Pancreas Flashcards
Qual a vascularização do pancreas (2)?
- Tronco celíaco
- Artéria mesentérica superior
- No CA de pâncreas, se houver invasão de mais de 180º da circunferência do vaso, ele é irresecável
Relações anatomicas importantes do Pancreas (3)
- Ducto coledoco atravessa por dentro da cabeça do pancreas (pancreatite causa icterícia)
- Ducto pancreático se junta ao ducto coledoco (coledocolitíase é a principal causa de pancreatite aguda)
- A cabeça do pâncreas e o duodeno tem a mesma vascularização
Células endócrinas do pancreas (3)
- Célula alfa: glucagon
- Célula beta: insulina
- Célula delta: somatostatina
Função da somatostatina
- inibe a vascularização splâncnica e a secreção pancreática exócrina
- TTO de Fístula pancreática: Dieta zero + NPT + Octreotide (análogo da somatostatina com o objetivo de evitar estímulos às secreções pancreáticas
Estímulo à liberação de mediadores da função exócrina do pancreas (2)
Acidez gástrica e presença de alimento
Mediadores da função exócrina pancreática (2)
Secretina e colecistoqinina
Composição do suco pancreático
bicarbonato + pró-enzimas
Formas de pancreatite aguda (2)
Edematosa e Necrosante
Fisiopatologia da pancreatite aguda edematosa
Teoria da Colocalização: insulto ao pâncreas -> fusão (colocação) dos lisossomos (com ativadores das enzimas) aos grânulos de zimogênios (enzimas inativas) dentro do citoplasma -> ativação enzimática dentro dos ácinos (principalmente catepsina B) -> autodigestão tecidual -> inflamação local (forma leve/edematosa)
Fisiopatologia da pancreatite aguda necrosante
Teoria da Colocalização (insulto ao pâncreas -> colocação dos lisossomos aos grânulos de zimogênios dentro do citoplasma -> ativação enzimática dentro dos ácinos -> autodigestão tecidual) -> inflamação local -> recrutamento de neutrófilos com liberação de citocinas -> autoperpetuação da resposta inflamatória -> SIRS (lesão endotelial + neutrófilos + cascata da coagulação) -> ruptura de vasos -> necrose hemorrágica (forma necrosante)
Principal causa de PA
Lítiase biliar
Principais causas de PA (2)
Litiase biliar
Etilismo
Causas de PA (10)
Litiase biliar
Etilismo
Obstrução anatomica (ex.: CA, áscaris)
Pós-CPRE
Drogas (Principal: imunossupressores. É a principal causa de PA no HIV+)
Distúrbios metabólicos (Hipertrigliceridemia)
Hipercalcemia
Trauma (principal causa de PA na criança)
Escorpionismo
Idiopática (provavelmente por lama biliar)
Perfil típico do paciente com PA biliar
Mulheres 50-70 anos
Perfil típico do paciente com PA alcoólica
Homem 30-45 anos etilista cônico 1-3 dias após episódio de libação alcóolica
Ingesta rotineira de alcool que aumenta o riso de PA alcoolica
> 100g etanol/dia por > 5 anos
Clínica principal de PA (2)
Dor em andar superior de abdome
Nauseas e vomitos
Descreva a dor da PA
Dor continua “em barra” no andar superior do abdome com irradiação para o dorso
Clínica de PA (6)
Dor em andar superior de abdome Nauseas e vomitos Icterícia Desidratação Retinopatia de Purtcher-Like Paniculite ("gordurite")
Achados semiológicos de PA (5)
Sinal de Cullen (hematoma periumbilical) (“Cullen está no Centro”)
Sinal de Gray Turner (flanco)
Sinal de Fox (base do pênis)
*Não são patognomônicos – indicam hemorragia retroperitoneal
*São indicativos de gravidade
Sinais e sintomas de PA grave
Sinais semiológicos de hemorragia retroperitoneal (Cullen, Gray-Trner e Fox)
Distensão abdominal (íleo paralítico)
Irritação peritoneal
Achados laboratoriais da PA
Leucocitose (PA grave: leucocitose pode chegar a 30k) PCR aumentado (PA grave: PCR > 150) Hiperglicemia Hipocalcemia Aumento das escorias nitrogenadas Aumento no TPA e TTPA
Achado laboratorial que indica gravidade na PA
PCR > 150 (diretamente relacionado à SIRS; se eleva após 48-72h)
Disagem de IL-6 (mais sensível)
*Grandes elevações de enzimas pancreáticas não indicam gravidade
Achado laboratorial sugestivo de PA biliar
TGP > 150
tem alta especificidade para PA biliar