Pain

Question 1

כאב אקוטי

Answer 1

כאב מיידי בתגובה לנזק או פגיעה

Question 2

כאב כרוני

Answer 2

כאב שנמשך מעל שלושה חודשים

Question 3

כאב סומטי

Answer 3

כאב ממקור חיצוני(עור, שרירים וכו)

Question 4

כאב ויסרלי

Answer 4

כאב ממקור פנימי

Question 5

כאב פיזיולוגי

Answer 5

כאב המשרת את מטרתו ומגן על הגוף, נובע מהפעלה ישירה של רצפטור כאב, סף הפעלה גבוה

Question 6

כאב פתולוגי

Answer 6

כאב שאיבד את מטרתו, בעל סף הפעלה נמוך

Question 7

כאב עצבי אינפלמטורי

Answer 7

ירידה בסף הכאב בשל דלקת. למשל דלקת פרקים.

Question 8

כאב עצבי נוירופטי

Answer 8

פגיעה במע’ הכאב עצמה, ללא סיבה פתולוגית ישירה שאמורה להדליק את מנגנון הכאב. למשל שלבקת חוגרת.

Question 9

כאב עצבי דיספונקציונלי

Answer 9

סף כאב נמוך שלא נכנס לקטגוריות האחרות, שנובע משינויים ברצפטורי הכאב ללא עדות לנזק ממשי רקמתי. למשל פיברו.

Question 10

כניסת אקסונים לdorsal horn

Answer 10

כניסה בשכבות 1,2,5. הערבוב בשכבה 5 גורם ל-Referred pain.

Question 11

רצפטורי TRP

Answer 11

רצפטורים שרגישים לגירויים חיצוניים שונים, למשל TRPV1 שרגיש לקפסיאצין. יש גם רגישויות לטמפ’ ולמנטה. גורמים לדה-פולריזציה וירי פו”פ בקצה עצב הכאב.

Question 12

PTX3

Answer 12

רצפטור שמשופעל על ידי ATP. גורמים לדה-פולריזציה וירי פו”פ בקצה עצב הכאב.

Question 13

Referred pain

Answer 13

כאב מושלך, מצב בו פגיעה ויסרלית מתייצגת על ידי כאבים סומטיים, בגלל שהרכיבים הסומטיים של הכאב משמעותיים יותר באופן שגרתי, ויש תנועה משותפת של סיבים סומטיים וויסרליים בעמ”ש.

Question 14

העברת כאב פרה-סינפטית

Answer 14

הגעת פוטנציאל פעולה –> דה פולריזציה –>פתיחת תעלות סידן תלויות מתח –> עלייה בריכוז הסידן התוך תאי –> שחרור וזיקולות גלוטמאט וsub p

Question 15

העברת כאב פוסט-סינפטית

Answer 15

קליטת גלוטמאט ברצפטור AMPA –> כניסת יוני נתרן ודה פולריזציה –> הולכת כאב —> סיום בעזרת יוני אשלגן שנכנסים מתעלות אשלגן תלויות מתח.

Question 16

מודולציה - שיכוך כאב

Answer 16

1. אופיואידים - periaquaductal grey:
א.מפחיתים זרמי סידן פרה סינפטים(קישור אנדורפינים לפרה-סינפסה).
ב. הגברת מוליכות תעלות K פוסט סינפטיות.
2. סרטונין
3. נוירואדרנלין

Question 17

מודולציה - Gate control theory

Answer 17

תופעה שבה גירוי סנסורי לא מכאיב יכול למסך על תחושת כאב.

במצב רגיל:
אינטרנוירונים מעכבים מעבר כאב.

במצב כאב:
סיבי כאב עושים אינהיביציה על אינטרנוירונים מעכבים, כך שסיבי השלכה מעבירים את הכאב.

במצב כאב+גירוי סנסורי:
סיבים סנסוריים משפעלים את האינטרנוירונים המעכבים(חזקים יותר) ויוצרים עיכוב על העברת כאב.

Question 18

כאב דלקתי

Answer 18

גורם ל-peripheral sensitization.

1. קישור פקטורי דלקת לNk1 —> אקטיבציה של TRPV1 ודה פולרידציה.
2. נזק תאי –>הפרשת H —> קישור לTRPV1 —> דה פולריזציה
3. הגברת שינוע רצפטורים.
4. הגברת שעתוק של גנים לתעלות ורצפטורים על ידי NGF.
5. הגברת שחרור גלטומט —> עלייה בכניסת נתרן —> דה פולריזציה.

Question 19

כאב נוירופטי

Answer 19

נזק לאקסון סיב הכאב או לDRG, גורם ל ecropic discharge, שהם פרצי פוטנציאלי פעולה וכאב:

1. הופעת תעלות נתרן וקולטנים לנוירואדרלנלין באיזור הנזק כחלק מהליך ההחלמה.
2. צימוד של סיבים סימפטתיים פוסט גנגליונים שמפרישים נוירואדרנלין, המגביר את תחושת הכאב - בעיקר במצבי לחץ.

Question 20

Central sensitization

Answer 20

הורדת הסף לכאב בעקבות עלייה ביעילות הסינפטית שמקורה ב-CNS. מנגנונים:

1. העברת זרם דה פולריזטורי חזק לצד הפוסט סינפטי –> קישור גלוטמט ופתיחת תעלות NMDA וכניסת Ca בנוסף על הAMPA–> כניסת סידן והעצמת דה פולריזציה
2. שחרור sub p למרווח הבין סינפטי וקישור לnk1 בפוסט סינפסה–> סדרת פוספורילציות –> שעתוק והגברה של ייצור תעלות NMDA –> הגדלת דה פולריזציה.
3. נזק רקמתי –> הפרשת NGF –> תרגום COX2 –> סינטזת PGE2 –> חסימת תעלות כלור ומניעת היפרפולריזציה בתגובה לגליצין וGABA, שפעול PKC שמשפעל תעלות NMDA נוספות, זרחון תעלות סידן פרה-סינפטיות.

Question 21

Primary hyperalgesia

Answer 21

רגישות יתר למגע באיזור דלקתי, מקורה בסנסיטיזציה פריפרית.

Question 22

Secondary hyperalgesia

Answer 22

רגישות יתר בהיקף ומחוץ לדלקת, מקורה בסנסיטיזציה מרכזית.

Question 23

Allodynia

Answer 23

העברת סיגנל כאב על ידי גירוי סנסורי שבדרך כלל לא היה מעביר. מאפיין סנסיטיזציה מרכזית.