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Aulas Que Faltam > Pancreas > Flashcards

Pancreas Flashcards

1
Q

Qual a vascularização do pancreas (2)?

A
  • Tronco celíaco
  • Artéria mesentérica superior
  • No CA de pâncreas, se houver invasão de mais de 180º da circunferência do vaso, ele é irresecável
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2
Q

Relações anatomicas importantes do Pancreas (3)

A
  • Ducto coledoco atravessa por dentro da cabeça do pancreas (pancreatite causa icterícia)
  • Ducto pancreático se junta ao ducto coledoco (coledocolitíase é a principal causa de pancreatite aguda)
  • A cabeça do pâncreas e o duodeno tem a mesma vascularização
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3
Q

Células endócrinas do pancreas (3)

A
  • Célula alfa: glucagon
  • Célula beta: insulina
  • Célula delta: somatostatina
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4
Q

Função da somatostatina

A
  • inibe a vascularização splâncnica e a secreção pancreática exócrina
  • TTO de Fístula pancreática: Dieta zero + NPT + Octreotide (análogo da somatostatina com o objetivo de evitar estímulos às secreções pancreáticas
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5
Q

Estímulo à liberação de mediadores da função exócrina do pancreas (2)

A

Acidez gástrica e presença de alimento

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6
Q

Mediadores da função exócrina pancreática (2)

A

Secretina e colecistoqinina

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7
Q

Composição do suco pancreático

A

bicarbonato + pró-enzimas

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8
Q

Formas de pancreatite aguda (2)

A

Edematosa e Necrosante

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9
Q

Fisiopatologia da pancreatite aguda edematosa

A

Teoria da Colocalização: insulto ao pâncreas -> fusão (colocação) dos lisossomos (com ativadores das enzimas) aos grânulos de zimogênios (enzimas inativas) dentro do citoplasma -> ativação enzimática dentro dos ácinos (principalmente catepsina B) -> autodigestão tecidual -> inflamação local (forma leve/edematosa)

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10
Q

Fisiopatologia da pancreatite aguda necrosante

A

Teoria da Colocalização (insulto ao pâncreas -> colocação dos lisossomos aos grânulos de zimogênios dentro do citoplasma -> ativação enzimática dentro dos ácinos -> autodigestão tecidual) -> inflamação local -> recrutamento de neutrófilos com liberação de citocinas -> autoperpetuação da resposta inflamatória -> SIRS (lesão endotelial + neutrófilos + cascata da coagulação) -> ruptura de vasos -> necrose hemorrágica (forma necrosante)

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11
Q

Principal causa de PA

A

Lítiase biliar

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12
Q

Principais causas de PA (2)

A

Litiase biliar

Etilismo

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13
Q

Causas de PA (10)

A

Litiase biliar
Etilismo
Obstrução anatomica (ex.: CA, áscaris)
Pós-CPRE
Drogas (Principal: imunossupressores. É a principal causa de PA no HIV+)
Distúrbios metabólicos (Hipertrigliceridemia)
Hipercalcemia
Trauma (principal causa de PA na criança)
Escorpionismo
Idiopática (provavelmente por lama biliar)

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14
Q

Perfil típico do paciente com PA biliar

A

Mulheres 50-70 anos

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15
Q

Perfil típico do paciente com PA alcoólica

A

Homem 30-45 anos etilista cônico 1-3 dias após episódio de libação alcóolica

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16
Q

Ingesta rotineira de alcool que aumenta o riso de PA alcoolica

A

> 100g etanol/dia por > 5 anos

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17
Q

Clínica principal de PA (2)

A

Dor em andar superior de abdome

Nauseas e vomitos

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18
Q

Descreva a dor da PA

A

Dor continua “em barra” no andar superior do abdome com irradiação para o dorso

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19
Q

Clínica de PA (6)

A 
Dor em andar superior de abdome
Nauseas e vomitos
Icterícia
Desidratação
Retinopatia de Purtcher-Like
Paniculite ("gordurite")
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20
Q

Achados semiológicos de PA (5)

A

Sinal de Cullen (hematoma periumbilical) (“Cullen está no Centro”)
Sinal de Gray Turner (flanco)
Sinal de Fox (base do pênis)
*Não são patognomônicos – indicam hemorragia retroperitoneal
*São indicativos de gravidade

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21
Q

Sinais e sintomas de PA grave

A

Sinais semiológicos de hemorragia retroperitoneal (Cullen, Gray-Trner e Fox)
Distensão abdominal (íleo paralítico)
Irritação peritoneal

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22
Q

Achados laboratoriais da PA

A 
Leucocitose (PA grave: leucocitose pode chegar a 30k)
PCR aumentado (PA grave: PCR > 150)
Hiperglicemia
Hipocalcemia
Aumento das escorias nitrogenadas
Aumento no TPA e TTPA
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23
Q

Achado laboratorial que indica gravidade na PA

A

PCR > 150 (diretamente relacionado à SIRS; se eleva após 48-72h)
Disagem de IL-6 (mais sensível)
*Grandes elevações de enzimas pancreáticas não indicam gravidade

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24
Q

Achado laboratorial sugestivo de PA biliar

A

TGP > 150

tem alta especificidade para PA biliar

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25
Q

Elevação importante do TGP aponta para qual causa de PA?

A

PA Biliar

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26
Q

Diagnóstico de PA

A

Devem haver 2 achados entre os 3

  • Dor abdominal fortemente sugestiva
  • Aumento de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) ≥ 3x o normal
  • Imagem sugestiva (USG com colelitíase)
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27
Q

VR da amilase e da lipase

A
  • Amilase: 160

- Lipase: 140

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28
Q

Qual enzima pancreática é a mais sensível na PA

A

Lipase

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29
Q

Qual enzima pancreática é a mais específica na PA

A

Lipase

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30
Q

As enzimas pancreáticas estão sempre aumentadas na PA?

A

Não. A amilase pode estar normal na PA alcoólica, pois o pâncreas já é doente cronicamente.

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31
Q

O aumento das enzimas pancreáticas está relacionado à gravidade do quadro?

A

Não

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32
Q

Quais exames de imagem podem ser utilizados na investigação de PA?

A

1o: USG de abdome
2o: TC de abdome
Demais exames
- Rx de abdome
- RNM
- Ecoendoscopia

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33
Q

Achados ao Rx de abdome na PA (4)

A
  • Íleo paralítico (distensão de alças, com “empilhamento de moedas” central e haustrações, mostrando dilatação tanto em intestino delgado e grosso)
  • Sinal “Cutoff” do cólon (espasmo reflexo do retossigmoide)
  • Sinal “C-loop” duodenal ao raio-x com contraste oral (edema da cabeça do pâncreas)
  • Derrame pleural (por extensão da exsudação)
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34
Q

Indicações de solicitação de TC na PA (5)

A
  • Pancreatite grave
  • Ausencia de resposta ao tratamento após 72h do início do quadro
  • Piora do quadro clínico na vigencia de tratamento
  • Ranson ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8
  • PA duvidosa
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35
Q

Na suspeita de microlitíase não identificada ao USG, qual exame a ser feito?

A

USG endoscópico

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36
Q

Indicação de solicitação de RNM na PA (3)

A
  • Suspeita de coledocolítiase
  • Suspeita de alteração estrutural do pâncreas
  • Contraindicação ao uso de contraste na TC
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37
Q

Achado de PA edematosa à TC

A

Captação homogênea do contraste

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38
Q

Achado de PA necrosante à TC

A

Captação heterogênea do contraste

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39
Q

Achado de PA necrosante infectada à TC

A

presença de gás na região de necrose (mais escuro)

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40
Q

Característica da mortalidade na PA necrosante

A

Bimodal:

  • Fase precoce: < 2 semanas (SIRS -> falência de múltiplos órgãos)
  • Fase tardia: > 2 semanas (complicações sépticas)
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41
Q

Descreva os Critérios de Ranson

A

Na admissão

  • Idade > 55 anos
  • Leucocitose > 16k
  • TGO (AST) > 250
  • Glicose > 200
  • LDH > 350

Nas primeiras 48h

  • PaO2 < 60
  • Base Excess mais negativo que -4
  • Sequestro de liquido > 6L
  • Hematócrito com redução maior que 10% (com reposição volêmica, sem transfusão)
  • Ureia com aumento > 10
  • Cálcio < 8

“Importante Lembrar Totalmente da Grande Lista Para Evitar Sequestro de Homens na UrCa”

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42
Q

Como é a pontuação nos Critérios de Ranson?

A

≥ 3 pontos: mau prognóstico

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43
Q

Qual a importancia dos Critérios de Ranson?

A

Avalia o prognóstico na PA

Tem alto VPN e baixo VPP (logo, é útil para descartar PA grave)

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44
Q

Descreva o Indice tomográfico de Balthazar

A
  1. Achado tomográfico
    - A: Pâncreas normal 0
    - B: Aumento focal ou difuso 1
    - C: Inflamação peripancreática 2
    - D: Coleção liquida única 3
    - E: Duas ou mais coleções liquidas ou presença de gás 4
  2. Necrose pancreática
    - Ausência de necrose 0
    - < 30% de necrose 2
    - De 30 a 50% de necrose 4
    - > 50% de necrose 6
      1. = índice de Balthazar
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45
Q

Como é a pontuação no Indice tomográfico de Balthazar?

A

≥ 6 pontos: mau prognóstico

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46
Q

Como é a pontuação no APACHE II?

A

≥ 8 pontos: mau prognóstico

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47
Q

Qual a vantagem do APACHE II?

A

Pode ser feito à admissão e repetido diariamente
APACHE O: usado nos casos de pancreatite aguda na pratica, em que se inclui Obesidade (fator de risco isolado de mau prognostico)

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48
Q

Como é feito o tratamento da PA?

A

Hidratação vigorosa + dieta zero + analgesia

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49
Q

Como é feita a hidratação na PA grave?

A

Repor 6L de ringer lactato nas primeiras 24h

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50
Q

Quando reiniciar a dieta enteral no TTO da PA?

A

Retorno da fome, redução da dor, redução do PCR

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51
Q

Qual a via preferível para o retorno da dieta no TTO da PA?

A

VO, seguido do cateter nasojejunal

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52
Q

Por que se prefere o uso de cateter nasojejunal ao inves do nasogástrico no TTO da PA?

A

Porque aquele não estimula a função secretória do pâncreas

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53
Q

Qual analgésico mais recomendado para o TTO da dor na PA?

A

Opióides (meperidina)

*Pode usar morfina se necessário (Sabiston), embora essa teoricamente possa aumentar o tônus do esfíncter de Oddi.

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54
Q

A antibioticoprofilaxia está ndicada no TTO da PA?

A

NÃO! Não muda mortalidade e aumenta risco de infecção fúngica.

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55
Q

Como é feito o TTO específico para PA biliar leve?

A

Risco cirúrgico bom: colecistectomia por vídeo antes da alta

Risco cirúrgico ruim: Papilotomia endoscópica (CPRE) antes da alta

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56
Q

Como é feito o TTO específico para PA biliar grave ou com colangite?

A

Papilotomia endoscópica (CPRE) imediata + colecistectomia após 6 semanas

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57
Q

Quais são as complicações da PA? (6)

A
  • Coleção fluida aguda peripancreática
  • Pseudocisto
  • Abscesso pancreático
  • Coleção necrótica aguda intra/extrapancreática
  • Coleção necrótica organizada (WON)
  • Necrose infectada
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58
Q

Qual a diferença entre as duas principais complicações da PA leve?

A
  • Coleção fluida aguda peripancreática: < 4 semanas

- Pseudocisto: > 4 semanas

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59
Q

Qual a diferença entre as duas principais complicações da PA grave?

A
  • Coleção necrótica aguda intra/extrapancreática: < 4 semanas
  • Coleção necrótica organizada (WON): > 4 semanas
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60
Q

Qual a clínica do pseudocisto pancreático?

A

Dor persistente
Saciedade precoce e persistência de náuseas
Persistência do aumento da amilase
Massa palpável em epigástrio

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61
Q

Qual o tratamento do pseudocisto pancreático?

A

Observação nos casos assintomáticos (70% regride)

Drenagem endoscópica, cirurgica ou dilatação com stent do Wirsung

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62
Q

Quando se aborda um pseudocisto pancreático e qual a conduta?

A
  • Compressão de estruturas (pseudocisto sintomático)
  • Rotura (ascite)
  • Hemorragia por pseudoaneurisma
  • Impossibilidade de excluir câncer
  • Controverso: Pseudocisto > 5-6 cm
    Conduta: drenagem (endoscopica, cirurgica ou dilatação com stent)
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63
Q

Quando se aborda uma coleção fluida aguda peripancreática e qual a conduta?

A

Na vigencia de sinais de infecção: febre, leucocitose ou dor

conduta: : aspiração percutânea (com esvaziamento) + ATB se infecção confirmada

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64
Q

Qual a clínica do abscesso pancreático?

A

manutenção da febre diária após melhora do quadro clínico geral

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65
Q

Qual o tratamento do abscesso pancreático?

A

antibioticoterapia + drenagem

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66
Q

Qual a clínica/diagnóstico da necrose infetada na PA?

A

deterioração clinica e laboratorial+ gás na TC

67
Q

Qual o tratamento da necrose infetada na PA?

A

Carbapenêmico + necrosectomia tardia (aguardar 3-4 semanas) + drenagem fechada

68
Q

Indicações de necrosectomia na PA (2)

A

Necrose sintomática (quadro inflamatório persistente, com febre baixa, anorexia, SIRS)
Necrose infectada

69
Q

Quando indicada, quando a necrosecomia deve ser feita?

A

3-4 semanas após inicio do quadro

70
Q

Anatomopatologia da Pancreatite crônica

A

Calcificações

71
Q

Classificação da PC

A

Pancreatite calcificante crônica
Pancreatite obstrutiva crônica
Pancreatite inflamatória crônica

72
Q

Dê um exemplo de causa de cada subtipo de PC

A

Pancreatite calcificante crônica: etilismo
Pancreatite obstrutiva crônica: tumor intraductal
Pancreatite inflamatória crônica: Crohn

73
Q

Qual a principal causa de PC?

A

Etilismo

74
Q

Quanto é a dose de etanol para se ter risco aumentado de PC?

A

Limiar em que há um risco muito aumentado: ≥ 150 g de etanol/dia por 10-20 anos. Em geral, há um consumo > 100 g/dia por mais de 5 anos.

75
Q

A dose de etilismo se relaciona ao risco de PC?

A

Sim. Quanto maior a dose, maior o risco

76
Q

Qual a tríade clássica da PC?

A

Esteatorreia
Diabetes
Calcificações pancreáticas

*Mas só está presente em doença avançada

77
Q

Qual o achado patognomônico de PC?

A

Calcificações pancreáticas

78
Q

Qual a clínica da PC? (6)

A
  • Dor abdominal
  • Estigmas de doença hepática alcoólica associados
  • Insuficiência hepática (esteatorreia e diabetes)
  • Emagrecimento, desnutrição proteicocalórica e deficiência vitamínica
  • Icterícia
  • Dismotilidade o TGI
79
Q

Qual a clínica inicial da PC?

A

Dor abdominal, emagrecimento e icterícia

*Faz DD com CA de pancreas

80
Q

Diagnóstico de PC

A

Imagem + teste de função pancreática

81
Q

Quais são os exames de imagem e os achados na PC?

A

Rx: calcificações na topografia
TC de abdome e colangioRM
USG endoscópico (mais sensível): Critérios de Rosemont
CPRE: critérios de Cambridge

82
Q

Como é a descrição da dor abdominal na PC?

A

Dor abdominal, geralmente epigástrica, que irradia para dorso, associada a náuseas e vômitos intermitentes, se agravando à alimentação (15-30 min após ingesta alimentar) e com melhora na posição genitofemoral.

83
Q

Quais são os critérios de dx de PC pelo USGendoscópico?

A

Critérios de Rosemont

84
Q

Quais são os critérios de dx de PC pelo CPRE?

A

Critérios de Cambridge

85
Q

Indicações de CPRE na PC (3)

A
  • Contraindicação aos outros métodos de imagem ou se os métodos foram inconclusivos
  • Indicação cirúrgica (é obrigatório fazer porque guia o TTO)
  • Terapêutica
86
Q

Qual o melhor exame de imagem a ser feito na PC inicial?

A

USGendoscópico

87
Q

Quais é o teste diretos de função pancreática?

A

Teste da Secretina

88
Q

Quais são os testes indiretos de função pancreática? (4)

A

Elastase fecal
Pesquisa de gordura fecal
Bentiromida (NBT-PABA)
Pancreatolauryl (Dilaurato de fluoresceína)

89
Q

Como é interpretado o teste da secretina?

A

Observa-se redução da reserva secretória via catéter jejunal após administração de secretina EV (produção submáxima)

  • Insuficiência leve: enzimas reduzidas
  • Insuficiência moderada: enzimas e bicarbonato reduzido
  • Insuficiência grave: esteatorreia
90
Q

Qual o teste de função pancreática mais sensível?

A

Teste da Secretina

91
Q

Qual a indicação de se fazer o Teste da Secretina?

A

Casos de alta suspeita clinica com imagem normal (porque é caro, invasivo e pouco disponível)

92
Q

Qual a alteração da elastase fecal?

A

Elastase fecal < 200

93
Q

Quais são as modalidades de pesquisa de gordura nas fezes?

A

Qualitativa (Sudan) e quantitativa (> 7g/24h após ingesta de dieta gordurosa 100g/dia)

94
Q

Como é feita a avaliação da função pancreática pelo NBT-PABA e pelo Pancreatolauryl?

A

São absorvidos quando o pâncreas é normal, logo, é feita a dosagem após ingesta.

95
Q

Como estão as enzimas pancreáticas na PC?

A

Lipase e amilase geralmente estão normais ou baixas, estando elevadas apenas no inicio da doença e nos períodos de agudização, sendo que as agudizações em doença avançada podem apresentar níveis normais.

96
Q

Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico de PC?

A

Histopatologia

97
Q

Que nível de insuficiência os exames de função pancreática indiretos conseguem avaliar?

A

Moderada a grave

98
Q

Como é feito o tratamento clínico da PC?

A

Cessar etilismo e tabagismo + Dieta pobre em gorduras e fracionada + Reposição de enzimas pancreáticas + IBP + insulinoterapia + Analgesia

99
Q

O fim do etilismo freia a progressão da PC?

A

Não, embora haja remissão dos sintomas

100
Q

Quais os pacientes com melhor resposta ao TTO clínico?

A

Pacientes sem calcificações e sem esteatorreia.

101
Q

Indicação de intervenção cirúrgica na PC

A

Dor intratável clinicamente

102
Q

Opções de procedimentos (4)

A

Se grandes ductos:

  • Cirurgia de Puestow-Partington-Rochelle (Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux)
  • Descompressão endoscópica

Se pequenos ductos:

  • Mais intenso na cabeça: Whipple modificada (preservação pilórica)
  • Mais intenso no corpo/calda: Child (pancreatectomia subtotal)
103
Q

Complicação importante da PC

A

Trombose de veia esplênica

104
Q

Clínica da trombose de veia esplênica na PC

A

Varizes em fundo gástrico (hipertensão porta segmentar/esquerda)
Esplenomegalia

105
Q

Tratamento da trombose de veia esplênica na PC

A

Esplenectomia

106
Q

Qual a localização mais comum do CA de pancreas?

A

Cabeça

107
Q

Qual o tipo histológico mais comum do CA de pancreas?

A

Adenocarcinoma ductal

108
Q

Fatores de risco para o CA de pancreas (5)

A 
Tabagismo
Pancreatite cronica (particularmente a PC hereditária)
DM prolongado
História familiar
Síndrome de Lynch e PAF
109
Q

Qual o principal fator de risco para o CA de pancreas?

A

Tabagismo

110
Q

Quando se suspeitar de CA de pancreas

A
  • Surgimento súbito de DM em idoso, principalmente se acompanhado de queixas gastrointestinais vagas
  • piora inexplicada do controle glicêmico
111
Q

Tríade clássica do CA de cabeça de pancreas

A

Síndrome colestática + emagrecimento + dor abdominal

112
Q

Qual o sinal semiológico de CA de cabeça de pancreas?

A

Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula indolor e palpável (ocasionalmente visível)

113
Q

Quais as linfonodomegalias associadas aos canceres de TGI? (3)

A
  • Linfonodomegalia supraclavicular esquerdo (Virchow)
  • Linfonodomegalias perirretais perceptível ao toque (Prateleira de Blummer)
  • Nódulo periumbilical (Irmã Maria José)
114
Q

Clínica geral do CA de pancreas (5)

A
  • Emagrecimento
  • Dor abominal
  • Se cabeça de pancreas: sindrome colestática e sinal de Courvoisier-Terrier
  • Linfonodomegalia (Virchow, Maria-José, Prateleira de Blummer)
  • Síndrome de Trousseau (tromboflebite migratória superficial)
115
Q

O que é a Síndrome de Trousseau?

A

Tromboflebite migratória superficial

116
Q

Qual a clínica da Síndrome de Trousseau?

A

dor em locais distintos da pele, acompanhada de eritema e presença de cordão doloroso abaixo da pele (tromboflebite)

117
Q

Qual a principal causa da Síndrome de Trousseau?

A

CA de pâncreas

118
Q

Investigação diagnóstica de CA de pancreas

A

Rastreio: USG de abdome
Confirmação: TC helicoidal com contraste

*USGendoscópico na forte suspeita com TC sem achados

119
Q

Achados de CA de pancreas ao USG

A

Observam-se vias biliares dilatadas com vesícula biliar aumentada, ocasionalmente observando massa na cabeça do pâncreas (sensibilidade de 80-85%)

120
Q

Qual a razão do USG ser o exame de rastreio?

A

Exame padrão na investigação de icterícia colestática

121
Q

Como fazer a investigação diagnóstica em um paciente com suspeita de CA de pâncreas sem icterícia?

A

Iniciar a investigação com a TC (sem necessidade de USG antes)

122
Q

A biópsia está indicada sempre na investigação de CA de pancreas? Por que?

A

Não, pois há risco de deixar implante no caminho

123
Q

Indicação de biópsia no CA de pancreas

A

Doença irresecável

124
Q

Qual o marcador tumoral do CA de pancreas?

A

CA 19.9

125
Q

Para que serve a dosagem de CA 19.9 no CA de pancreas?

A

Acompanhamento e avaliação da carga tumoral

126
Q

Indicação de terapia paliativa

A

T4 (invasão de artérias celíacas ou mesentérica superior) e/ou M1

127
Q

Estadiamento passível de TTO curativo

A

T1-T3/Nqq/M0

128
Q

Tratamento curativo de CA de pancreas

A

Cabeça: cirurgia de Wipple

Corpo/cauda: cirurgia de Child

129
Q

Tratamento paliativo de CA de pancreas

A

Analgesia
Terapia adjuvante com QT (gemcitabina)
Desobstrução se síndrome colestática (Derivação ileo-digestiva ou Stent em colédoco)
Desobstrução se obstrução duodenal (gastrojejunostomia ou prótese autoexpansível)

130
Q

Qual a terapia adjuvente indicada no TO paliativo de CA de pancreas?

A

QT (gemcitabina)

131
Q

Qual a localização mais comum dos tumores endócrinos do pancreas?

A

corpo/calda

132
Q

Qual o tumor endócrino pancreático mais comum?

A

Insulinoma

133
Q

Qual o tumor endócrino pancreático mais benigno?

A

Insulinoma

134
Q

Cite as duas possibilidades mais comuns de NEM1

A

PPP: pituitária + pancreas + paratireoide

Neoplasias do pancreas mais comuns: gastrinoma (1o) e insulinoma (2o)

135
Q

Laboratório do insulinoma

A

Hiperinsulinemia e hipoglicemia

136
Q

Quais são os sintomas da hipoglicemia?

A

Sintomas neuropsiquiátricos: Síncope, confusão, tonteira.

Sintomas adrenérgicos: Taquicardia, sudorese, tremor, fome, náuseas, palpitações.

137
Q

Critério diagnostico do insulinoma

A

Tríade de Whipple

  • Sintomas hipoglicêmicos
  • Hipoglicemia (glicemia < 50 ml/dl)
  • Melhora dos sintomas após administração de glicose
138
Q

Como se esclarecer o DD com abuso de insulina exógena?

A

Dosagem de pró-insulina e peptídeo C (no insulinoma ambos estão aumentados e na administração exógena ambos estão diminuídos)

139
Q

Como fazer para localizar o insulinoma?

A

1o: TC ou RM
2o: USG endoscópico
3o: USG perioperatório
4o: dosagem de insulina no sistema porta (para confirmar que a insulina ta vindo do pancreas)

140
Q

Tratamento cirúrgico

A

Enucleação (pancreatectomia parcial se não localizar)

Metastasectomia

141
Q

Tratamento clínico (contraindicada a cirurgia)

A

Diazóxido (bloqueia a ação da insulina)

142
Q

Clínica do Vipoma

A

“cólera pancreática”: Diarreia + hipocloridria/acloridria + hipocalemia + hipercalcemia + hiperglicemia

143
Q

Fisiopatologia do vipoma

A

Hipersecreção de VIP que estimula secreção eletrolítica para a luz intestinal, causando diarreia

144
Q

Diagnóstico de Vipoma

A

Clínica + VIP > 190 + TC com contraste

145
Q

Tratamento do Vipoma

A

Suporte (hidratação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos) + Octreotide + Cirurgia + QT/Octreotide

146
Q

Tríade clássica do glucagonoma

A

Eritema migratório necrolítico
Intolerância à glicose
Anemia

147
Q

Diagnóstico de Glucagonoma

A

Clínica + Glucagon > 150 + TC ou RNM

148
Q

Tratamento do Glucagonoma

A

Suporte nutricional + transfusão sanguínea + Octreotide + cirurgia

149
Q

Triade clássica do Somatostinoma

A

Esteatorreia + DM + colelitíase

150
Q

Valores do limite inferior da glicemia e do limite superior glucagon e VIP

A

Glicemia > 50
VIP < 190
Glucagon < 150

151
Q

Quais as neoplasias císticas do pancreas (4)

A
  • Cística serosa
  • Cística mucinosa
  • Papilífera intraductal mucinosa
  • Sólida pseudopapilífera
152
Q

Achado à imagem da neoplasia cística serosa

A

Aspecto microcístico em favo de mel

153
Q

Achado à imagem da neoplasia cística mucinosa

A

Uniloculado ou septado (septos calcificados)

154
Q

Achado à imagem da neoplasia papilífera intraductal mucinosa

A

Dilatação ductal principal ou secundário

155
Q

Achado à imagem da neoplasia sólida papilífera

A

Massa sólido-cístico

156
Q

Como está a amilase em cada neoplasia cística do pancreas?

A
  • Cística serosa: ausente
  • Cística mucinosa: ausente
  • Papilífera intraductal mucinosa: aumentada
  • Sólida pseudopapilífera: ausente
157
Q

Qual a neoplasia cística pancreática que tem aumento da amilase?

A

Papilífera intraductal mucinosa

158
Q

Como está o CEA em cada neoplasia cística do pancreas?

A
  • Cística serosa: negativo
  • Cística mucinosa: positivo
  • Papilífera intraductal mucinosa: positivo
  • Sólida pseudopapilífera: negativo
159
Q

Quais as neoplasias císticas pancreáticas que tem aumento do CEA?

A

Cística mucinosa e Papilífera intraductal mucinosa

160
Q

Qual o tratamento para cada neoplasia cística do pancreas?

A
  • Cística serosa: conservador
  • Cística mucinosa: cirurgia
  • Papilífera intraductal mucinosa: cirurgia
  • Sólida pseudopapilífera: cirurgia
161
Q

Quais as neoplasias císticas pancreáticas que podem ser tratadas de forma conservadora?

A

Cistica mucinosa e papilar intraductal mucinosa de ducto secundario

162
Q

Qual neoplasia cística pancreática pode causa PA?

A

Neoplasia papilar intraductal mucinosa (neoplasia tem comunicação com o ducto -> pressão intraductal aumentada -> ativação das enzimas digestivas -> pancreatite aguda)

163
Q

Qual neoplasia cística pancreática tem comunicação com o ducto pancreático?

A

Neoplasia papilar intraductal mucinosa

164
Q

Quais parametros são suficientes para o DD entre as neoplasias císticas do pâncreas?

A

Amilase e CEA

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