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patologia > p2 patologia geral > Flashcards

p2 patologia geral Flashcards

1
Q

o que é microcirculação?

A

é a circulação do sangue ou da linfa em vasos microscópicos, como arteríolas e capilares
tem como função transportar nutrientes e remover resíduos celulares
há ajustes no tônus vascular e a liberação de diferentes substâncias vasoativas quando necessário

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2
Q

defina inflamação aguda?

A

resposta dos tecidos vascularizados à lesão

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3
Q

em que etapa da circulação ocorre a inflamação aguda?

A

ocorre na microcirculação (fora dos vasos)

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4
Q

onde ficam as células inflamatórias quando estão agindo?

A

espaço intersticial

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5
Q

quais os sinais cardinais da inflamação?

A

dor
rubor
tumor
calor
perda de função

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6
Q

o que é exsudato?

A

é o líquido proveniente do sangue que contem maior concentração de células e proteínas

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7
Q

o que é o transudato?

A

é o líquido que vai para o espaço extracelular por diferença de pressão dos tecidos
tem pouca concentração de células e proteínas

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8
Q

quais são as características da inflamação aguda?

A

curta duração
alterações vasculares
alterações exsudativas
esteriotipada = fases iniciais sempre semelhantes independentemente da causa
presença de neutrófilos, que são células polimorfonucleadas

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9
Q

quais são as alterações vasculares que ocorrem na inflamação aguda?

A

vasoconstrição transitória das arteríolas = palidez momentânea
vasodilatação = mais sangue e recrutamento de células inflamatórias
transudação rápida
exsudação = proteínas plasmáticas e leucócitos migram para o espaço extravsacular
empilhamento celular
estase
marginação leucocitária no fluxo sanguíneo
ativação celular

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10
Q

o que é a ativação celular?

A

maior quantidade de moléculas de adesão na superfície da célula
ativação biológica

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11
Q

quais são as células que ficam ativadas?

A

leucócitos
células endoteliais
células conjuntivas
macrófagos
teciduais

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12
Q

quais as características da contração da célula endotelial?

A

alteração no citoesqueleto
abertura do buracos no espaço endotelial (abertura do espaço interesdotelial)
propicia saída de células e proteínas
principalmente nas vênulas = + receptores
induzida por histamina
curta duração = 30 min

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13
Q

quais as características da lesão endotelial direta?

A

causada por marginação leucocitária
abertura do espaço interendotelial
ocorre em arteríolas, vênulas e capilares
causada por queimaduras ou toxinas microbianas
longa duração = horas ou dias

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14
Q

quais as características da lesão endotelial mediada por leucócitos?

A

leucócitos liberam substâncias lesivas
ocorre em um estágio tardio da inflamação
ocorre em vênulas e capilares pulmonares
longa duração = horas

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15
Q

quais as características da transcitose?

A

formação de vacúolos próximos a junção endotelial
permite que proteínas passem pelo endotélio
ocorre nas vênulas
induzidas por fator de crescimento do endotélio vascular = VEGF

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16
Q

quais as características da resposta dos vasos linfáticos na inflamação aguda?

A

fluxo linfático aumentado
proliferação de linfático
linfangite
linfadenite

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17
Q

o que é uma linfangite?

A

estrias ou cercanias avermelhadas na região inflamatória
agentes flogísticos são drenados pelos agentes linfáticos que estão secundariamente comprometendo a parede do vaso linfático

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18
Q

o que é uma linfadenite?

A

a linfadenite é uma linfangite só que no linfonodo

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19
Q

quais são os eventos celulares da inflamação aguda?

A

marginação
aderência
migração
quimiotaxia
fagocitose

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20
Q

o que é a marginação leucocitária na inflamação aguda?

A

Recrutamento do leucócito para a periferia e sua ativação celular
ocorre por quimiotaxia

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21
Q

o que é a aderência na inflamação aguda?

A

é o resultado da maior expressão de moleculas de adesão e receptores de superfície, que fazem os leucócitos aderirem a célula endotelial

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22
Q

o que é a migração na inflamação aguda? quais os tipos de moléculas envolvidas em cada etapa?

A

rolamento
1. o leucócito primeiramente é começa a rolar pela parede endotelial
2. após isso ele é ativado
3. depois ele adere a parede endotelial
4. então ocorre a transmigração, que é quando o leucócito consegue passar pela parede endotelial e ir para o interstício

  1. selectinas
  2. selectinas, integrinas e imunoglobulinas
  3. integrinas e imunoglobulinas
  4. PECAM 1
    (segunda metade da resposta muito duvidosa)
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23
Q

o que é a quimiotaxia na inflamação aguda?

A

Locomoção orientada em direção a um fator de atração, de acordo com gradiente químico

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24
Q

quais são os 2 tipos de produtos químicos que podem levar à quimiotaxia na inflamação aguda? cite exemplos

A

exógeno = bacterianos
endógeno = c5a, leucotrieno b4, citocininas

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25
Q

quais são os itens que podem ativar os leucócitos para que haja a quimiotaxia?

A
  1. Metabólitos do ácido aracdônico
  2. Degranulação e secreção de enzimas lisossomais
  3. Secreção de citocinas (macrófagos ativados)
  4. Moléculas de adesão leucocitária
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26
Q

quais as etapas da fagocitose na inflamação aguda?

A

reconhecimento, adesão, englobamento e degradação

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27
Q

qual a função da opsonina na inflamação aguda?

A

quando o elemento a ser englobado não pode ser reconhecido diretamente, ele deve ser ajudado por uma opsonina
a opsonina tem receptores para os leucócitos, tornando ela um intermediário que propicia reconhecimento e adesão
leucócitos se aderem a opsonina

as opsoninas são constituídas por:
IgG
C3b
produtos bacterianos
receptores acoplados a proteína G
receptores para citocinas

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28
Q

como funciona o englobamento e a degradação, etapa da fagocitose, na inflamação aguda?

A

após os leucócitos aderirem ao elemento, os leucócitos começam a sofrer alterações estruturais, há a emissão de psudópodes que posteriormente se fecham e nesse vacúolo autofágico são eliminadas enzimas lisossomais que vão destruir e degradar a partícula a ser eliminada

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29
Q

qual evento interessante ocorre caso haja problemas nas etapas de englobamento e degradação durante a fagocitose na inflamação aguda?

A

Em algumas vezes, as enzimas lisossomais são lançadas antes que os pseudópodes se fechem (englobando o corpo estranho) e atingem o expaço extra-celular
lesão tecidual induzida por leucócitos
justificativa para tomar antiinflamatórios = corpo precisa de inflamação as vezes, mas muitas vezes ela vem mais intensa do que o necessário, lesando outros tecidos

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30
Q

o que são mediadores químicos da inflamação?

A

Substâncias químicas capazes de recrutar células inflamatórias, ativá-las e provocar adesão

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31
Q

quais são os tipos de mediadores químicos da inflamação? quais são suas principais funções?

A
  1. provenientes de células
    - sequestrados em grânulos intracelulares
    - ex: aminas vasoativas = serotonina e histamina
    - sintetizados de novo
    - ex: prostaglandinas
    -metabólitos do ácido aracdônico = prostaglandinas e leucotrienos

Ácido aracdônico é um ácido graxo esterificado presente nos fosfolipídeos da membrana; Estímulos químicos, físicos ou outros mediadores (C5a) que liberam AA da membrana pela ação de fosfolipases (A2)

  1. proteínas do plasma
    - sintetizadas no fígado
    - Microcirculação sob forma inativa (são ativadas por sistema complemento, de cininas ou de coagulação)
    - ex: proteases plasmáticas
  2. Fatores de ativação plaquetária
  3. Espécies reativas de oxigênio Alteração do calibre vascular
  4. Óxido nítrico
  5. Citocinas e quimiocinas
    - originadas de linfócitos ativados e macrófagos principalmente
    - também por células endoteliais, epiteliais e tecido conjuntivo

VER Laura Freitas página 34 para tabela de função de cada mediador químico

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32
Q

como se dá a evolução da inflamação aguda?

A

Resolução: Integridade do tecido é restaurada

Fibrose: Compromete o arcabouço tecidual de sustentação e forma tecido conjuntivo cicatricial
vascularizado

Abcesso: Grande destruição tecidual com neutrófilos e piócitos de forma localizada (neocavidade)

Inflamação crônica: Leucócitos se degeneram, sofrem apoptose e liberam fatores que irão atrair
os monomorfonucleares

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33
Q

o que é uma inflamação crônica

A

Processo inflamatório de longa evolução (semanas/meses/anos), caracterizado por fenômenos proliferativos em predominância

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34
Q

quais os tipos de inflamação crônica?

A

inespecífica

específica (granulomatosa)

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35
Q

o que é uma inflamação crônica inespecífica?

A

diferentes patógenos tem o mesmo tipo de resposta celular
mesmo tipo de exsudato inflamatório celular

componentes:
1.células majoritariamente monocitárias (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
2. acompanhados de uma reação granulomatosa = formação de tecido de granulação
3. multiplicação de angioblastos e fibroblastos
4. fibrose
5. destruição tecidual

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36
Q

o que é uma inflamação crônica específica?

A

há formação de granuloma ou reação granulomatosa
número reduzido de patógenos

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37
Q

quais os componentes hemáticos na inflamação crônica inespecífica?

A

neutrófilos
linfócitos
eosinófilos
monócitos
basófilos

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38
Q

quais os componentes teciduais na inflamação crônica inespecífica?

A

fibroblastos
angioblsatos
plasmócitos
linfócitos
mastócitos
histiócitos (epitelioides)
celulas gigantes (langhans e corpo estranho)

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39
Q

qual é a característica marcante do neutrófilo na lâmina histológica?

A

núcleo trilobado

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40
Q

como se caracteriza o granuloma macroscopicamente?

A

pequenos grânulos com 1 mm
presentes em superfícies serosas ou no interior dos órgãos

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41
Q

como se caracteriza o granuloma microscopicamente?

A

reação tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose central

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42
Q

qual a principal célula da formação do granuloma?

A

macrófagos
divididos em:

  1. células gigantes (formados pela coalescência de macrófagos)
    divididas em:
    células de Langhans (disposição em ferradura na lâmina histológica)
    células de corpo estranho
  2. células epitelioides
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43
Q

quais os componentes do granuloma?

A

macrófagos
linfócitos (colar)
fibroblastos
elementos alternativos: necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos

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44
Q

o que é um granuloma do tipo corpo estranho?

A

Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos no organismo

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45
Q

quais os tipos de granuloma de corpo estranho?

A

exógenos: fios cirúrgicos, talco, madeira, vidro e espinhos
endógenos: fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídeos e de muco

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46
Q

quais os padrões morfológicos de exsudato inflamatório (inflamação crônica ou aguda)?

A
  1. Seroso: Exsudato aquoso, mais fluido. rico em células inflamatórias. aspecto translúcido
  2. Fibrinoso: Exsudato de fibrina (proteína inflamatória de alto poder adesivo). placas de fibrina branco acizentadas ou filamentosas
  3. Purulento ou supurativo: Exsudato de secreção purulenta (presença de piócitos).
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47
Q

no exsudato inflamatório fibroso, o que o excesso de fibrina causa?

A

a fibrina em alta concentração se precipita e polimeriza, formando trabéculas que dificultam o deslizamento das serosas

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48
Q

quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório seroso?

A

herpes
flictenas de queimadura
laringe edematosa
DP

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49
Q

quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório fibrinoso?

A

placas de amigdalite
peritonites
pericardites (serosites)

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50
Q

quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório purulento?

A

abcessos = neocavidade
empiemas = cavidade pré existente

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51
Q

qual a definição de úlcera?

A

escavação profunda em superfície epitelial

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52
Q

o que é uma úlcera perfurada?

A

uma úlcera que atravessa o tecido por completo

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53
Q

o que determina qual processo de reparo vai acontecer?

A

o tipo de tecido lesado
depende da capacidade regenerativa
incapacidade = deposição de tecido conjuntivo cicatricial

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54
Q

quais os processos de reparo?

A

regeneração e cicatrização

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55
Q

o que são células lábeis?

A

as células que estão sofrendo mitose continuamente no ciclo celular
ex: epiderme ou epitélios de revestimento

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56
Q

o que são células estáveis?

A

tem potencial replicativo mas na maioria das vezes estão em repouso
necessário estímulo para entrar no ciclo celular
ex: células parenquimais hepáticas, pancreáticas e renais

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57
Q

o que são células permanentes?

A

células que não possuem potencial replicativo no período pós natal
ex: miócitos cardíacos e neurônios

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58
Q

os miócitos e os neurônios tem capacidade proliferativa, por que são considerados permanentes?

A

os miócitos e os neurônios podem se replicar em condições ideais
essas células não se multiplicam de maneira satisfatória fisiologicamente falando
neurônios que sofrem mitose não restauram a função prévia do circuito

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59
Q

quais são as células que promovem proliferação celular?

A

células tronco

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60
Q

classifique as células tronco

A

embrionárias
adultas (somáticas)

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61
Q

onde se localizam as células tronco embrionárias?

A

massa interna do blastocisto
células tronco embrionárias são capazes de produzir células de qualquer um dos 3 folhetos embrionários

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62
Q

quais as características das células tronco adultas (somáticas)?

A
  1. Capacidade mais restrita (se diferencia na célula onde ela está localizada)
  2. Residem em microambientes (nichos)
  3. Podem ser reprogramadas em células pluripotentes induzidas
  4. Presentes onde há tecidos lábeis (epiderme) e estáveis (fígado, pâncreas e tecido
    adiposo), principalmente
  5. Cérebro: células-tronco neurais são capazes de producizer neurônios, astrócitos e
    oligodendrócitos (mas quando ocorre essa regeneração não volta a função)
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63
Q

quais são as etapas das cicatrização?

A
  1. Angiogênese
  2. Proliferação de fibroblastos
  3. Deposição de matriz extracelular (MEC)
  4. Remodelação
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64
Q

de onde que surge a neovascularização na angiogênese para cicatrização?

A

vasos pré existentes
células precursoras endoteliais

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65
Q

quais as etapas da angiogênese por EPC?

A
  1. proliferação de angioblastos - liberação de fatores de crescimento e citocinas inflamatórias que recrutam angioblastos inflamatórios
  2. migração -
  3. diferenciação
  4. células periendoteliais
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66
Q

quais as etapas da angiogênese de vasos pré existentes?

A

1.degradação da membrana basal (criação do óstio para o novo vaso)
2. migração ao fator de atração
3. estimular células a entrar no ciclo celular - inicialmente como brotamentos sólidos e posteriormente como células vacuoladas - vacúolos celular se fusionam e tunelizam
4. maturação da célula endotelial
5. recrutamento de células periendoteliais

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67
Q

como é a permeabilidade da parede endotelial de um neovaso?

A

mais permeável que um tecido já estabelecido
nessa fase de formação haverá o tecido edematoso

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68
Q

tecido de granulação inflamatório e inflamação crônica granulomatosa são a mesma coisa?

A

não
ICG é um padrão de granulação crônica e forma grânulos, que é uma coleção de macrófagos epitelioides

tecido de granulação é um marco da cicatrização (ferida do paciente está granulando) - é a fase inicial da cicatrização

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69
Q

o que caracteriza o tecido de granulação?

A

macroscopicamente - granular (devido ao brotamento de novos vasos) , vermelho e brilhante (por ser edematoso)
microscopia - em HE rosa com vermelho - em tricrômico azul com manchas vermelhas

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70
Q

qual a função da matriz extracelular?

A
  1. ligação de células
  2. diferenciação celular
  3. arcabouço para renovação celular
  4. estabelecimento de microambientes teciduais
  5. armazenamento e apresentação de moléculas reguladoras
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71
Q

qual a função do colágeno?

A

dar resistência de tensão aos tecidos

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72
Q

o que promove a capacidade de recúo do tecido após um estiramento?

A

elastina
fibrilina
fibras elásticas

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73
Q

o que promove a adesão de células a constituintes da matriz e a outras células?

A

glicoproteínas adesivas, como:

  1. fibronectina
  2. laminina
  3. integrinas
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74
Q

o que promove o turgor característico?

A

hialuronan (ácido hialurônico) proteoglicanos

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75
Q

qual a característica interessante sobre o tecido de granulação em relação à quantidade de inflamação?

A

tecido de granulação se apresenta quando há poucas células inflamatórias (e portanto pouca inflamação)

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76
Q

quais os tipos de cicatrização?

A

primeira intenção - cirurgia sem complicações

segunda intenção

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77
Q

quais as etapas da cicatrização por primeira intenção?

A

processo de 7 a 10 dias

Na sutura, há aproximação dos bordos – formação de exsudato constituído por plasma
(fibrina) para preencher o espaço (superfície: exsudato desidratado forma crosta)
2. 1 dia. Neutrófilos se depositam nos bordos e migram para o centro do coágulo e células da
camada basal começam a se proliferar e a migrar abaixo da crosta até se encostarem
3. 2 a 3 dias. Neutrófilos morrem e liberam fatores que atraem os macrófagos (+fibroblastos)
4. 5 dias. Tecido de granulação desenvolvido – amadurece e os fibroblastos se depositam
perpendicularmente, ocluindo os vasos para posteriormente se tornar um tecido avascular
5. 7 dias. Bordos já unidos (resistência vai de 10% a 70% no final do primeiro mês pela
síntese/degradação e modificação das ligações cruzadas do colágeno)
6. 30 dias. tecido avascular, pálido e bastante resistente

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78
Q

qual a diferença principal da cicatrização por primeira e segunda intenção?

A

quantitativa
mais inflamação, mais tecido de granulação e mais contração do ferimento

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79
Q

o que é a contração do ferimento na cicatrização?

A

ocorre em decorrência da deposição de miofibroblastos

células característicamente entre o fibroblasto e a célula muscular lisa

tem contração e, portanto, há redução volumétrica no ferimento, que é mais observado na cicatrização por segunda intenção

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80
Q

como funciona a resistência tensil da cicatriz?

A

varia conforme a deposição de colágeno
aumento da síntese de colágeno e modificação estrutural do colágeno (ligações cruzadas)

1° semana - 10%
3° mês - 75%

sempre menos resistente que a pele normal

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81
Q

quais os fatores condicionantes da cicatrização?

A

nutrição (escorbuto, vitamina C)
metabólico
circulatório (melhor ou pior suprimento sanguíneo)
hormonal
infecção (fator mais relevante)
fatores mecânicos
tamanho
localização

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82
Q

o que é a tuberculose?

A

doença infecciosa
causada pela Mycobacterium tuberculosis

aka peste branca e tísica

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83
Q

qual o tipo de inflamação a tuberculose causa?

A

crônica e granulomatosa
podendo atingir qualquer tecido
tecido principal: pulmão

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84
Q

qual via é a principal pra transmissão de tuberculose?

A

via aérea

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85
Q

como os bacilos dessa micobactéria aparecem na coloração de ziehl-neelsen em grande aumento?

A

pequenos feixes brancos (vermelhos?)

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86
Q

quais as características do Mycobacterium tuberculosis?

A

bacilo aeróbico
imóvel
gram positivo
ácido álcool resistente (baar)

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87
Q

por que os pulmões são a região de preferência do Mycobacterium tuberculosis?

A

eles se desenvolvem melhor em ambientes mais aerados, por ser um bacilo aeróbico

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88
Q

qual peculiaridade do Mycobacterium tuberculosis é bastante interesante para os diagnósticos?

A

ele é um bacilo ácido alcool resistente (BAAR)

usando diferentes colorações e lavagens com álcool e ácido, a coloração continua a tingir a estrutura do bacilo

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89
Q

quais são os fatores de risco para adquirir a tuberculose?

A

pobreza

aglomerações

doenças crônicas debilitantes = DM, linfoma de hodgkin, DPOC, insuficiência renal crônica, má nutrição, alcoolismo e imunosupressão

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90
Q

qual a diferença entre infecção e doença?

A

infecção - presença do microorganismo no corpo, não necessariamente causando danos na pessoa

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91
Q

como saber se o indivíduo tem anticorpos contra a tuberculose?

A

PPD ou reação de mantoux

colocação de tuberculina com bacilos mortos (o antígeno)

se tiver anticorpos formará papula onde foi injetada turberculina

quanto maior, mais considerável a chance de ser doença presente

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92
Q

qual a limitação do PPD ou reação de mantoux?

A

Falsos negativos:
sarcoidose
má nutrição
doença de Hodgkin
imunossupressão
tuberculoses devastadoras

Falsos positivos: Micobacteriose atípica

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93
Q

em quanto tempo ocorre a leitura da reação PPD ou reação de mantoux?

A

48 a 96 horas

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94
Q

como classificar o resultado do PPD ou reação de mantoux?

A

não reagente = pápula menor que 5 mm

reator fraco = pápula entre 5 e 9 mm

reator forte = pápula maior do que 10 mm

vacinados menores de 2 anos = pápula acima de 15 mm

vacinados acima de 2 anos = pápula acima de 1 cm

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95
Q

como funciona a fisiopatogenia da tuberculose?

A

se a pessoa nunca teve tuberculose, é uma tuberculose primária

infecção de macrófagos
replicação dos macrófagos até 3 semanas (janela imunológica livre)

tuberculose secundária
o macrófago se comunica com o linfócito T
linfócito T passa a informação para que se formem anticorpos a partir do linfócito B
ativação de macrófagos pela célula T
formação do granuloma
contenção e morte dos bacilos

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96
Q

o que é uma caseíficação?

A

tipo de lesão na tuberculose que lembra o aspecto da proteína do queijo (caseína)

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97
Q

qual a história natural da tuberculose?

A
  1. caseificação (foco de gohn)
  2. migração dos bacilos e caseificação dos linfonodos
  3. complexo primário
  4. a maioria das pessoas consegue combater e vencer a doença nessa fase, formando uma cicatrizes nas regiões afetadas
  5. lesão latente
    bacilo contido dentro de granulomas
    assintomático
  6. tuberculose primária progressiva
    aumento das áreas de caseificação
    é uma grande pneumonia crônica
    destruição do pulmão e risco de vida
  7. caso os bacilos escapem dos granulomas (por ex: quimioterapia, desnutrições graves, imunosupressão)
    após o bacilo ser reativado haverá a tuberculose secundária
    pode causar câncer, caseificação e cicatriz
    pode ir para a circulação venosa pulmonar (sangue arterial)
  8. caso a tuberculose esteja presente na circulação sistêmica, ela será chamada de tuberculose miliar (mais grave)
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98
Q

o que é um complexo primário na tuberculose?

A

caseificação em uma zona do pulmão e em um linfonodo

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99
Q

quais os principais segmentos do pulmão que a tuberculose afeta?

A

principal local complexo primário de tuberculose:
lóbulos médios e lóbulo superior (apicais inferiores)

principal local de complexo secundário de tuberculose:
lóbulos apicais dos lobos superiores

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100
Q

qual a característica principal de cada tipo de tuberculose?

A

TBC primária = complexo de gohn

TBC secundária = cavitação = chance de disseminar pelas vias aéreas

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101
Q

quais as manifestações sistêmicas da tuberculose?

A

indisposição
anorexia e perda de peso
febre baixa, renitente e ao entardecer (devido a baixa de cortisona) e transpiração noturna
escarro começa mucoide e começa a ficar purulento
50% das pessoas tem hemoptise
dor pleurítica

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102
Q

como fazer o diagnóstico de tuberculose?

A

clínica
-tosse
-produtiva
-3 semanas

radiologia

mantoux

pesquisa de BAAR
-padrão ouro
-realizada no escarro

PCR
-mais rápido e sensível
-possível padrão ouro no futuro

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103
Q

quais as características gerais da tuberculose pulmonar secundária?

A

são encontrados necrose caseosa, fibrose e cavitações

especialmente localizada no ápice do pulmão

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104
Q

quais as características gerais da tuberculose pulmonar progressiva?

A

expansão das áreas de caseificação

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105
Q

quais as características gerais da tuberculose pulmonar miliar?

A

disseminação linfática pelo pulmão
sistema venoso do pulmão artérias pulmonares
geração de milhares de pequenas lesões no pulmão

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106
Q

quais as características da tuberculose sistêmica miliar?

A

disseminação linfática
sistema arterial
veias pulmonares
coração
pode atingir o corpo inteiro

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107
Q

onde pode ocorrer a tuberculose em órgão isolado e o que causa essa tuberculose?

A

meninges = meningite

rins = tuberculose renal

adrenais = doença de addison

ossos = osteomielite
vértebras = doença de pott

tubas uterinas = salpingite

pele = escrófula

108
Q

qual a definição de neoplasia?

A

proliferação desordenada de células

autônomo = persiste após o estímulo que o determinou ter cessado

aumento de volume localizado

mutações adquiridas que afetam uma única célula

109
Q

qual a definição de câncer?

A

todas as neoplasias malignas

110
Q

como são classificadas as neoplasias?

A

com base na histogênse

estroma e parênquima

111
Q

qual é o sufixo dos tumores benignos?

A

oma

oma = tumor

112
Q

dê exemplos de tumores benignos mesenquimais

A

beaseado na histogênese

lipoma
condroma
osteoma
leiomioma = músculo liso
rabdomioma = músculos estriado
hemangioma = vasos sanguineos
linfangioma = vasos linfáticos

113
Q

dê exemplos de tumores benignos epiteliais

A

beaseado histogênese + morfologia

adenoma = glândula

cistadenoma = cavidade com líquido no interior

cistadenoma papilar = papila = projeções em forma de dedo = eixo conjuntivo vascular

papiloma escamoso = recoberta por epitélio escamoso = ex: pele

pólipo = crescimento em uma superfície peducilado ou séssil

114
Q

qual a diferença entre a base de implantação do pólipo séssil e do pólipo pediculado?

A

o pólipo séssil = base larga

pólipo pediculado = base curta

115
Q

qual a diferença entre um pólipo papilomatoso e um pólipo adenomatoso?

A

adenomatoso = neoplásico

papilomatoso = benigno

116
Q

qual o sufixo dos tumores malignos?

A

sarcoma

sarc = macio
oma = tumor

117
Q

dê exemplos de tumores malignos mesenquimais

A

lipossarcoma

condrossarcoma

osteossarcoma

leiomiossarcoma = músculo liso

rabdomiossarcoma = músculo estriado

hemangiossarcoma = vasos sanguíneos

linfangiossarcoma = vasos linfáticos

118
Q

dê exemplos de tumores malignos epiteliais

A

adenocarcinoma = glandular

cistadenocarcinoma = cavidade cística com líquido no interior

cistadenocarcinoma papilar = papilas

carcinoma epidermóide = epitélio de revestimento do tipo estratificado pavimentoso

119
Q

qual o sufixo dos tumores malignos epiteliais?

A

carcinoma

carangueijo

adesão a tecidos adjacentes

120
Q

a correlação entre localização e aspecto morfológico é direta? dê um exemplo

A

a correlação não é tão direta

exemplo: o carcinoma epidermoide é o câncer nas células de epitélio de revestimento estratificado pavimentoso, que pode ocorrer no revestimento do corpo, como a pele, e pode ocorrer no revestimento do pulmão.
o câncer na pele é muito simples de lidar e tem baixíssima mortalidade, diferente do câncer pulmonar, que é muito agressivo e tem alta mortalidade

121
Q

qual a definição de tumor misto?

A

Adenoma pleomórfico: Neoplasia epitelial glandular benigna

Proliferação mesenquimal associada a um tecido de um aspecto condroide que pode eventualmente formar cartilagem verdadeira

termo não recomendado

principal tumor de glândula salivar

122
Q

qual a definição de um teratoma?

A

tumor que surge principalmente em gônadas

surge apartir de uma celula totipotencial

Podem surgir tecidos como cartilagem, osso, dente, cabelo, tecido nervoso…

Benignos (maduros)
malignos (imaturos)

surgimento de cabelos ou dentes dentro do ovário

123
Q

dê exemplos de lesões não neoplásicas

A

coristoma = tumoração decorrente de um resto ectópico de tecido

restos de suprarrenal no rim
restos de mucosa gástrica em intestino
restos de mucosa gástrica em divertículos

hamartoma = não neoplásico mas proliferado de forma exagerada
no intestino acontecem com aspecto polipoide (geralmente)
hamartoma de pulmão é uma lesão clássica que tem proliferação de epitélio respiratório, tecido cartilaginoso, vasos, tecido adiposo. estudos mais modernos indicam que essa lesão é uma naoplasia maligna de fato, entretanto a nomenclatura se manteve

124
Q

quais as exções da regra de nomenclatura das neoplasias?

A

melanoma = pela nomenclatura é benigno, mas na verdade é maligno

seminoma = também neoplasia maligna a partir do epitélio germinativo, uma das principais do epitélio testicular
boa resposta terapêutica

linfoma = também neoplasia maligna, apesar do nome. ocorre em tecido linfoide

hepatoma = também neoplasia maligna. termo correto seria hepatocarcinoma ou carcinoma de células hepáticas = neoplasia maligna glandular hepática

125
Q

como diferenciar as neoplasias benignas e malignas?

A

Diferenciação e anaplasia

Taxa de crescimento

Invasão local

Metástase

algumas neoplasias desafiam caracterização

126
Q

o que é um tumor GIST?

A

tumor do estroma gastrointestinal

dificil previsibilidade de comportamento

aponta para comportamento pouco agressivo mas muitas vezes é agressivo

127
Q

como diferenciar uma neoplasia maligna de uma neoplasia benigna por diferenciação?

A

Grau de semelhança entre a célula neoplásica e a célula normal morfologica e funcionalmente

mais diferenciado = mais semelhança = menos agressivo (generalizado)

128
Q

o que é anaplasia?

A

pleomorfismo celular
alterações nucleares
mitoses
perda da polaridade
células gigantes tumorais

falta de diferenciação

o tecido neoplásico não lembra nenhum tecido adulto comparável

houve diferenciação retrógrada

típico de neoplasia maligna

menos diferenciado = menos semelhante = mais agressivo (generalizado)

129
Q

nas anaplasias, as células gigantes tem que características chamativa?

A

são multinucleadas

130
Q

o que é displasia?

A

desordem de crescimento
perda da uniformidade da célula
perda da sua orientação

preferencialmente impregado em epitélio
lesões pré malignas da cérvice uterina

131
Q

quais as classificações de intensidade das displasias?

A

leve, moderada e acentuada

leve = não envolve toda a espessura do epitélio e podem ser reversíveis

displasia não necessariamente progride para o câncer

132
Q

o que é um carcinoma in situ?

A

lesão pré invasiva

alterações displásicas acentuadas e confinadas ao epitélio

toda a espessura epitelial

lesões atípicas intraepiteliais

geralmente curáveis por cirurgia sem grandes dificuldades

rompendo a membrana basal e havendo infiltração do estroma, passa a ter potencial de disseminação = lesão mais difícil de curar

133
Q

quais os aspectos de determinam a taxa de crescimento das neoplasias?

A

tempo de duplicação
fração cellar no pool replicativo
taxa de perda celular

o equilíbrio entre esses 3 fatores determina o quanto rápido o tumor evolui

134
Q

no momento de detecção de um tumor sólido já foi completado a maioria do seu ciclo vital.
verdadeiro ou falso?

A

verdadeiro

135
Q

qual a maior e menor massa detectável de um tumor?

A

1 g = 10^9 ciclos celulares

1 kg = 10^12 ciclos celulares

136
Q

qual a taxa de fração de crescimento de tumores de crescimento rápido?

A

20% ou menos

137
Q

qual o estágio do ciclo celular que as células dos tumores (de crescimento rápido?) estão majoritariamente?

A

G0 ou G1

138
Q

quais os tumores que melhor respondem a quimioterápicos e radioterápicos?

A

os tumores com alta taxa proliferativa são os que respondem melhor a esse tipo de tratamento

139
Q

como a taxa de crescimento está relacionada com o grau de diferenciação nas neoplasias?

A

neoplasias bem diferenciadas tem índices proliferativos menores

neoplasias pouco diferenciadas tem índices proliferativos maiores

existem exceções

140
Q

quais são os estímulos que estimulam a taxa de crescimento numa neoplasia?

A

suprimento sanguíneo, hormonais (muito importante para mama), desconhecidos

141
Q

o que são células tronco cancerosas?

A

são células que mantem a proliferação celular neoplásica e são muito resistentes

são essenciais pra persistência do tumor

alta resistência às terapias

podem surgir de células tronco de tecidos normais ou de células diferenciadas que sofreram transformação (mutação)

são imortais (podem ser mantidos em culturas indefinidamente)

142
Q

em relação à invasão local, como funcionam as neoplasias benignas?

A

Crescimento coeso
localizado
empurram tecidos adjacentes (não infiltrativo) costumam ser encapsulados (estroma do tumor ou tecido normal circundante que acaba necrosando e sendo substituído por tecido cicatricial conjuntivo)

mesmo quando não são capsuladas, elas tem uma boa delimitação do tecido normal, cresce empurrando e não infiltrando (tecido de clivagem)

capsula formada por tecido neoplásico e não neoplásico

143
Q

em relação à invasão local, como funcionam as neoplasias malignas?

A

Crescimento infiltrativo (destroi os tecidos
adjacentes) (enraizado)
não capsulado
mal delimitado

144
Q

por que é necessário retirar tecido saudável em casos de neoplasia maligna?

A

como o crescimento da neoplasia maligna é mal delimitado e infiltrativo, deve-se retirar tecido saudável em volta do tecido neoplásico maligno

neoplasias malignas que crescem lentamente podem ter uma pseudocapsula (não circunscreve exatamente a lesão)

145
Q

o que é uma metástase?

A

marcas decisivas de uma neoplasia maligna = tumores benignos não metastatizam

focos tumorais descontínuos com o tumor primário

146
Q

qual o comportamento geral das metástases?

A

Comportamento geral:

Mais indiferenciado
Crescimento mais rápido
Mais infiltrativo
Maior potencial metastático
Mais agressivo

147
Q

quais são as vias de matástase?

A

diretamente nas cavidades
via linfática
via hematogênica

148
Q

qual a via preferencial dos carcinomas?

A

via linfática

ex: câncer de mama
tende a se desenvolver no quadrante externo da mama
metástases se dão inicialmente pra cadeia axilar
segue rota de drenagem linfática da região

149
Q

o que é um linfonodo sentinela?

A

o primeiro linfonodo da cadeia de drenagem da região acometida

descoberto por corante azul vital ou radioatividade
linfonodo azulado = linfonodo sentinela
se o primeiro linfonodo estiver livre, a chance dos outros linfonodos estarem livres também é altíssima
linfonodo aumentado não significa metástase

150
Q

qual a importância de não fazer esvaziamento axilar em pacientes que não necessitam desse tipo de tratamento?

A

o esvaziamento axilar as vezes é necessário para evitar danos maiores, mas mesmo assim ele tem efeitos colaterais importantes como a restrição de movimentação do membro superior

151
Q

qual a via de disseminação típica dos sarcomas?

A

via hematogênica

provavelmente ocorrerá metástase para o pulmão, osso, fígado ou rins

predileção por infiltração de veias no carcinoma de células renais

152
Q

qual a via de disseminação típica das malignidades mesenquimais?

A

via hematogênica

provavelmente ocorrerá metástase para o pulmão, osso, fígado ou rins

predileção por infiltração de veias no carcinoma de células renais

153
Q

vai ler a tabela que compara as neoplasias benignas e malignas (página 54 do Laura Freitas)

A

aceito e quero continuar

154
Q

qual a definição de sífilis?

A

doença infecciosa crônica
causada pela bactéria treponema pallidum
DST

155
Q

quais as características da treponema pallidum?

A

espiroqueta microaerófila (anaeróbia facultativa)
microscopia: coloração prata + campo escuro ou imunofluorescência

156
Q

quais os estágios da sífilis?

A

primário, secundário e terciário

entre os períodos há períodos de latência = sem manifestação de doença

157
Q

o que ocorre no período primário da sífilis?

A

cancro
região ulcerada especialmente nas regiões genitais = pode ser nas mucosas nasais ou orais
se desenvolve poucas semanas após o contágio
indolor
costuma entrar em remissão em 6 semanas

158
Q

o que ocorre no período secundário da sífilis?

A

lesões papulomaculares, podendo ser porulentas em região palmar ou plantar
exantema = erupção cutânea
condiloma plano
alopecia
linfadenopatia generalizada
roséola sifilítica

em 8 ou 10 semanas a fase secundária tende a entrar em remissão

a latência entre a fase secundária e terciária é muito prolongada (pode ser por anos)

159
Q

o que ocorre no período terciário da sífilis?

A

neurosífilis

  • meningovascular (meningite)
  • tabes dorsalis = destruição de cornos posteriores da medula = desequilíbrio = falta de conexão dos fusos musculares com o cerebelo)
  • paralisia geral

aortite
- aneurismas (inflamação da túnica média das grandes artérias)

  • regurgitação aórtica

gomas
- lesões sifilíticas de fundo amolecido = hepar lobatum (destruição visceral a nível do fígado), pele, ossos, outros

pupila de argyll robertson

  • anisocoria (midríase do olho afetado)
  • reflexo fotomotor direto lesado
  • reflexo fotomotor indireto preservado
  • miose induzida pela acomodação do cristalino está normal

fase terciária ocorre em 1/3 dos pacientes sem tratamentos

160
Q

quais as 3 possíveis patogenias de sífilis congênita?

A

aborto tardio ou natimorto

lactente = exantema, osteocondrite, periostite, fibrose hepática e pulmonar

infância = ceratite intersticial (podendo causar cegueira), dentes de hutchinson, surdez (oitavo par craniano)

161
Q

quais são as características do cancro duro da sífilis primária?

A

lesão única
ulcerada
bem delimitada
bordas elevadas
costumeiramente indolor

162
Q

em qual fase da sífilis pode ocorrer a transmissão da mãe para o feto?

A

qualquer fase da gestação

acontece especialmente na fase primária ou secundária

163
Q

quais as fases da sífilis congênita?

A

precoce
tardia

164
Q

quais as características da fase precoce da sífilis congênita?

A

manifesta-se nos 2 primeiros anos de vida

descarga e congestão nasal
exantema descamado
hepatomegalia
alterações ósseas

165
Q

quais as características da fase tardia da sífilis?

A

manifesta-se após os 2 primeiros anos de vida

tríade de hutchinson
1. dentes de hutchinson = padrão bífido dos dentes
2. ceratite intersticial = cegueira
3. paralisia do oitavo par craniano = surdez

anormalidades esqueléticas, faciais e neurológicas são frequentes

tíbia em sabre

166
Q

como funciona o diagnóstico de sífilis?

A

suspeita clínica

exames sorológicos:
- VDRL – detecta anticorpos para cardiolipina, frequente na sífilis
- FTA abs – detecta anticorpos para sífilis
- Padrão ouro: Microscopia em campo escuro, corante de prata (Warthin-Sarry)

VDRL e FTA abs ambos positivos = SÍFILIS

167
Q

o que há no infiltrado da sífilis?

A

plasmócitos
macrófagos
linfócitos

168
Q

qual achado morfológico é bastante característico da sífilis?

A

endarterite proliferativa

linfonodos com linfadenite

infiltrado plasmocitário ou granulomas

aorta com endarterite da vasa vasorum

169
Q

o que é sarcoidose?

A

doença de aspecto carnoso = etimologia

doença granulomatosa sistêmica
acomete principalmente pulmões = fibrose intersticial
acomete também = pele, linfonodos, fígado, baço, olhos, falanges e glândula parótida

170
Q

qual a causa da sarcoidose?

A

desconhecida

171
Q

em qual parte da população a sarcoidose é mais frequente?

A

mulheres
entre 20 e 40 anos
países industrializados
negros nos EUA tem 10 vezes mais do que os brancos nos EUA
os escandinavos tem a maior prevalência de sarcoidose da Europa
muito raro nos asiáticos

172
Q

em relação ao histórico da sarcoidose, quais as diversas manifestações da sarcoidose e o que isso gerou?

A

nódulos e placas cutâneas, descobertas por Boeck na Noruega

lupus pérnio, descobertos por Besnier na França

linfogranulomatose, descoberto por Schaumann na Suécia = não chama tanta atenção pois esse sinal é mais comum em populações nórdicas

essas diversas manifestações geraram um atraso de entender todos esses sinais como sendo a mesma doença

173
Q

quais os fatores imunes da sarcoidose?

A

os fatores imunes envolvidos são células T helper do tipo CD4

proporção entre CD4 e CD8 = entre 5 e 15 pra 1

níveis elevados de citocinas Th1 das células T

174
Q

quais os fatores genéticos da sarcoidose?

A

concentração familiar
grupos HLA

175
Q

quais os fatores ambientais da sarcoidose?

A

fraca associação = menor força causal
micobactérias
rickéttsia

176
Q

quais as características histológicas da sarcoidose?

A

granulomas duros = não necrótico, sem caseosidade
células epitelioides, células tipo Langhans ou tipo corpo
estranho

Granulomas não fusionados = fibrose importante entre os granulomas, ficam isolados

Corpúsculo asteroide (60%): precipitados proteicos dentro das células gigantes

Corpúsculo de Schaumann: concentrações laminadas de cálcio e proteínas

177
Q

quais os locais mais frequentes para sarcoidose?

A

pulmão = 90%

linfonodos = 80%

fígado = 70%

baço = 30%

pele = 30 a 50%

olhos = 20 a 50% = síndrome de Miculicz

medula óssea = 20%

ossos (falanges) = 15%

178
Q

qual o curso clínico da sarcoidose?

A

sinais e sintomas

teste de kveim siltzbach = parecido com o teste da tuberculina

evolução

  • 70% favorável = regressão espontânea
  • 20% dano permanente = fibrose pulmonar especialmente
  • 10% dano progressivo = mesmo com tratamento = fibrose pulmonar progressiva
179
Q

como funciona o estadiamento da sarcoidose?

A

estágio 1 = linfoadenopatia hilar

estágio 2 = adenopatia + lesão pulmonar

estágio 3 = lesão pulmonar

180
Q

quais são os fatores ambientais das neoplasias?

A

agentes infecciosos (HPV = câncer de colo uterino)

fumo = não apenas do pulmão = dose dependente = raro em paciente não fumante = aerodigestivo superior

álcool = hepático = aerodigestivo superior

dieta = baixa quantidade de fibras e alta quantidade de gorduras

obesidade = 60% mais probabilidade de câncer

história reprodutiva = menor número de gestações e menor tempo de amamentação

carcinógenos ambientais = radiação solar

181
Q

qual a relação do câncer com a idade?

A

a maioria surge após os 55 anos

crianças = leucemias, linfomas, tumores do SNC, neuroblastoma, tumor de wilms, rabdomiosarcoma

182
Q

quais são os tumores mais frequentes em cada sexo?

A

homens: próstata, pulmão, cólon ou reto

mulheres: mama, pulmão, cólon e reto

mama, pulmão, cólon e reto = 50% dos tumores

183
Q

quais os principais cânceres genéticos?

A

padrão autossômico dominante:

  • retinoblastoma
  • polipose colônica familiar
  • neoplasias endócrinas múltiplas

cânceres familiares: padrão de transmissão indeterminado

  • idade precoce
  • 2 ou mais parentes próximos com a doença
  • tumores múltiplos e bilaterais (cólon, mama e ovário)
184
Q

quais as condições predisponentes e não hereditários das neoplasias malignas?

A

inflamação crônica = colite ulcerativa, doença de crohn, gastrite por HP, hepatite e pancreatite

lesões pré cancerosas = ceratose solar, leucoplasia, adenoma pleomórfico (principal das glândulas salivares)

185
Q

o que são proto-oncogenes?

A

genes normais que afetam o crescimento e a diferenciação

186
Q

o que são oncogenes?

A

mutação num proto-oncogen

genes que promovem o crescimento oautônomo em células cancerosas

seus produtos estão associados a transformação neoplásica

187
Q

o que são genes supressores do câncer?

A

genes que atuam como freios contra a proliferação celular, regulam o crescimento

188
Q

qual a base molecular do câncer?

A

dano genético não letal (mutação): agentes ambientais, químicos, radiações, vírus ou hereditário
pode acontecer por influências ambientais ou espontâneas
expansão clonal de uma única célula transformada (monoclonalidade)

189
Q

quais são as 4 classes de genes regulatórios do câncer?

A

4 classes de genes regulatórios: Pode haver mutação em qualquer uma delas
- Protooncogenes
- Genes de supressão do tumor
- Genes que regulam a apoptose
- Genes que reparam o DNA

190
Q

o que é carcinogênese?

A

um processo de múltiuplos passos fenotípicos e genotípicos

191
Q

o que é a progressão tumoral?

A

Maior potencial maligno da célula tumoral resulta de múltiplas mutações adicionais, gerando subclones com capacidades de crescimento/invasão/metástase/resposta
terapêutica variadas

explica porque os tumores malignos muitas vezes crescem “do nada”

192
Q

quais são as alterações essenciais para a transformação maligna?

A

Autossuficiência em sinais de crescimento

Insensibilidade aos sinais de inibição de crescimento

Evasão de apoptose (inativação de P53)

Defeitos no reparo do DNA

Potencial replicativo irrestrito

Angiogênese mantinda (ela mesma sintetiza VEGF)

Capacidade de invasão e metástase

Capacidade de evadir da resposta imunológica do hospedeiro

193
Q

quais são so achados clínicos dos tumores?

A

efeitos locais

atividade funcional (hormônios)

infarto ou rupturas

194
Q

quais são os efeitos locais dos tumores?

A

destruição de glândula endócrina

obstruções do TGI

produção hormonal

infecção secundária

sangramento

195
Q

o que é cachexia?

A

perda de peso, fraqueza, anorexia e anemia

não está relacionado com a demanda nutricional do tumor

origem obscura

taxa metabólica alta apesar da pequena ingesta

196
Q

o que é a síndrome paraneoplásica?

A

Sintomas complexos relacionados ao câncer que não podem ser explicados pelo crescimento local
nem a distância ou pela elaboração hormonal do próprio tumor

ocorre em 10% dos casos

podem ser a primeira manifestação de um câncer oculto

podem simular metástases

produção hormonal ectópica

hipercalcemia = produção de substâncias hipercalcemiantes

síndromes Paraneoplásica neuromiopatica

acantose nigricans

osteoartropatia hipertrófica = alargamento de junções (mãos)

tromboflebite migratória = síndrome de trousseau = tumores de pâncreas

197
Q

como funciona a gradação do tumor?

A

mecanismo de comparação para saber o quanto grave é o tumor

grau de I a IV
ou
bem diferenciado, moderadamente diferenciado, pouco diferenciado

198
Q

o que é o estadiamento do tumor?

A

é baseado no tamanho do tumor e no quanto ele já se disseminou

199
Q

quais são as características básicas das neoplasias benignas?

A

multiplicação formando uma massa contínua de células

cápsula própria ou pseudocapsula

sem invasão de tecidos circundantes

200
Q

quais são as características básicas das neoplasias malignas?

A

também chamados de cânceres

modificações na própria massa tumoral (“clones diferentes”)

invasão de tecidos circundantes

capacidade de emitir metástases

201
Q

quais são os tecidos mesenquimais? (provenientes do mesoderma)

A

músculo liso

músculo esquelético

cartilagem

ossos

vasos

tecido fibroso

tecido adiposo

202
Q

o que é um lipoma?

A

neoplasia benigna de tecido adiposo

sítios principais
subcutâneo = local principal, pois é onde temos mais gordura
intermuscular
retroperitôineo
tubo digestivo

203
Q

quais são as características macroscópicas de um lipoma?

A

nodular

macio

encapsulado

amarelado

brilhante

204
Q

quais são as características microscópicas de um lipoma?

A

adipócitos

as vezes tecido fibroso ou vasos

205
Q

quais são as particulares dos lipomas?

A

podem ser múltiplos (lipomatose)

lipomas do cólon (submucosos) crescem para a luz, ulcerando a mucosa, simulando carcinomas

no rim ocorrem os angiomiolipomas

206
Q

o que é um leiomioma? quais os sítios principais?

A

neoplasia benigna de tecido muscular liso

sítios principais:
útero
tubo digestivo
pele

207
Q

como é um leiomioma macroscopicamente?

A

Nodular (único ou múltiplos)

brancacento

brilhante

firme

bem delimitado

fasciculado ao corte

208
Q

como é um leiomioma microscopicamente?

A

Feixes de fibras musculares lisas em várias direções

209
Q

o que são as alterações regressivas dos leiomiomas?

A

Calcificação

degeneração (hialina, cárneas/hemorrágicas)

mixomatóide (pseudocistos)

210
Q

o que são mixomas?

A

tumores benignos formados por tecidos mixoides

tecidos mixoides = ocorre normalmente em cordão umbilical e disco intervertebral

211
Q

o que são tecidos mixoides?

A

o termo mixóide é usado para descrever o tecido que contém uma grande concentração de açúcares complexos chamados mucopolissacarídeos

212
Q

quais os principais sítios de acometimento do mixomas?

A

átrio cardíaco esquerdo
subcutâneo
ossos

213
Q

qual o aspecto macroscópico do mixoma?

A

Macios

gelatinoides (translúcido e friável)

branco-acinzentos

circunscritos

214
Q

qual o aspecto microscópico do mixoma?

A

células mixomatoides em matriz mixomatoide

215
Q

o que são condromas?

A

neoplasias benignas de tecido cartilaginoso

216
Q

quais são os principais sítios para os condromas?

A

ossos = mãos, pés e ossos longos

217
Q

como é a macroscopia dos condromas?

A

Brancacento

liso

brilhante

elástico

bocelado (?)

218
Q

como é a microscopia dos condromas?

A

Condrócitos em uma matriz cartilaginosa

219
Q

em relação aos condromas, qual a classificação em relação a localização desses tumores?

A

encondromas = dentro do osso

condroma paraosteal = na superfície do osso

condroma extra-esquelético = descontínuos ao osso

220
Q

qual a particularidade do condroma?

A

condromatose múltipla em dois principais formatos

  • doença de ollier
  • síndrome de muffucci

problema principal = chance de malignização

diferença principal entre as doenças acima: síndrome de muffucci é acompanhado de hemangiomas

221
Q

o que são osteomas?

A

Neoplasia benigna de tecido ósseo

geralmente não demandam cirurgias corretivas

222
Q

quais os sítios principais dos osteomas?

A

crânios

ossos longos

223
Q

como é o osteoma macroscopicamente?

A

Tumores proeminentes

pétreos

circunscritos

224
Q

como é o osteoma microscopicamente?

A

Formado por osso compacto

225
Q

quais as particularidades do osteoma?

A

não malignizam

podem associar-se com polipose colônica = síndrome de gardner

pólipos colônicos podem malignizar

226
Q

o que é um fibroma?

A

Neoplasias benignas de tecido fibroso

227
Q

quais os principais sítios do fibroma?

A

Sub-cutâneo

Ovário

Fáscias articulares

Vísceras

228
Q

como é o fibroma macroscopicamente?

A

Encapsulados

brancacentos

brilhantes

endurecidos

fasciculados

229
Q

como é o fibroma microscopicamente?

A

Células alongadas

uniformes

matriz exígua

230
Q

o que é um sarcoma?

A

versão maligna dos tumores de tecido mesenquimal

231
Q

o que é um carcinoma?

A

versão maligna dos tumores de tecido epitelial

232
Q

como é a macroscopia do sarcoma?

A

“carne de peixe”

irregular

branco acizentado

brilhante

233
Q

qual é a graduação dos sarcomas?

A

Grau 1: Assemelham-se aos tecidos normais

Grau 2: Intermediário entre grau 1 e grau 3

Grau 3: Macios, necróticos e hemorrágicos (grau máximo de indiferenciação = mais agressivo)

234
Q

como é a disseminação dos sarcomas?

A

usualmente por via venosa

tipicamente para fígado e pulmão

235
Q

como é a nomenclatura geral dos sarcomas?

A

tecido + sarcoma

236
Q

como os sarcomas funcionam em relação a faixa etária?

A

infância
- osteossarcomas
- rabdomiossarcomas

adultos
- condrossarcomas
- fibrossarcomas
- lipossarcomas
- leiomiossarcomas

237
Q

o que é um fibrossarcoma?

A

neoplasia maligna do tecido fibroso

predominância em adultos jovens

238
Q

quais os sítios principais do fibrossarcoma?

A

subcutâneo

fascias articulares

retroperitôneo

239
Q

qual a macroscopia do fibrossarcoma?

A

Depende da diferenciação celular

240
Q

qual a microscopia do fibrossarcoma?

A

Células alongadas

padrão estoriforme (redemoinho) = noite estrelada do van gogh

241
Q

o que é um fibrohistiocitoma maligno?

A

predominante nos idosos

maligno

tem fibroblastos e histioócitos malignos (uni ou multinucleados)

242
Q

o que é um lipossarcoma?

A

Neoplasia maligna de tecido adiposo

243
Q

quais os sítios principais do lipossarcoma?

A

Subcutâneo (coxa, nádega)

Retroperitônio

Mesentério

244
Q

como é a macroscopia do lipossarcoma?

A

Grau I: Circunscritos, amarelos, com pseudocápsula, volumosos, multinodulares

Grau II: Entre I/III

Grau III: Tipo carne de peixe, com necrose e hemorragia

245
Q

como é a microscopia do lipossarcoma?

A

Células multinucleadas, com presença de mitose – componentes anaplásicos

246
Q

qual o comportamento dos lipossarcomas?

A

Grau I: Invasão local, recidivantes
Grau II: invasão local, as vezes metastatizante
Grau III: Invasão local, metastatizante

247
Q

o que é um leimiossarcoma?

A

Neoplasia maligna de tecido muscular liso

248
Q

quais os principais sítios dos leimiossarcomas?

A

Útero

Tubo digestivo

Subcutâneo

249
Q

como é o diagnóstico diferencial com leiomioma?

A

Necrose e mitoses (mais de 5 em um total 10 campos)
quantidade muito grande de mitoses

250
Q

o que é uma rabdomiossarcoma?

A

Neoplasia maligna do tecido muscular esquelético

251
Q

quais os sítios principais do rabdomiossarcoma?

A

Crianças: Genitourinário, cabeça e pescoço

Adultos: Músculos esqueléticos em geral e útero

252
Q

como é a microscopia do rabdomiossarcoma?

A

Quando bem diferenciado, há estrias transversais nas células

253
Q

como é a macroscopia do rabdomiossarcoma?

A

Carnosos, semelhantes a carne de peixe em grau III

Polipoides, crescendo para luz da bexiga ou extruindo pela vulva – sarcomas botrioides

254
Q

o que é um condrossarcoma?

A

Neoplasia maligna de tecido cartilaginoso

255
Q

quais os principais sítios de condrossarcoma?

A

Tumores de grandes ossos (ilíacos, fêmur, úmero)

256
Q

como são classificados os condrossarcomas conforme a origem?

A

Primário: Sem lesão pré-existente

Secundários: A partir de uma lesão pré-existente (osteocondroma)

257
Q

como se apresenta um condrossarcoma macroscopicamente?

A

Grau I:

Tumores condroides

volumosos

brancos

lobulados

sem necrose

geralmente periféricos ao osso

258
Q

como é o comportamento dos condrossarcomas?

A

invasão local

recidivantes

259
Q

como os condrossarcomas são microscopicamente?

A

Condrócitos mais agrupados, com mitoses e anaplasia

260
Q

o que é um osteossarcoma convencional (osteogênico)?

A

Neoplasia óssea primitiva produtora de tecido osteoide maligno (osso quebradiço)

261
Q

qual a principal faixa etária para osteossarcomas convencionais (osteogênico)?

A

5 a 25 anos

262
Q

quais os sítios principais para osteossarcomas convencionais (osteogênico)?

A

Metáfises de fêmur e tíbia (joelho)

ilíaco

úmero

mandíbulas

outros

263
Q

laboratorialmente, como saber que o câncer em questão é um osteossarcoma convencional (osteogênico)?

A

aumento da fosfatase alcalina (associado com a destruição óssea)

264
Q

como saber que o câncer em questão é um osteossarcoma convencional (osteogênico) no raio X?

A

triângulo de codman

periósteo é rechaçado e espessado

imagem = lesão metafisária, volumosa, com grande destruição óssea, áreas líticas e escleróticas e invasão de partes moles

265
Q

como é a microscopia o osteossarcoma convencional (osteogênico)?

A

Tecido osteoide maligno descontínuo e quebradiço, combinado com outros componentes sarcomatosos (vasos, fibrosos, cartilagem)

266
Q

como é a macroscopia o osteossarcoma convencional (osteogênico)?

A

Sólidos com extensa necrose, hemorragia, invasão medular e de partes moles circunjacentes ao osso

poupa cartilagem pois tem baixa vascularização

patologia (2 decks)

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