Pancréatite Flashcards
Processus aigu
Destruction progressive du parenchyme et canaux remplacé par la fibrose
Les etiologies
Alcool🔴🔴 Génétique (jeune) Autoimmune Obstructive Metabolique
Les complications
Mécaniques pseudokyste
IP EXO et endocrine
Cancer
N évolue pas vers cncer
Si 🦀🦀
Physiopath
Voir notes
Atteinte parenchyme fibrose
Atteinte cannausx bouchon calcification calcul ou sténose fibreuse
Alcool et viscosité
Les conséquences
Douleur
Douleur
Inflammation
Hyperpressionwirsung en amont de calcul ou stenose
Insf EXO et endocrine
Acini can aux ilots
Alcool plus de ??
10 an
Douleur panceatroque
Intense Epigastre Irradiation post transfixiante Évolution crise plusieurs semaines et mois Déclenche par alimentation et alcool Forme indololore 10 20%
Mecanismes
Pousses aigues
Douleurs chroniques
Complications
Amaigrissement
Cancer
Ou
Arrêt alimentaire lors de al douleur
Le diagnostic est cliniq
Co biolohiqur’e
Nop Nop
C est pour l aigue
Pour chronique c est imagerie TDM 🆗
Bilan biologique lipasemie ⬆️⬆️
Non normal Lipa juste pour les pousses etcplication
La séartoré est un test sensible
Pas utilisé
C est laelastase fécale
Dépistages des complications
Lipasemie Test fonctionnels Glycémie Cholestase biologique Hépatopathie alcoolique
ASP est examen de refece
No
Calcification
C est tdm
Critères radiologie
Calcification
Anomalies canlaire
Echo
Ne doit pas être demandé Calcification Hyper ou atrophie Dilatation wirsung Pseudokystes Dilatation Vb
Tdm non ijeste est exam de référence
Non injecté et injecté
Calcification
Hypertrophie à la phase aigue et atrophie stade tardif
Lésion wirsung
Cannaux secondaires
Dilatation sténose étages lithiase intra canalires
Recherche des tumeurs du pancreas
Echo endoscopie n’a plus d intérêt diagnostic
🔴Diagnostic
Signes précoces de PC
Cause non alcoolique
🔴Therapeutique
Les signes précoces
Hétérogénéité du parenchyme
Microcalcification
Paroi wirsung hyper echogene
Les mici calcifications sont visible sur ech et tdm
Non echo endoscopie
CPREB
I etret diagnistique
therapeutique
CP_IRM
Role
Bilan des lésions canalires
CPP et secondaires
Les lésion débutantes
Irrégularité
Tardives
Dilation
Stenodses
Lithises intracanalires
CP IRM visualise les calcifications et lésion parechymateuses
No no no
Biopsie obligatoire
Def histologie fibrose mais pas obligatoire
Obligatoire pour
Auto immunes et cancer
Les eliologies
Alcoolique 80 90% Autoimmune Genetique Obstructive Dysmetabolique Post radique
Relation entre pancréatite et cirrhose alcoolique
PC precede
Les types de pancreatite auto immune
Type 1 maladie systémique
Infitrat lypho pladmo
Type 2
Panceas isle igG 4 normaux
Mici associé 20% dans type 1
30%,
Type 2
Forme radiologique
Atrophie
Dilatation ses Cannaux panceatiques
Hypertrophie du pancreas
Disparition lobulation
Sténoses étages des Cannaux pancréatiques
Panceatite génétique
Matation autosomique dominante du gène du trypsinogene
Mutation du gene Spink 1 inhibiteur de trypsine
Mutation du gene CFTR mucovisidoses
Obsttuctive
Tumeur tumeur bénigne ou maligne ou kyste
Variation anatomique
Sténose cictrivielle post traumatique
Dysmetabolique
HyperTG
Primaire ou secandao
Ire
Hypercalcémie par hyperparathyroidie
Post radique
6 _20 ans après Irradiation
Altération parechymateusr marquée
Can alaire
Insf exovrine et endocrine marque
Les DC différentiel
Cancer du pancreas
Angor mesenterique
Path biliaire.
Maladie ulcéré use gastro duodenale
Cancer du pancreas
Début tardif
Intixication alcooliques importante
Minime
Amaigrissement important
Oui