Pancreas Flashcards
Uncus
Partie qui se prolonge en arrière des vaisseaux mesenteriques
Isthme pancréatique
Avant: ligne entre artère gastroduodenale et bord ant veine mesenterique.
Arrière: bord gauche veine mesenterique
Queue
Séparé du corps par boucle artère splenique
Taille Wirsung
3mm queue
4mm tête
Conduit pancréatique secondaire de l’uncus
Conduit inférieur de la tête
Conduit pancréatique accessoire
Canal de Santorini, s’abouche à la papille duodénale mineur 1,5 cm au dessus de la principale
Ampoule de Vater
Ampoule hepatopancreatique, s’ouvre sur la papille majeure
Où est la papille majeure ?
D2 75%
D3 25% verticalisée
Variante ampoule Vater
Conduit commun 1 à 8 MM 60%
Double canon 38%
Drainage duodenaux séparés 2%
Vascularisation tête et isthme
Arcade antérieure et inférieure :
Née art gastroduodénale puis en avant se jette art mesenterique sup
Arcade post et inf: née art gastroduodénale en arrière se jette dans art mesenterique sup
Vascularisation artérielle pancréas gauche
Artère pancréatique dorsale :
Artère splénique
Embryologie normale
2 ébauches
Ébauche ventrale : en arrière commune avec ébauche choledoque forme tête et uncus
Ébauche dorsale
Agénésie ?
Ébauche dorsale, pancréas gauche, associé souvent à polysplénie, risque diabète
Pancréas ectopique
Antre gastrique, pylore, duodénum, jonction oesogastrique, en général dans la sous muqueuse, parfois musculeuse
Rare: Meckel,côlon, mesentère, VB, appendice, mediastin….
Patho sur pancréas aberrant
DKPA dystrophie kystique sur pancréas aberrant
Pancréas annulaire périduodénal
-Anneau autour de D2
-conduit annulaire sur billiIRM
- parfois associé à divisum
- parfois obstruction haute chez enfant
Pancréas annulaire périportal
Encercle la veine porte +- divisum
Variation canaux pancréatiques
Bifide avec principal dominant 45-60%
Conduit accessoire rudimentaire 30-45 %
Bifide avec accessoire dominant 1-4%
Divisum 4,6%
Ansa pancréatica 1,2%
Type pancréas divisum
Type 1 classique absence fusion dorsoventrale
Type 2 conduit ventral absent
Type 3 divisum “incomplet”
Conduit ventral rudimentaire drainage par la papille mineure
Santorinocèle
Augmentation pression papille mineure dans divisum avec ectasie papille bombante
Anomalie jonction biliopancréatique
Conduit commun trop long> 15mm, 1,5 à 3%, sphincter d’Oddi trop petit, reflux, associé à kyste du cholédoque et cholangiocarcinome. A opérer.
Lipomatose génétique pancréas
Mucoviscidose, sd Shwachman-Diamond
Associée à insuffisance pancréatique exocrine
Lipomatose pancréatique métabolique
Insuffisance pancréatique endocrine, réversible
Graisse dans pancréas
Remplacement graisseux focal ou lipome ( capsule + septas )
Pancréas et péritoine
Retroperitonéal sauf la queue
Pancréas sénile
- > 60 ans
- atrophie
- dilatation harmonieuse Wirsung 6 mm
-dilatation microkystique des conduits secondaires
Bourse omentale
Entre la face ant du pancréas et la face post estomac, 2 feuillets péritonéaux
Pancréatite et tumeurs
10 % des ADK et 30 % des TIPMP malignes révélés par pancréatite
Thrombose veine splénique
Dans 50 à 65 % cas pancréatite est la cause, aiguë ou chronique
ADK en écho
Hypoéchogéne
Perte hypersignal T1 normal pancréas
Pancréatite auto-immune
Pancréatite chronique
Fausse image ADK
Rate accessoire intrapancreatique, même signal que la rate
Localisation ADK
Pour Xie important
À droite de VMS ou à gauche de la VMS
Lésions prénéoplasique
PanIN néoplasie intrépithéliale des petits conduits intrapancréatiques
TIPMP tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas
Meilleure séquence pour ADK
T1 temps artériel ADK en hyposignal
Diagnostic différentiel
Noyau focal pancréatite chronique/ADK 2
-déplacement calcifications chez pancréatite chronique gaffe ADK
- sténose ductale régulière traversant la lésion sans obstruction complète = pseudotumeur inflammatoire 85% cas
Pancréatite auto immune PAI
Type 1 80% maladie à IG4 systémique
Type 2 associé dans 20 à 30 % des cas à MICI
Forme pseudotumorale de PAI
30 à 50 % des cas
Comme ADK sauf
- rehaussement plus homogène
-dilatation d’amont de la sténose <ou= 4 MM
- atteinte auto-immune associée (Ig 4) cholangite AI, fibrose retroperitoneale
Bilan extension ADK pancréas 1
-corporéocaudal ou
- céphaloisthmique
Bilan extension ADK pancréas 2
Vasculaire
Envahissement
-tronc coeliaque et artère hépatique
-artère mesenterique sup
-aorte
-veine mesenterique sup
-veine porte
- veine cave inf
Artère hépatique droite
Variante vasculaire, nait de artère mesenterique sup, en arrière du tronc porte et tête pancréas, à signaler si ADK
Classification ADK
Classification NCCN recommandé
Lésion bégnine mimant ADK opérée
5% des cas de Xie !
Découverte TIPMP 4
- pancréatite aiguë > 50 ans ++
- insuffisance pancréatique exocrine par atrophie
- cancer pancréas
- découverte fortuite, en général atteinte isolée des canaux secondaires
TIPMP canal principal 4
-dilatation >5-6 mm
- entre 4 et 6 mm, aspécifique
- béance de la papille, spécifique
- gaffe à tumeur de la papille
Signe malignité TIPMP canal principal
-calcifications endocanalaires volumineuses
- calcifications fines aspécifiques
- prise contraste paroi
- dilatation canal: apparition de sténose, apparition d’une dilatation = surveillance rapprochée
- dilatation sup à 10 mm, spécificité 92%
- dilatation canal secondaire > 30 mm avec bourgeon
Localisation TIPMP canaux secondaires
50% des cas dans l’uncus
Sténose et TIPMP
Très rare, doit faire évoquer ADK ou autre cause
Atteinte typique TIPMP canal secondaire
- Kyste à contours polylobés
- Canaux dilatés
- Communication avec canal principal
TIPMP: diagnostic différentiel de cystadénome séreux 6
- autre localisation TIPMP
- image tubulaire
- pas de prise contraste parois TIPMP
- dilatation aval canal principal par mucus
- absence microkyste
- absence zone centrale pseudo tissulaire
Transformation kystique des acini 6
- femme 40 ans
- hypersécrétion suc pancréatique
- formations kystiques très nombreuses, de petites tailles
- calcifications
- pas d’atteinte du canal principal
- pas de communication ductale
Autre cause kystes multiples
Maladie von Hippel-Lindau
Dilatation canal pancréatique de pancréatite chronique
- Moniliforme
- <7mm
- calcifications volumineuses canal + glande
Transformation maligne TIPMP
- masse infiltrante = ADK
- bourgeon endoluminal à differentier de bouchon muqueux, diff, PDC
Autre signe transformation maligne TIPMP calcifications
Canal secondaire: sans intérêt
Canal principal : plus nombreuses et volumineuses si KC
Autre signe transformation maligne TIPMP voies biliaires
Fistule biliaire associée à transformation maligne
TIPMP indication XIE
- ictère
- bourgeon endokystique rehaussé >5 mm
- CPP > 10 mm
TIPMP indication Xie relatives 6
- pancréatite causée par TIPMP
- kyste > 40 mm
- bourgeon rehaussé < 5 mm
- CPP 5-9 mm
- augmentation de kyste > 5mm/ 1 an
- sténose CPP avec atrophie
Collections associées aux pancréatites sans nécrose
- Collection liquidienne péri pancréatique < 4 semaines
- Pseudo kyste pancréatique > 4 semaines
- Liquide pur sans débris
Collections associées aux pancréatites aiguës nécrosantes 3
- Peuvent être intrapancreatique ou péri pancréatique
- Parfois à distance
- Contenu hétérogène partiellement solide
Signes de pancréatite
_ Atrophie glandulaire
- Calcifications gandulaires ou intraductales
- Conduit principal irrégulier
- Trops de conduits secondaires visibles, non kystiques
Kyste pancréatique fréquent 3
- Si épisode de pancréatite aiguë : collection post pancréatite fréquent ++
- Si obstacle ductal: kyste rétentionel
- Autre
Kyste pancréatique forme ronde, paroi épaisse 3
- Tumeur kystique mucineuse: face post corps/queue, femme, cloisons perpendiculaires
- Tumeur pseudo papillaire et solide: femme jeune, sang, portion tissulaire
- Tumeur neuroendocrine: hyperrehaussée au temps artériel
Kyste pancréatique forme ronde, paroi fine
- Cystadénome séreux uniloculaire
- Parfois TIPMP conduit secondaire
Kyste pancréatique forme polylobée 3
- TIPMP conduit secondaire, communication avec CPP, multiples
- Malformation lymphatique, forme molle, graisse
- Cystadénome séreux, calcification
centrale
Cystadénome séreux 7
- microkystique, plusieurs < 2 cm, séparés par septas vascularisés
- aspect caractéristique en rayon de miel, “HNF du pancréas”
- macrokystique, parfois uniloculaire
- mixte,les microkystes sont en général centraux,microkystes souvent invisibles, rehaussé au temps artériel comme tumeur neuroendocrine MAIS pas de restriction de diffusion
- parfois associé à maladie de von Hippel Lindau
- parfois compression du CPP
- surveillance simple
Tumeur kystique mucineuse, ex Cystadénome mucineux 5
- Forme ronde à paroi épaisse, au moins 3 mm, hétérogène en T1 possible
- Paroi postérieure, femme
- Transformation maligne si:
• signal hétérogène en T2
• paroi > 5 mm
• nodule mural > 9 mm
• septas rehaussés - Transformation en cystadénocarcinome dans 10 à 20 % des cas
- Xie si • lésion symptomatique
• > 4 cm
▪︎ nodule mural rehaussé
Tumeur neuroendocrine kystique 5
- 20% des tumeurs neuroendocrine
- Paroi épaisse +- circonferentielle
- Hyperrehaussée au temps artériel
- Restriction de diffusion
- Xie si > 2cm
Cystadénome séreux macro kystique 3
- Très rare
- Kyste unique, rond, à paroi fine, non rehaussé
- Parfois très focalement lobulé (microkystes)
Kyste avec composante tissulaire
- PDC
- Si portion tissulaire alors Xie
Tumeur pseudo papillaire et solide TPPS 8
- Rare
- 70% touche femme jeune< 30 ans
- Souvent volumineuse > 5cm
- Souvent douleur abdo
- Pas de sténose du CPP
- Paroi fibreuse à rehaussement tardif +- calcifications périphériques
- Hémorragie intra lésionelle classique
- Xie obligatoire, très bon pronostic
Kyste lymphoépithélial 7
- Rare
- Toujours bénin
- Uni ou multiloculaire
- Paroi rehaussée, +- calcifs
- Kératine intra kystique, hypo T2, hyper T1
- Contenu graisseux 20 %
- Restriction de diffusion
Mucoviscidose 4
- Déshydratation des sécrétions muqueuses
- PK, obstruction des conduits, destruction des acini
- Pancréatite, + risque KC, insuffisance pancréatique exocrine, kystes, +- calcifications
- Dilatation CPP
Maladie de von Hippel-Lindau 6
- Rare
- Mutation d’un gène suppresseur de tumeurs
- Augmente tumeurs: hemangioblastome SNC et rétine, phéochromocytomes, tumeur neuroendocrine
- Atteinte PK 60%, unique 8%
- Kystes polymorphes
- CPP normal
Mémo: kyste rond unique sans paroi 5
- Dg diff: TIPMP conduit secondaire / Cystadénome séreux macrokystique uniloculaire
- surveillance +- Xie TIPMP/ rien du tout Cystadénome séreux
- Communication avec CPP= TIPMP
- Lésions kystiques synchrones en faveur de TIPMP
- CPP en aval, si dilaté en faveur de TIPMP
Mémo: kyste rond unique avec paroi 6
- Diag diff: tumeur kystique mucineuse/ tumeur neuroendocrine kystique
- Chez la femme avec lésion de la face post du pancréas
- Si > 4cm = Xie
- Tumeur kystique mucineuse face post pancréas, périphérique sans tissu pancréatique entre tumeur et surrénale
- Rehaussement ++ temps artériel = tumeur neuroendocrine
- Rehaussement ++ temps portal = tumeur kystique mucineuse
Mémo : tumeur avec composante tissulaire 3
- Diag diff: TPPS/ tumeur neuroendocrine
- Très difficile, femme jeune oriente vers TPPS
- Médecine nucléaire, imagerie fonctionnelle des récepteurs à somatostatine, si - en faveur de TPPS
TNEP fonctionnelles 6
- Symptômes systémiques
- Souvent < 2cm
- Insulinome et gastrinome
- Insulinome = hypoglycémie organique récidivante
- Gastrinome = Sd Zollinger-Ellison
• ulcère duodénal
• œsophagite
• diarrhées sécrétoires
• douleurs abdo - Hypo T1, hyper T2, PDC ++ temps artériel
Insulinome 4
- Intrapancreatique 99% des cas
- Seul 10% malins, en général > 3cm
- 1/2 < 1 cm
- Parfois multiples ( NEM1)
Gastrinome 5
- Seuls 25% sont intrapancreatique
- Paroi duodénale ou gg pancréatique
- 90% dans le “triangle du gastrinome “
- 90% malins
- TNEP la plus fréquente dans NEM1
Autres TNEP fonctionnelles
- Vipome, glucagonomes, somatostatinome ..
- Souvent de haut grade
- Découverte au stade métastatique
TNEP non fonctionnelles 9
- plus fréquentes
- plus grande taille
- Sécrètent souvent des hormones ( polypeptide pancréatique..) mais sans syndrome sécrétoire clinique
- Remaniement hémorragique et/ou kystique + fréquents
- Calcifications + fréquentes
- Souvent dilatation ductale
- 1/4 des cas thrombus veineux tumoral
- Métastases au Dg dans 70% des cas ( gg péri pancréatique, gg rétroperitoneaux, foie)
- Parfois multiples NEM1
Carcinome neuroendocrine 3
- Tumeurs indifférenciées
- En général métastatiques
- Forte restriction de diffusion
TNM des TNEP
T1 : < 2cm
T2 : >2 cm < 4 cm
T3 : > 4cm ou envahissant duodénum ou VBP
T4 : envahissant organes adjacents
Métastases hépatique Insulinome
- Exceptionnelles
- Stéatose péri lésionelle autour de lésions millimétriques
Dg différentiel PDC artérielle intrapancreatique 4
- Métastase de carcinome à cellule claire du rein
- Si queue du pancréas, penser à rate accessoire
- Cystadénome séreux forme pseudo solide, signal liquide en Irm T2 et billli, pas de restriction de diffusion
- télangiectasies intrapancreatique dans maladie de Rendu-Osler, anomalies hépatiques et pulmonaires associées
TNEP association
- 95% sporadiques
- 5% associées à NEM1, von Hippel-Lindau, neurofibromatose type 1, sclérose tubéreuse de Bourneville
CLAP 7
- Collection liquidienne aiguë péri pancréatique
- 4 premières semaines
- POI
- Inflammation péri pancréatique où rupture de conduit secondaire
- Anatomiquement proche pancréas
- Pas de paroi visible
- Résorption spontanée
Pseudo kyste 5
- CLAP évolue rarement en pseudo kyste
- Paroi fine et régulière, rehaussée
- Contenu liquidien, riche en lipase et amylase
- Communique avec conduits
- Souvent disparition spontanée
CAN 4
- Collection aiguë nécrotique
- 4 premières semaines
- Contenu mixte
- Peut s’étendre à distance du PK
NOP 4
- Nécrose organisée du pancréas
- CAN évolue en NOP après 4 semaines
- Paroi épaisse non épithéliale
- Évolution favorable 2/3 des cas
Complications vasculaires de PA
- Faux anévrisme, artères splénique, gastroduodénale, pancréatico-duodénale
- Thrombose veineuse, veine splénique ++, tronc porte, VMS
Imagerie POI 3
- Élargissement focal ou diffus
- Rehaussement normal et souvent homogène
- Espaces péri pancréatiques normaux ou inflammation ou minime épanchement
Imagerie PN
- Zones non rehaussées < 30%, 30 à 50%, >50%
3 types nécrose:
• nécrose intrapancreatique isolée: rare
• nécrose péri pancréatique isolée 20% des cas
• nécrose mixte: 80% des cas
Dg imagerie PCC
- Calcifications, Dg diff avec calcifs artérielles et calcifs de cystadénome séreux ou TIPMP
- Anomalies ductales, élargissement conduits secondaires et irrégularités du CPP
- Anomalies parenchymareuses, atrophie progressive avec fibrose,
diminution progressive du signal en T1
Complications PCC 4
- Pseudo kyste et NOP
- Sténose biliaire par remaniements fibro-inflammatoires péri pancréatique céphaliques
- Complications vasculaires, pseudo anévrisme et saignements, occlusion par engainement fibro-inflammatoire axe spléno-porto-mésaraïque
- Risque de KC 1 à 6%, Dg diff avec pseudo masse inflammatoire
PAI de type 1 (5)
- Maladie systémique à Ig 4
- Age moyen
- Ictère nu mode de révélation, cholangite sclérosante
- Parfois révélation par PA toujours POI
- Atteinte autres organes:
• cholangite sclérosante 70% cas
• fibrose rétro péritonéale 10%
• autres. .
PAI type 2 (4)
- Âge plus jeune
- Purement pancréatique
- Révélation 80% cas par pancréatite toujours POI
- Association avec MICI, parfois lupus, cirrhose biliaire primitive, ou sd Sjögren
Imagerie PAI 6
- Diminution possible du signal T1, hyper T2, diffusion +
- Élargissement du pancréas, critères de Haga, agrandissement > 1 vertèbre pour la tête, > 2/3 vertèbre pour le corps et la queue
- Focale <1/3, segmentaire >1/3 à <2/3, diffuse >2/3
- Perte de lobulation des contours, en saucisse
- Après contraste, parfois aspect moucheté précoce, pseudo capsule= zone fibreuse péri pancréatique = spécifique
- Atteinte ductale, pas d’obstruction, rare dilatation (5mm)
Dg diff de PAI
- Formes diffuses: pancréatite chronique, lymphome, sarcoïdose
- Forme focale: gaffe ADK
•rehaussement moucheté très évocateur de PAI
• rehaussement homogène retardé évocateur de PAI
• pénétration du conduit évocateur mais sensibilité faible
• absence de sténose au niveau de la masse fortement en faveur de PAI
• rehaussement autour du CPP évocateur de PAI - fibrose péri pancréatique évocatrice de PAI
Pancréatite paraduodénale 4
= dystrophie kystique sur pancréas aberrant
- Pancréatite chronique dans l’espace pancréatico-duodénal avec parfois extension à la partie adjacente du pancréas céphalique
- A priori obstruction du canal de Santorini
- Lésions fibro-inflammatoires
Imagerie de pancréatite paraduodénale 4
- Lésions kystiques du sillon paraduodénal
- Œdème de la paroi duodénale
- Lésions fibrosantes
- Calcifications pancréatiques
