P2 Flashcards

1
Q

Quais são as consequências fisiológicas da ICC?

A
  • Queda no DC
  • Queda na PA
  • Ativação neurohumoral
  • remodelação cardíaca
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2
Q

A pré carga está associada a _________enquanto a pós carga a _____________

A

atividade venosa
atividade arterial

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3
Q

Quais padrões a farmacologia busca alterar na Icc?

A

promover o aumento do DC e da contratibilidade a medida que induz uma queda na pré e na pós carga

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4
Q

Quais são as classes farmacológicas usadas no tratamento da ICC?

A

INOTRÓPICOS - AUMENTO DA CONTRATIBILIDADE

Beta-bloqueadores

vasodilatadores

diuréticos

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5
Q

narre o mecanismo de ação dos inotrópicos

A

aumentam a contratibilidade cardíaca por meio do aumento do cálcio intracelular. Ao se ligar no receptor promove a ativação da enzima adenilato ciclase que por sua vez aumenta a concentração de AMPC. O AMPc ativa PKA que fosforila os canais intracelulares de cálcio, além disso a PKA fosforila a enzima fosfolambam que regula a ação da SERCA 2 - sendo assim aumenta a taxa de recaptulação de cálcio

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6
Q

Quais são os problemas associados ao uso de inotrópicos

A

dessensibilização

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7
Q

Indique quais são os usos indicados dos inotrópicos e o motivo

A

devido a dessensibilização os inotrópicos só podem ser usados em tratamentos para pacientes em descompensação - logo, só servem para tratamento emergencial/ agudo

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7
Q

O que são os digitálicos?

A

são fármacos que semelhante aos inotrópicos apresentam como função aumentar a contratibilidade cardíaca. Porém são destinadas ao uso crônico. O mecanismo de ação é o bloqueio da bomba de cálcio - impede que cálcio seja lançado para fora, aumentando sua concentração intracelular do mesmo.

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8
Q

quais são os riscos associados aos digitálicos?

A

aumento dos efeitos tóxicos em pacientes hipocalêmicos

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9
Q

o que sçao inodilatadores?

A

fármacos que produzem efeitos inotrópicos e vasodilatadores

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10
Q

qual o mecanismo de ação inotrópico dos inibidores da enzima fosfodiesterase (PDE)

A

a PDE metaboliza AMPc em AMP. Se essa enzima for inibida o AMPc não é metabolizado e assim há o aumento da concentração de AMPc que gera a mesma cascata de reação dos inotrópicos

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11
Q

quais são os efeitos vaso dilatadores dos inibidores da PDE

A

O efeito de AMPc no endotélio é diferente do seu efeito em outros tecidos. Nos vasos promove vasodilatação pois fosforila a quinase associada a cadeia leve de miosina, fosforilada essa quinase não consegue fosforilar a miosina = relaxamento

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12
Q

qual a vantagem do uso de inibidores da PDE em comparação com outros inotrópicos?

A

Os inibidores de PDE não apresentam risco de dessensibilização

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13
Q

Qual inodilatador é considerado o queridinho da veterinária? E em quais estágios clínicos ele atua

A

Pimobendana - no estágio C e D tanto agudo quanto crônico

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14
Q

Quais são os principais beta-bloqueadores utilizados na clínica?

A

atenolol e propanolol

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15
Q

Quais são os efeitos dos beta-bloqueadores?

A

impedem a ativação do SNA simpático - impedindo o remodelamento cardíaco
lentificação dos batimentos - promove a queda na FC

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16
Q

Quais são os tipos de vasodilatadores

A

arteriais , venosos e mistos

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17
Q

quais são os fundamentos utilizados para o uso dos vasodilatadores

A

os arteriais = promovem uma queda da pós-carga = queda no estresse sistólico

venoso = promove queda na pré-carga e queda no estresse de enchimento

AMBAS AÇÕES PROMOVEM A QUEDA DO DC.

18
Q

Quais são os tipos de vasodilatadores?

A

1 - inibidores da ECA - impede a conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2
2- Bloqueadores dos receptores de angiotensina 2
3- nitrovasodilatadores - doam NO para o endotélio
4- hidrolazina = foco na pós carga
e pré-carga = mecanismo desconhecido
5- antagonistas para canais para cálcio = preferência pelo leito arterial = impede a ação do cálcio

19
Q

Qual a ação dos diuréticos?

A

promovem o aumento da micção que gera uma queda na PA. Aumento do volume urinário pois não permite a reabsorção de sódio nos túbulos renais o que aumenta a osmolaridade e consequentemente uma maior concentração de água no infiltrado

20
Q

qual a diferença entre nocicepção e dor

A

dor = é a percepção do estímulo no córtex somatossensorial
nocicepção = são os mecanismos pelos quais os estímulos periféricos são detectados e transmitidos ao snc

21
Q

quais são as principais características dos nociceptores

A

1- polimodal
2- alto limiar exitatório
3- apresenta dois tipos de fibras uma mielinizada (fibras tipo a- delta) e outra não mielinizada ( fibras tipo c )

22
Q

diferencie dor epicrítica de dor protopática

A

dor epicrítica - associada aos nociceptores de fibras do tipo a-delta = é uma dor rápida e curta, sendo possível por meio dela identificar o local do estímulo

dor protopática = associada aos nociptores com fibras tipo c = a dor é longa e mais suave, dificilmento conseguimos identificar o local do estímulo

23
Q

quais são as duas vias presentes na via de ascendente da dor?

A

via espinotalâmica lateral - discriminativa

via espino (retino) talâmica - adaptativa

24
Q

descreva a via espinotalâmica lateral

A

o nociceptor faz sinapse com um neurônio de segunda ordem no corno dorsal da medula espinal
o neuronio de segunda ordem cruza a medula e ascende até as regiões tâlamica
no talamo faz sinapse com um neuronio de 3 ordem e este por sua vez se projeta para regiões corticais - no cortex somatossensorial o estímulo é interpretado como dor

25
Q

explique a via espino (retino) talâmica

A

a mesma coisa da via espinotalamica lateral com a diferença que ao invés do neurônio de 3 ordem se projetar para a região do córtex somatossensorial ele se projeta para regiões subcorticais como hipotalamo, sistema límbico e lobo frontal - aqui dá o carácter subjetivo da dor

26
Q

quais são os mecanismos endógenos de modulação da dor?

A

via descendente da dor

27
Q

explique a via descendente da dor

A

a região cinzenta periquedutal recebe informações do córtex, hipotálamo e tâlamo. Após receber essas informações a PAG envia projeções para o núcleo magno da rafe que por sua vez envia neuronios para o corno dorsal - esses neuronios liberam serotonina e esse neurotransmissor impede a sinapse do neuronio nociceptor com o neuronio de segunda ordem

28
Q

Qual mecanismo de ação dos anestésicos locais

A

bloqueiam os canais para sódio voltagem dependentes - que promovem a despolarização do nociceptor

29
Q

quais são as principais características dos anestésicos locais

A
  • produzem efeitos onde são administrados
  • dose dependentes
  • efeitos tóxicos
  • mais tóxicos em tecidos com uma maior perfusão
30
Q

pq a maioria dos anestésicos locais devem ser administrados junto a vasoconstritores?

A

reduz a perfusão tecidual e consequentemente reduz o processo de absorção do fármaco, reduzindo assim as chances de produzir efeitos tóxicos

31
Q

quais são os tipos de soluções onde os anestésicos locais podem ser diluídos e os efeitos provocados por cada um deles

A

soluções isobáricas = o fármaco permanece onde é adm

soluções hipobáricas = fármaco sobe

soluções hiperbáricas = fármaco desce

32
Q

quais são as principais regiões de risco de intoxicação por anestésico? pq?

A

coração e cérebro - ricos em canais de sódio voltagem dependentes

33
Q

quais são os tipos de anestésicos? quais enzimas os metabolizam?

A

tipo éster - metabolizado pela butirilcolinesterase
tipo amida - metabolizados pela cyp450

34
Q

qual melhor forma de tratar um paciente intoxicado por anestésico local?

A

acidificando a urina pois gera um aprisionamento iônico do fármaco

35
Q

descreva os mecanismos de ação dos anestésicos locais

A

Só consegue bloquear o canal pelo meio interno. Para isso o fármaco precisa ser desprotonado.

via hidrofílica - entra na célula
via hidrolítica - cai da membrana direto para o canal

36
Q

pq anestésicos não funcionam em tecidos inflamados

A

o tecido inflamado tem um PH baixo o que protona o fármaco o que por sua vez impede que o mesmo atravesse a membrana.

37
Q

quais são os principais princípios ativos dos opióides

A

morfina e noscapina

38
Q

quais são os principais receptores para opióides?

A

kapa
delta
mi

39
Q

mecanismos dos receptores

A

kapa - G0 = aumenta a conduntancia de potássio que hiperpolariza o neuronio - inibindo a despolarização.
Inibe adenilatociclase - diminui ampc - derruba pka

delta e mi =
Inibe adenilatociclase - diminui ampc - derruba pka
inibe a abertura de canais de cálcio
aumenta a conduntância de potássio

40
Q

quais são os problemas associados ao uso dependente de opióides

A

neuroplasticidade - opioides passam a ser os unicos capazes de ativar os centros de prazer

41
Q

explique os mecanismos dos opióides

A

pré sinaptico = não abre canais para cálcio e não forma as vesiculas não libera NT

PÓS- SINAPTICO = HIPERPOLARIZAÇÃO

42
Q

Como os opióides funcionam na via descendente

A

por hiperpolarização inibe o neuronio gabaérgico que inibe a via descendente, permitindo assim que ela atue inibindo a dor