Paramètres biochimiques Flashcards

1
Q

stade apparition hypoglycémie

A

<1,5-1,7 mmol/L

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Q

signes cliniques hypoglycémie:

A

faiblesse généralisée, fatigue, crises épileptiformes si grave

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3
Q

Causes hypoglycémie (PA)

A

insulinome
insuf hépatique
hypoglycémie juvénile
hypoglycémie du CN de chasse
xylitol
tumeur
iatrogénique
jeûne prolongé, cachexie
septicémie

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4
Q

Cause hypoglycémie (BV/OV)

A

kétoacidose (BV)
toxémie de gestation (OV)
septicémie/toxémie

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5
Q

Cause hypoglycémie (CV)

A

septicémie
toxémie
exercice intense
aflatoxine (insuf hépat)

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6
Q

Hyperglycémie: signes cliniques

A

cf diabète mellitus/ hyperglycémie chronique
les 4 P : Polyurie/Polydipsie/perte de pds/polyphagie

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7
Q

Causes hyperglycémie (PA)

A

Diabète mellitus (DM) : hyperglycémie chronique
-Physiologique : stress, postprandial, excitation (chat stressé ≈ DM)
- Si glycosurie : stress chronique ou DM (si SC concordants)
- Si SC vagues : test de la fructosamine sanguine : reflet de la glycémie 2-3 semaines avant la prise de sang, compatible avec DM
Pancréatite * : ↓ d’insuline
Cushing (Ca)
:
Thérapie * : aux glucocortico, progestagènes
Acromégalie (Fe) : ↑ d’H de croissance crée résistance à l’insuline
Diestrus (Ca) : en raison de la progestérone
Phéochromocytome (Ca) : car ↑ de catécholamines

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8
Q

Causes hyperglycémie BV/OV

A

Stress marqué
Fièvre de lait* (stress)
Tx aux glucocortico
Animal moribond
Entérotoxémie ovine
Infusion de glucose IV avant la prise de sang
BVD (rare)

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9
Q

Causes hyperglycémie (CV)

A

Stress marqué
IV bf prise de sang
tt glucocorticos

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10
Q

protéines totales: augmentation

A

déshydratation (cause numéro 1)= augmentation albumine ET globulines
inflammation

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11
Q

augmentation globulines seules:
profils électrophorèses

A

gammopathie monoclonale: un seul pic
gammopathie polyclonale: plrs pics

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12
Q

diminution protéines totales

A

Pertes rénales, ex : glomérulonéphrite, amyloïdose : seules les albumines qui sont + petites sont perdues (donc ↓ albumines et globulines n )
Pertes intestinales, ex : mauvaise abs, inflamm, pertes de sang : ↓ d’albumine et ↓ globulines fréquente, mais globuline n ou ↑ possible lors d’inflammation

Diminution de synthèse hépatique :
Insuffisance hépatique : perte de 75% de la fct hépatique nécessaire pour voir ↓ des albumines

Inflammation légère à modérée : le foie redirige les a.a. pr la prod de pro inflammatoires (fibrinogène et gammaglobulines) Albumine = prot négative de la phase aigüe

Malnutrition sévère : déf en a.a. sur long terme

Perte dans un 3e espaces : effusion inflammatoires ex : péritonite, vasculite, pyomètre

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13
Q

Causes hyponatrémie

A

Fausse hyponatrémie in-vitro : lipémie, hyperprotéinémie > 100g/l
*Addition solution hypertonique ne contenant pas de Na: DM ou infusion de glucose: fait un appel d’eau : effet de dilution
*Perte de sel : la + commune : perte TGI (d+, v+), pertes rénales, pertes ds un 3e espace
- Ex : uropéritoine : Na ↓, Cl ↓, K ↑ (dxd : Addison)
Gain d’eau pure : rétention d’eau pure inappropriée : relâche inappropriée d’ADH , ex : maladie hépatique sévère, insuff cardiaque congestive, synd néphrotique, IR avancée
Gain de solution hypotonique : adm de fluides hypotonique, PD psychogénique, relâche inappropriée d’ADH

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14
Q

SC hyponatrémie:

A

SC neuros, pptionnels à la rapidité du développement de l’hyponatrémie : léthargie, v+, faiblesse, incoordination, convulsions

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15
Q

causes hypernatrémie

A

Perte de fluides hypotoniques : cause la + commune : perte dans TGI (d+ osmotique, v+), pertes rénales (diabète insipide : on a une perte d’eau)
Gain de Na : toxicose au sel est rare (à moins que peu d’accès à l’eau)

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16
Q

SC hyponatrémie

A

SC neuros, pptionnels à la rapidité du développement de l’hypernatrémie : léthargie, désorientation, faiblesse

17
Q

Changement chlore suivent les changements de quel autre électrolyte ?

A

le sodium

18
Q

causes hypochlorémie

A

Toute condition causant hyponatrémie
Sans diminution parallèle du Na+
Pertes/séquestration de jus gastrique, riche en HCl : v+ (vomissements), déplacement/obstruction de caillette, obstruction intestinale, vidange gastrique chez cheval

19
Q

conséquence hypochlorémie

A

alcalose métabolique (compensation pertes CL par entrée de HCO3- pour compenser

20
Q

causes hyperchlorémie

A

Toute condition causant une hypernatrémie
Pertes de bicarbonates : d+, acidose tubulaire rénale

21
Q

causes diminution potassium

A

Diminution d’apport de K+ : anorexie chronique avec perte rénale de K+ (IRC chez Fe), anorexie chez Bov
Perte GI de K+ : v+ et d+.
- V+ chroniques (PA) ou anorexie (Bov) = alcalose métabolique : pH ↑ : peut empirer l’hypoK car les ions H+ vont sortir des ¢ pour neutraliser en échange de K+ : shift transcellulaire
Pertes rénales de K : maladie rénale chronique Fe
Post déblocage urinaire chez Fe

22
Q

S.C hypokaliémie

A

flexion ventrale du cou chez le Fe, faiblesse muscu

23
Q

causes hyperkaliémie

A

Hyperkaliémie in-vitro : chez GA et races asiatiques : leur GR sont riches en K+. Ou lors de thrombocytose ++, leucocytose ++ ou anémie avec polychromatophiles
Diminution d’excrétion rénale : maladie rénale aigüe/chronique en phase terminale entraînant anurie/oligurie
Adison : K↑, Na ↓, Cl ↓
Uropéritoine : K ↑, Na ↓, Cl↓
Acidose métabolique minérale : sulfates, phosphates, citrates moins bien éliminés par les reins souvent lors d’azotémie : secondaire à un shift transcellulaire
Lyse cellulaire : rhabdomyolyse, nécrose cellulaire, néoplasme
DM : insuline importante pour le mvt de K+ dans la ¢

24
Q

causes hypocalcémie (PA)

A

Causes secondaires
*Hypoalbuminémie : 40% du Ca est lié à l’albumine et sert de réserve. Dans ces cas pas de SC.
Artéfact : échantillon pris ds un tube EDTA, forte hémolyse Causes réelles
Pancréatite : cause une saponification des graisses abdo : entraîne un appel de Ca.
Intoxication à l’éthylène glycol : précipitation du Ca et formation de cristaux d’oxalates de Ca monohydratés et dihydratés : amène maladie rénale sévère : IR
Hypoparathyroïdisme : rare, surveiller Fe post thyroïdectomie
SC : faiblesse, dépression, fasciculations muscu, crises épileptiques (rares)

25
Q

causes hypocalcémie (BV)

A

+ fréquent
Éclampsie/fièvre de lait : trop grande perte de Ca
Tétanie d’herbage : associé à hypomagnésémie. Crée ↓ de sécrétion de PTH

26
Q

causes hypercalcémie (PA)

A

HARD ION
Conditions non-pathologiques
Croissance animaux < 6-7 mois
Sérum lipémique, erreur de labo
Conditions pathologiques
Augmentation de la PTH ou PTH-rp :
- Hyperparathyroïdisme primaire : rare, keeshond prédisposés - Lymphome, Adénocarcinome des glande apocrines des sacs anaux : sécrétion de PTH-rp (Ca ↑, P ↓)
Augmentation de l’activité de la vit D
- Hypervitaminose D : ↑ abs intestinale de Ca et P, ex : rodenticides - Intox à onguents pour psoriasis : analogue au calcitriol
- Maladie granulomateuses : macrophages produisent précurseurs à la vit D
Diminution de l’excrétion rénale
- Maladie rénale rare PA, fréquent Éq
- Adison : ↑ K, Na ↓, Cl ↓. 20-30% seront hypercalcémiques. Déshydratation : ↓ de l’excrétion rénale et abscence de glucocortico promeut la rétention de Ca.
Ostéomyélite
Idiopathique Fe, sera légère

SC : PU/PD (car Ca inhibe ADH), anorexie, v+, constipation.

27
Q

causes hypercalcémie (EQ)

A

Diminution de l’excrétion rénale : maladie rénale. Excrètent normalement bcp de Ca provenant de leur diète.

28
Q

cause hypophosphatémie (P.A)

A

*DM : surtout qd kétoacidose, en raison de la forte diurèse osmotique
*Diminution de l’abs intestinale : hypovitaminose D, malabs intestinale, anorexie prolongée
Lipidose hépatique chez Fe, en raison de l’anorexie prolongée Hyperparathyroïdisme : PTH fait ↑ Ca et ↓ P
Tumeurs sécrétant PTH-rp
Hémolyse, hyperbilirubinémie interférence

29
Q

cause hypophosphatémie (BV)

A

post parturition

30
Q

causes hyperphosphatémie (P.A)

A

*Diminution de perfusion rénale ou de l’excrétion rénale de P - Azotémie prérénale, rénale ou postrénale
- Cause la + commune : évaluer en fct de l’urée/créat Animaux en croissance
Myopathies, rhabdomyolyse, traumas sévères aux tissus mous Hémolyse : car GR riches en P

31
Q

cause diminution HCO3- (ACIDOSE, PA)

A

Par perte de bicarbonates : Acidose hyperchlorémique : TA n
Pertes a/n intestinal (d+) ou rénal :
Les reins réabs + de Cl pr maintenir l’électroneutralité
Diarrhée sécrétions intestinales sont riches en HCO3&raquo_space; Cl- Acidose tubulaire rénale rare, perte de HCO3 a/n rénal et réabs Cl- Début d’insuffisance rénale

Par surutilisation de bicarbonates : Acidose avec TA ↑
1. Acides mal éliminés par les reins
2. Surproduction d’acide > leur élimination
✩Accumul de corps cétoniques : DM, cachexie, BHB chez bov
✩↓ d’excrétion d’acide par les reins : maladie rénale avancée * ↑ urée, créat, P
✩Accumul d’acide lactique : lors de déshydrat sévère ou choc
✩Intox à l’éthylène glycol ↑↑ TA et ↓↓ HCO3 , aussi ↑ urée/créat, ↓ Ca, cristaux d’oxalate de Ca monohydratés * et dihydratés

32
Q

causes augmentation bicarbonates (ALCALOSE, PA)

A

Causes PA, par perte/séquestration de HCl (TA n) :
V+
Obstruction intestinale haute Sténose du pylore
Torsion gastrique
Overdose de bicarbonates

33
Q

causes augmentation bicarbonates (ALCALOSE, BV)

A

Bovins
*Caillette
Obstruction de la caillette Obstruction/stase intestinale haute Overdose de bicarbonates

34
Q

causes augmentation bicarbonates (ALCALOSE, EQ)

A

Équins
Passage à répétition ds le tube naso-gastrique Obstruction intestinale haute Overdose de bicarbonates

35
Q

désordres acido basiques mixtes (PA)

A

Insuffisance rénale et v+ chroniques secondaires Torsion gastrique causant un choc
Déplacement de caillette associée à de la déshydrat

36
Q

désordres acido basiques mixtes (BV)

A

BHB : paramètre utilisé pour mesure leur balance énergétique Augmentation : indique une balancé É négative, associée à un état de kétoacidose (corps cétoniques en circulation

37
Q

Interprétation du SID

A

Mise en év troubles mixtes grâce au TA et Strong Iron difference SID = ([Na + K] – [Cl]) [Réf = 35-45]

Suspicion si : TA ↑ mais bicarbonates n Suspicion si : TA ↑ et Cl ↑ mais Na n
SID > 45 mmol/l et TA ↑
SID ↑ révèle une alcalose métabolique et TA ↑ révèle une acidose métabolique (les bicarbonates pourraient être normaux)
Ex : Animal avec IR (acidose métabolique) et urémie accompagnée de v+ intenses TA ↑, CL ↓, bicarbonates n
SID < 35 mmol/l et TA ↑
TA ↑ révèle une acidose métabolique et ↓SID indique une acidose hyperchlorémique par perte excessive de de bicarbonates
Ex : Animal avec d+ (acidose hyperchlorémique) qui engendre une intense déshydratation (acidose lactique, TA ↑)
TA ↑, Cl ↑, HCO3 ↓