p2 patologia geral Flashcards

1
Q

o que é microcirculação?

A

é a circulação do sangue ou da linfa em vasos microscópicos, como arteríolas e capilares
tem como função transportar nutrientes e remover resíduos celulares
há ajustes no tônus vascular e a liberação de diferentes substâncias vasoativas quando necessário

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2
Q

defina inflamação aguda?

A

resposta dos tecidos vascularizados à lesão

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3
Q

em que etapa da circulação ocorre a inflamação aguda?

A

ocorre na microcirculação (fora dos vasos)

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4
Q

onde ficam as células inflamatórias quando estão agindo?

A

espaço intersticial

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5
Q

quais os sinais cardinais da inflamação?

A

dor
rubor
tumor
calor
perda de função

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6
Q

o que é exsudato?

A

é o líquido proveniente do sangue que contem maior concentração de células e proteínas

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7
Q

o que é o transudato?

A

é o líquido que vai para o espaço extracelular por diferença de pressão dos tecidos
tem pouca concentração de células e proteínas

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8
Q

quais são as características da inflamação aguda?

A

curta duração
alterações vasculares
alterações exsudativas
esteriotipada = fases iniciais sempre semelhantes independentemente da causa
presença de neutrófilos, que são células polimorfonucleadas

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9
Q

quais são as alterações vasculares que ocorrem na inflamação aguda?

A

vasoconstrição transitória das arteríolas = palidez momentânea
vasodilatação = mais sangue e recrutamento de células inflamatórias
transudação rápida
exsudação = proteínas plasmáticas e leucócitos migram para o espaço extravsacular
empilhamento celular
estase
marginação leucocitária no fluxo sanguíneo
ativação celular

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10
Q

o que é a ativação celular?

A

maior quantidade de moléculas de adesão na superfície da célula
ativação biológica

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11
Q

quais são as células que ficam ativadas?

A

leucócitos
células endoteliais
células conjuntivas
macrófagos
teciduais

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12
Q

quais as características da contração da célula endotelial?

A

alteração no citoesqueleto
abertura do buracos no espaço endotelial (abertura do espaço interesdotelial)
propicia saída de células e proteínas
principalmente nas vênulas = + receptores
induzida por histamina
curta duração = 30 min

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13
Q

quais as características da lesão endotelial direta?

A

causada por marginação leucocitária
abertura do espaço interendotelial
ocorre em arteríolas, vênulas e capilares
causada por queimaduras ou toxinas microbianas
longa duração = horas ou dias

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14
Q

quais as características da lesão endotelial mediada por leucócitos?

A

leucócitos liberam substâncias lesivas
ocorre em um estágio tardio da inflamação
ocorre em vênulas e capilares pulmonares
longa duração = horas

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15
Q

quais as características da transcitose?

A

formação de vacúolos próximos a junção endotelial
permite que proteínas passem pelo endotélio
ocorre nas vênulas
induzidas por fator de crescimento do endotélio vascular = VEGF

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16
Q

quais as características da resposta dos vasos linfáticos na inflamação aguda?

A

fluxo linfático aumentado
proliferação de linfático
linfangite
linfadenite

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17
Q

o que é uma linfangite?

A

estrias ou cercanias avermelhadas na região inflamatória
agentes flogísticos são drenados pelos agentes linfáticos que estão secundariamente comprometendo a parede do vaso linfático

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18
Q

o que é uma linfadenite?

A

a linfadenite é uma linfangite só que no linfonodo

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19
Q

quais são os eventos celulares da inflamação aguda?

A

marginação
aderência
migração
quimiotaxia
fagocitose

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20
Q

o que é a marginação leucocitária na inflamação aguda?

A

Recrutamento do leucócito para a periferia e sua ativação celular
ocorre por quimiotaxia

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21
Q

o que é a aderência na inflamação aguda?

A

é o resultado da maior expressão de moleculas de adesão e receptores de superfície, que fazem os leucócitos aderirem a célula endotelial

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22
Q

o que é a migração na inflamação aguda? quais os tipos de moléculas envolvidas em cada etapa?

A

rolamento
1. o leucócito primeiramente é começa a rolar pela parede endotelial
2. após isso ele é ativado
3. depois ele adere a parede endotelial
4. então ocorre a transmigração, que é quando o leucócito consegue passar pela parede endotelial e ir para o interstício

  1. selectinas
  2. selectinas, integrinas e imunoglobulinas
  3. integrinas e imunoglobulinas
  4. PECAM 1
    (segunda metade da resposta muito duvidosa)
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23
Q

o que é a quimiotaxia na inflamação aguda?

A

Locomoção orientada em direção a um fator de atração, de acordo com gradiente químico

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24
Q

quais são os 2 tipos de produtos químicos que podem levar à quimiotaxia na inflamação aguda? cite exemplos

A

exógeno = bacterianos
endógeno = c5a, leucotrieno b4, citocininas

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25
quais são os itens que podem ativar os leucócitos para que haja a quimiotaxia?
1. Metabólitos do ácido aracdônico 2. Degranulação e secreção de enzimas lisossomais 3. Secreção de citocinas (macrófagos ativados) 4. Moléculas de adesão leucocitária
26
quais as etapas da fagocitose na inflamação aguda?
reconhecimento, adesão, englobamento e degradação
27
qual a função da opsonina na inflamação aguda?
quando o elemento a ser englobado não pode ser reconhecido diretamente, ele deve ser ajudado por uma opsonina a opsonina tem receptores para os leucócitos, tornando ela um intermediário que propicia reconhecimento e adesão leucócitos se aderem a opsonina as opsoninas são constituídas por: IgG C3b produtos bacterianos receptores acoplados a proteína G receptores para citocinas
28
como funciona o englobamento e a degradação, etapa da fagocitose, na inflamação aguda?
após os leucócitos aderirem ao elemento, os leucócitos começam a sofrer alterações estruturais, há a emissão de psudópodes que posteriormente se fecham e nesse vacúolo autofágico são eliminadas enzimas lisossomais que vão destruir e degradar a partícula a ser eliminada
29
qual evento interessante ocorre caso haja problemas nas etapas de englobamento e degradação durante a fagocitose na inflamação aguda?
Em algumas vezes, as enzimas lisossomais são lançadas antes que os pseudópodes se fechem (englobando o corpo estranho) e atingem o expaço extra-celular lesão tecidual induzida por leucócitos justificativa para tomar antiinflamatórios = corpo precisa de inflamação as vezes, mas muitas vezes ela vem mais intensa do que o necessário, lesando outros tecidos
30
o que são mediadores químicos da inflamação?
Substâncias químicas capazes de recrutar células inflamatórias, ativá-las e provocar adesão
31
quais são os tipos de mediadores químicos da inflamação? quais são suas principais funções?
1. provenientes de células - sequestrados em grânulos intracelulares - ex: aminas vasoativas = serotonina e histamina - sintetizados de novo - ex: prostaglandinas -metabólitos do ácido aracdônico = prostaglandinas e leucotrienos Ácido aracdônico é um ácido graxo esterificado presente nos fosfolipídeos da membrana; Estímulos químicos, físicos ou outros mediadores (C5a) que liberam AA da membrana pela ação de fosfolipases (A2) 2. proteínas do plasma - sintetizadas no fígado - Microcirculação sob forma inativa (são ativadas por sistema complemento, de cininas ou de coagulação) - ex: proteases plasmáticas 3. Fatores de ativação plaquetária 4. Espécies reativas de oxigênio Alteração do calibre vascular 5. Óxido nítrico 6. Citocinas e quimiocinas - originadas de linfócitos ativados e macrófagos principalmente - também por células endoteliais, epiteliais e tecido conjuntivo VER Laura Freitas página 34 para tabela de função de cada mediador químico
32
como se dá a evolução da inflamação aguda?
Resolução: Integridade do tecido é restaurada Fibrose: Compromete o arcabouço tecidual de sustentação e forma tecido conjuntivo cicatricial vascularizado Abcesso: Grande destruição tecidual com neutrófilos e piócitos de forma localizada (neocavidade) Inflamação crônica: Leucócitos se degeneram, sofrem apoptose e liberam fatores que irão atrair os monomorfonucleares
33
o que é uma inflamação crônica
Processo inflamatório de longa evolução (semanas/meses/anos), caracterizado por fenômenos proliferativos em predominância
34
quais os tipos de inflamação crônica?
inespecífica específica (granulomatosa)
35
o que é uma inflamação crônica inespecífica?
diferentes patógenos tem o mesmo tipo de resposta celular mesmo tipo de exsudato inflamatório celular componentes: 1.células majoritariamente monocitárias (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) 2. acompanhados de uma reação granulomatosa = formação de tecido de granulação 3. multiplicação de angioblastos e fibroblastos 4. fibrose 5. destruição tecidual
36
o que é uma inflamação crônica específica?
há formação de granuloma ou reação granulomatosa número reduzido de patógenos
37
quais os componentes hemáticos na inflamação crônica inespecífica?
neutrófilos linfócitos eosinófilos monócitos basófilos
38
quais os componentes teciduais na inflamação crônica inespecífica?
fibroblastos angioblsatos plasmócitos linfócitos mastócitos histiócitos (epitelioides) celulas gigantes (langhans e corpo estranho)
39
qual é a característica marcante do neutrófilo na lâmina histológica?
núcleo trilobado
40
como se caracteriza o granuloma macroscopicamente?
pequenos grânulos com 1 mm presentes em superfícies serosas ou no interior dos órgãos
41
como se caracteriza o granuloma microscopicamente?
reação tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose central
42
qual a principal célula da formação do granuloma?
macrófagos divididos em: 1. células gigantes (formados pela coalescência de macrófagos) divididas em: células de Langhans (disposição em ferradura na lâmina histológica) células de corpo estranho 2. células epitelioides
43
quais os componentes do granuloma?
macrófagos linfócitos (colar) fibroblastos elementos alternativos: necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos
44
o que é um granuloma do tipo corpo estranho?
Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos no organismo
45
quais os tipos de granuloma de corpo estranho?
exógenos: fios cirúrgicos, talco, madeira, vidro e espinhos endógenos: fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídeos e de muco
46
quais os padrões morfológicos de exsudato inflamatório (inflamação crônica ou aguda)?
1. Seroso: Exsudato aquoso, mais fluido. rico em células inflamatórias. aspecto translúcido 2. Fibrinoso: Exsudato de fibrina (proteína inflamatória de alto poder adesivo). placas de fibrina branco acizentadas ou filamentosas 3. Purulento ou supurativo: Exsudato de secreção purulenta (presença de piócitos).
47
no exsudato inflamatório fibroso, o que o excesso de fibrina causa?
a fibrina em alta concentração se precipita e polimeriza, formando trabéculas que dificultam o deslizamento das serosas
48
quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório seroso?
herpes flictenas de queimadura laringe edematosa DP
49
quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório fibrinoso?
placas de amigdalite peritonites pericardites (serosites)
50
quais os exemplos de patologias com exsudato inflamatório purulento?
abcessos = neocavidade empiemas = cavidade pré existente
51
qual a definição de úlcera?
escavação profunda em superfície epitelial
52
o que é uma úlcera perfurada?
uma úlcera que atravessa o tecido por completo
53
o que determina qual processo de reparo vai acontecer?
o tipo de tecido lesado depende da capacidade regenerativa incapacidade = deposição de tecido conjuntivo cicatricial
54
quais os processos de reparo?
regeneração e cicatrização
55
o que são células lábeis?
as células que estão sofrendo mitose continuamente no ciclo celular ex: epiderme ou epitélios de revestimento
56
o que são células estáveis?
tem potencial replicativo mas na maioria das vezes estão em repouso necessário estímulo para entrar no ciclo celular ex: células parenquimais hepáticas, pancreáticas e renais
57
o que são células permanentes?
células que não possuem potencial replicativo no período pós natal ex: miócitos cardíacos e neurônios
58
os miócitos e os neurônios tem capacidade proliferativa, por que são considerados permanentes?
os miócitos e os neurônios podem se replicar em condições ideais essas células não se multiplicam de maneira satisfatória fisiologicamente falando neurônios que sofrem mitose não restauram a função prévia do circuito
59
quais são as células que promovem proliferação celular?
células tronco
60
classifique as células tronco
embrionárias adultas (somáticas)
61
onde se localizam as células tronco embrionárias?
massa interna do blastocisto células tronco embrionárias são capazes de produzir células de qualquer um dos 3 folhetos embrionários
62
quais as características das células tronco adultas (somáticas)?
1. Capacidade mais restrita (se diferencia na célula onde ela está localizada) 2. Residem em microambientes (nichos) 3. Podem ser reprogramadas em células pluripotentes induzidas 4. Presentes onde há tecidos lábeis (epiderme) e estáveis (fígado, pâncreas e tecido adiposo), principalmente 5. Cérebro: células-tronco neurais são capazes de producizer neurônios, astrócitos e oligodendrócitos (mas quando ocorre essa regeneração não volta a função)
63
quais são as etapas das cicatrização?
1. Angiogênese 2. Proliferação de fibroblastos 3. Deposição de matriz extracelular (MEC) 4. Remodelação
64
de onde que surge a neovascularização na angiogênese para cicatrização?
vasos pré existentes células precursoras endoteliais
65
quais as etapas da angiogênese por EPC?
1. proliferação de angioblastos - liberação de fatores de crescimento e citocinas inflamatórias que recrutam angioblastos inflamatórios 2. migração - 3. diferenciação 4. células periendoteliais
66
quais as etapas da angiogênese de vasos pré existentes?
1.degradação da membrana basal (criação do óstio para o novo vaso) 2. migração ao fator de atração 3. estimular células a entrar no ciclo celular - inicialmente como brotamentos sólidos e posteriormente como células vacuoladas - vacúolos celular se fusionam e tunelizam 4. maturação da célula endotelial 5. recrutamento de células periendoteliais
67
como é a permeabilidade da parede endotelial de um neovaso?
mais permeável que um tecido já estabelecido nessa fase de formação haverá o tecido edematoso
68
tecido de granulação inflamatório e inflamação crônica granulomatosa são a mesma coisa?
não ICG é um padrão de granulação crônica e forma grânulos, que é uma coleção de macrófagos epitelioides tecido de granulação é um marco da cicatrização (ferida do paciente está granulando) - é a fase inicial da cicatrização
69
o que caracteriza o tecido de granulação?
macroscopicamente - granular (devido ao brotamento de novos vasos) , vermelho e brilhante (por ser edematoso) microscopia - em HE rosa com vermelho - em tricrômico azul com manchas vermelhas
70
qual a função da matriz extracelular?
1. ligação de células 2. diferenciação celular 3. arcabouço para renovação celular 4. estabelecimento de microambientes teciduais 5. armazenamento e apresentação de moléculas reguladoras
71
qual a função do colágeno?
dar resistência de tensão aos tecidos
72
o que promove a capacidade de recúo do tecido após um estiramento?
elastina fibrilina fibras elásticas
73
o que promove a adesão de células a constituintes da matriz e a outras células?
glicoproteínas adesivas, como: 1. fibronectina 2. laminina 3. integrinas
74
o que promove o turgor característico?
hialuronan (ácido hialurônico) proteoglicanos
75
qual a característica interessante sobre o tecido de granulação em relação à quantidade de inflamação?
tecido de granulação se apresenta quando há poucas células inflamatórias (e portanto pouca inflamação)
76
quais os tipos de cicatrização?
primeira intenção - cirurgia sem complicações segunda intenção
77
quais as etapas da cicatrização por primeira intenção?
processo de 7 a 10 dias Na sutura, há aproximação dos bordos – formação de exsudato constituído por plasma (fibrina) para preencher o espaço (superfície: exsudato desidratado forma crosta) 2. 1 dia. Neutrófilos se depositam nos bordos e migram para o centro do coágulo e células da camada basal começam a se proliferar e a migrar abaixo da crosta até se encostarem 3. 2 a 3 dias. Neutrófilos morrem e liberam fatores que atraem os macrófagos (+fibroblastos) 4. 5 dias. Tecido de granulação desenvolvido – amadurece e os fibroblastos se depositam perpendicularmente, ocluindo os vasos para posteriormente se tornar um tecido avascular 5. 7 dias. Bordos já unidos (resistência vai de 10% a 70% no final do primeiro mês pela síntese/degradação e modificação das ligações cruzadas do colágeno) 6. 30 dias. tecido avascular, pálido e bastante resistente
78
qual a diferença principal da cicatrização por primeira e segunda intenção?
quantitativa mais inflamação, mais tecido de granulação e mais contração do ferimento
79
o que é a contração do ferimento na cicatrização?
ocorre em decorrência da deposição de miofibroblastos células característicamente entre o fibroblasto e a célula muscular lisa tem contração e, portanto, há redução volumétrica no ferimento, que é mais observado na cicatrização por segunda intenção
80
como funciona a resistência tensil da cicatriz?
varia conforme a deposição de colágeno aumento da síntese de colágeno e modificação estrutural do colágeno (ligações cruzadas) 1° semana - 10% 3° mês - 75% sempre menos resistente que a pele normal
81
quais os fatores condicionantes da cicatrização?
nutrição (escorbuto, vitamina C) metabólico circulatório (melhor ou pior suprimento sanguíneo) hormonal infecção (fator mais relevante) fatores mecânicos tamanho localização
82
o que é a tuberculose?
doença infecciosa causada pela Mycobacterium tuberculosis aka peste branca e tísica
83
qual o tipo de inflamação a tuberculose causa?
crônica e granulomatosa podendo atingir qualquer tecido tecido principal: pulmão
84
qual via é a principal pra transmissão de tuberculose?
via aérea
85
como os bacilos dessa micobactéria aparecem na coloração de ziehl-neelsen em grande aumento?
pequenos feixes brancos (vermelhos?)
86
quais as características do Mycobacterium tuberculosis?
bacilo aeróbico imóvel gram positivo ácido álcool resistente (baar)
87
por que os pulmões são a região de preferência do Mycobacterium tuberculosis?
eles se desenvolvem melhor em ambientes mais aerados, por ser um bacilo aeróbico
88
qual peculiaridade do Mycobacterium tuberculosis é bastante interesante para os diagnósticos?
ele é um bacilo ácido alcool resistente (BAAR) usando diferentes colorações e lavagens com álcool e ácido, a coloração continua a tingir a estrutura do bacilo
89
quais são os fatores de risco para adquirir a tuberculose?
pobreza aglomerações doenças crônicas debilitantes = DM, linfoma de hodgkin, DPOC, insuficiência renal crônica, má nutrição, alcoolismo e imunosupressão
90
qual a diferença entre infecção e doença?
infecção - presença do microorganismo no corpo, não necessariamente causando danos na pessoa
91
como saber se o indivíduo tem anticorpos contra a tuberculose?
PPD ou reação de mantoux colocação de tuberculina com bacilos mortos (o antígeno) se tiver anticorpos formará papula onde foi injetada turberculina quanto maior, mais considerável a chance de ser doença presente
92
qual a limitação do PPD ou reação de mantoux?
Falsos negativos: sarcoidose má nutrição doença de Hodgkin imunossupressão tuberculoses devastadoras Falsos positivos: Micobacteriose atípica
93
em quanto tempo ocorre a leitura da reação PPD ou reação de mantoux?
48 a 96 horas
94
como classificar o resultado do PPD ou reação de mantoux?
não reagente = pápula menor que 5 mm reator fraco = pápula entre 5 e 9 mm reator forte = pápula maior do que 10 mm vacinados menores de 2 anos = pápula acima de 15 mm vacinados acima de 2 anos = pápula acima de 1 cm
95
como funciona a fisiopatogenia da tuberculose?
se a pessoa nunca teve tuberculose, é uma tuberculose primária infecção de macrófagos replicação dos macrófagos até 3 semanas (janela imunológica livre) tuberculose secundária o macrófago se comunica com o linfócito T linfócito T passa a informação para que se formem anticorpos a partir do linfócito B ativação de macrófagos pela célula T formação do granuloma contenção e morte dos bacilos
96
o que é uma caseíficação?
tipo de lesão na tuberculose que lembra o aspecto da proteína do queijo (caseína)
97
qual a história natural da tuberculose?
1. caseificação (foco de gohn) 2. migração dos bacilos e caseificação dos linfonodos 3. complexo primário 4. a maioria das pessoas consegue combater e vencer a doença nessa fase, formando uma cicatrizes nas regiões afetadas 5. lesão latente bacilo contido dentro de granulomas assintomático 6. tuberculose primária progressiva aumento das áreas de caseificação é uma grande pneumonia crônica destruição do pulmão e risco de vida 7. caso os bacilos escapem dos granulomas (por ex: quimioterapia, desnutrições graves, imunosupressão) após o bacilo ser reativado haverá a tuberculose secundária pode causar câncer, caseificação e cicatriz pode ir para a circulação venosa pulmonar (sangue arterial) 8. caso a tuberculose esteja presente na circulação sistêmica, ela será chamada de tuberculose miliar (mais grave)
98
o que é um complexo primário na tuberculose?
caseificação em uma zona do pulmão e em um linfonodo
99
quais os principais segmentos do pulmão que a tuberculose afeta?
principal local complexo primário de tuberculose: lóbulos médios e lóbulo superior (apicais inferiores) principal local de complexo secundário de tuberculose: lóbulos apicais dos lobos superiores
100
qual a característica principal de cada tipo de tuberculose?
TBC primária = complexo de gohn TBC secundária = cavitação = chance de disseminar pelas vias aéreas
101
quais as manifestações sistêmicas da tuberculose?
indisposição anorexia e perda de peso febre baixa, renitente e ao entardecer (devido a baixa de cortisona) e transpiração noturna escarro começa mucoide e começa a ficar purulento 50% das pessoas tem hemoptise dor pleurítica
102
como fazer o diagnóstico de tuberculose?
clínica -tosse -produtiva -3 semanas radiologia mantoux pesquisa de BAAR -padrão ouro -realizada no escarro PCR -mais rápido e sensível -possível padrão ouro no futuro
103
quais as características gerais da tuberculose pulmonar secundária?
são encontrados necrose caseosa, fibrose e cavitações especialmente localizada no ápice do pulmão
104
quais as características gerais da tuberculose pulmonar progressiva?
expansão das áreas de caseificação
105
quais as características gerais da tuberculose pulmonar miliar?
disseminação linfática pelo pulmão sistema venoso do pulmão artérias pulmonares geração de milhares de pequenas lesões no pulmão
106
quais as características da tuberculose sistêmica miliar?
disseminação linfática sistema arterial veias pulmonares coração pode atingir o corpo inteiro
107
onde pode ocorrer a tuberculose em órgão isolado e o que causa essa tuberculose?
meninges = meningite rins = tuberculose renal adrenais = doença de addison ossos = osteomielite vértebras = doença de pott tubas uterinas = salpingite pele = escrófula
108
qual a definição de neoplasia?
proliferação desordenada de células autônomo = persiste após o estímulo que o determinou ter cessado aumento de volume localizado mutações adquiridas que afetam uma única célula
109
qual a definição de câncer?
todas as neoplasias malignas
110
como são classificadas as neoplasias?
com base na histogênse estroma e parênquima
111
qual é o sufixo dos tumores benignos?
oma oma = tumor
112
dê exemplos de tumores benignos mesenquimais
beaseado na histogênese lipoma condroma osteoma leiomioma = músculo liso rabdomioma = músculos estriado hemangioma = vasos sanguineos linfangioma = vasos linfáticos
113
dê exemplos de tumores benignos epiteliais
beaseado histogênese + morfologia adenoma = glândula cistadenoma = cavidade com líquido no interior cistadenoma papilar = papila = projeções em forma de dedo = eixo conjuntivo vascular papiloma escamoso = recoberta por epitélio escamoso = ex: pele pólipo = crescimento em uma superfície peducilado ou séssil
114
qual a diferença entre a base de implantação do pólipo séssil e do pólipo pediculado?
o pólipo séssil = base larga pólipo pediculado = base curta
115
qual a diferença entre um pólipo papilomatoso e um pólipo adenomatoso?
adenomatoso = neoplásico papilomatoso = benigno
116
qual o sufixo dos tumores malignos?
sarcoma sarc = macio oma = tumor
117
dê exemplos de tumores malignos mesenquimais
lipossarcoma condrossarcoma osteossarcoma leiomiossarcoma = músculo liso rabdomiossarcoma = músculo estriado hemangiossarcoma = vasos sanguíneos linfangiossarcoma = vasos linfáticos
118
dê exemplos de tumores malignos epiteliais
adenocarcinoma = glandular cistadenocarcinoma = cavidade cística com líquido no interior cistadenocarcinoma papilar = papilas carcinoma epidermóide = epitélio de revestimento do tipo estratificado pavimentoso
119
qual o sufixo dos tumores malignos epiteliais?
carcinoma carangueijo adesão a tecidos adjacentes
120
a correlação entre localização e aspecto morfológico é direta? dê um exemplo
a correlação não é tão direta exemplo: o carcinoma epidermoide é o câncer nas células de epitélio de revestimento estratificado pavimentoso, que pode ocorrer no revestimento do corpo, como a pele, e pode ocorrer no revestimento do pulmão. o câncer na pele é muito simples de lidar e tem baixíssima mortalidade, diferente do câncer pulmonar, que é muito agressivo e tem alta mortalidade
121
qual a definição de tumor misto?
Adenoma pleomórfico: Neoplasia epitelial glandular benigna Proliferação mesenquimal associada a um tecido de um aspecto condroide que pode eventualmente formar cartilagem verdadeira termo não recomendado principal tumor de glândula salivar
122
qual a definição de um teratoma?
tumor que surge principalmente em gônadas surge apartir de uma celula totipotencial Podem surgir tecidos como cartilagem, osso, dente, cabelo, tecido nervoso... Benignos (maduros) malignos (imaturos) surgimento de cabelos ou dentes dentro do ovário
123
dê exemplos de lesões não neoplásicas
coristoma = tumoração decorrente de um resto ectópico de tecido restos de suprarrenal no rim restos de mucosa gástrica em intestino restos de mucosa gástrica em divertículos hamartoma = não neoplásico mas proliferado de forma exagerada no intestino acontecem com aspecto polipoide (geralmente) hamartoma de pulmão é uma lesão clássica que tem proliferação de epitélio respiratório, tecido cartilaginoso, vasos, tecido adiposo. estudos mais modernos indicam que essa lesão é uma naoplasia maligna de fato, entretanto a nomenclatura se manteve
124
quais as exções da regra de nomenclatura das neoplasias?
melanoma = pela nomenclatura é benigno, mas na verdade é maligno seminoma = também neoplasia maligna a partir do epitélio germinativo, uma das principais do epitélio testicular boa resposta terapêutica linfoma = também neoplasia maligna, apesar do nome. ocorre em tecido linfoide hepatoma = também neoplasia maligna. termo correto seria hepatocarcinoma ou carcinoma de células hepáticas = neoplasia maligna glandular hepática
125
como diferenciar as neoplasias benignas e malignas?
Diferenciação e anaplasia Taxa de crescimento Invasão local Metástase algumas neoplasias desafiam caracterização
126
o que é um tumor GIST?
tumor do estroma gastrointestinal dificil previsibilidade de comportamento aponta para comportamento pouco agressivo mas muitas vezes é agressivo
127
como diferenciar uma neoplasia maligna de uma neoplasia benigna por diferenciação?
Grau de semelhança entre a célula neoplásica e a célula normal morfologica e funcionalmente mais diferenciado = mais semelhança = menos agressivo (generalizado)
128
o que é anaplasia?
pleomorfismo celular alterações nucleares mitoses perda da polaridade células gigantes tumorais falta de diferenciação o tecido neoplásico não lembra nenhum tecido adulto comparável houve diferenciação retrógrada típico de neoplasia maligna menos diferenciado = menos semelhante = mais agressivo (generalizado)
129
nas anaplasias, as células gigantes tem que características chamativa?
são multinucleadas
130
o que é displasia?
desordem de crescimento perda da uniformidade da célula perda da sua orientação preferencialmente impregado em epitélio lesões pré malignas da cérvice uterina
131
quais as classificações de intensidade das displasias?
leve, moderada e acentuada leve = não envolve toda a espessura do epitélio e podem ser reversíveis displasia não necessariamente progride para o câncer
132
o que é um carcinoma in situ?
lesão pré invasiva alterações displásicas acentuadas e confinadas ao epitélio toda a espessura epitelial lesões atípicas intraepiteliais geralmente curáveis por cirurgia sem grandes dificuldades rompendo a membrana basal e havendo infiltração do estroma, passa a ter potencial de disseminação = lesão mais difícil de curar
133
quais os aspectos de determinam a taxa de crescimento das neoplasias?
tempo de duplicação fração cellar no pool replicativo taxa de perda celular o equilíbrio entre esses 3 fatores determina o quanto rápido o tumor evolui
134
no momento de detecção de um tumor sólido já foi completado a maioria do seu ciclo vital. verdadeiro ou falso?
verdadeiro
135
qual a maior e menor massa detectável de um tumor?
1 g = 10^9 ciclos celulares 1 kg = 10^12 ciclos celulares
136
qual a taxa de fração de crescimento de tumores de crescimento rápido?
20% ou menos
137
qual o estágio do ciclo celular que as células dos tumores (de crescimento rápido?) estão majoritariamente?
G0 ou G1
138
quais os tumores que melhor respondem a quimioterápicos e radioterápicos?
os tumores com alta taxa proliferativa são os que respondem melhor a esse tipo de tratamento
139
como a taxa de crescimento está relacionada com o grau de diferenciação nas neoplasias?
neoplasias bem diferenciadas tem índices proliferativos menores neoplasias pouco diferenciadas tem índices proliferativos maiores existem exceções
140
quais são os estímulos que estimulam a taxa de crescimento numa neoplasia?
suprimento sanguíneo, hormonais (muito importante para mama), desconhecidos
141
o que são células tronco cancerosas?
são células que mantem a proliferação celular neoplásica e são muito resistentes são essenciais pra persistência do tumor alta resistência às terapias podem surgir de células tronco de tecidos normais ou de células diferenciadas que sofreram transformação (mutação) são imortais (podem ser mantidos em culturas indefinidamente)
142
em relação à invasão local, como funcionam as neoplasias benignas?
Crescimento coeso localizado empurram tecidos adjacentes (não infiltrativo) costumam ser encapsulados (estroma do tumor ou tecido normal circundante que acaba necrosando e sendo substituído por tecido cicatricial conjuntivo) mesmo quando não são capsuladas, elas tem uma boa delimitação do tecido normal, cresce empurrando e não infiltrando (tecido de clivagem) capsula formada por tecido neoplásico e não neoplásico
143
em relação à invasão local, como funcionam as neoplasias malignas?
Crescimento infiltrativo (destroi os tecidos adjacentes) (enraizado) não capsulado mal delimitado
144
por que é necessário retirar tecido saudável em casos de neoplasia maligna?
como o crescimento da neoplasia maligna é mal delimitado e infiltrativo, deve-se retirar tecido saudável em volta do tecido neoplásico maligno neoplasias malignas que crescem lentamente podem ter uma pseudocapsula (não circunscreve exatamente a lesão)
145
o que é uma metástase?
marcas decisivas de uma neoplasia maligna = tumores benignos não metastatizam focos tumorais descontínuos com o tumor primário
146
qual o comportamento geral das metástases?
Comportamento geral: Mais indiferenciado Crescimento mais rápido Mais infiltrativo Maior potencial metastático Mais agressivo
147
quais são as vias de matástase?
diretamente nas cavidades via linfática via hematogênica
148
qual a via preferencial dos carcinomas?
via linfática ex: câncer de mama tende a se desenvolver no quadrante externo da mama metástases se dão inicialmente pra cadeia axilar segue rota de drenagem linfática da região
149
o que é um linfonodo sentinela?
o primeiro linfonodo da cadeia de drenagem da região acometida descoberto por corante azul vital ou radioatividade linfonodo azulado = linfonodo sentinela se o primeiro linfonodo estiver livre, a chance dos outros linfonodos estarem livres também é altíssima linfonodo aumentado não significa metástase
150
qual a importância de não fazer esvaziamento axilar em pacientes que não necessitam desse tipo de tratamento?
o esvaziamento axilar as vezes é necessário para evitar danos maiores, mas mesmo assim ele tem efeitos colaterais importantes como a restrição de movimentação do membro superior
151
qual a via de disseminação típica dos sarcomas?
via hematogênica provavelmente ocorrerá metástase para o pulmão, osso, fígado ou rins predileção por infiltração de veias no carcinoma de células renais
152
qual a via de disseminação típica das malignidades mesenquimais?
via hematogênica provavelmente ocorrerá metástase para o pulmão, osso, fígado ou rins predileção por infiltração de veias no carcinoma de células renais
153
vai ler a tabela que compara as neoplasias benignas e malignas (página 54 do Laura Freitas)
aceito e quero continuar
154
qual a definição de sífilis?
doença infecciosa crônica causada pela bactéria treponema pallidum DST
155
quais as características da treponema pallidum?
espiroqueta microaerófila (anaeróbia facultativa) microscopia: coloração prata + campo escuro ou imunofluorescência
156
quais os estágios da sífilis?
primário, secundário e terciário entre os períodos há períodos de latência = sem manifestação de doença
157
o que ocorre no período primário da sífilis?
cancro região ulcerada especialmente nas regiões genitais = pode ser nas mucosas nasais ou orais se desenvolve poucas semanas após o contágio indolor costuma entrar em remissão em 6 semanas
158
o que ocorre no período secundário da sífilis?
lesões papulomaculares, podendo ser porulentas em região palmar ou plantar exantema = erupção cutânea condiloma plano alopecia linfadenopatia generalizada roséola sifilítica em 8 ou 10 semanas a fase secundária tende a entrar em remissão a latência entre a fase secundária e terciária é muito prolongada (pode ser por anos)
159
o que ocorre no período terciário da sífilis?
neurosífilis - meningovascular (meningite) - tabes dorsalis = destruição de cornos posteriores da medula = desequilíbrio = falta de conexão dos fusos musculares com o cerebelo) - paralisia geral aortite - aneurismas (inflamação da túnica média das grandes artérias) - regurgitação aórtica gomas - lesões sifilíticas de fundo amolecido = hepar lobatum (destruição visceral a nível do fígado), pele, ossos, outros pupila de argyll robertson - anisocoria (midríase do olho afetado) - reflexo fotomotor direto lesado - reflexo fotomotor indireto preservado - miose induzida pela acomodação do cristalino está normal fase terciária ocorre em 1/3 dos pacientes sem tratamentos
160
quais as 3 possíveis patogenias de sífilis congênita?
aborto tardio ou natimorto lactente = exantema, osteocondrite, periostite, fibrose hepática e pulmonar infância = ceratite intersticial (podendo causar cegueira), dentes de hutchinson, surdez (oitavo par craniano)
161
quais são as características do cancro duro da sífilis primária?
lesão única ulcerada bem delimitada bordas elevadas costumeiramente indolor
162
em qual fase da sífilis pode ocorrer a transmissão da mãe para o feto?
qualquer fase da gestação acontece especialmente na fase primária ou secundária
163
quais as fases da sífilis congênita?
precoce tardia
164
quais as características da fase precoce da sífilis congênita?
manifesta-se nos 2 primeiros anos de vida descarga e congestão nasal exantema descamado hepatomegalia alterações ósseas
165
quais as características da fase tardia da sífilis?
manifesta-se após os 2 primeiros anos de vida tríade de hutchinson 1. dentes de hutchinson = padrão bífido dos dentes 2. ceratite intersticial = cegueira 3. paralisia do oitavo par craniano = surdez anormalidades esqueléticas, faciais e neurológicas são frequentes tíbia em sabre
166
como funciona o diagnóstico de sífilis?
suspeita clínica exames sorológicos: - VDRL – detecta anticorpos para cardiolipina, frequente na sífilis - FTA abs – detecta anticorpos para sífilis - Padrão ouro: Microscopia em campo escuro, corante de prata (Warthin-Sarry) VDRL e FTA abs ambos positivos = SÍFILIS
167
o que há no infiltrado da sífilis?
plasmócitos macrófagos linfócitos
168
qual achado morfológico é bastante característico da sífilis?
endarterite proliferativa linfonodos com linfadenite infiltrado plasmocitário ou granulomas aorta com endarterite da vasa vasorum
169
o que é sarcoidose?
doença de aspecto carnoso = etimologia doença granulomatosa sistêmica acomete principalmente pulmões = fibrose intersticial acomete também = pele, linfonodos, fígado, baço, olhos, falanges e glândula parótida
170
qual a causa da sarcoidose?
desconhecida
171
em qual parte da população a sarcoidose é mais frequente?
mulheres entre 20 e 40 anos países industrializados negros nos EUA tem 10 vezes mais do que os brancos nos EUA os escandinavos tem a maior prevalência de sarcoidose da Europa muito raro nos asiáticos
172
em relação ao histórico da sarcoidose, quais as diversas manifestações da sarcoidose e o que isso gerou?
nódulos e placas cutâneas, descobertas por Boeck na Noruega lupus pérnio, descobertos por Besnier na França linfogranulomatose, descoberto por Schaumann na Suécia = não chama tanta atenção pois esse sinal é mais comum em populações nórdicas essas diversas manifestações geraram um atraso de entender todos esses sinais como sendo a mesma doença
173
quais os fatores imunes da sarcoidose?
os fatores imunes envolvidos são células T helper do tipo CD4 proporção entre CD4 e CD8 = entre 5 e 15 pra 1 níveis elevados de citocinas Th1 das células T
174
quais os fatores genéticos da sarcoidose?
concentração familiar grupos HLA
175
quais os fatores ambientais da sarcoidose?
fraca associação = menor força causal micobactérias rickéttsia
176
quais as características histológicas da sarcoidose?
granulomas duros = não necrótico, sem caseosidade células epitelioides, células tipo Langhans ou tipo corpo estranho Granulomas não fusionados = fibrose importante entre os granulomas, ficam isolados Corpúsculo asteroide (60%): precipitados proteicos dentro das células gigantes Corpúsculo de Schaumann: concentrações laminadas de cálcio e proteínas
177
quais os locais mais frequentes para sarcoidose?
pulmão = 90% linfonodos = 80% fígado = 70% baço = 30% pele = 30 a 50% olhos = 20 a 50% = síndrome de Miculicz medula óssea = 20% ossos (falanges) = 15%
178
qual o curso clínico da sarcoidose?
sinais e sintomas teste de kveim siltzbach = parecido com o teste da tuberculina evolução - 70% favorável = regressão espontânea - 20% dano permanente = fibrose pulmonar especialmente - 10% dano progressivo = mesmo com tratamento = fibrose pulmonar progressiva
179
como funciona o estadiamento da sarcoidose?
estágio 1 = linfoadenopatia hilar estágio 2 = adenopatia + lesão pulmonar estágio 3 = lesão pulmonar
180
quais são os fatores ambientais das neoplasias?
agentes infecciosos (HPV = câncer de colo uterino) fumo = não apenas do pulmão = dose dependente = raro em paciente não fumante = aerodigestivo superior álcool = hepático = aerodigestivo superior dieta = baixa quantidade de fibras e alta quantidade de gorduras obesidade = 60% mais probabilidade de câncer história reprodutiva = menor número de gestações e menor tempo de amamentação carcinógenos ambientais = radiação solar
181
qual a relação do câncer com a idade?
a maioria surge após os 55 anos crianças = leucemias, linfomas, tumores do SNC, neuroblastoma, tumor de wilms, rabdomiosarcoma
182
quais são os tumores mais frequentes em cada sexo?
homens: próstata, pulmão, cólon ou reto mulheres: mama, pulmão, cólon e reto mama, pulmão, cólon e reto = 50% dos tumores
183
quais os principais cânceres genéticos?
padrão autossômico dominante: - retinoblastoma - polipose colônica familiar - neoplasias endócrinas múltiplas cânceres familiares: padrão de transmissão indeterminado - idade precoce - 2 ou mais parentes próximos com a doença - tumores múltiplos e bilaterais (cólon, mama e ovário)
184
quais as condições predisponentes e não hereditários das neoplasias malignas?
inflamação crônica = colite ulcerativa, doença de crohn, gastrite por HP, hepatite e pancreatite lesões pré cancerosas = ceratose solar, leucoplasia, adenoma pleomórfico (principal das glândulas salivares)
185
o que são proto-oncogenes?
genes normais que afetam o crescimento e a diferenciação
186
o que são oncogenes?
mutação num proto-oncogen genes que promovem o crescimento oautônomo em células cancerosas seus produtos estão associados a transformação neoplásica
187
o que são genes supressores do câncer?
genes que atuam como freios contra a proliferação celular, regulam o crescimento
188
qual a base molecular do câncer?
dano genético não letal (mutação): agentes ambientais, químicos, radiações, vírus ou hereditário pode acontecer por influências ambientais ou espontâneas expansão clonal de uma única célula transformada (monoclonalidade)
189
quais são as 4 classes de genes regulatórios do câncer?
4 classes de genes regulatórios: Pode haver mutação em qualquer uma delas - Protooncogenes - Genes de supressão do tumor - Genes que regulam a apoptose - Genes que reparam o DNA
190
o que é carcinogênese?
um processo de múltiuplos passos fenotípicos e genotípicos
191
o que é a progressão tumoral?
Maior potencial maligno da célula tumoral resulta de múltiplas mutações adicionais, gerando subclones com capacidades de crescimento/invasão/metástase/resposta terapêutica variadas explica porque os tumores malignos muitas vezes crescem "do nada"
192
quais são as alterações essenciais para a transformação maligna?
Autossuficiência em sinais de crescimento Insensibilidade aos sinais de inibição de crescimento Evasão de apoptose (inativação de P53) Defeitos no reparo do DNA Potencial replicativo irrestrito Angiogênese mantinda (ela mesma sintetiza VEGF) Capacidade de invasão e metástase Capacidade de evadir da resposta imunológica do hospedeiro
193
quais são so achados clínicos dos tumores?
efeitos locais atividade funcional (hormônios) infarto ou rupturas
194
quais são os efeitos locais dos tumores?
destruição de glândula endócrina obstruções do TGI produção hormonal infecção secundária sangramento
195
o que é cachexia?
perda de peso, fraqueza, anorexia e anemia não está relacionado com a demanda nutricional do tumor origem obscura taxa metabólica alta apesar da pequena ingesta
196
o que é a síndrome paraneoplásica?
Sintomas complexos relacionados ao câncer que não podem ser explicados pelo crescimento local nem a distância ou pela elaboração hormonal do próprio tumor ocorre em 10% dos casos podem ser a primeira manifestação de um câncer oculto podem simular metástases produção hormonal ectópica hipercalcemia = produção de substâncias hipercalcemiantes síndromes Paraneoplásica neuromiopatica acantose nigricans osteoartropatia hipertrófica = alargamento de junções (mãos) tromboflebite migratória = síndrome de trousseau = tumores de pâncreas
197
como funciona a gradação do tumor?
mecanismo de comparação para saber o quanto grave é o tumor grau de I a IV ou bem diferenciado, moderadamente diferenciado, pouco diferenciado
198
o que é o estadiamento do tumor?
é baseado no tamanho do tumor e no quanto ele já se disseminou
199
quais são as características básicas das neoplasias benignas?
multiplicação formando uma massa contínua de células cápsula própria ou pseudocapsula sem invasão de tecidos circundantes
200
quais são as características básicas das neoplasias malignas?
também chamados de cânceres modificações na própria massa tumoral ("clones diferentes") invasão de tecidos circundantes capacidade de emitir metástases
201
quais são os tecidos mesenquimais? (provenientes do mesoderma)
músculo liso músculo esquelético cartilagem ossos vasos tecido fibroso tecido adiposo
202
o que é um lipoma?
neoplasia benigna de tecido adiposo sítios principais subcutâneo = local principal, pois é onde temos mais gordura intermuscular retroperitôineo tubo digestivo
203
quais são as características macroscópicas de um lipoma?
nodular macio encapsulado amarelado brilhante
204
quais são as características microscópicas de um lipoma?
adipócitos as vezes tecido fibroso ou vasos
205
quais são as particulares dos lipomas?
podem ser múltiplos (lipomatose) lipomas do cólon (submucosos) crescem para a luz, ulcerando a mucosa, simulando carcinomas no rim ocorrem os angiomiolipomas
206
o que é um leiomioma? quais os sítios principais?
neoplasia benigna de tecido muscular liso sítios principais: útero tubo digestivo pele
207
como é um leiomioma macroscopicamente?
Nodular (único ou múltiplos) brancacento brilhante firme bem delimitado fasciculado ao corte
208
como é um leiomioma microscopicamente?
Feixes de fibras musculares lisas em várias direções
209
o que são as alterações regressivas dos leiomiomas?
Calcificação degeneração (hialina, cárneas/hemorrágicas) mixomatóide (pseudocistos)
210
o que são mixomas?
tumores benignos formados por tecidos mixoides tecidos mixoides = ocorre normalmente em cordão umbilical e disco intervertebral
211
o que são tecidos mixoides?
o termo mixóide é usado para descrever o tecido que contém uma grande concentração de açúcares complexos chamados mucopolissacarídeos
212
quais os principais sítios de acometimento do mixomas?
átrio cardíaco esquerdo subcutâneo ossos
213
qual o aspecto macroscópico do mixoma?
Macios gelatinoides (translúcido e friável) branco-acinzentos circunscritos
214
qual o aspecto microscópico do mixoma?
células mixomatoides em matriz mixomatoide
215
o que são condromas?
neoplasias benignas de tecido cartilaginoso
216
quais são os principais sítios para os condromas?
ossos = mãos, pés e ossos longos
217
como é a macroscopia dos condromas?
Brancacento liso brilhante elástico bocelado (?)
218
como é a microscopia dos condromas?
Condrócitos em uma matriz cartilaginosa
219
em relação aos condromas, qual a classificação em relação a localização desses tumores?
encondromas = dentro do osso condroma paraosteal = na superfície do osso condroma extra-esquelético = descontínuos ao osso
220
qual a particularidade do condroma?
condromatose múltipla em dois principais formatos - doença de ollier - síndrome de muffucci problema principal = chance de malignização diferença principal entre as doenças acima: síndrome de muffucci é acompanhado de hemangiomas
221
o que são osteomas?
Neoplasia benigna de tecido ósseo geralmente não demandam cirurgias corretivas
222
quais os sítios principais dos osteomas?
crânios ossos longos
223
como é o osteoma macroscopicamente?
Tumores proeminentes pétreos circunscritos
224
como é o osteoma microscopicamente?
Formado por osso compacto
225
quais as particularidades do osteoma?
não malignizam podem associar-se com polipose colônica = síndrome de gardner pólipos colônicos podem malignizar
226
o que é um fibroma?
Neoplasias benignas de tecido fibroso
227
quais os principais sítios do fibroma?
Sub-cutâneo Ovário Fáscias articulares Vísceras
228
como é o fibroma macroscopicamente?
Encapsulados brancacentos brilhantes endurecidos fasciculados
229
como é o fibroma microscopicamente?
Células alongadas uniformes matriz exígua
230
o que é um sarcoma?
versão maligna dos tumores de tecido mesenquimal
231
o que é um carcinoma?
versão maligna dos tumores de tecido epitelial
232
como é a macroscopia do sarcoma?
"carne de peixe" irregular branco acizentado brilhante
233
qual é a graduação dos sarcomas?
Grau 1: Assemelham-se aos tecidos normais Grau 2: Intermediário entre grau 1 e grau 3 Grau 3: Macios, necróticos e hemorrágicos (grau máximo de indiferenciação = mais agressivo)
234
como é a disseminação dos sarcomas?
usualmente por via venosa tipicamente para fígado e pulmão
235
como é a nomenclatura geral dos sarcomas?
tecido + sarcoma
236
como os sarcomas funcionam em relação a faixa etária?
infância - osteossarcomas - rabdomiossarcomas adultos - condrossarcomas - fibrossarcomas - lipossarcomas - leiomiossarcomas
237
o que é um fibrossarcoma?
neoplasia maligna do tecido fibroso predominância em adultos jovens
238
quais os sítios principais do fibrossarcoma?
subcutâneo fascias articulares retroperitôneo
239
qual a macroscopia do fibrossarcoma?
Depende da diferenciação celular
240
qual a microscopia do fibrossarcoma?
Células alongadas padrão estoriforme (redemoinho) = noite estrelada do van gogh
241
o que é um fibrohistiocitoma maligno?
predominante nos idosos maligno tem fibroblastos e histioócitos malignos (uni ou multinucleados)
242
o que é um lipossarcoma?
Neoplasia maligna de tecido adiposo
243
quais os sítios principais do lipossarcoma?
Subcutâneo (coxa, nádega) Retroperitônio Mesentério
244
como é a macroscopia do lipossarcoma?
Grau I: Circunscritos, amarelos, com pseudocápsula, volumosos, multinodulares Grau II: Entre I/III Grau III: Tipo carne de peixe, com necrose e hemorragia
245
como é a microscopia do lipossarcoma?
Células multinucleadas, com presença de mitose – componentes anaplásicos
246
qual o comportamento dos lipossarcomas?
Grau I: Invasão local, recidivantes Grau II: invasão local, as vezes metastatizante Grau III: Invasão local, metastatizante
247
o que é um leimiossarcoma?
Neoplasia maligna de tecido muscular liso
248
quais os principais sítios dos leimiossarcomas?
Útero Tubo digestivo Subcutâneo
249
como é o diagnóstico diferencial com leiomioma?
Necrose e mitoses (mais de 5 em um total 10 campos) quantidade muito grande de mitoses
250
o que é uma rabdomiossarcoma?
Neoplasia maligna do tecido muscular esquelético
251
quais os sítios principais do rabdomiossarcoma?
Crianças: Genitourinário, cabeça e pescoço Adultos: Músculos esqueléticos em geral e útero
252
como é a microscopia do rabdomiossarcoma?
Quando bem diferenciado, há estrias transversais nas células
253
como é a macroscopia do rabdomiossarcoma?
Carnosos, semelhantes a carne de peixe em grau III Polipoides, crescendo para luz da bexiga ou extruindo pela vulva – sarcomas botrioides
254
o que é um condrossarcoma?
Neoplasia maligna de tecido cartilaginoso
255
quais os principais sítios de condrossarcoma?
Tumores de grandes ossos (ilíacos, fêmur, úmero)
256
como são classificados os condrossarcomas conforme a origem?
Primário: Sem lesão pré-existente Secundários: A partir de uma lesão pré-existente (osteocondroma)
257
como se apresenta um condrossarcoma macroscopicamente?
Grau I: Tumores condroides volumosos brancos lobulados sem necrose geralmente periféricos ao osso
258
como é o comportamento dos condrossarcomas?
invasão local recidivantes
259
como os condrossarcomas são microscopicamente?
Condrócitos mais agrupados, com mitoses e anaplasia
260
o que é um osteossarcoma convencional (osteogênico)?
Neoplasia óssea primitiva produtora de tecido osteoide maligno (osso quebradiço)
261
qual a principal faixa etária para osteossarcomas convencionais (osteogênico)?
5 a 25 anos
262
quais os sítios principais para osteossarcomas convencionais (osteogênico)?
Metáfises de fêmur e tíbia (joelho) ilíaco úmero mandíbulas outros
263
laboratorialmente, como saber que o câncer em questão é um osteossarcoma convencional (osteogênico)?
aumento da fosfatase alcalina (associado com a destruição óssea)
264
como saber que o câncer em questão é um osteossarcoma convencional (osteogênico) no raio X?
triângulo de codman periósteo é rechaçado e espessado imagem = lesão metafisária, volumosa, com grande destruição óssea, áreas líticas e escleróticas e invasão de partes moles
265
como é a microscopia o osteossarcoma convencional (osteogênico)?
Tecido osteoide maligno descontínuo e quebradiço, combinado com outros componentes sarcomatosos (vasos, fibrosos, cartilagem)
266
como é a macroscopia o osteossarcoma convencional (osteogênico)?
Sólidos com extensa necrose, hemorragia, invasão medular e de partes moles circunjacentes ao osso poupa cartilagem pois tem baixa vascularização