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farmaco p3 > p3 > Flashcards

p3 Flashcards

1
Q

Anti inflamatorios esteroidais (AIE)
quais sao

A

onas
dexametasona
betametasona
predinisona/predinisolona

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2
Q

Anti inflamatorios nao esteroidais (aines) (AAS, aco, can, e feno)
quais sao

A

AAS (o que diferencia o antiagregante - 100-300mg - do antiinflamatorio- 500mg-1g é a dose) (MIP)
Diclofenaco (cataflan)
Cetorolaco
Etodolaco
Cetoprofeno (profenid)
ibuprofeno (MIP)
Piroxicam

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3
Q

analgesico

A
  1. opioides
    morfina
    tramadol
  2. n-opioides
    dipirona
    paracetamol

Opióides (analgesicos) não tratam a causa da dor (a inflamação). Gero vias inibitórias neuronais
Opioides são agonistas de receptores opioides da dor = fazem a via acalmar, ir mais devagar (neuronio sensitivo disparar menos, podendo chegar ate a sedacao)

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4
Q

Dor inflamatória/nociceptiva

A

Produção de mediadores inflamatórios que circundam as terminações nervosas (nociceptores) = hiperexcitabilidade

Despolarização obedece um limiar de excitabilidade que pode ser alterado pelos mediadores inflamatórios (ele sera diminuido e fica mais fácil despolarizar = qql estimulo despolariza = qql estimulo gera dor)

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5
Q

cascata inflamatoria a partir de macrofagos

A

membrana de macrofago: fosfolipideo

fosfolipase A2 dentro do macrofago → transforma fosfolipideo em ácido araquidônico (primeiro precursor de fase aguda de inflamação)

ácido araquidônico: substrato da COX e LIPOX

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6
Q

via cox

A

produção de prostaglandina =
vasodilatação e hiperalgesia.
vasodilatacao : calor rubor e edema
hiperalgesia: dor (neuronio mais sensivel)
inibidores de COX: AINES (ao invés da cox se ligar ao ac araquidonico, ela se liga ao aines= inibição = diminui prostaglandinas).
obs: Os esteroidais cortam na raiz (inibe fosfolipase A2 - enzima que da origem ao ac araquidonico), inibindo entao a via da cox e da lipox.

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7
Q

via lipox

A

produção de leucotrienos : faz quimiotaxia e aumento da permeabilidade vascular = vilao do edema

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8
Q

inibidores da cox

A

AINES (ao invés da cox se ligar ao ac araquidonico, ela se liga ao aines= inibição = diminui prostaglandinas).

obs: Os esteroidais (AIES) cortam na raiz (inibe fosfolipase A2 - enzima que da origem ao ac araquidonico), inibindo entao a via da cox e da lipox.

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9
Q

inibidores a cox e da lipos

A

AIES

cortam na raiz (inibe fosfolipase A2 - enzima que da origem ao ac araquidonico), inibindo entao a via da cox e da lipox.

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10
Q

AINE: onde autam

A

Atuam bloqueando a produção de prostaglandinas via inibição das enzimas COX-1 e COX-2, reduzindo inflamação, dor e febre.

nao seletivos :AAS, ibuprofeno, naproxeno, tenoxicam, piroxicam, diclofenaco

altamente seletivos para cox 2 : etoricoxibe e celecoxibe

preferenciais para cox 2 : nimesulida, meloxicam, etodolaco

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11
Q

AINE nao seletivo

A

AAS, ibuprofeno, naproxeno, tenoxicam, piroxicam, diclofenaco

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12
Q

AINE altamente seletivo pra cox 2

A

etoricoxibe e celecoxibe

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13
Q

AINE preferenciais para cox 2

A

nimesulida, meloxicam, etodolaco

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14
Q

AIES (Anti-inflamatórios esteróides): onde atuam

A

glicocorticoides modificam a transcrição gênica induzindo a síntese de proteínas anti-inflamatórias e inibindo a síntese de proteínas inflamatórias (lipocortina-1 e impede a formação de PLA2);

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15
Q

risco de parar os AIES

A

depois que paramos o tratamento com cortisol exogeno, precisamos medir o endogeno do paciente, para ver se a produção voltou ao normal, pois o medicamento exogeno inibe o CRF no hipotalamo e ACTH na hipofise → inibe a producao endogenamente.
risco de desenvolver insuficiência adrenal secundaria

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16
Q

Ácido araquidônico é substrato de

A

Cox (cicloxigenases) – prostaglandina e tromboxano;
Lipox (lipoxigenases) – leucotrienos;

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17
Q

AIES aumentam a expressão de….

A

lipocortina-1 – inibidor da PLA2 (fosfolipase)

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18
Q

cox 1

A

Produz prostaglandinas protetoras do trato gastrointestinal e da função renal. (efeito adverso portanto é sangramento). ao tomar aine, cai a liberação de prostaglandina 2, gerando úlcera e sangramentos do TGI (principal reacao adversa quando se fala em aine) (é preferível nao deixar o paciente tomar mais que 5 dias)
(isso ocorre por falta de seletividade do aine, que acaba comprometendo a 1, mas a que realmente se envolve na fisiopatologia da dor do paciente e do processo inflamatorio é a cox 2. por isso alguns medicamentos sao seletivos para cox 2, evitando essa reação adversa do tgi)

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19
Q

cox 2

A

Responsável por prostaglandinas envolvidas na inflamação e dor.

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20
Q

. Tipos e Exemplo de AINES

A

Não Seletivos: Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco, paracetamol, piroxicam, AAS – inibem COX-1 e COX-2, com maior risco de efeitos gástricos.

Preferenciais para COX-2: Meloxicam, Etodolaco, nimesulida – oferecem menor risco de efeitos gástricos, mas com efeitos cardiovasculares.

Altamente Seletivos para COX-2: Celecoxibe, Etoricoxibe – preferíveis para pacientes com alto risco gastrointestinal.

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21
Q

problemas dos seletivos para cox 2

A

a cox 2 esta na auto regulação de perfusao coronariana e na autoregulacao de perfusão renal. logo, tanto na cel endotelial da coronária e da arteríola renal faz a seguinte reação : ac araquidônico → prostaciclina (PGi2) → vasodilatação= pode infartar

quem toma esses remédios seletivos são os que precisam de aine (não podendo ser outro), e tem reação adversa importante gastrointestinal dos que inibem a cox 1, e que tenham descartado problemas renais e coronarianos (por isso sao vendidos com retenção de receita)

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22
Q

. Indicações Terapêuticas

A

AINES: Preferíveis para dor inflamatória e febre. Devem ser usados na menor dose eficaz e pelo menor tempo possível.
AIES: Indicados para condições reumáticas e autoimunes graves

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23
Q

Antiacidos topicos (MIPS)
Classes envolvidas no tratamento:

A

Inibidores de bomba de prótons: omeprazol, rabeprazol, lansoprazol e Pantoprazol;(quem utiliza isso é quem tem que tomar aine

Antagonistas dos receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina;

24
Q

A célula parietal secreta H+. em sua membrana há diversos receptores que ativam a mesma via de produção de ácidos. eles sao:

A

Gastrina, histamina H2 e acetilcolina como agonistas, enquanto a somatostatina é antagonista;

25
quando devemos tomar omeprazol
omeprazol é pro fármaco. em ambiente ácido (antes de comer), o metabólito inibe a bomba OBS: o omeprazol deve ser dado em jejum, porque depois que o paciente já comeu, a célula já liberou o conteúdo ácido, podendo afetar a biotransformação e incapacidade de bloquear algo que já foi liberado;
26
agonistas H2: desvantagem em relação aos inibidores de bomba; e Mecanismo de Ação:
tolerancia faz a inibição dos receptores de histamina do subtipo H2, sendo altamente seletivos, por serem competitivos a histamina;OBS: os anti-histamínicos alérgicos agem no receptor H1 da histamina;
27
Antidepressivos
Aumentam serotonina e/ou noradrenalina, melhorando a transmissão entre os neurônios.medicamentos que são inibidores da recaptação de serotonina e/ou noradrenalina e, portanto, aumentam a eficácia dos neurotransmissores na fenda sináptica;
28
Ansiolíticos:
Agem nos receptores de GABA (neurotransmissor que acalma), sendo úteis para ansiedade e insônia.
29
Antipsicóticos:
Primeira geração (típicos): Bloqueiam a dopamina, usada para tratar sintomas mais agressivos. Segunda geração (atípicos): Bloqueiam a dopamina e atuam nos receptores de serotonina, causando menos efeitos colaterais.
30
INIBIDORES DE MONOAMINOXIDASE
A monoaminoxidase (MAO) é específica para degradar monoaminas (noradrenalina, dopamina, serotonina e adrenalina) São mais tóxicos e possuem muitas interações medicamentosas – não é a primeira opção;
31
Bactericidas
Beta-lactâmicos, Aminoglicosídeos, glicopeptideos e quinolonas)).
32
Bacteriostáticos
Macrolídeos, Linezolida, lincosaminas) .
33
Parede Celular: grupo bactericida. inviabiliza a vida bacteriana
Betalactâmicos:(ligando-se às proteínas ligadoras de penicilina (PBPs) e bloqueando a formação do peptidoglicano.) --> Penicilinas , cefalosporina, carbapenemicos, e monobactamicos Glicopeptídeos
34
Membrana Celular
Polimixinas, Daptomicina
35
Síntese de Purinas e Ácido Fólico:
Sulfonamidas e Trimetoprim nterferem na síntese de ácido fólico, essencial para o DNA bacteriano. sem acido folico tambem nao hadna
36
DNA – Função e Estrutura:
Quinolonas e Nitroimidazólicos: Danificam o DNA bacteriano ou inibem sua replicação. bactericida tambem
37
Síntese de Proteínas:(sintese proteica = BACTERIOSTATICOS)
30S: Aminoglicosídeos, Tetraciclinas. 50S: Macrolídeos,
38
Inibidores de betalactamases:
Clavulanato, sulbactam, e tazobactam. para eles, o importante é o tempo. T > CIM (tempo de exposicao é mais importante do que a concentracao plasmatica)
39
clavulin:
amoxacilina (uma penicilina) + clavulanato (usado quando tem certa resistencia)
40
acido clavulanico (CLAVULANATO)
moléculas parecidas com penincilina. a beta lactamase da bacteria se ocupa com essas moleculas enquanto a outra verdadeira (penincilina/amoxacilina) tem tempo de agir (antiicrobianos falsos/ inibidores enxzimaticos) o substrato verdadeiro da betalactamase (uma enzima bacteriana de algumas bacterias que possuem esse mecanismo de ressitencia, que corta o anel betalactamico) é o anel. entao o clavulanato tem anel betalactamico pra oferecer pra ela. sua concentracao ocupa as betalactamases, inibindo-as por ligacao irreversivel, enquanto o restante (verdadeiro antimicrobiano - amoxacilina em si) age no seu alvo. logo é algo adicionado a formaulacao, mas nao é ele que tem o efeito antibacteriano.(clavulin)
41
SUSTRATOS SUICIDAS
se jogam para a betalactamase, para que outro possa agir medicamentos que ligam-se irreversivelmente a betalactamases como substratos suicidas : ácido clavulânico , tazobactam e sulbactam
42
ordem que precisa saber
1. penincilinas ate amoxacilina *** (ESPECTRO MAIS ESTREITO) 2. cefalosporina (cef…) (ate 3 geracao) 3. carbapenemicos (.... penem) 4. 4 geracao de cefalosporina, carbapenemicos e betalactamicos = so encontrados em hospital, para infeccoes mais complicadas = espectro maior ***penincilinas a partir de amoxacilina : sao intra hospitalares elas possuem moleculas que sozinhas podem combater as betalactamases coloczr piperacilina + tazobactam (inibidor da batalactamase) . anres nao precisava porque ela por si so e’resistente a penincilinase. agora tem que colocar junto DEVIDO AO DESENVOLVIMENTO DE RESISTENCIA NAS BACTERIAS)
43
neurotransmissor: norepinefrina (vem do neurônio)
receptor alfa
44
hormônio endócrino: epinefrina (vem da medula adrenal)
receptor beta
45
Receptores principais:
Alfa-1: Vasoconstrição periférica Beta-1: Aumento da contratilidade e fc= maior debito Beta-2: Vasodilatação e broncodilatação. V1: Vasoconstrição mediada por vasopressina obs: nitrovasodilatador não age em receptores de membrana como esses.
46
Classificação das Drogas Vasoativas
Catecolaminas: Incluem noradrenalina, adrenalina, dopamina e dobutamina (mesma via de síntese) (a dobutamina é sintetica e mais seletiva pra coracao) Não Catecolaminas: Vasopressina, milrinona, nitroprussiato e nitroglicerina.
47
1. Noradrenalina
Estimula receptores alfa-1 e beta-1. (mas atua com maior potência em alfa = vasoconstrição periférica) Vasoconstrição periférica potente.(alfa 1) Aumento moderado da contratilidade.(beta1) Choque séptico (primeira escolha). Hipotensão grave. Risco de isquemia periférica.
48
Adrenalina
Vasoconstrição (doses altas pois nao é tao potente em vasos - alfa). Aumento da contratilidade (beta 1) e broncodilatação (beta2). Indicações:(quando quero envolver coracao tambem → coracao e vaso) --->Parada cardiorrespiratória. ativa coracao e contrai vaso ao mesmo tempo. --->Anafilaxia. --->Hipotensão grave refratária a noradrenalina Cuidados: Taquiarritmias e aumento do consumo de oxigênio miocárdico.
49
Dopamina (nao tem seletividade nenhuma. so dependente de dose)
Baixas doses: Vasodilatação renal. Intermediárias: Estímulo beta-1 (contratilidade). Altas doses: Vasoconstrição (alfa-1). Indicações: Choque séptico refratário. Cuidados: Arritmias; uso limitado na prática atual.
50
Dobutamina (beta um agonista seletivo)
Mecanismo: Predominância beta-1 (contratilidade) e leve beta-2. possibilidade em caso de precisar corrigir so o coracao (choque cardiogenico puro sem envolvimento vascular) (nao preciso mexer no vascular) Efeitos: Aumento do débito cardíaco. Indicações: Insuficiência cardíaca aguda. Choque cardiogênico. Cuidados: Hipotensão em pacientes com resistência vascular reduzida
51
Vasopressina (ADH - hormônio antidiurético)
vasoconstrição independente do sistema adrenérgico. Choque séptico refratário. Hipotensão associada ao choque vasodilatador.--> aumenta olemia e vasoconcstricao = resgata PA
52
Terlipressina
Tratamento de hemorragias gastrointestinais (ex.: varizes esofágicas). (V1 so espanico → util em hemorragias esofagicas e gastricas) (atua mais na circulacao do TGI do que no resto)
53
Nitroprussiato de Sódio
Mecanismo: Liberação de óxido nítrico → vasodilatação arterial e venosa. Efeitos: Redução rápida da pós-carga e da pressão arterial. Indicações: Crises hipertensivas. Insuficiência cardíaca descompensada. Cuidados: Toxicidade por cianeto; exige monitoramento rigoroso. a luz degrada e gera cianeto. por isso o medicamento fez com uma capinha para infusao. equipo laranja
54
Nitroglicerina
Vasodilatação venosa predominante. mas o mecanismo é o mesmo Angina instável. Insuficiência cardíaca com congestão pulmonar (porque tem veia envolvida)
55

farmaco p3 (1 decks)

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