Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hemato 2016 > P1 > Flashcards

P1 Flashcards

1
Q

Cite 4 fatores que impedem que pacientes anêmicos tenham uma produção renal de EPO normal e um funcionamento normal da MO (é esperado um aumento de reticulócitos e de EPO)

A

Doenças da medula, anemias carenciais (ferro, folato, B12), eritropoese ineficiente e doenças inflamatórias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Como é controlada a velocidade da síntese de Hb e de qual íon é dependente?

A

Depende de ferro e é controlada por 2 genes (crm. 11 e 16) por coordenação entre o estímulo à diferenciação dos precursores e síntese dos componentes da Hb. Disponibilidade de transferrina e heme intracelular também afetam a velocidade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Como é denominado o aumento das formas jovens na série branca do hemograma?

A

Desvio à esquerda: quanto mais jovens as séries aumentadas, pior o prognóstico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Como é denominado uma hemoglobina elevada? Quais podem ser as causas e qual outro parâmetro pode estar alterado?

A

Eritrocitose ou Policitemia, causando elevação nos níveis de EPO por tabagismo (hipoxemia crônica), doping, neoplasia.
EPO baixo: policitemia vera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como é determinada a diferenciação/proliferação de determinadas linhagens a partir de uma célula tronco hematopoética?

A

De acordo com a demanda, diversos fatores são produzidos pelas céls estromais da medula (exceto EPO produzida no rim e Trombopoetina no fígado), que vão criar um pool
de células tronco progenitoras já comprometidas com suas linhagens específicas sobre as quais outros fatores agem para estimular a diferenciação/proliferação desejada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

O que pode causar diminuição de progenitores eritroides (anemia normocítica normocrômica)?

A

Falha primária da MO (anemia aplásica ou mielodisplasia) ou doenças crônicas secundárias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

O que é Eritropoese Ineficaz?

A

É quando >10-15% dos blastos morrem dentro da própria MO, sem produzir céls maduras, aumentando os níveis séricos de DHL e bilirrubina indireta (sérica) e diminuindo a contagem de reticulócitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Por que devemos olhar o RDW (Red Cell Distribution Width) para análise de alteração no VCM?

A

Para termos certeza de que não estamos diante de uma população microcítica em meio a um total normocítico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais as causas de anemia hipocrômica microcítica?

A

Ocorrem quando há um defeito na produção da hemoglobina (talassemia, deficiência de ferro ou anemia sideroblástica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais fatores biodinâmicos afetam a taxa de produção de hemácias e como?

A

Varia de acordo com a taxa de destruição, demanda por oxigênio e capacidade de entrega de oxigênio. Essa última é percebida pelos rins, que produzem EPO e essa vai até a MO estimular a proliferação a partir de precursores eritroides já comprometidos. Além de aumentar a síntese de receptores de transferrina e dimunuir a de hepcidina (↑ absorção de Fe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quais os primeiros sinais de uma perda abrupta de sangue?

A

São mais resultantes de hipovolemia do que da anemia, como hipóxia, hipotensão postural e taquicardia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais os valores de referência da contagem de eritroblastos no sangue periférico?

A

Não devem ser encontrados eritroblastos no sangue periférico, sendo um indicativo de Leucemia (URGÊNCIA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais situações, além de anemias hemolítica ou megaloblástica, podem levar a macrocitose?

A

Doença hepática, hipotireoidismo e alcoolismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quais são os dois principais indicativos da capacidade de produção da MO?

A

Razão entre os precursores eritroides e mieloides (Razão E/M ou E/G) e a contagem de reticulócitos no sangue periférico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quais são os melhores parâmetros a serem analisados na série vermelha do Hemograma?

A

Hemoglobina e Volume Corpuscular Médio (VCM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais são os sinais que podem estar presentes em um caso de anemia?

A

Palidez de mucosa, taquicardia, cardiomegalia e sopros; além de sinais de ICC em idosos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais são sintomas comuns de anemia?

A

Dispneia, fraqueza, letargia, palpitação e cefaleia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a causa mais comum de leucocitose por monocitose ou linfocitose?

A

Infecções virais como pelo EBV ou Hepatite. Também se pode pensar em Leucemia Linfoide Crônica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qual a causa mais comum de neutrofilia (aumento dos neutrófilos)?

A

Secundário a um processo inflamatório, mas pode estar relacionado a neoplasias não hematológicas, hemólise ou PTI (púrpura trombocitopênica idiopática)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual a definição de anemia?

A

“Diminuição na capacidade carregadora de oxigênio ou do volume de hemácias por unidade de volume de sangue, se comparados com os valores estimados para idade e sexo” (↓ Hb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual a diferença na série branca do hemograma entre leucemia crônica e leucemia aguda?

A

Crônica: aumento de todas as formas jovens

Aguda: blastos (céls atípicas) acima de 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

A deficiência de ferro causa qual anemia? Quais os grupos de risco?

A

Anemia Hipocrômica Microcítica. Crianças em crescimento, mulheres que menstruam, adolescentes e doadores frequentes de sangue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual o QC típico da anemia ferropriva?

A

Estomatite angular, Coiloníquia, Picacismo e Língua despapilada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como o Fe3+ é transportado no sangue? Qual a proteína de estoque intracelular e qual carga o íon deve ter?

A

É transportado pela Transferrina e armazenado pela Ferritina na forma Fe2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quais são as principais alterações frente a baixos níveis intracelulares de ferro?

A

Diminuição da síntese de Ferritina e aumento da concentração de receptores de Transferrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

O que faz a Hepcidina?

A

Controle hormonal dos níveis de Ferro ao inibir a liberação pelos Macrófagos e Céls. Intestinais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quais as alterações encontradas em um Hemograma de um paciente com Anemia Ferropriva?

A

Reticulócito baixo, níveis baixos de ferro sérico, baixa ferritina sérica e elevação da concentração de receptores de Transferrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da Anemia Ferropriva?

A

Talassemia, diferenciadas pela morfologia das células e a cinética do ferro (RDW aumentado na ferropriva)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Como diferenciar eritropoese deficiente secundária à falta de ferro da alteração do metabolismo do ferro que acompanha o processo inflamatório?

A

Ferropriva: Transferrina alta, Ferritina baixa, hepcidina baixa;
Inflamatória: Transferrina normal/baixa, Ferritina normal/alta, citocinas aumentadas, hepcidina alta.

30
Q

Qual a principal doença associada à anemia sideroblástica?

A

Mielodisplasia, onde aparece como uma anemia refratária com sideroblastos (eritroblastos com muito ferro dentro das mitocôndrias) e anormalidade nas 3 séries

31
Q

Qual a principal causa de anemia ferropriva?

A

Perda crônica de sangue, especialmente uterina ou gastrointestinal

32
Q

Qual o tratamento da anemia ferropriva?

A

O principal é o tratamento da causa base, mas deve também ser administrado ferro VO

33
Q

Quais as principais causas de anemia macrocítica?

A

Deficiências de Ác. Fólico e de Vitamina B12, que leva à anemia megaloblástica por serem componentes essenciais na síntese de DNA, levando a incapacidade de divisão celular dos precursores

34
Q

Por que anemia perniciosa e pacientes submetidos a gastrectomias podem desenvolver anemia megaloblástica?

A

Deficiência no Fator Intrínseco, necessário para a absorção ileal de Vitamina B12 (produzido pelas céls. parietais gástricas)

35
Q

Qual a principal causa de baixa ingesta de Vitamina B12? e de Folato?

A

Vegetarianismo estrito (B12) e Cozimento dos Alimentos (Folato)

36
Q

Como é possível que indivíduos com deficiência de folato possam ter níveis séricos normais dessa vitamina?

A

A deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina) leva a deficiência de uma enzima que participa das reações que modificam o folato até sua forma ativa

37
Q

No que diferem os sinais clínicos da deficiência de Vitamina B12 e de Folato?

A

A deficiência de B12 cursa com atrofia da mucosa da língua e neuropatia (por desmielinização progressiva dos neurônios da medula e córtex), enquanto a de folato cursa com defeitos de fechamento do tubo neural, comumente relacionado ao alcoolismo

38
Q

Quais as principais alterações no perfil eritropoiético nas anemias macrocíticas?

A

VCM alto, Reticulócito baixo, Plaqueta/Leucócito baixos, DHL/Bilirrubina altos

39
Q

Como diferenciar anemias megaloblásticas de hemolíticas por meio de um parâmetro do hemograma?

A

Nas anemias hemolíticas, embora possam haver céls. macrocíticas, isso ocorre às custas de reticulócitos que, portanto, estão aumentados

40
Q

Qual o tratamento de anemias megaloblásticas?

A

Reposição da vitamina deficiente

41
Q

Porque a hemólise pode aumentar várias vezes antes da anemia aparecer?

A

Porque o corpo responde com uma hiperplasia e uma expansão da MO (pode aumentar em até 6-8x)

42
Q

Qual a morfologia dos eritrócitos nas talassemias?

A

São as únicas anemias hemolíticas que cursam com hipocromatose e microcitose

43
Q

Porque, diferente da α talassemia, a β talassemia só traz clínica após o nascimento?

A

Porque a cadeia β da hemoglobina só começa a ser preponderante à hemoglobina fetal (cadeia γ) após o nascimento (3-6m)

44
Q

O que leva à hemólise na β talassemia major?

A

A falta da cadeia β leva a um aumento relativo dos níveis da cadeia α, que se deposita e leva à hemólise e eritropoese ineficaz

45
Q

Qual o QC esperado de uma β talassemia major?

A

Anemia severa, icterícia, hepatoesplenomegalia (hemólise extra-vascular), expansão da MO (fácies típica e fraturas), aumento do Ferro sérico (↑ absorção e transfusões)

46
Q

Qual o tratamento para uma β talassemia major?

A

Transfusões regulares e quelação de ferro. O tratamento definitivo é a TMO

47
Q

O que causa a supressão dos 4 genes da cadeia α da hemoglobina?

A

αº talassemia homozigota, que leva à hidropsia fetal, doença incompatível com a vida além do estágio fetal

48
Q

O que é a Hemoglobina H?

A

Hemoglobina de um paciente com supressão de três genes da cadeia α da hemoglobina

49
Q

O que fazer frente a uma anemia hipocrômica microcítica com níveis normais de Ferro sérico ou a persistência da anemia frente a correção da cinética do ferro?

A

Investigar para talassemia (HPLC/eletroforese da hemoglobina)

50
Q

Porque eritrócitos com membranopatias (esferocitose/eliptocitose hereditária) sofrem hemólise?

A

São incapazes de passar pela microcirculação, especialmente a esplênica

51
Q

Qual o QC comum das membranopatias hereditárias?

A

Tríade anemia (hemolítica), icterícia flutuante (possível colelitíase) e esplenomegalia

52
Q

Quais os achados laboratoriais das membranopatias hereditárias? Qual teste ordenar?

A

Reticulócitos aumentados, hiperbilirrubinemia, teste de Coombs negativo (descarta causa auto-imune) e presença de microesferócitos. Fazer o teste de fragilidade osmótica

53
Q

Qual o tratamento das membranopatias hereditárias?

A

Esplenectomia

54
Q

Por que a deficiência de G6PD causa anemia hemolítica?

A

Enzima importante no controle do estresse oxidativo

55
Q

Qual o QC comum da deficiência de G6PD?

A

Normalmente assintomático, com crises de anemia hemolítica aguda em resposta a estresse oxidativo (drogas ou infecções), sendo autolimitado

56
Q

Quais os achados laboratoriais da deficiência de G6PD?

A

Anemia normocítica e normocrômica pós-infecção, com reticulócito aumentado e Coombs negativo

57
Q

Por que a Hemoglobina S leva a uma alteração morfológica dos eritrócitos após a saída da MO?

A

A HbS desoxigenada é polimerizada e leva a uma falcização, cursando com hemólise e consumo de NO (vasoconstrição) e vasoclusão

58
Q

O que é a síndrome torácica aguda, típica consequência aguda da crise vaso-oclusiva da anemia falciforme?

A

Dor torácica aguda acompanhada de febre, tosse, taquidispneia ou presença de um novo infiltrado no RX de tórax

59
Q

Porque é realizado US Doppler Transcraniano frequente em portadores de anemia falciforme?

A

Avaliação da chance de ocorrência de um AVC, tratado com transfusão e pior a cada recidiva

60
Q

Porque crianças menores de 5 anos portadoras de anemia falciforme podem morrer por infecção?

A

Ainda não sofreram auto-esplenectomia (por processos vasoclusivos no baço) e o órgão não funciona adequadamente. Febre em tais pacientes é uma urgência médica porque pode evoluir para sepsis e morte

61
Q

O que é o sequestro esplênico?

A

O aprisionamento de hemácias na circulação esplênica leva a anemia grave aguda e hipovolemia (Palidez súbita, cansaço e esplenomegalia) com aumento do reticulócito

62
Q

O que são crises aplásicas?

A

Queda súbita de Hb e cessação da atividade da MO após infecção por Parvovírus B19 ou deficiência de folato, é auto-limitada

63
Q

Como são identificadas as AHAI (anemias hemolíticas auto imunes)?

A

Pelo teste de Coombs/TAD (teste anti-globulina direto) positivo

64
Q

Qual o tratamento das AHAI?

A

Tratamento da causa base

65
Q

O teste de Eluato é positivo em qual AHAI?

A

Na AHAI por anticorpos quentes

66
Q

Qual a diferença no QC da AHAI quente e fria?

A

Na quente são episódios isolados de icterícia (hemólise extra-vascular por IgG), esplenomegalia e os sintomas da anemia são mais pronunciados. Na fria, IgM se liga à hemácia e causa hemólise intra-vascular, com acrocianose e hemoglobinúria

67
Q

Qual o QC comum à Anemia de Fanconi e à Anemia Aplásica?

A

Pancitopenia decorrente da hipoplasia da MO e substituição por tecido gorduroso (sem fibrose ou células neoplásicas)

68
Q

Qual a causa da Anemia de Fanconi, seu QC e tratamento?

A

A perda da capacidade de regeneração do DNA pode levar a insuficiência da MO e malformações congênitas, tratado com TMO

69
Q

Quais as causas da Anemia Aplásica, seu QC e seu tratamento?

A

Comumente idiopática mas relacionado à ação de clones de linfócitos T contra a medula, causando agudamente anemia (reticulócito baixo), leucopenia e trombocitopenia. Tratado com TMO ou imunosupressão

70
Q

Qual a tríade da HPN (Hemoglobinúria Paroxística Noturna)?

A

Hemólise intravascular crônica (relação com o gene pig-a, âncora da membrana), trombose venosa e aplasia medular

71
Q

Quais os achados laboratoriais da HPN?

A

Anemia ou pancitopenia com baixa haptoglobina e alta DHL, teste de Ham positivo (sensibilidade anormal à lise pelo complemento em pH ácido). Teste diagnóstico de escolha: Citometria de Fluxo

72
Q

Qual o tratamento da HPN?

A

TMO

Hemato 2016 (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions