Pancréatite Flashcards
Processus aigu
Destruction progressive du parenchyme et canaux remplacé par la fibrose
Les etiologies
Alcool🔴🔴 Génétique (jeune) Autoimmune Obstructive Metabolique
Les complications
Mécaniques pseudokyste
IP EXO et endocrine
Cancer
N évolue pas vers cncer
Si 🦀🦀
Physiopath
Voir notes
Atteinte parenchyme fibrose
Atteinte cannausx bouchon calcification calcul ou sténose fibreuse
Alcool et viscosité
Les conséquences
Douleur
Douleur
Inflammation
Hyperpressionwirsung en amont de calcul ou stenose
Insf EXO et endocrine
Acini can aux ilots
Alcool plus de ??
10 an
Douleur panceatroque
Intense Epigastre Irradiation post transfixiante Évolution crise plusieurs semaines et mois Déclenche par alimentation et alcool Forme indololore 10 20%
Mecanismes
Pousses aigues
Douleurs chroniques
Complications
Amaigrissement
Cancer
Ou
Arrêt alimentaire lors de al douleur
Le diagnostic est cliniq
Co biolohiqur’e
Nop Nop
C est pour l aigue
Pour chronique c est imagerie TDM 🆗
Bilan biologique lipasemie ⬆️⬆️
Non normal Lipa juste pour les pousses etcplication
La séartoré est un test sensible
Pas utilisé
C est laelastase fécale
Dépistages des complications
Lipasemie Test fonctionnels Glycémie Cholestase biologique Hépatopathie alcoolique
ASP est examen de refece
No
Calcification
C est tdm
Critères radiologie
Calcification
Anomalies canlaire
Echo
Ne doit pas être demandé Calcification Hyper ou atrophie Dilatation wirsung Pseudokystes Dilatation Vb
Tdm non ijeste est exam de référence
Non injecté et injecté
Calcification
Hypertrophie à la phase aigue et atrophie stade tardif
Lésion wirsung
Cannaux secondaires
Dilatation sténose étages lithiase intra canalires
Recherche des tumeurs du pancreas
Echo endoscopie n’a plus d intérêt diagnostic
🔴Diagnostic
Signes précoces de PC
Cause non alcoolique
🔴Therapeutique
Les signes précoces
Hétérogénéité du parenchyme
Microcalcification
Paroi wirsung hyper echogene
Les mici calcifications sont visible sur ech et tdm
Non echo endoscopie
CPREB
I etret diagnistique
therapeutique
CP_IRM
Role
Bilan des lésions canalires
CPP et secondaires
Les lésion débutantes
Irrégularité
Tardives
Dilation
Stenodses
Lithises intracanalires
CP IRM visualise les calcifications et lésion parechymateuses
No no no
Biopsie obligatoire
Def histologie fibrose mais pas obligatoire
Obligatoire pour
Auto immunes et cancer
Les eliologies
Alcoolique 80 90% Autoimmune Genetique Obstructive Dysmetabolique Post radique
Relation entre pancréatite et cirrhose alcoolique
PC precede
Les types de pancreatite auto immune
Type 1 maladie systémique
Infitrat lypho pladmo
Type 2
Panceas isle igG 4 normaux
Mici associé 20% dans type 1
30%,
Type 2
Forme radiologique
Atrophie
Dilatation ses Cannaux panceatiques
Hypertrophie du pancreas
Disparition lobulation
Sténoses étages des Cannaux pancréatiques
Panceatite génétique
Matation autosomique dominante du gène du trypsinogene
Mutation du gene Spink 1 inhibiteur de trypsine
Mutation du gene CFTR mucovisidoses
Obsttuctive
Tumeur tumeur bénigne ou maligne ou kyste
Variation anatomique
Sténose cictrivielle post traumatique
Dysmetabolique
HyperTG
Primaire ou secandao
Ire
Hypercalcémie par hyperparathyroidie
Post radique
6 _20 ans après Irradiation
Altération parechymateusr marquée
Can alaire
Insf exovrine et endocrine marque
Les DC différentiel
Cancer du pancreas
Angor mesenterique
Path biliaire.
Maladie ulcéré use gastro duodenale
Cancer du pancreas
Début tardif
Intixication alcooliques importante
Minime
Amaigrissement important
Oui
Angor mesenterique
Déclenche par alimentation et tabagisme
Évolution et histoire naturelle
Con erne PCC alcoolique
Phase 1
5 première année.
Douleur chronique et poussé aigue
Risque complication
Phase 2
5-10 ans
⬇️⬇️ Incidence douleur et
disparition des poussées aigue
Phase 3 10 ans
Disparition douleur
Insf pancatique EXO et endo
Les complications
Panceatite aigue Pseudokyste Insuf pancréatique exovrine Diabète.. Adenocarcinome Compression des voies biliairesbprincipale Compression duodenale Épanchement des sereuses Thromboses vasculaire Hémorragie digestive.
Pseudokyste les mecanismes
Necrotique
Retentionnel
Toujours extar panceatique
Intra et rxtra
Peuvent être douleur eux
Oui après intervalle libre
Évolution
Régression 1/4
Stabilisation
Compliction
Ne s infectent jamais
Si
Compression des organes de voisinages
Ascite
Wirsungorragues par rupture du wirsung
Erosion vasculaire ou osdudokystes
Carence en vit lipisulubles peut suvr’enir après 5 ans d evolution
10 ans aussi vit B 12
ADK
Risque fois 20
Hei’riditaire plus elve.
16
Douleur tardives. Et AEG
Nécessité un depistage
No
Ples mécanismes de compression des voies billiaires
Pseudokyste
E gaiement dans son trajet pancretique
Complication
Angio colite
cirrhose biliaire secondaire
Compression duodenale
Douleur
Vomissement
Intolérance alimentaire
Mecanismes
Pseudokystes
E gaiement deD2 par pancreas
Épanchement des sereuses s
Ascite
plevre
Pericarde
Mecanismes
🔴Fistule entre canal pancréatique et péritoine
Secondaire à la rupture cnalaite en amont d un obstacle.
🔴Rupture d un Pseudokyste
Liquide exudatif
Riche en proteines
Amylase
Lipase
Thrombose vasculaire
Donne Htp segmentire
Mecanisle
Inflammation locale
Pseudo kystesb
Les varices œsophagiennes
Cardio tuberositaires
Les mécanismes des hémorragies digestives
Wirsungorragues
Rupture des varuces
Ulcère gastrique et duodénum
Terrain
Homme
40-45 ans
Intoxication alcoolique chronique
Toujours ouleureuse
Des formes indolores 20%
Complications revelatrices
État général n est jamais altere
Si et devant on doit penser au cancer
Examen physique
Pas de signes specifiques
Examen clinique
Pauvre
Contrastant avec intensité de la douleur
Recherche
Autres manif et complications de l into alcoolique
Hépatique.
Neuro
Et intoxication tabagique s’ouvrant associé
Argument bio pour etio alccolique
Cytolyse hépatique asat
Gamma GT
VGM
Thrombopenie
Dépistage des complications
Lipasemie pousse aigue Tests fonctionnels Glycémie a jeun / hémoglobine glyquée Cholestase biologique ( gamma GT PAL) Bilirubine conjugués Compression VBP
Hépatopathie alcoolique associé. Bilan hépatique complet
Taux prothrombine
Electrophorèse des proteines
Air pan ratiques
D12 l2
Tdm
En 1 intesion
Bilan des lésions pancréatique et complications
Calcifications ⬆️ Volume poussés aigues Atrophie tardive Lesio'de wirsu'g et des Cannaux secondaires dilatation sténose étages lithiase intra canalaires Recherche d 7ne tumeur du pancreas
Les signes précoces de pancreatite chronique
Avant apparition des calcifications et lésions canalaires
Echo endoscp
Cherche aussi la cause non alcoolique
Tumeur
Lithiase
CP IRM
Non invasif
Images des Cannaux pancreatiques CPP ET Cannaux secondaires
Ne visualise pas calcifications
Moins performant pour étude du parenchyme UE tdm
Lésion canalaires précoces irrégularité
Tardive sténose dilataion
Fistules +++
Étiologies
PCC alccol 80 90 % Pancréatite chronique 5 10 des l alcoliques chronique I traction avec autres facteurs SUP à 10 ans Et sup 50g/J ROLE toxique direct
Clinique de pancreatite auto
Douleur
Amaigrissment
Ictère
Pancréatite aigue
Auto immi médicaments
Grande sensibilité aux corticoides
Auo immune
Donne la forme pseudo tumorale
Forme diffuse saucisse
DC dii entre auto immune et PCC A l imagerie
Sténoses étagée sans dilataion d amont
Cause Obstructive
Tumeur bénigne ou maligne kystiques (tumeur intra canalires papillaire et mucineuseb TIPMP) Non kystique Evoquer si sujet 50 ans Radio IRM ECH ENDOSCOPUE
Poet radique
Altération marquée
Canalaire
Ins EXO et endo marquér
Cancer panc
Début tadrif
Intox alccol minime eo absente
Amaigrissement important
Masse pancreat a li magerie ➡️➡️biopsie necessiare
Les complications de pancreatite
Pousse aigue Pseudokyste I'd exo Insuf endocrine diabete ADK Compression voies bili VBP Compression duodenale Épanchement des serueses Thrombose vascul Hémorragie digestive.
Pousse aigue
5 première ann PA bénigne ou sévère forme nécrosantes Clinique : douleur pancréatique Bio lipas 3N Tt Jeune Tt douleur Hydratation
Pousse aigue
5 première ann PA bénigne ou sévère forme nécrosantes Clinique : douleur pancréatique Bio lipas 3N Tt Jeune Tt douleur Hydratation
Pseudokyste
Collection intra abdominale du liquide pancréatique sans paroi prpre
Intra ou extra
Pseudo kyste decouverte
Douleur 😭😭😭après intervalle libre
Complication
Fortiut a imagerie
Complications des pseudokystes
Infection
Compression des organes de voisinage (VBP estomac duodénum)
Rupture dans la cavité periton
Hémorragie Wirsungorragues
Insf pancrti exovrine
Après 10 ans
Maldigestion avec steatoree sup à 7
Carence en vit liposoluble ADEK et vit B12
Insf endocrine
10 ans
Diabète insulin dep
Hypoglycémie➡️ alcoolisme et diminution glucagon
Complic du diabete
ADK
Risque *16
Risque plus élevé pour pancréatite cheriditaire
Clinique douleur à la phase tardivz
ARG
Dc difficile remanié calcified
Biopsie sous echo endoscopie
Pas de depistage
Compression VBP
Modes de revelation Ictère Cholestase biologieque Dilatation VBP Complication Angiocloir Cirrhose biliaire secondaire
Thrombose vasculaire
Veine splenique
veine porte
Veine mesent sup
Traitement t
PEC de pancreatite
Traitem’ de douleur
PEC des complicatios
PEC de pancreatite chronique
Sevrage alccoliqueb
Tt de ladouleur
Pseudo kyst
Tt indiqué si pseudo kyste compliqué ou grande taille sup à 6cm
Ne régresse pas sous suivi
Tt endo drainage du pseudo kysteb
Tt chirurgical anastomise kysto digestive
Insf exo
Extraits pancréatiques gasrto protégé
Creon
Pendant les repas
Diabète
Insuminz
Dépistage des complications du diabete
Tt des compl mécaniques et épanchement des sereuses
VBP
Endoscopie prothèse biliaire ou
Chirugical
Compression duodenale
Pseudokyste tt endoscopy +++ ou chirugocal
Épanchement des sereuses
Tt endoscopique prothdes panceartique
Surveillance
Dépistage des complications Exemn cliniques douleur poids dirhh Biologie glycémie bilan hepatiquen ECH abdominaleb Recherche de pseudo kyste
Devant douleur
Douleur chronique lié à pc sans pousse Pousse aigue Pseudo kyste Como mec a Cancer pancra si la douleur appear tardive
