Pag 1. Flashcards

Question 1

Q

itteri

Answer

A

def
2 tipi

Question 2

Q

metabolismo bilirubina

Answer

A

deriva da

Libera
RER epatocita
Colcecisti
Ileo terminale / colon

Question 3

Q

classificazione ittero

Answer

A

tradizionale 3
fisiopatologica 4
in base a coniugazione bilirubina 2

Question 4

Q

ittero pre epatico

Answer

A

meccanimo

cause 3

Question 5

Q

ittero intraepatico

Answer

A

riscontri biochimici
cause: deficit captazione (3) / deficit coniugazione (3) / alterata secrezione (congenite 2 / colestasi ricorrente familiare / danno epatocellulare / colestasi gravidica)

Question 6

Q

ittero postepatico

Answer

A

bilirubina con urine vs urobilinogeno
riscontri biochimici
cause comuni 2

Question 7

Q

approccio al pz con ittero

Answer

A

anamnesi e EO
test di laboratorio

img -> eco -> altre / diagnosi e TC (-> ecoendoscopia o colangio RM)

CPRE con sfinterotomia

Question 8

Q

insufficienza epatica

Answer

A

ALF / CLF / ACLF

Question 9

Q

CLF

Answer

A

compromissione condizioni generali
alterazioni met. glucidico / aa / proteine / azotato / lipidi / farmaci
ipertensione portale
manifestazioni cutanee 
alterazioni endocrine 
alterazioni ematologiche
alterazioni neurologiche

Child Pugh (2 parametri clinici / 3 par. lab) (classi A/B/C)
MELD (3 parametri)

Question 10

Q

ALF / ACLF

Answer

A

ALF -> coagulopatia + alterazione coscienza / classificazione x3

cause
quadro clinico
esami di laboratorio
complicanze (encefalopatia / sepsi)
prognosi ALF 7,3 / 6,5

ACLF (2-4 sett, vs ALF, complicanze, diagnosi, terapia, prognosi)

Question 11

Q

ipertensione portale

Answer

A

PPG < 5 / > 10 mmHg
HVPG 10 mmHg
variazioni di pressione nella vena porta = Q x R

incremento del flusso portale (vasodilatazione arteriolare splancnica x3)
aumento resistenza al flusso

shunt porto-sistemici

Question 12

Q

Sindrome iperdinamica

Answer

A

sindrome da progressiva vasodilatazione

Question 13

Q

manifestazioni cliniche da IP / vasodilatazione splancnica e sindrome iperdinamica

Answer

A

circoli collaterali porto sistemici
splenomegalia e ipersplenismo
ascite
sindrome epatorenale
cardiomiopatia cirrotica
sindrome epatopolmonare
ipertensione porto-polmonare
encefalopatia epatica

Question 14

Q

circoli collaterali porto sistemici

Answer

A

varici esofagee (vena coronarica stomacica e plesso esofageo / rottura / terapia)

varici gastriche (esofagogastriche / gastriche) (gastropatia ipertensiva portale)(terapia)

varici plesso emorroidario

caput medusae (reticolo venoso cava cava)

Question 15

Q

splenomegalia e ipersplenismo

Answer

A

aum. volume
fibrosi
vs funzione emocateretica

Question 16

Q

ascite

Answer

A

def
complicanza IP
patogenesi (aumento P idrostatica nella circ. splancnica)(x4)

nei sinusoidi epatici e nei capillari intestinali

sintomi/segni
paracentesi (punto, scopo, natura x3, risultati)
terapia
PBS (sintomi, sospetto x peggioramento, dyg, neutrascite e batteriascite, terapia)

Question 17

Q

sindrome epatorenale

Answer

A

def
tipo 1/2
patogenesi - insufficienza renale con 5
terapia 1 vs 2

Question 18

Q

cardiomiopatia cirrotica

Answer

A

3 anomalie 
patogenesi
prod. peptidi natriuretici
screening 
dyg

Question 19

Q

sindrome epatopolmonare

Answer

A

def
patogenesi (shunt/vasodilatazione)
sintomi
ecocardiografia mdc
terapia -> trapianto

Question 20

Q

ipertensione porto-polmonare

Answer

A

def
lieve / moderata / severa
asintomatica 60%
screening ecocardiografico
terapia / trapianto

Question 21

Q

encefalopatia epatica

Answer

A

tipo A / B / C

B e C -> conclamata (R/O/P) / minima

sintomi
progressione vs coma
grado 1 - 2 - 3 - 4
terapia

Question 22

Q

epatiti acute

Answer

A

entro 6 mesi
danno infettivo / tossico / ischemico
raramente esordio di ep. cronica

classificazione -> virali / da farmaci e tossici / da alcol

Question 23

Q

epatiti virali acute

Answer

A

eptatotropi maggiori vs minori

HAV -> no citopatico, danno da risp. immune, eliminato con feci, marker, vaccinazione

HBV -> SPCX, 7 genotipi, trascrizione inversa, no citopatico, 300mil, sAg > eAg > cIgM > cIgG > eIgM > sIgM > sIgG, HBV-DNA, profilassi attiva/passiva

HDV -> difettivo, coinfezione/sovrainfezione, marker vanno ricercati in pz con HBV, coinf -> IgM anti HDV decrescono vs sovrainfezione, profilassi vs HBV

HCV -> RNA, poliproteina ciliata in C, E1, E2, prot. non strutturali, danno da reaz linf., 3%, anticorpi anti-HCV

HEV -> 4,3,1, oro-fecale, mortalità gravidanza

Question 24

Q

manifestazioni cliniche - epatiti virali acute

Answer

A

periodo prodromico
fase itterica
guarigione

Question 25

Q

epatite fulminante

Answer

A

necrosi epatica massiva
reaz. immunitaria + danno ep.
esordio
sintomi
90% vs app. respiratorio
sopravvivenza (secondo encefalopatia III-IV vs I-II)

Question 26

Q

epatiti virali acute - diagnosi

Answer

A

ALT
funzionalità di sintesi x3
y-globulinemia
iperbilirubinemia
bilirubinuria
feci ipocromiche
piastrinopenia variabile

prognosi

terapia solo HCV con trattamento antivirale entro 8-12 sett. da sintomi (interferone alte dosi o peghilato / ribavirina)

Question 27

Q

patologia epatica da farmaci / erbe / integratori / sost. tossiche

Answer

A

10% ep. acute
DILI trap. paesi occidentali
metabolismo xenobiotici: fasi 1 (ox, idrolisi, idrossilazione) / 2 (coniugazione)

meccanismi patogenetici: tipo A (intrinseche) e B (idiosincrasiche)

DILI -> FANS, antibiotici ….
fattori di rischio 6

amanita phalloides (inibizione rna-pol II, vs actina)

danno prev. epatocellulare/colestatica/mista
quadri clinici variabili

colestasi intraepatica + necrosi epatocell. + infiltrato linfo-monocitario / eosinofili spazi portali

diagnosi (difficile anamnesi + tempo +decorso + rischio..)
terapia
prognosi

Question 28

Q

epatite acuta alcolica

Answer

A

da paucisintomatiche a insufficienza ep. acuta

dati lab (riduzione albumina, PNT, trasferrina, aumento IgA)

segni intossicazione
grave 60%
mortalità 50%

DF / Lille model / GAHS
encefalopatia
terapia

Question 29

Q

Sindrome Reye

Answer

A

< 15 aa
causa ?
statosi epatica / tubuli renali
edema cerebrale + degenerazione neuronale

sintomi
mortalità > 50%
terapia

Question 30

Q

epatopatie croniche

Answer

A

necro-infiammatorie > 6 mesi
evoluzione
eziologia

dyg istologica: epatite portale / cronica lobulare / cronica attiva

alterazioni morfologiche anatomopatologiche

grading e staging: indice knodell, ishak score, scheuer score, METAVIR score

Question 31

Q

indice knodell

Answer

A

necrosi periportale con o senza necrosi a ponte
degenerazione intralobulare e necrosi focale
infiammazione portale
fibrosi

Question 32

Q

ishak score

Answer

A

max 18 pt x componente necroinfiammatoria
max 6 pt x grado di fibrosi (no fibrosi, fibrosi alcuni spazi, fibrosi maggior parte spazi portale, fibrosi con occasionali ponti, marcati ponti, occasionali noduli, cirrosi)

Question 33

Q

scheuer score

Answer

A

valuta: attività portale / periportale - attività lobulare / fibrosi (no, tratti portali allargati e fibrotici, setti periportali o porto-portali, distorsione architettura e fibrosi, cirrosi)

Question 34

Q

METAVIR score

Answer

A

attività: da A0 a A3

fibrosi da F0 a F4

Question 35

Q

epatiti croniche virali

Answer

A

HBV / HDV / HCV
fattori virali / ospite

HBV: rischio cronicizzazione/età, fasi di immunotolleranza (verticale, serbatoio) / immunoattività (2 forme) / non replicativa, manifestazioni cliniche, dyg (4 forme), terapia (obiettivo, parametri x5, farmaci x 1-2° linea in eAg +/-)

HDV: coinfezione=HBV, dyg, terapia non definita

HCV: 85% cronicizza, manifestazioni cliniche x5, dyg, indicatore = HCV-RNA negativo, terapia x genotipi, eff. collaterali

Question 36

Q

epatopatia alcolica

Answer

A

quantità/durata
2-3 vs 1-2 UA (12-13 gr)

metabolismo etanolo: 1-2% / 80% fegato (ADH o MEOS + catalasi) / 20%

danno epatico da: consumo NADH (x6) -> aumento ROS, perox membrane, deplezione anti-ox, attivazione MEOS, ox tramite catalasi x consumo NADH, met. xantine, ox ac. grassi, danno da acetaldeide x5

insorgenza danno epatico x aumento sintesi ac. grassi + riduzione disponibilità NAD con deplezione anti-ox e ATP

richiamo neutrofili, ros, steato epatite e fibrosi da -> Ito/VEGF/citochine

anapat: statosi - -> ep. alcolica x4
mani cliniche (epatomegalia + ep.cronica + extraepatici)

dyg con insieme di alterazioni biochimiche
astinenza + monitoraggio stato nutrizionale

Question 37

Q

NAFLD

Answer

A

20% pop. generale
ez. multifattoriale -> sindrome metabolica / farmaci / disordini metabolici congeniti / alterazioni nutrizionali / gravidanza / IBD

alterazione met. lipidico vs lipogenesi
ridotta sensibilità tessuti a insulina -> iperinsulinemia + aumentata lipolisi periferica

steatoepatite

manifestazioni cliniche
dyg. transaminasemia / eco / biopsia epatica
terapia

Question 38

Q

epatite autoimmune

Answer

A

epatite periportale + auto-Ig + aumento Ig circolanti
espressione variabile
F 10-20aa e 45 aa
patogenesi (sconosciuta + suscettibilità + eventi scatenanti danno)

tipo 1/2/3
3 forme

tipo 1 -> F, adulti, 30% ep. acuta, manif. autoimmuni extraepatiche

tipo 2 -> età giovanile, diabete 1 o synd. polighiandolare 1

tipo 3 -> rara, simile a 1

esami lab x4
anapat x5
dyg con score x8
terapia (3 obiettivi, immunosoppressori)

Question 39

Q

sindromi da overlap

Answer

A

ep. autoimmune + CBP / CSP / Ep. virale cronica

immunosoppressori + ac. ursodesossicolico

Question 40

Q

cirrosi epatica

Answer

A

malattia ep. cronica + fibrosi / rigenerazione nodulare
2 conseguenze
epidemiologia
evoluzione di malattie ep. croniche x9

3 meccanismi patogenetici
kupffer/ito/capillarizzazione sinusoidi
epatiti rigenerati in noduli

compensata vs scompensata (ascite, edemi, encefalopatia porto-sistemica, emorragia digestiva superiore, ittero)

alterazioni bioumorali (bilirubina ok nella compensata, FA normale, alterazione elettroforesi, rid. attività protrombinica, leucopenia-piastrinopenia, anemia)

dyg. eco (x4) + epatomegalia + piastrinopenia + varici

storia naturale

ascite / emorragia GI / epatocarcinoma (screening, dyg, barcellona x4)

Question 41

Q

cirrosi epatica da cause metaboliche

Answer

A

emocromatosi ereditaria 
emocromatosi secondaria
malattia di wilson 
deficit a1-antitripsina
galattosemia

Question 42

Q

emocromatosi ereditaria

Answer

A

AR, 1:500
10% eterozigoti
penetranza ridotta
eccessivo assorbimento intestinale di ferro
ROS
diabete bronzino
gene HFE + forme rare (3 mutazioni)
MHC-1 atipica con b2-microglobulina + regolazione epcidina

forma classica 75% M
sintomi iniziali aspecifici
interessa fegato / pancreas / sist. endocrino / miocardio / cute / articolazioni

dyg (clinica + test genetico > biopsia epatica / sideremia e saturazione transferrina)(RM T2 alterato)(d.d.)
prognosi (HCC, scompenso cardiaco, insufficienza epatica)
terapia (salassi, chelante ferro, trapianto)

Question 43

Q

emocromatosi secondaria

Answer

A

post trasfusioni x anemie o cause iatrogene
stesse complicanze primaria
chelanti fe

Question 44

Q

malattia wilson

Answer

A

accumulo tissutale rame
AR
deficit capacità eliminare rame con bile (no conversione apo in ceruloplasmina)

clinica
dyg (sospetto + diminuzione ceruloplasmina / cupruria + cupremia ridotta)

chelanti rame o sali di zinco

Question 45

Q

deficit a1-antitripsina

Answer

A

AR, deficit omozigote
crom 14, PiZZ
funzione: lega enzimi proteolitici macrofagi/PMN

manifestazioni cliniche infanzia / adulto
patogenesi (accumulo + enfisema)
dyg
terapia (polmonare/epatica)

Question 46

Q

galattosemia

Answer

A

vomito/diarrea/ittero/epatomegalia
esordio neonatale
no galattosio -> glucosio
cataratta

Question 47

Q

cirrosi da cause vascolari

Answer

A

fegato da stasi: causa scompenso, congestione, ridotto ossigeno, cirrosi

sindrome di Budd-Chiari: ostruzione vene sovraepatiche (ipoplasia, neoplasie, disordini mieloproliferativi, farmaci, disordini trombofilici), triade, dyg: eco-color-doppler, terapia (anticoagulanti, shunt)

Question 48

Q

colangiopatie

Answer

A

scomparsa dotti + proliferazione dotti residui / colestasi intralobulare / fibrosi

Question 49

Q

cirrosi biliare primitiva

Answer

A

distruzione dotti biliari interlobulari
F 40-60aa
patogenesi
anapat: stadio 1 / 2 / 3 / 4

manifestazioni cliniche
associazioni ad altre malattie
dyg.
AMA / ASMA / ANA / altri fattori (x4)
asintomatica -> 10-16aa / sintomatica -> 7-8aa
Mayo risk score

ac. ursudesossicolico / terapia sintomatica / tratt. sostitutivo vis ADK / trapianto

Question 50

Q

cirrosi biliare secondaria

Answer

A

post stasi biliare cronica post patologie vie extraep.
anamnesi x2
= primitiva ma no autoanticorpi/associazioni a malattie autoimmuni

chirurgia/sintomatica

Question 51

Q

colangite sclerosante primitiva

Answer

A

flogosi e fibrosi obliterativa dotti biliari intra/extraepatici
M x2
25-40aa
associata a IBD
patogenesi (p-ANCA, MHC-II, ACP con antigene batterico)

stadio 1 / 2 / 3 / 4

manifestazioni cliniche

dyg biochimica + rx (eco addome, colangio rm, CPRE) + istologia

complicanze x5
prognosi 12aa
terapia: ac. ursudesossicolico, dilatazione endoscopica, trapianto

Question 52

Q

colangiocarcinoma

Answer

A

intra / extra
1-8 /100’000
65aa
rischio: stasi biliare / CSP / fibrosi epatica congenita / farmaci

anapat: 95% adenocarcinoma 
nodulare / papillare / diffuso
manifestazioni cliniche
ca 19.9
eco > tc / colangio-rm 
ecoendoscopia

resezione chirurgica / palliazione / CPRE / trattamento percutaneo

Question 53

Q

dispepsia

Answer

A

pat organica piccola %
funzionale / organica
sintomi: 6 
simil-ulcerosa / dismotoria
accompagna altre patologie 6

Funzionale:
Roma III (dolore /bruciore/ripienezza/sazietà precoce)
altri sintomi 3
fisiopatologia: HP / 3 alterazioni mobilità / alterazioni sensibilità viscerale / dispepsia funzionale post-infettiva

dyg. (obiettivi: correlazioni sintomi-tratto GI superiore / escludere sintomi di allarme / escludere farmaci / discriminare GERD / escludere HP)
endoscopia / rx prime vie non consigliata / eco addominale non indicata / scinti, breath test, eco antro gastrico

terapia: placebo, modificazioni stili di vita, alimentazione, farmaci / gastroprotettori e inibitori secrez. acida / procinetici stomaco

Question 54

Q

Gastriti

Answer

A

def: infiammazione microscopica dello stomaco
sistema sydney-houston -> presenza HP, ricchezza neutrofili e cell. mononucleate, entità atrofia ghiandolare, metaplasia intestinale

acute -> HP / altri batteri / farmaci / caustici
croniche -> non atrofica / atrofica (autoimmune / multifocale) / altre forme

Question 55

Q

gastrite cronica Hp-relata

Answer

A

HP -> caratteristiche, attività ureasica, ruoli, trasmissione, povertà, tropismo, fattori di virulenza 5

asintomatica, 1/5 pz prima 50 anni ha ulcera duodenale e 1-3% adenocarcinoma o linfoma

evoluzione
manifestazioni cliniche -> non complicata / complicata / cancro
patologie correlate extrantestinali
ruolo certo in anemia sideropenica e porpora trombocitopenica idiopatica

biopsia giemsa (sintomatici e elevato rischio patologia organica)
test non invasivi (3)
3 linee di terapia

Question 56

Q

gastropatia da FANS

Answer

A

rischio: paziente correlati / farmaco correlati
critici primi 3 mesi
meccanismi di difesa mucosa gastrica: barriera muco-bicarbonato-fosfolipidi / cell. epiteliali di superficie con heat shock proteine / rinnovamento cellulare continuo / microcircolo mucosale / produzione PGE2 PGI2

patogenesi: meccanismo locale / sistemico

manifestazioni cliniche
prevenzione

Question 57

Q

gastrite cronica atrofica autoimmune

Answer

A

corpo e fondo
AD
Ig anti cell. parietali gastriche e antifattore intrinseco
lenta evoluzione
associazione con malattie autoimmuni e HLA
patogenesi
metaplasia intestinale 
iperplasia cell. G e ipergastrinemia

sindrome dispeptica
anemia (3)
altri sintomi (glossite atrofica / manifestazioni n. da B12 deficitaria)

aumentato rischio x3
dyg (positività anticorpale > endoscopia e biopsia)
terapia (irreversibile, procinetici)

Question 58

Q

gastriti croniche infettive

Answer

A

colonizzazione se 4

rotavirus enterici / calicivirus (no modificazioni mucose)
CMV (= menetrier)

batteri > no infiammazione
TBC
mycobacterium avium
sifilide

candida / histoplasma capsulatum / mucoraceae

cryptosporidium / guardia intestinale / strongyloides st. / anisakidae

Question 59

Q

gastriti acute

Answer

A

da HP (corpo antro)
erosivo emorragica (alcol, 3 farmaci)(quadro analogo  in altre situazioni, erosione ma infiammazione lieve o  assente)
flemmonosa o suppurativa (piogeni, necrosi purulenta)

Question 60

Q

malattia di menetrier

Answer

A

gastropatia ipertrofica a pliche giganti
alterazione reg. recett. tirosina chinasi
55 aa
precancerosa 15%
età pediatrica -> autolimitante
a liv. macro / micro
tgf-a
manifestazione clinica
endoscopia

gestione anemia/ipoalbuminemia
no farmaci

Question 61

Q

ulcera peptica

Answer

A

epidemiologia
fattori di rischio
età
fisiopatologia: HP, FANS, fumo, alcol, caffè/thè, altro

gastrica -> da anemia sideropenica a addome acuto / dolore / n-v / calo ponderale

duodenale -> dolore epigastrico / v-n

1/4 complicanze -> emorragia / perforazione / stenosi / cancro (UG, 2%)

Question 62

Q

zolliger ellison

Answer

A

triade
gastrinoma
1/3 MEN1
clinica
sospetto: recidiva sintomi e patologia post PPI / ipergastrinemia persistente post PPI anche a distanza

triangolo del gastronoma: sup -> confluenza dotto cistico, inf -> giunzione II-III porzione duodenale, med -> giunzione corpo e testa del pancreas

ecoendoscopia + scinti, eco, tc

complicanze = ulcera peptica

antisecretivi / chemioterapici / octreotide / asportazione chirurgica neoplasia

Question 63

Q

disordini motori con alterato rilasciamento giunzione E-G

Answer

A

ACALASIA
alt rilasciamento + no peristalsi
primitiva/secondaria
pseudoacalasia
10/100'000, 7° decade
Allgrove -> 4A

fisiopatologia normale vs acalasia (fattori infettivi / immunologici / genetici)

disfagia liquidi/solidi - rigurgito - dolore toracico - pirosi - singhiozzo

complicanze megaesofago x3
dyg. anamnesi + esami
rx torace ortostatismo / studio radiologico transito esofageo
manometria esofagea HD (GS, LES e corpo esofageo)
classificazione Chicago
EGDS (mucosa ok, corpo dilatato, atomico)
d.d. vs neoplasia / disordini infiltrativi non maligni / altro

farmaci / botulino / dilatazione pneumatica / chirurgia / miotonia endoscopica perorale POEM

OSTRUZIONE GIUNZIONE E-G
(alterato rilasciamento ma peristalsi conservata) (disfagia/dolore toracico)(miotonia secondo Heller)

Question 64

Q

disordini motori con normale rilasciamento giunzione E-G

Answer

A

spasmo esofageo diffuso
esofago ipercontrattile
peristalsi assente e altre anomalie
sclerodermia 
diabete mellito (oltre 60% diabetici con neuropatia secondaria, riduzione ampiezza-durata onde)
malattia da reflusso

Answer 65

A

poco frequente
eziologia ?
disfagia + dolore toracico
metà inferiore
difetto neurotrasmissione NO-mediata
dyg. contrazioni simultanee a elevata ampiezza corpo esofageo distale da boli H2O
vs acalasia
altre anomalie 2
nitrati - Ca-antagonisti - muscarinici
antidepressivi
tossina botulinica
no dilatazione pneumatica o miotomia

Answer 66

A

a schiaccianoci
dolore toracico non cardiaco + onde p. esofago distale a elevata ampiezza
ischemia

dyg integrale contrattile distale (ampiezza / durata / estensione)

dolore toracico + disfagia
stessa terapia di spasmo esofageo diffuso

Answer 67

A

peristalsi assente
peristalsi frequentemente interrotta
peristalsi debole

Answer 68

A

alterazione motoria, ipocontrattilità
fibrosi + occlusione vasi e tronchi -> ipotono EGJ e atrofia corpo

altre anomalie peristalsi 3
terapia x controllare sintomi da reflusso

Answer 69

A

occidente prevalenza 10-20% / asia 5%
5/1000 anno incidenza
fattori di rischio
barriera anatomica antiriflesso: LES / diaframma / His / bolla gastrica / legamento frenoesofageo

clearance luminale (peristalsi, gravità, diluizione e neutralizzazione)
resistenza epiteliale

TLESR (rilasciamento transitorio) -> ok post prandiale, controllo gas, indotto da distensione gastrica, 100% reflusso in sogg. sani e 70-90% reflusso in GERD

ernia iatale (stenosi, esofagite, barret)

effetto lesivo contenuto gastrico (HCl vs Na/K ATPasi / pepsina e tripsina / succo duodenale vs membrane e accumulo o tramite tripsina)

resistenza epiteliale (pre-epiteliali / epiteliali / post-epiteliali)

sensibilità viscerale

alterazione motoria esofago
ritardo svuotamento gastrico

sintomi tipici e atipici

d.d. 5
anamnesi / esami strumentali
terapia
metodiche endoscopiche

Answer 70

A

1/3 ERD
2/3 NERD

severità non correla con manifestazioni cliniche
classificazione Los angeles A (<5mm) /B/C/D (75% cir. esofagea)

Answer 71

A

8-20% esofagiti
disfagia
dilatazione perendoscopica o chirurgia

Answer 72

A

sostituzione ep. squamoso esofageo con metaplastico colonnare

long / short
follow up
no displasia -> 1 anno
displasia -> 3-6 mesi

ernia >2 cm long barrett 90%
rischio se esofagite, ulcere, stenosi

manifestazioni cliniche
alt sensibilità viscerale

Answer 73

A

Funghi –> colonizzazione (5 fattori difensivi) + invasione sup. epiteliale / immunocompromessi / disfagia - pirosi - nausea / severità infezione / endoscopia (placche, ife) / antimicotici

Virali –> HSV (vescicole dolorose, base eritematosa, da riattivazione, sintomi diversi tra immunocompromessi e competenti, dyg endoscopica a vulcano, antivirali) / CMV (vs fibroblasti sottomucosa e cell. endoteliali, sintomi graduali, dyg biopsia, erosioni con bordi piani, serpiginosi, antivirali)

Answer 74

A

tipi
non solo acido
anche in sogg. normali x 5+ minuti

Answer 75

A

da radio-tp
quantità/farmaci radio-sensibilizzanti
disfagia + odinofagia
mucosa friabile, edematosa, eritematosa
indometacina

Answer 76

A

acidi o alcali forti
complicazioni 3
stenosi
sintomi

Answer 77

A

lung 20 mm / larg 2-3 mm
origine cardiale
alcol / chemioterapici / vomito ripetuto
uomo, 40 aa
90% stop sanguinamento
10% mortalità
endoscopia (dyg + emostasi)

Answer 78

A

infiltrato eosinofilo mucosa
Mx3
52/100'000
risposta inf. Th2 + esotossina-3
diatesi atopica
clinica bambini (deficit crescita, vomito, pirosi) vs adulti (disfagia solidi, sintomi ostruttivi, dolore retrosternale..)

steroidi / PPI / montelukast

Answer 79

A

difficile def
empiricamente: numero + rid consistenza
acuta vs cronica

fisiopatologia:
var eq osmotico lume-parete -> d. osmotica
alt meccanismi secrezione mucosale -> d. secretoria
essudazione infiammatoria -> d. essudativa
alt motilità propulsiva -> d. alterata mobilità

studio feci + anamnesi
diarrea cronica da alt tenue / colon (frequenti, tenesmo e urgenza, sangue e muco)

dyg: sospetta organica (-> endoscopia + biopsia / radiologia) / funzionale (-> esami strumentali: no se pz <45 aa senza familiarità con caratteristiche funzionali, gastroscopia se segni di malassorbimento, colonscopia se tenesmo/muco/sangue, se masse addominali imaging)

Answer 80

A

evacuazioni scarse o infrequenti
sintomi locali (4) e generali (3)

stipsi acuta (modifica abitudini di vita)
stipsi cronica (almeno 6 mesi, presente negli ultimi 3, 35% defecazioni, organica o funzionale primitiva x6sintomi-secondaria)

20% pop. adulta europea
D < 50 aa

cronica funzionale -> or. multifattoriale
rischio c. funzionale primitiva -> età / D
dieta/sedentarietà/liquidi

normali funzioni motorie colon
alterazioni motorie stipsi cronica fun. primitiva -> con transito colonico normale / t.c. rallentato / alterazioni motorie limitate al distretto retto-anale

anamnesi accurata (dolore, meteorismo, cefalea, nausea, malessere) -> familiarità malattie organiche / disturbi urogenitale / assunzione farmaci / alimentazione e dieta / psiche

clinica in base a età
esame reg. perianale + ER + ponzamento + ipersedimetria o calprotectina fecale / antigene CE
tempo di transito colonico
defecografia > manometria anorettale

Answer 81

A

cronica organica o funzionale secondaria > rim. eziologia + stile di vita e farmaci

cronica funzionale primitiva -> stile di vita + lassativi stimolanti / agenti osmoticamente attivi / procinetici / prosecretori

dissinergia pav. pelvico -> biofeedback + correzione postura e respiro diaframmatico

Answer 82

A

deficit enzimi orsetto a spazzola -> lattasi / saccarasi-isomaltasi

deficit sali biliari

Answer 83

A

3 b-galattosidasi
lattosio -> glucosio + galattosio
se rimane fermenta -> H / CH4 / ac. grassi a cat. corta
3 forme di deficit

forma primitiva acquisita -> frequente / geografia / cataratta e cardiopatia
disturbi classici
gravità dipende da 4

breath test (H2)
pz marcatamente intolleranti -> esclusione + sali di Ca

Answer 84

A

rara
diarrea post ingestione saccarosio
migliora con età
alterazioni enzimi / mancato trasferimento 
sono enzimi inducibili

Answer 85

A

micelle, ass. lipidi e vit. liposolubili
deficit -> alt fegato, vie biliari, pancreas / malassorbimento ricircolo enteroepatico

malassorbimento lipidico: alt ileo terminale, mut ASBT, condizioni eterogenee

dyg: SeHCAT / ex adjuvatibus

Answer 86

A

malattia celiaca 
sensibilità al glutine non celiaca 
linfangectasia intestinale 
sindrome cronkite-canada
a/ipo-b-lipoproteinemia
gastroenterite eosinofila
mastocitosi sistemica
acrodermatite enteropatica

Answer 87

A

enteropatia cronica da glutine
lesioni vs mucosa
sprue nostrana o non tropicale

malattia celiaca franca / potenziale / latente / refrattaria / indefinita

forme franche (maggiore / minore) vs silenti
1/150
40-50% familiari pz celiaci

eziologia: glutine (gliadine/glutenine) + fattori individuali (HLA / non HLA / transglutaminasi tissutale)
patogenesi: immunità innata + umorale (Ig anti-gliadina e anti-transglutaminasi tissutale)
clinica: insorgenza, inizialmente sintomi x lesioni estese o prossimali, associazioni x5
dyg. biopsia duodenale perendoscopica + test anticorpali + aspetti endoscopici (indicativi) + HLA (x escludere dyg)
terapia: no grano-derivati, no cereali simil frumento, no avena

follow-up
complicanze (EATCL / digiunoileite ulcerativa / riarrangiamento y TCR / adenocarcinoma / carc. squamoso faringe/esofago / atrofia milza / sprue collagenosica

Answer 88

A

neg sierologia x celiaca e no atrofia villi
clinica …
eliminazione glutine/cereali
non verificata a liv. scientifico

Answer 89

A

malassorbimento con diarrea cronica intrattabile
difficile diagn. vs m. celiaca refrattaria -> neg Ig antiendomisio e antitransglutaminasi / positività IF indiretta Ig vs citoplasma apicale enterociti

steroidi / immunosoppressori / nutrizione parenterale

IPEX

Answer 90

A

enteropatia protido-disperdente
primitiva (dilatazione dotti/capillari linfatici) / secondaria

malassorbimento / iponchia plasmatica / deficit immunità

sospetto:ipoalbuminemia e edemi senza altre patologie
test laboratorio x4
albumina marcata ev
clearance a1-antitripsina endogena

+ albumina / risoluzione deficit nutrizionale / dieta ipolipidica
correzione microchirurgica

Answer 91

A

enteropatia protido-disperdente
manifestazioni cutanee
poliposi amartromatosa
clinica ...
dyg. polipi vs stomaco/colon / atrofia villi duodenali, infiltrato infiammatorio, distorsione cripte e apoptosi eritrocitaria

10% degenerazione

steroidi / zinco / eradicazione infezioni / supporto n. e elettrolitico

Answer 92

A

deficit sintesi apoproteina b
accumulo intraenterocitario trigliceridi + malassorbimento lipidico

a/b-lipoproteinemia
ipo-b-lipoproteinemia (MTP)
clinica …
dyg: biopsia intestinale (pt. apicale enterociti con materiale lipidico)

Answer 93

A

no parassitosi, neoplasie, vasculiti etc
mucosale /muscolare (dolore ostruttivo) /sierosa (ascite)
rara, 3-5° decade

80% eosinofilia periferica
sospetto (3) / dyg (>30 / ascite / biopsia a tutto spessore)

steroidi
evoluzione -> ricorrente / isolata / cronica

Answer 94

A

4 forme  (2 più aggressive)
sintomi GI variabili + ipotensione/anafilassi

sospetto: prurito + lesioni cutanee + sintomi GI + epatosplenomegalia

dyg: biopsia con mastociti
dosaggio triptasi

prurito / simil-ulcera -> normalizzazione istamina
diarrea -> cromoglicato sodico
interessamento ematologico -> chemio e steroidi sistemici

Answer 95

A

AR / SLC39A4
primi 6 mesi vita -> lesioni periorali/anali
alopecia
diarrea
stop crescita

deficit immunità cellulare

deficit assorbimento zinco / alterazioni paneth
dyg: remissione quadro clinico post zinco solfato

Answer 96

A

sindrome intestino corto

enteropatia attinica

Answer 97

A

<2 mt
valutazioni competenza funzionale residua (no anatomia)
insufficienza intestinale
3-4 / 1milione
chirurgica / non chirurgica

limitazioni capacità riserva / adattamento x5
alimentazione -> mitosi
clinica …
dyg: citrullina plasmatica
terapia: integrazione nutrizionale / idroelettrolitica

Answer 98

A

tenue&raquo_space; (cripte)
radiazioni dose/danno
acuta -> danno eritrocitario o mucosale (clinica …)
cronica -> danno vs tutta la parete (vasculiti, ulcerazioni/fibrotizazione / vs sierosa)

tumori solidi
correzione squilibri elettrolitici + antiossidanti
approvo conservativo (f. cronica)

Answer 99

A

contaminazione batterica tenue
malattia di whipple
sprue tropicale
malattia immunoproliferativa tenue
giardini
enteropatia HIV

Answer 100

A

batteri lume > 10^6 o specie tipo colonico

condizioni fisiologiche tenue (gram + e aerobi)

rischio: anomalie anatomiche (4) / motorie (5) / altre (4)

proliferazione flora polimicrobica

deconiugazione sali biliari
idrossilazione batterica ac. grassi
fermentazione carboidrati nel lume
protesi batteriche (mal. B12 / danneggiamento enzimi e declinolattasi)

clinica variabile: malassorbimento, osteoporosi, tetania ipocalcemica, neuropatia periferica, altre manifestazioni

dyg: analisi batteriologica aspirato intestinale / H2 breath test / diagnosi empirica

correzione alterazione anatomica/funzionale
supporto nutrizionale / antibiotici

Answer 101

A

sogg. basso IL12
cronica, recidivante
eziologia 
50-60aa
inf. primaria infantile

inf. non sufficiente
HLA DRB113/106
batterio -> IL16 -> IL10 e TGF-b1 / geni proapoptotici

nella lamina propria -> macrofagi schiumosi, PAS positivi, dilatazione vaso chilifero / villi corti e tozzi

sintomi da tenue + artropatia cronica da anni + sint. sistemici (vari + cardiaci + neurologici)

dyg: lesioni tipiche nella 2° pt duodenale / ricerca dna batterico in altre sedi

trimethoprim-sulfametossazolo + ceftriaxone parenterale

Answer 102

A

eziologia ?batterica
malassorbimento e lesioni tenue digiuno/ileo

malassorbimento sali biliari / deficit folati e B12
clinica …
dyg. malassorbimento almeno 2 classi nutrienti senza causa

accorciamento villi e infiltrato mononucleato
terapia x4

Answer 103

A

giovani e poveri mediterraneo/medio-oriente
clinica … fase avanzata -> severo malassorbimento, malnutrizione, manifestazioni tipo subocclusivo

proliferazione clonale B nel GALT
3 stadi
40-90% forma tronca cat. pesante a IgA

biopsia -> infiltrato che oblitera cripte e alt. architettura
terapia variabile

Answer 104

A

parassitosi + freq x malassorbimento
pediatrica
pz acloridria / deficit immunologici
malassorbimento x colonizzazione ampia + richiamo CD8 (3 alt)
clinica ... (eosinofilia periferica)

dyg. esame a fresco feci / ricerca indiretta Ag / istologico muco

tinidazolo o metronidazolo

Answer 105

A

miglioramento post terapia antivir

apoptosi eritrocitaria + alt giunzioni strette

Answer 106

A

ischemia mesenterica

alterazioni circolazione venosa

Answer 107

A

occlusione o stenosi rami tripode celiaco x3
vs anziani
rischio: fumo, sindrome metabolica
riduzione volume circolante efficace

forma acuta
forma cronica (compenso circoli collaterali, sintomatica se vs almeno 2 vasi)

dyg. valutazione rischio + indagini agiografiche

conservativa, vasodilatatori, antiaggreganti, miorilassanti
chirurgia

Answer 108

A

difficoltoso ritorno venoso > aumento pressione capillare splancnica e congestione/edema parete intestinale

3 conseguenze
cause x 5

forme acute = forma arteriosa
forma cronica (vaga)
dyg = ischemia mesenterica

rimozione/guarigione ipercoagulabilità
chirurgia

Answer 109

A

malformazioni vascolari multiple
2-10 mm
aspetto
colon dx (>>) / tenue
asintomatiche fino a emorragia
octreotide a lento rilascio

Answer 110

A

Crohn / RCU
idiopatiche, croniche altalenanti
15% non distinguibili -> colite indeterminata
>> paesi industrializzati
5-6 vs 6-15 RCU / 100'000
fattori etnici e razziali
Crohn > F, 26 anni 60/80aa vs 34 RCU

multifattoriali
fatt. interni -> genetici (familiarità, CARD15-NOD2, IBD5-6, HLA-DRB) / immunologici (risposta vs flora autoctona x perdita tolleranza orale / difetto di barriera / difettosa apoptosi linfocitaria / aumentata produzione citochine)

fattori esterni -> dieta, fumo, ag. infettivi, farmaci, stress, appendicectomia

Answer 111

A

infiammazione transmurale
qualsiasi sede GI,&raquo_space; ileo terminale
distribuzione discontinua lesioni
complicanze: ascessi, stenosi, fistole

3 fenotipi clinici -> luminale / stenosante / penetrante
sede stabile ma fenotipo varia

a 1 anno da dyg -> 10-30% riacutizza, 15-25% lieve, 55-65% remissione (67-73% decorso cronico intermittente)

aspettativa vita lievemente ridotta
alterazioni in tutti gli strati
lesioni con ascessi criptici e ulcere (ciottolato) - -> granulomi a cell. epitelioidi e cell. giganti

aggregati linfoidi sottomucosa / linfomonociti lamina propria
fissazioni mucosali

complicanze: ascessi, fistole, stenosi

Answer 112

A

presentazione polimorfa x sede / fenotipo / intensità / complicanze

sintomi chiave: diarrea + dolore addominale + calo ponderale

altri: astenia, anoressia, n-v, febbre

manifestazioni extraintestinali: articolari (atropatie periferiche 1/2 atropatie assiali sacroileite) / cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso) / oculare (episclerite, uveite) / epatobiliari (calcolosi bil., ipertransaminasemia, statosi epatica, colangite sclerosante) / nefrourologiche (nefrolitiasi, ostruzione ureterale)

Answer 113

A

anamnesi + EO + lab + e. strumentali

obiettivi -> diagnosi, fenotipo, attività, complicanze

attività: quiescente / lieve-mod / mod-sev / severa-fulminante

CDAI (diarrea, massa ad., complicanze o m. extraintmestinali, anemia, stato nutrizionale)

lab: leucocitosi, VES, piastrine, mucoproteine, PCR, anemia, ipo Fe-Albumina-Coleserolo

aumento fecale: calprotectina / grassi indigenti
ASCA pANCA +

colonscopia con ileoscopia retrograda 
ecografia addominale
clisma tenue
TC
RMC
scintigrafia con leucociti marcati 
F-FDG-PET
videocapsula

Answer 114

A

obiettivi 3
approccio x sede/complicanze/severità

induzione remissione: mesalazina o budesonide > steroidi tradizionali > immunosoppressori o anticorpi monoclonali

mantenimento remissione: mesalazina, immunosoppressori, infliximab e adalimumab

malattia fiscalizzante: ciprofloxacina e/o metronidazolo > immunosoppressori
fistole drenanti: + infliximab/adalimumab

chirurgia (stenosi o fistole interne, enterovescicali, enterocutanee)

2/3 pz viene resecato e 50% recidiva

Answer 115

A

non transmurale
coinvolgimento caudo-craniale
proctite / colite sinistra / pancolite (ileite da reflusso)

sintomi: diarrea notturna e postprandiale + dolori crampiformi + tenesmo

90% andamento intermittente
post 3-7aa 25% remissione, 18% attività

vs solo mucosa, continua
inizialmente piccoli ascessi su fondo cripte
disepitelizzazione superficiale -> ulcere superficiali
pseudopolipi

aggressione granulocitaria / distorsione architettura e ramificazioni cripte / metaplasia paneth / deplezione mucipara / infiltrato vs lamina propria

perdita austrature

proctite (diarrea, sangue rosso, tenesmo) / colite sx e pancolite (diarrea mucoematica, dolori colici) / manifestazioni extraepatiche (=crohn, CSP)

Answer 116

A

megacolon tossico -> alt plessi nervosi mioenterici / dolore, distensione gas ghiandole, pallore, disidratazione… / sospetto: riduzione scariche

cancro colon retto -> x5,6 (vs crohn 2,4) rischio (durata, estensione,cofattori) / adenoma vs qualsiasi segmento del colon / cancro evolve

Answer 117

A

obiettivi: diagnosi, sede, attività, complicanze

attività: lieve (4) / moderata (4-6) / severa (6+ con tossicità sist.) / fulminante (10+ +4 segni)

DAI / truelove e witts (no lesioni endoscopia)

test lab vedi crohn

colonscopia totale (no x colite severa o fluminante, post 8 anni x check cancro e post 15 nelle proctosigmoiditi)
ileoscopia retrograda + campionamento bioptico multiplo

clisma opaco a doppio contrasto (stenosi)
eco / TC / RM
scintigrafia leucociti marcati 
F-FDG-PET
rx addome (c. severa o fulminant)

Answer 118

A

obiettivi x3

induzione remissione: mesalazina > steroidi sistemici (prednisone o equivalenti) > ricovero e terapia ev con steroidi, infliximab, adalimumab, ciclosporina, tacrolimus orale (colite moderata-severa -> infliximab, adalimumab)

mantenimento remissione: mesalazina orale (topica se proctite, proctosigmoidite / riduce cancro cr) > azatioprina o 6-mercaptopurina
infliximab adalimumab

chirurgia

Answer 119

A

sindrome clinica idiopatica
endo ok mucosa
aumento CD8+ senza (linfocitica) o con (collagenosica) spessa banda di collagene sottoepiteliale

60aa, D

diarrea acquosa improvvisa + sintomi aspecifici
decorso variabile, remissione e riacutizzazione
benigna

dyg. esame istologico biopsie intestinali: + linfociti + apoptosi / banda collagene / soprattutto vs colon prossimale

d.d. 4
alta nei celiaci

steroide topico budesonide o attesa risoluzione spontanea

Answer 120

A

>> infiammazione acuta colon
19/100
rotavirus A
campylobacter / salmonella / EC enteroinvasivo / clostridium perfrigens
entamoeba histolitica

pz particolari (CD, cryptosporidium, CMV, ciclospora, schistosoma o tripanosoma)

diarrea febbre dolore

Answer 121

A

grave -> necrosi vs retto e sigma
oltre 20% diarrea in antibioticoterapia (lincomicina e clindamicina)
ospedale
tipo I / III (necrosi + ulcerazioni con pseudomembrane)

sintomi …
identificazione CD feci / esame colturale fecale CD

interruzione antibiotici
t. medica metronidazolo / vancomicina

Answer 122

A

tossine da germi durante preparazione/consrvazione/manipolazione (enterotossici) -> clostridium b. / perir. / colerae / EC enterotossico …
attivano adenilciclasi -> cAMP -> disregolazione Cl e Na
azione lesiva su mucosa

microrganismi prima della consumazione: shigelle, salmonelle, yersinia enterocolitica (enteropatogeni)

latte, carne, insaccati, cibi, uova

piccole epidemie, breve incubazione
sintomi bruschi
gg/hr riduzione

Answer 123

A

forma + comune di danno ischemico GI
da transitoria necrosi tissutale a ischemia fulminante con infarto transmurale
quadro variabile
tutte età
eziologia: occlusiva / non occlusiva
vs colon sx&raquo_space;, solitamente retto non coinvolto, se vs c. dx decorso fulminante

dolori diarrea ematochezia

forme subacute / acuta fulminante (proctoraggia, dilatazione colon, ipotensione)

colonscopia (biopsia)
clisma opaco no
rx senza contrasto -> a impronta di pollice
angio rm con gadolinio (» x a. mesenterica superiore e asse celiaco)

stabilizzazione, nutrizione artificiale, antibiotici
chirurgia

Answer 124

A

cronica da 6 mesi a 5 anni post radiotp
autolimitante
durata variabile
diarrea + dolori crampiformi

endoscopia > colon iperemia o emorragico / lesioni teleangectasiche o ulcere
istologia: endoarterite, necrosi, infiammazione e ascessi criptici
fibrogenesi sottomucosaà

resiste ai farmaci

Answer 125

A

crasso escluso dal transito fecale
50-100% ciechi distali a ileo-colostomia

patogenesi: sovracrescita batteri + patogeni + deficit acidi grassi a cat. corta

colonscopia -> infiammazione (se severa -> ulcere, polipi, stenosi)

steroidi o mesalazina topici
clismi ac. grassi a cat. corta
ripristino chirurgico continuità

Answer 126

A

10-15% pz
50% poi si differenzia
alcuni come entità a se stante

ambiguità:
sede (ileite da reflusso / no perianale in crohn)
distribuzione (proctite ulcerosa vs valvola ileocecale con lesioni focali)
errori campionamento
alterazioni istologiche (no granulomi non esclude crohn)
pregressi trattamenti

indicazione a proctocolectomia restaurativa con anastomosi pouch anale (non indicata in Crohn)

Answer 127

A

asintomatica non complicata
sintomatica non complicata / non complicata ricorrente / complicata (infiammazione + ascessi, flemmoni, fistole, perforazione, emorragia)
60% + post 80aa

80% asintomatico
15%sintomatica semplice
5% diverticolite

patogenesi multifattoriale: dieta / fattori parietali / alterazioni motilità intestinale / fattori meccanici

clisma opaco a doppio contrasto
colonscopia
TC
esami di laboratorio
dd.

terapia: miglioramento sintomi / prevenzione attacchi e complicanze
sintomatica ok -> rifaximina o mesalazina
complicata -> rifaximina+mesalazina
acuta -> ospedalizzazione + antibiotici ev

Answer 128

A

criteri Roma III: dolore o disconfort da 6 mesi, almeno 3 gg negli ultimi 3 mesi con 2 o più: miglioramento alla defecazione / modificazione frequenza / mod. caratteristiche feci

adolescenti-adulti 15%
D 1%
variante stipsi / diarrea / mista / non classificabile
altri sintomi: difficoltà, tenesmo, muco, meteorismo, distensione addominale
sintomi extracolon

alterazioni motilità intestino 4
alterazioni sensibilità viscerale
fattori psicoemotivi

fattori intraluminali: acidi biliari / ac. grassi a catena corta / lipidi

intestino irritabile postinfettivo -> 11% rischio, diarrea, in base a D, severità, potere tossico, fatt. psicoemotivi / eziologia batterica: shigella, campylobacter, salmonella

Answer 129

A

dyg. anamnesi fondamentale (dolore, feci, pasti-evacuazione, di notte, famiglia, sintomi d’allarme) + criteri roma III
supporto: EO, lab ok, esami parassitologia/colturali, ricerca Ig celiaca, H2, esame endoscopico e biopsie, studio radiologico

variante stipsi -> fibre / lassativi ad attività osmotica (oppure az. irritante)
variante diarrea -> antidiarroici, addensanti feci, chetanti sali biliari

regolatore principale attività motoria: serotonina –> farmaci? (antidepressivi serotoninergici)

trattamento dolore / benzodiazepine

Answer 130

A

meteorismo funzionale (sensazione di distensione ma non visibile 10-30% peggiora post pasti) / stipsi e diarrea funzionale

Answer 131

A

crisi tireotossica –> diarrea / perdita di peso / dolore addominale / vomito

malattia di Basedow –> diarrea nel 25% accelerato transito
nei casi severi -> componente secretoria (ormoni tiroidei attivano cAMP intraeritrocitario)

terapia: propiltiouracile

tiroidite di Hashimoto –> ridotta motilità propulsiva (tutti i tratti dell’apparato digerente) / diarrea e altri sintomi di malassorbimento

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