tipo mecánico, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal en epigastrio, sangre digerida en heces, esteatorrea. Anemia hipocrómica, microcítica. Degeneración y retraso de del desarrollo mental y física.

A

Uncinarias

62
Q

Tratamiento de uncinarias

A

Albendazol y Mebendazol

63
Q

Diarrea de conchinchilla

A

Estrongiloides stercolaris

64
Q

Ciclo biológico: Rhabditiforme 1, rhabditiforme 2, filariforme, penetra en la piel con colagenasa y metaloproteasa (actúa sobre las glucoproteínas y a elástica de la piel), migración titular, torrente sanguíneo, corazón derecho, vasos pulmonares, bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe, epiglotis, tubo digestivo, duodeno y yeyuno

A

Estrongiloides stercolaris

65
Q

Morfología: Hembra (forma parasitaria) 2.2mmx 20-74 micras, (forma de vida libre) 10-14 mm. Macho 8-11 mm. 2 espículas

A

Estrongiloides stercolaris

66
Q

Manifestaciones clínicas: piel: inflamación, placas eritematoescamosas en pies, sabañón, dermatitis reptante. Pulmón: derrames pluerales, sx. Loeffler, crisis asmáticas. Intestinal: aumento de peristaltismo, diarrea con sangre oculta, duodenoyeyunitis cataras, esteatorrea, anemia, pólipos, obstrucción intestinal, íleo paralítico

A

Estrongiloides stercolaris

67
Q

Diagnóstico de Estrongiloides stercolaris

A

Clínico-epidemiológico, método de Baermann, cultivo de materia fecal por método de Harada-Mori, CPS, eosinofilia

68
Q

Tratamiento de Estrongiloides stercolaris

A

Tiabendazol, albendazol, ivermectina

69
Q

Tiene heteroinfección (por primera vez), autoinfección interna (las larvas penetran la pared del tubo digestivo), hiperinfección

A

Estrongiloides stercolaris

70
Q

Parasitosis intestinales por céstodos

A

Taenia solium, Taenia saginata, hymenolepis nana

71
Q

Son plathelmintos, segmentados (céstodos), hermafroditas, los adultos tienen tejidos formados de tegumento (que les permite absorber fácilmente nutrientes)

A

Taenias

72
Q

Ciclo biológico: adulto, huevecillos, larvas (cisticercos)

A

Taenias

73
Q

Genera teniosis, tiene 4 ventosas, sin ganchos, más de 12 ramificaciones uterinas, se transmite por la carne de vaca cruda, tiene preferencia por músculo estriado, mide 10 metros. Cysticercus bovis.

A

Taenia saginata

74
Q

Genera teniosis y cisticercosis, mide 2-5 metros, tiene 4 ventosas y un rostro con una corona doble de ganchos, menos de 12 ramificaciones uterinas, se transmite por la carne de cerdo cruda. Cysticercus cellulosae.

A

Taenia solium

75
Q

Morfología: escólex, cuello, estróbilo con proglótdies inmaduros (órganos reproductores inmaduros), maduros (órganos reproductores funcionales y grávidos (útero lleno de huevos)

A

Taenias

76
Q

Se contagia por la ingesta de carne cruda, asintomática, sentimiento de plenitud e incomodidad digestiva

A

Teniosis

77
Q

Se contagia por la ingesta de huevecillos de taenia solidum, preferencia por músculo estriado (extremidades), corazón y SNC, genera mialgias, pequeñas calcificaciones en radiografías, cisticerco en fondo de ojo, puede obstruir el drenaje de los ventrículos.

A

Cisticercosis

78
Q

Diagnóstico de Taenias

A

Coproparasitoscópico, ELISA

79
Q

Tratamiento de Taenias

A

Nicrozamida (no actúa contra huevos ni cisticercos), praquizantel, Albendazol

80
Q

Que se puede administrar a un paciente con cisticercosis y teniosis?

A

Nicrozamida

81
Q

Tratamiento para cisticercosis

A

No hay

82
Q

Parasitosis del SNC

A

Taenia solium, cysticercosis cellulosae

83
Q

Forma infectante de plasmodium

A

esporozoíto

84
Q

Mosquito que transmite plasmodium

A

Anopheles

85
Q

Su ciclo biológico asexual es en humanos y el sexual es en el mosquito. Su complejo apical es el que tiene el mecanismo de toxicidad

A

Plasmodium

86
Q

Los hepatocitos tienen heparansulfatos, espacio sinuosidad tiene fenestraciones, por ahí pasa la sangre, usa el macrófago (cel. de Kupfer) para llegar al hepatocito.

A

Plasmodium

87
Q

Esporozoíto, después de 48-72 hrs merozoíto, cel de anillo, trofozoíto, esquizonte, merozoíto, gametocito, gameto, occineto, esporozoíto.

A

Plasmodium

88
Q

Causa malaria

A

Plasmodium

89
Q

Manifestaciones clínicas: anemia, hepatomegalia, hepatalgia, esplenomegalia, coagulación intravascular diseminado, cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia, náuseas, vómito, paroxismo febril–> escalofrío repentino y fiebre de 40-41ºC

A

Plasmodium

90
Q

Genera fiebre maligna, tiene un período de incubación de 8-12 días, puede durar meses y las crisis duran 24 hrs.

A

Plasmodium falciparum

91
Q

Período de incubación 10-17 días, puede durar años y las crisis son cada 3 días y duran 48 horas

A

Plasmodium ovale y vivax

92
Q

Período de incubación de 20-30 días, puede durar décadas y las crisis duran 72 hrs.

A

Plasmodium malaria

93
Q

Diagnóstico de Plasmodium

A

Frotis sanguíneo antes de la crisis febril

94
Q

Tratamiento de Plasmodium

A

cloxoquina, primaquina, pirimetamina, atovaquona y proguanil

95
Q

Parasitosis tisulares y sanguíneas

A

Plasmodium, Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi

96
Q

Es un parásito intracelular (de células mononucleadas)

A

Toxoplasma gondii

97
Q

qué genera VIH+ Toxoplasma gondii

A

encefalitis

98
Q

Genera una respuesta inmune, produce cilofilina 18, se una al receptor para quimiocinas CCR5 (cél. dendríticas y macrófagos), producción de IL12, estimula NK y linfocitos T, secreción de IFN-y, micro ambiente TH1= IL-12 (protección contra el parásito), IPN-y, product. de IL-2, IFNy (secreta óxido nítrico), TCD4 y TCD8–> citotoxicidad, IL-10 para disminuir respuesta TH-1.

A

Toxoplasma gondii

99
Q

Tratamiento para Toxoplasmosis

A

Trimetoprim-sulfa-metoxazol, pirimetamina+sulfadiazina.

100
Q

Forma infectante de Toxoplasma gondii

A

quiste, trofozoíto, ooquiste (taquizoíto, bradizoíto, esporozoíto).

101
Q

Ciclo biológico: fase sexual en epitelio enterito de felinos (es móvil para la fecundación), fase asexual en huéspedes intermediarios.

A

Toxoplasma gondii

102
Q

Causas: comer carnes crudas, transfusión sanguínea

No ataca eritrocitos, período de incubación: 4-21 días, tiempo de infección: 3-15 días

A

Toxoplasma gondii

103
Q

Diagnóstico de Toxoplasma gondii

A

Prueba de Sabin-Feldmann

104
Q

Manifestaciones clínicas: fase ganglionar afebril, fase en el causa el 10% de las mononucleosis, no hay exudado, los quistes en el endometriosis se pueden reactivar en el embarazo.

A

Toxoplasma gondii

105
Q

Tríada congénita: coriorrenitis, calcinaciones intracraneanas e hidrocefalia

A

Toxoplasma gondii

106
Q

Cepa virulenta de Toxoplasma gondii

A

tipo I

107
Q

Cepa anti virulenta de Toxoplasma gondii

A

tipo II

108
Q

Fase aguda, intracel, 4-8 x 2-4 micras, reproducción por fisión binaria se disemina por vía sanguínea y linfática en Toxoplasma gondii

A

Taquizoíto

109
Q

Está dentro de un quiste, 8 días después de la infección en Toxoplasma gondii

A

Bradizoíto

110
Q

contiene esporozoos, se excretan en heces de felinos, esporulación en el suelo en Toxoplasma gondii

A

Ooquiste

111
Q

Tríada de Greg

A

microcefalia, sordera, CAP (conducto arterioso persistente), cataratas

112
Q

TORCH

A

toxoplasmosis, otros (sífilis, ortomixovirus), cytomegalovirus, herpes

113
Q

Diagnóstico diferencial de Toxoplasmosis

A

Citomegalovirus (mismas manifestaciones clínicas, pero las calcificaciones son periventriculares, en toxoplasmosis son paraventriculares).

114
Q

Causa chagas

A

Trypanosoma cruzi

115
Q

Protozoario, hematófago, intracelular, se transmite por picadura y heces del mosquito

A

Trypanosoma cruzi

116
Q

Forma infectante del Trypanosoma cruzi

A

tripomastigote metacíclico, intramastigote

117
Q

Aparece el signo Romaña (complejo oftalmoganglionar: adenopatías y edema palpebral bilateral)

A

Trypanosoma cruzi

118
Q

Dx diferencial de Trypanosoma cruzi

A

Talasium

119
Q

Manifestaciones clínicas: hepatomegalia, esplenomegalia, edema, cardiomegalia, miocardios, cardiopatía dilatada, infiltrado de polimorfonucleares, insuficiencia renal, granulomas en el cerebro, formación de quistes y meningoencefalitis, mal peristaltismo, vómito, gastritis, estreñimiento, megacolon tóxico, distensión abdominal, hipalbuminemia, anasarca

A

Trypanosoma cruzi

120
Q

Diagnóstico de Trypanosoma cruzi

A

Frotis de gota gruesa extendida, eco y TAC

121
Q

Especies de Trypanosoma cruzi

A

Triatominos, Panstrongyloides, Rhodnius

122
Q

Parasitosis de piel y mucosas

A

Leishmania

123
Q

Parasitosis de transmisión sexual

A

Trichomonas vaginalis

124
Q

Morfología: Amastigote: oval, inmóvil, 3-4 micras, núcleo delicado, cariosoma central, cromatina submembranosa granulosa, cuerpo parabasal, blefaroplasto puntiforme, citoplasma granular y vacuolado. Promastigote: alargado, 14-20 micras largo y 1.5-4 micras ancho, flagelo anterior corto, cinetoplasto, núcleo central.

A

Leishmania

125
Q

Leishmania mexicana, manifestaciones clínicas

A

úlcera de los chicleros: pápula pruriginosa, nódulo subcutáneo, úlcera, bordes indurados, lesiones fuera de pabellón auricular

126
Q

Forma infectante de Trichomonas vaginalis

A

Trofozoíto

127
Q

Mastigophora (4 flagelos, 1 flagelo ondulante), transmisión sexual, solo se presenta como trofozoíto (tiene axostilo en la parte posterior), hidrogenosomas.

A

Trichomonas vaginalis

128
Q

Hábitat de Trichomonas vaginalis

A

Vagina, epididimo, uretra, prostata, vesículas seminales

129
Q

Adhesinas de Trichomonas vaginalis

A

Ap65, Ap33, Ap120, Ap51, Ap23

130
Q

Signos y síntomas de Trichomonas vaginalis

A

Cérvix en fresa, leucorrea hialina y espumosa, después espesa y fétida, escozor intenso, dispareunia, anafrodisia, edema y eritema vulvar, en varón hay uretritis y prostatitis, período de infección 5-30 días.

131
Q

Tratamiento de Trichomonas vaginalis

A

Metronidazol y Tinidazol

Microbiología II (2 decks)

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