Ovinos Flashcards
Diarreas parasitarias en ovinos: Nematodirus, Ostertagia, Trichostrongylus, Eimeria, Cryptosoporidium, Oesophagostomum.
NEMATODIRUS:
Afecta animales de 1 a 2meses de edad, a pastoreo, en forma de brote. Se localiza en el intestino delgado. De iniciosúbito, causa anorexia, diarrea acuosa profusa, sed, enteritis (mucosa intestinal congestiva y edematosa).
Diagnóstico: Contaje de HPG, necropsia parasitaria.
OSTERTAGIA:
Afecta a animales de 10 semanas o más, a pastoreo en otoño-invierno. So localiza en el abomaso, en estaciones cálidas hacen hipobiosis en las glándulas abomasales.
Causa diarrea, pérdida de peso por abomasítis, hay hipertrofia del epitelio de la mucosa, el pepsinógeno pasa a la sangre no se transforma a pepsina en el abomaso, sube el pH, por lo tanto hay deficiencia de HCl y proliferación de bacterias.
Diagnóstico: Recuentos de vermes en la necropsia y de HPG en heces, detección de pepsinogeno en sangre.
TRICHOSTRONGYLUS:
Afecta animales de 4-9 meses. El T. axei se ubica en el abomaso y T. colubriformis en intestino delgado. Produce anorexia, diarrea crónica, pérdida de peso y torpeza.Hay enteritis catarral, mucosa intestinal congestiva y edematosa, anemia debido a la diarrea, pérdida de sustancia plástica para formar eritrocitos.
Diagnóstico: Conteo de HPG y necropsia recuento (2.000 leve, más de 10.000 grave).
EIMERIA:
Afecta animales al destete en condiciones deficientes de higiene. Transmisión feco-oral (heces y agua). Se da encondiciones de exceso de pastoreo y hacinamiento en lugares cerrados, con saneamiento e higiene defectuosos.
Causa diarrea aguda, subaguda, disentería, pérdida de peso, anemia hemorrágica y muerte.
Diagnóstico: número elevado de ooquistes en materia fecal.
CRYPTOSOPRIDIUM:
Afecta a animales de 7-10 días. Produce debilidad, anorexia y diarrea, pueden morir 2-3 días.
La mortalidad puede ser elevada.
Diagnóstico: identificación de ooquistes en heces teñidas con Giemsa.
OESOPHAGOSTOMUM:
Produce retraso en el desarrollo, heces blandas, diarrea, dolor abdominal en los casos graves y anemia.Sólo se puede llegar a un diagnóstico definitivo mediante necropsia.
Necropsia: enteritis, identificación de larvas en los raspados, adultos en el colon y de nódulos en los intestinos friables o calcificados. Se puede observar un importante engrosamiento de la pared intestinal y peritonitis focal.También se puede hacer el diagnostico por la identificación de larvas en el cultivo fecal.
En animales jóvenes causa diarrea elevada y persistente, en el resto heces blandas. La anemia no es significativa. Se diferencia del resto de los trichostrongiloides porque la diarrea es menos intensa.
Diagnóstico: Anamnesis (edad, historial de pastoreo), signos clínicos (falta de vitalidad, menor ingesta de alimento, retraso en el crecimiento, diarrea oscura que mancha la lana, emaciación, edema), pruebas analíticas (contaje de ooquistes, HPG, proteínas séricas como la albumina).
Necropsia: lavar la mucosa y filtrar, mucosa de abomaso e intestino congestiva y tumefacta, ganglios linfáticos aumentados de tamaño, atrofia de vellosidades.
Sinusitis parasitaria epidemio, síntomas, diagnostico y diferencial
EPIDEMIO:
La sinusitis parasitaria, también conocida como “falso torneo” o “falsa locura de los lanares”, es producida por
Oestrus ovis “gusano de la nariz”, una mosca causante de miasis (diciembre-marzo).
La mosca es grande marrón con manchas oscuras en el abdomen, vive 2 a 10 días. Aborda a los lanares para su
reproducción, y deposita los huevos alrededor de las narinas. Las larvas entran a las fosas nasales y senos frontales,las larvas están provistas de dos ganchos poderosos con los cuales se sostiene de la mucosa y se nutren del mucus y exudado de la cavidad nasal.
SIGNOS:
Cuando es grande el número de larvas instaladas en las fosas nasales y senos, el animal mostrará signos y síntomas de rinitis y sinusitis. Se presenta con depresión del sensorio, anorexia, dificultad para respirar, abundante descarga de mucosidades o exudado de color amarillo a marrón por las narinas y con una irritación que da estornudosfrecuentes y tienden a sacudir la cabeza, para liberarse de las larvas.
También se puede observar bruxismo y posiciones anómalas de la cabeza (estiramiento de la cabeza hacia adelante o hacia atrás).Como consecuencia de estas manifestaciones los ovinos no pueden alimentarse correctamente. Los animales jóvenes retardan su crecimiento y los debilitados o con otras enfermedades intercurrentes, generalmente pueden llegar a desmejorar y morir. En el caso de invasiones a la masa encefálica, se producen los síntomas y lesiones más serios. Los animales afectados manifiestan signos neurológicos que incluyen ceguera, salivación, incoordinación de movimientos,
anomalías de la marcha levantando los miembros anteriores, movimientos anómalos de los globos oculares y torneo hacia un lado, según el alcance orgánico de las larvas.
PATOLOGÍA:
Lesiones de inflamación catarral hasta hemorrágica y purulenta de la mucosa de las fosas nasales y senos
afectados.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico clínico es realizado sólo por la presencia de los signos y síntomas de rinitis y sinusitis. Cuando el
animal estornuda o sacude la cabezapodrán verse expulsadas algunas de las larvas confirmando el diagnóstico.
DIFERENCIAL:
Debe distinguirse la sinusitis parasitaria de la dictyocaulosis y otras enfermedades respiratorias crónicas.
En caso de la sintomatología neurológica deberá diferenciarse de la coenurosis.
Esta última debido a la similitud pueden diferenciarse entre ellas sobre todo por la frecuencia de los signos y
síntomas de sinusitis en el resto de la majada, así como por la incidencia estacional de la oestrosis (solo meses
cálidos) y la coenurosis es en todo el año.
Urolitiasis, etiopatogenía, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
ETIOPATOGENIA:
Patología urinaria mas frecuente en ovinos, puede ser sub-clínica o clínica.
Esta se genera principalmente por el tipo de alimentación, siendo los concentrados los que más predisponen (maíz y sorgo), porque son ricos en fosforo. Los machos de 2-5 años son los más predispuestos ya que presentan una uretra más larga, con más curvas y más finas en ciertas porciones: Apéndice vermiforme, flexura sigmoidea, flexura pelviana.
Predispone también la vida sedentaria, falta de forraje (saliva rica en P lo va eliminando), falta de agua y estres.
Etapas:
1- Formación de núcleos formados por la descamación normal del epitelio urinario, pero empeorado por inflamaciones, estres, carencia de vit.A,etc.
2-Precipitación de sales: Cuando hay exceso de fósforo, mecanismos del ácido citrico y sustancias coloidales se saturan, permitiendo que las sales de P u otras se sedimenten.
3- Concreción de sales en los núcleos: se forman enlaces entre ambos y se dan los cálculos.
Puede haber arenilla(asintomatica) u obstrucciones parciales o totales.
Cuando el urolito obstruye se da una espasmo reflejo muy doloroso en la uretra, esto provoca el cólico-nefritico, sigue con inflamación local pudiendo procovar ruptura de la uretra. Si la obstruccion es total, el flujo de orina que no puede salir, distiende la vejiga procovando cistitis, esta puede reventarse causando uroperitoneo que es una patología grave.
Tipos de urolitos: Pastoreo, silicatos, carbonatos, oxalatos, piedras del trébol.
Concentrados: Fosfatos, cristales de estruvita (Ca, P y Mg)
SINTOMAS:
Si es parcial, vemos estranguria, hematuria, falsa xifosis lumbar, anorexia, inmóvil, marcha envarada, protrución del pene, intentos de orinar,arenilla en el glande.
Si es total se ve el prepucio seco, con dolor e inflamación del glande, podemos palpar la uretra en el recto pulsatil e inflamada, vejiga aumentada de tamaño y sensible
Casos graves, depresión, taquicardia, taquipnea (respiración de kussmaul), aliento uremico.
Diagnostico: Anamnesis, sintomatolgía, exploración del pene y tacto rectal de la uretra y vejiga, cateterización como diagnsotico y tratamiento, ecografía o rayos x.
Uremia,fosfaturia, fosfatemia, identificacción de cristales en la orina y células, pH 7,8 a 8,4.
Necropsia vemos uretritis, cistitis, sedimento o cálculos en uretra o vejiga.
TRATAMIENTO:
Si es en el Apéndice Vermiforme se corta.
Si es en la flexura sigmoidea se realiza tratamiento médico. Adm espasmódicos y analgésico como la Buscapina, 2da dosis a las 6hs. Si después de las 18hs se movilizó, seguimos con ese tratamiento por 5-7 días más. En caso de no, cirugía: Vaciar vejiga con jeringa y proceder a Amputación o Talla vesical (sonda que saca
constantemente la orina al exterior).
Coenurosis, etiopatogenia, síntomas diagnostico y diferenciales..
ETOPATOGENIA:
Coenuro cerebralis, causado por Taeniia cerebralis policefalica, monosomatica. Hospedero definitivo es el perro, se infecta al consumir las vesículas del encéfalo de los ovinos o su medula.
Afecta principalmente a los corderos de 2 a 4 meses, luego adquieren cierta inmunnidad. Los huevos son muy resistentes en el ambiente, y es la fuente de infección para los corderos que consumen pasturas contaminadas.
Patogenia basada en acción toxica,irritativas,necrosantes y principalmente por compresión.
SIGNOS:
Los síntomas pueden aparecer entre las 6 y 30 semanas o más pos-infección y están asociados sobre todo a
fenómenos mecánicos y atróficos.
Aumenta la presión intracraneana, necrosis en los tejidos circundantes que puede llegar hasta cráneo, adelgazando la pared ósea (patognomónico), aumenta el pH del líquido cefalorraquídeo, que se hace neutro a alcalino y muestra además leucocitosis e hipertensión, pueden presentarse formas asintomáticas.
Las formas clínicas tienen diversos signos de disfunción neurológica:
1. Sobreaguda: encefalitis traumática, hiperexcitabilidad y muerte en forma rápida.
2. Aguda: encefalitis aguda, hiperexcitabilidad, temblores, bruxismo, salivación, además de actitudes y
movimientos anómalos, apoyo y empujado de obstáculos con la cabeza, problemas de funcionalidad motora (ataxia, tambaleos, caídas).
Estos síntomas pueden verse, en forma breve e intermitente, pero también en forma prolongada cuando se asocian 2 ó 3 vesículas en desarrollo y el grado de encefalitis es mayor.
Cuando esta fase se prolonga, los animales pueden llegar a permanecer, echados sólo manteniendo signos de sensibilidad periférica. La inspección de los ojo muestra congestión de las mucosas, además de una frecuente ceguera. Es más factible observar estos síntomas de encefalitis aguda en corderos chicos.
3. Crónica: es la más frecuente a campo, encefalitis localizada, no se detecta hasta varios meses pos infección, después que la larva haya llegado a un tamaño apreciable.
Según donde se localice se relaciona con los sintomas, en los hemisferios laterales da torneo hacia ese lado y es lo mas frecuente, en el lolbulo frontal da felxión de cabeza, en el lóbulo occipital da extensión de cabeza con hipermetría y falta de equilibrio por comprimir el cerebelo
También se da la ceguera total o parcial, pérdida de reflejo pupilar y edema de pupila ocular, que es consecuencia del aumento de la presión intracraneana.
DIAGNOSTICO:
Sintomas, anamnesis, análisis coprologico en perro, adelgazamiento de la pared del cráneo patognmónico, edma pupilar por aumento de la PIC.
DIFERENCIAL:
-Oestrosis
-Faciolasis
-Listeriosis, toxoplasmosis.
-Paralisis por garrapata-
-Carencia de cobre(desmielinización).
Síndrome de anemia ovina, etologías,patogenia,síntomas de ANEMIA HEMOLÍTICA, intoxicación por Cu, Anaplasma, Leptospira, ANEMIA POR DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS O HEMOGLOBINA: Deficiencia de cobre.
Se manifiesta por palidez de mucosas, debilidad muscular, depresión, anorexia, aumento de la frecuencia cardiaca,
intensidad de los ruidos aumentados, pulso amplio, dilatación cardíaca, soplo hemático, aumento de la
profundidad respiratoria.
Cuando es terminal hay pulso débil y taquicardia grave.
ANEMIA HEMOLÍTICA:
Intoxicación crónica por Cu:
Se da principalmente en áreas con suelos naturalmente ricos en Cu, raciones con mucho Cu, o pasturas concantidades normales de Cu pero bajo molibdeno (Mb).
Patogenia:
La ingestión frecuente de pequeñas cantidades de cobre no produce ningún efecto patológico, mientras éste se acumule en el hígado, cuando el hígado se satura se produce la liberación masiva de cobre a la sangre provocando una hemólisis intravascular que lleva a la muerte por anemia y nefrosis hemoglobinúrica. La liberación del cobre
hepático puede estar relacionada al stress, nutrición, fatiga, lactancia y transporte.
Sintomatología: comienzo brusco con anorexia, sed, hemoglobinuria, palidez e ictericia, sin trastornos gastro-intestinales. El animal puede morir 24 a 48 hs después de aparición de los síntomas.
Anatomía patológica: hígado inflamado amarillo, ictericia, hemoglobinuria, riñones tumefactos oscuros y bazo friable.
Anaplasma:
En ovinos generalmente la enfermedad es subclínica producida por la bacteria intraeritrocitaria Anaplasma ovis (Rickettsia), tiene alta morbilidad y mortalidad variable.
Los animales jóvenes son relativamente resistentes a la enfermedad pero susceptibles a la infección y quedan infectados permanentemente con un estado de pre-inmunidad.
La fuente de infección es siempre sangre de un animal infectado, propagación por vectores (garrapata o insecto hematófago), mecánicamente por agujas, instrumento de castración, transfusión de sangre, etc.
Patogenia: el grado de anemia de la anaplasmosis varía según el número de eritrocitos infectados, la primera infección coincide con disminución del hematocrito y con la presencia de glóbulos rojos inmaduros en frotis de sangre y aparición de fiebre.
Leptospira:
Es una zoonosis, la fuente de infección es casi siempre de un animal enfermo que contamina el pasto y agua con orina infectada, fetos abortados y secreciones uterinas. Las puertas de entradas principales son respiratorias y genitales.
Patogenia:luego de penetrar se multiplica en el hígado y va a la sangre. Provoca septicemia y daño capilar, hemólisis (hemolisina es la que lesiona los eritrocitos y causa nefritis intersticial).
La forma crónica o abortiva, es una secuela muy frecuente, puede haber degeneración placentaria y fetal.
Signos Clínicos: generalmente mueren de septicemia, fiebre, disnea, hemoglobinuria, anemia y abortos.
Tratamiento: estreptomicina, tetraciclina y transfusión de sangre.
ANEMIA POR DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS O HEMOGLOBINA:
Deficiencia de Cu:
La carencia de cobre puede ser primaria (falta de Cu en el suelo), o secundaria (asociada a excesos de otros minerales como por ejemplo Mb).
Son más susceptibles los animales jóvenes y se da más en animales a campo sin suplementar.
Patogenia: el Cu es necesario para la formación de las células rojas sanguíneas (hematopoyesis) al permitir que se lleve a cabo la absorción normal de hierro en el aparato digestivo y la liberación de hierro del sistema retículo endotelial y de las células parenquimatosas hepáticas al plasma sanguíneo.
La ceruloplasmina interviene en la formación de la hemoglobina, enzima que contiene el 90% del Cu, por eso su carencia provoca anemia.
Síntomas clínicos: niveles sanguíneos de Cu por debajo de 0,2g/ml producen interferencia en la hematopoyesis normal y anemia. La anemia en los ovinos es hipocrómica y microcítica.
Da trastornos nerviosos, anormalidades óseas, alopecia, diarrea y pérdida del apetito por antagonismo con Zn y Mb. Pica, infertilidad, disminución de los parámetros productivos y reproductivos.
Síndrome de anemia ovina, etologías,patogenia,síntomas ANEMIA HEMORRÁGICA. Haemoncosis, Fasciolasis.
ANEMIA HEMORRÁGICA: normocítica y normocromica.
Haemonchus contortus:
Es una habitante del abomaso que tiene un ciclo verano-otoño. Huésped definitivo ingiere L3, pasa por submucosa,se desenvaina y llega a L4.
Afecta a todas las categorías pero mayormente a animales jóvenes. La patología se produce por succión de sangre (hematófago) por la forma adulta y juvenil, y además los daños causados a nivel de mucosa abomasal llevando a hemorrágias causando anemia por la importante pérdida de sangre diaria.
Es el único parásito de los ovinos que hace hipobiosis en el período invernal de mayo a agosto aproximadamente dependiendo del clima. Estos salen de la hipobiosis al comenzar el período de días cálidos y humedad, algunas veces coincidiendo con el alza de lactación.
El alza de lactación es el aumento en la ovipostura, en un momento fisiológico clave para la oveja de cría que coincide antes del destete del cordero, infestando masivamente al potrero y por ende al cordero.
Existen 3 presentaciones clínicas:
Hiperaguda: animal echado, mucosas pálidas, debilidad (se cae), edema por hipoproteinemia (existe pérdida de proteínas del cuajo ya que este está inflamado y no mantiene presión osmótica), inapetencia y muerte.
Aguda: forma más común, se pierden 50 a 200 ml de sangre pero los signos clínicos son similares al
hiperagudo. La anemia es normocítica y normocrómica hasta que se agotan las reservas de hierro, y pasan a ser macrocítica e hipocrómica.
Crónica: anemia moderada. Disminuye la producción de lana y carne. A la necropsia se ve hipertrofia de médula ósea.
Fasciolasis:
La forma larvaria se localiza en el parénquima hepático y los adultos en los conductos biliares. Es favorecido por el clima húmedo y veranos lluviosos.
Ciclo Biológico: Miracidio – Esporocito – Redia – Cercaria – Metacercaria.
Las metacercarias al llegar al intestino se transforman en fasciolas jóvenes que atraviesan la pared intestinal, migran por la cavidad peritoneal hasta llegar al hígado, atraviesan la cápsula de Glisson y continúan migrando por el parénquima durante 6-7 semanas hasta llegar a los conductos biliares donde comienzan por la puesta de huevos
de 8-12 semanas post infección.
Patogenia:
Fasciolasis Aguda: afecta a ovinos jóvenes.La penetración masiva de Fasciola Hepática en el hígado produce la muerte al cabo de 2 meses. La muerte ocurre por destrucción masiva del hígado y la hemorragia.
Fasciolasis Sub-Aguda: el nivel de infección es más bajo y las hemorragias y daño hepático provocan tejidos de reacción prolongando el período de migración de las fasciolas, esto ocasiona grandes daños, mecanismos que llevan a la muerte en 8-10 semanas debido a fallas en el funcionamiento hepático y a una anemia severa.
Crónica: es la forma más común de la enfermedad. Los parásitos adultos se localizan a nivel de los
conductos biliares causando su inflamación y engrosamiento. Los animales se vuelven anémicos, ictéricos y el hígado se encuentra cirrótico.
Sintomatología: embotamiento y debilidad, anorexia, palidez de las mucosas, edema sub-mandibular y ventral, dolor en zona de proyección hepática.
Anatomía patológica: en la forma aguda vamos a encontrar el hígado friable, inflamado, capsula de Glisson con pequeñas necrosis y hemorragias.
En la forma crónica vamos a encontrar fasciolas grandes en conductos biliares, conductos biliares engrosados, parénquima hepático fibroso.
Queratoconjuntivitis ovina, etiología, epidemiología, factores predisponentes, tratamiento.
La queratoconjuntivitis es una enfermedad infecciosa endémica de portador, estacional, caracterizada por la
inflamación de la conjuntiva y la córnea.
Las pérdidas económicas están asociadas a menor ganancia de peso, menor producción de lana, pérdida de la visión, gastos en medicamentos y manejo.
ETIOLOGÍA:
Neisseria ovis (principal en Uruguay), es un coco o diplococo, gram -, aerobio, beta hemolitico. Es el
causante de la enfermedad.
Mycoplasma conjuncitivae(Tiene un papel importante en la presencia y trasmisión de la enfermedad. Muy
persistente en la conjuntiva ocular)
Chlamydia psittaci(Siempre asociada a Mycoplasma produciendo lesiones para que Neisseria produsca la
enfermedad)
EPIDEMIO:
Tiene distribución mundial donde se crían ovinos. Ocurre desde fines de primavera hasta fines de otoño, siendo a mediados de verano la época más prevalente.
Afecta a ovinos de todas las edades, con mayor prevalencia en animales jóvenes, principalmente recién destetados.
La enfermedad no ocurre todos los años ya que después de la ocurrencia de un foco, el rebaño permanece parcialmente inmune por 2 a 3 años.
La fuente de infección son las secreciones oculares y nasales de animales enfermos, transmisión por contacto directo o a través de vectores como moscas y otros insectos.
La polvareda y la concentración de animales en potreros o corrales pequeños favorecen la transmisión.
Factores predisponentes:
Primavera-verano.
Mb elevada de 10 a 80%.
Radiaciones solares.
Vientos con polvo.
Aumento del número de insectos.
Pasturas irritantes.
Estrés.
Contacto estrecho con animales.
TRATAMIENTO:
Se trata con ATB en colirios o intrapalpebrales, también se utiliza violeta de genciana.
Foot-rot, etiología, epidemio, signos y grados, diagnostico y tratamiento.
ETIOLOGÍA:
Asociación patológica de Dichelobacter nodosus y Fusobacterium necrophorum(habitante normal de la flora gastrointestinal). Generalemente el Dichelobacter es el que reproduce la enfermedad, pero necesita lesiones primarias que pueden ser provocadas por traumatismos, o el propio Fusobacterium(dermatitis interdigital).
Dichelobacter nodosus produce proteasas que hidrolizan la queratina y un factor termo estable que que favorece la multiplicación del Fusobacterium.
EPIDEMIO:
Es una enfermedad de portadores, se da con temperaturas mayores a 10 °C y húmedad, siendo más común en otoño,primavera y veranos muy lluviosos.
La bacteria sobrevive en los animales con lesiónese cronificadas, en el suelo no vive mas de 15 días.
Los principales portadores y diseminadores son los carneros, principalmente los viejos. Es más prevalente en lugares con hacinamiento y muy húmedos.
SIGNOS Y GRADOS:
Según grado de severidad (0 – 5).
• Grado 0: Pie normal. Espacio interdigital con pelos, color normal, sin exudados y con suela con simetría.
• Grado 1: Espacio interdigital con eritema y alopecia. Es clínicamente muy parecido a dermatitis (solo
Fusobacterium), se diferencia porque Pietin, se ven los diferentes grados en las ovejas, y no, la misma lesión.
• Grado 2: Comienza a afectarse la piel de los talones, exudado en espacio interdigital, que aun no llega al
estuche corneo.
• Grado 3: Ingresa al estuche corneo. Se divide en tres. 3A, 3B y 3C. Siendo hasta la etapa 3B reversible.
3A – Ingresa en el estuche a nivel de talones
3B – Hay difusión del agente en los talones
3C – Todo el talón estará afectado (a partir de aquí ya es irrecuperable, ovino debe descartarse)
• Grado 4: Sube por el eje abaxial y separa corion de muralla
• Grado 5: Se separa la muralla y suela (exungulación).
DIAGNOSTICO:
Inmunifluoresencia, PCR, cultivo y tipificación en agar pezuña al 4% y luego al 2%.
TRATAMIENTO:
Pediluvios con sulfato de zinc ( ZnSO4) + detergente
Sanos 15min x 1
Recuperables 15min x 3o4 en 20 días.
Eliminar crónicos o los que no recuperan.
En verano, tratamientos de erradicación estratégicos, 1 pediulvio por 15 min y eliminar enfermos.
Todo el tratamiento tópico mejora considerablemente con el despesuñado previo baja la anaerobiosis.
Vacunación ayuda a prevenir, inmunidad dura 3 meses aprox, aplicar previo a los periodos de mayor incidencia.
Cuarentena y evaluación de animales que ingresan al establecimiento.
Diferencial de afecciones podales en ovinos BACTERIANAS (dermatitis interdigital, absceso de pie, abceso de dedo, manquera post-baño).
DERMATITIS INTERDIGITAL:
es la inflamación aguda del espacio interdigital causada por Fusobacterium necrophorum.
Causa dermatitis interdigital, a diferencia del foot-rot ésta se produce más en la zona de talones (posterior).
Presenta congestión, edema, exudado húmedo, eritema y mínima afección de las estructuras corneas. Está asociada con humedad, barro, encierros y frio. Frente a la perdida de la integridad de la piel se produce infección por F. necrophorum que produce destrucción tisular con la consiguiente respuesta inflamatoria.Se produce una dermatitis necrótica aguda que se puede complicar con miasis.
.ABSCESO PODAL o DE PIE
Etiología: Corynebacterium pyogenes es el principal. Son patologías infecciosas, pero no contagiosas.
Epidemio: Se ve más común en MMPP. Las bacterias ingresan a través de grietas en la pezuña o lesiones de la piel. Muchas veces es posterior a un Pietin crónico, donde hay una exungulación y absceso podal.
Patogenia: Al ingresar, afectarán las articulaciones metacarpo/metatarso-falangiana, con osteólisis y osteogénesis.
Signos: Se ve claudicación grave, muy dolorosa. Inflamación en rodete coronario. Ese absceso va a trata de fistulizar, generalmente a nivel del rodete coronario, y en menor medida en espacio interdigital.
Tratamiento: Lleva mucho tiempo y mucho gasto, por lo que solo se destina a animales de valor.
-ATB sistémicos (penicilina + strepto 60.000UI/kg para que alcance el lugar, cada 24hs y IM x 1sem, Oxitetraciclina
20mg/kg IM 24hs. Cuidado muy irritante.
-ATB local (Tilmicocina llega al absceso bien, 10mg/kg SC y con dosis correcta porque puede ser fatal, es monodosis) o ARI (Antibioticoterapia Regional Intravenosa) con ligadura por 10 mins con soluciones gentamicina, oxitetraciclina
(se da ¼ de la dosis porque es para IV)
-Antinflamatorios (flumexin x 3d) en animales de valor económico..
.MANQUERA POST-BAÑO: causada por Erysipelothrix rusophatiae, como consecuencia de la contaminación de los baños por esta bacteria. Entra por erosiones cutáneas. Aparece una severa claudicación 2 a 4 días post-baño. El proceso inflamatorio, sólo afecta piel y tejido subcutáneo (no se ven afectados los espacios interdigitales ni tejidos duros).
Las cuartillas afectadas aparecen calientes y dolorosas con caída de pelo, postración y decaimiento, anorexia,
pérdida de peso, no se producen muertes y se recuperan luego de 10 a 14 días.
Antinflamatorios (flumexin x 3d) en animales de valor económico.
.ABSCESO DE DEDO
Etiología: Trauma o cuerpo extraño que logró que las bacterias llegaran a la art. Son infecciosas, pero no contagiosas.
Epidemio: Más común en MMAA.
Patogenia: Hay una artritis séptica de articulación inter-falangiana distal, dentro del estuche corneo. Se ve osteólisis y osteogénesis por la inflamación, que puede llevar a anquilosis.
Comienza a nivel de la pinza, por lo que se ve un crecimiento de la pinza (apoya talón y la pinza crece). Es unilateral (hay asimetría de dedos, pero con talón sano (DD pietin).
Signos: Claudicación servera por gran dolor (no apoya).
Tratamiento: despezuñado exigente (para que drene), pediluvios, ATB sistémicos/locales y ARI y antiinflamatorios.Esta puede fistulizar por rodete coronario o por la suela.
Diferencial de afecciones podales en ovinos VIRALES, BACTERIANAS Y TRAUMATICAS( Ectima, aftosa, strawberry foot-rot,separación de muralla)
ECTIMA: O “boquera”, patología causada por un Parapoxvirus quien es muy resistente a la desecación
pudiendo permanecer en costras durante años.El virus penetra a través de excoriaciones de la piel y presentará lesiones que pasan por eritema, mácula, pápula, vesícula, pústula, y costra.
Afecta principalmente a corderos causando vesículas y pústulas y lesiones proliferativas de los labios, nariz, rodete coronario y piel interdigital.
Las lesiones en las patas son las que originan la claudicación. Una vez que la lesión se cura permanece una inmunidad sólida por 2 años
STRAWBERRY FOOT-ROT: Etiología: Dermatophilus congolensis. Habitante normal de la piel, que necesita una herida como puerta de entrada.
Epidemio: Presencia de humedad, heridas, predisponen a la patología en animales jóvenes (corderos).
Signos: Lesiones en rodete coronario, espacio interdigital y por debajo del nudo. Son
dermatitis proliferativa con producción de costra. Se ve tejido de granulación con aspecto de frutilla, sangrante… Costras también pueden verse en hocico (DD Ectima).En adultos “lana de palo”, hay exudados y costras, la lana queda apelmazada y dura.
Tratamiento: Pediluvio con antiséptico (sulfato de zinc, sulfato de cobre -cuidado tiñe lana-)
Que ese pediluvio sea alto con suficiente agua porque debe llegar al nudo.
SEPARACIÓN DE MURALLA:
Epidemio: Muy común en animales pesados
Etiología: la unión suela-muralla se debilita. Es un proceso degenerativo, crónico y progresivo.
Patogenia: Puede estar dado como consecuencia de una laminitis, por pisos duros o falta de despezuñado. Lo que sucede es que la muralla, al seguir creciendo, predispone a que se debilite la línea blanca y se separe la muralla.
Signos: Siempre la separación de la muralla es abaxial (parte lateral), se va acumulando materia orgánica y se va separando más y más.
Tratamiento: Recorte en forma de media luna y se saca la muralla desprendida para que crezca junto al corion.
Dermatopatías parasitarias: etiología,signos,diagnostico y diferencial. (Sarna psoroptica,sarna chorioptica,sarna sarcoptica,sarna demodectica, piojera, garrapata, bichera, dermatobia)
SARNA PSOROPTICA:
Etiología:Superficial del vellón, la mas común, otoño-invierno. Psoroptes ovis
Signos: lesiones en escapula,costal y flanco. Costras húmedas y gruesas, piel eritematosa, prurito.
Diagnostico: Signos, anamnesis, raspado de lesiones e identificación del acaro.
Ciclo biologico de 10 días
SARNA CHORIOPTICA:
Etiología: Superficial, patas y partes bajas
Chorioptes ovis. Meses fríos y húmedos, afecta bovinos y equinos.
Signos: Costras, escaras y alopecia, dermatitis y lana acapachada de partes bajas,cuartillas,ubre,escroto,cara interna de muslos, infertilidad en machos por dermatitis en testiculos. Prurito
Diagnostico: signos, anamnesis, identificación.
SARNA SARCÓPTICA:
Etiología: Profunda, cabeza, cuartillas, poco frecuente.
Sarcoptes scabiei var ovis, meses fríos, zoonosis.
Signos: prurito, comienza con lesiones discretas en labios, morro, ojos. Luego piel inflamada,costras amariollentas,eritema,edema,alopecia. Luego deja piel de elefante y costras.
Diagnostico: signos, anamnesis, indentificación.
SARNA DEMODECTICA:
Etiología: rara, se da cuando hay inmunosupresión ya que son flora normal de los folículos. Demodex ovis.
Signos: pústulas,nódulos,alopecia,engrosamiento de la piel,apruriginosa, prurito en inefecciones secundarias, foliculitis. Afecta axilas,barrigam,cara,ojos,morro y orejas.
Diagnostico: signos,anamnesis, indentificación.
PIOJERA:
Etiología: Irritación,rascado y lamido por prurito.
Lignognatus y Haematopinus como piojos chupadores, de cara, patas y cola, menos importantes.
Damalinia ovis, el mas importante de denuncia obligatoria, piojo masticador en todo el cuerpo, incidencia en meses fr{ios.
Signos: lana hirsuta,prurito, vellos desarreglado,alopecia, dermatitis papulocostrosa.
Diagnostico: signos,anamnesis,identificación por observación directa del piojo.
GARRAPATA:
Etiología: Boophilus,Ixodes,Rhpicephalus, Amblyoma. Se da en campos muy infestados.
Signos: molestia,perdia de peso, daños en cuero, muerte por anemia (anaplasma y babesia)
Diagnostico: Identificación
MIASIS:
Etiología: Cochliomya hominivorax, en heridas de animales y lesiónes supurativas. Alta incidencia en ovinos, principalmente por el manejo (señalada).
Signos: molestos,dolor,depresión y adelgazamiento, olor fétido muy desagradable y evidencia de las larvas.
Diagnostico: Identificación de las larvas
MIASIS SUBCUTANEA FORUNCULOSA.
Etiología: Dermatobia hominis, ciclo foretico.
Signos: Nodulos con abertura al exterior, por donde sale la larva 3 luego de un ciclo de 35-55 días. Dificil cicatrización. Animales intranquilos,molestos, adelgazamiento y dolor marcados con altas temperaturas.
Diagnostico: Identificación.
Aborto ovino, principales causas y diferenciales. (toxoplasmosis,brucelosis,campylobacteriosis,salmonelosis,listeriosis,aborozo enzoótico, fiebre Q, enfermedad de border)
NO INFECCIOSO:
Por sustancias químicas, drogas o plantas, plomo, nitratos,trébol dulce, estrógenos, cortisol, prostaglandina, déficit de progesterona, falta de energía, deficiencia de vitamina A, Cu, Se, stress,traumáticas.
INFECCIOSAS:
PARASITARIAS:
-Toxoplasmosis: causada por Toxoplasma gondii. Zoonosis. Se trata de un problema colectivo de abortos, el
más importante en nuestro país. Abortos en primoinfección, el resto crea inmunidad de por vida.
Si la infección ocurre en el primer 1/3 de gestación ocurre reabsorción y retorna al celo. En el 2/3 causa aborto o momificación y en el 3/3 los corderos están muertos al nacer.
La oveja no muestra signos de enfermedad. Placenta muy grande, cotiledones inflamados y necrosados. El diagnóstico se hace por apariencia de placenta, frotis de cotiledones teñidos con Giemsa. Examen del cerebro de los corderos que hayan muerto inmediatamente de nacer. Se observan focos en células gliales y leucoencefalomalacia característico de infección.
BACTERIANAS:
-Brucelosis: es causada por Brucella ovis (la principal), también esta Brucella mellitensis(no en Uy). Se transmite por vía
venérea pasiva de carnero a carnero, restos de abortos, contaminado el suelo.
Causa aborto tardío por placentitis, pueden estar muertos al nacer o nacer débiles con bajo peso. Además causa epididimitis en carnero y en consecuencia infertilidad, edema de escroto, cola dura y de tamaño
aumentada. Diagnóstico: PCR, RFLP, ELISA, y aislamiento de bacteria en estómago y placenta.
-Campylobacteriosis: causada por Campylobacter fetus. Zoonosis. Se transmite por la ingestión de agua o alimento contaminado con heces o descargas vaginales de ovejas abortadas. No se transmiten por vía venérea como en bovinos. El macho no difunde la enfermedad.
Causa aborto tardío, últimas 6 semanas de gestación o nacimientos de fetos muertos. Tormenta de abortos.
Puede haber metritis después del parto o abortos. Produce placentitis con edema y necrosis de cotiledones, hinchazón vulvar y secreción rojiza. Feto con hígado necrótico. Aislamiento a partir de placenta, hígado o
contenido estomacal del feto.
-Salmonelosis: causada principalmente por salmonella abortus ovis y también causa abortos estacionales. S. dublin, S. typhimurium y S. Montevideo. Se Transmite por ingestión de alimento o agua contaminada con materia fecal o descargas vaginales. Causa aborto tardío en las últimas 6 semanas de gestación, pirexia transitoria, inapetencia temporal, y a veces se desarrolla metritis post-parto grave.
S. dublin ocasionalmente causa aborto tardío. Si nacen vivos son muy débiles, con diarreas y mueren al mes de vida.
El diagnóstico se hace por la Identificación del agente por medio de cultivo a partir del contenido estomacal del feto, placenta o secreciones vaginales
Serología para salmonella abortus ovis, prueba de aglutinación.
-Listeriosis: causada por Listeria monocitogenes. Zoonosis. Suele encontrarse presente en el suelo, alimentos y heces de animales sanos. Infección inhalatoria, conjuntival y venérea. Causa aborto tardío tras 3 meses. La oveja también puede tener encefalitis y septicemia, pero por lo general no ocurre abortos y síntomas nerviosos simultáneamente.
Secreción vaginal espesa y de color marrón, la oveja puede morir de metritis y septicemia. Feto con necrosis en hígado y edema, la placenta esta necrótica. Microabcesos en encéfalo y medula, meningoencefailits en ovinos adultos.
El diagnóstico se hace mediante el cultivo a partir del estómago o hígado fetal.
-Aborto Enzoótico: causado por Chlamydophila abortus. Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados por animales portadores. La infección se disemina en el parto, afectándose las corderas que lo
manifiestan cuando están preñadas. Causa aborto tardío en las últimas 3 semanas. Da placentitis, degeneración y necrosis de cotiledones fetales.
Los fetos pueden estar momificados o normales. Causa retención de placenta y metritis.
El diagnóstico se hace mediante frotis hepáticos, de placenta o secreciones vaginales teñidas con Ziehl-Neelsen modificada por Stamp.
-Fiebre Q: causada por Coxiella burnetti. Zoonosis. Se transmite por contacto directo e inhalación. Infección latente en ubre y en útero con reacción y eliminación del microorganismo en el parto por placenta, orina,
materia fecal y leche. Causa aborto tardío y anorexia. Se diagnóstica por serología, placenta engrosada, exudado purulento y cotiledones.
VIRALES:
Enfermedad de Border: causada por Pestivirus similar al de DVB y EM en bovinos. Se transmite por inhalación de aerosoles, vertical en la gestación por corderos infectados que se vuelven portadores crónicos
excretando el virus, aunque estén aparentemente sanos. Algunos carneros pueden excretar el virus en el semen a pesar de tener una pobre fertilidad.
Causa aborto en menos de 50 días causando degeneración placentaria y reabsorción embrionaria, aborto temprano con momificación o maceración. En corderos que llegan a nacer, hay signos neurológicos como temblores, lana áspera y debilidad, alta mortalidad por hipomielogénesis. Se diagnostica a partir de corderos se realizan exámenes histopatológicos de cerebro y médula espinal,
aislamiento de virus, técnica de anticuerpo, fluorescencia, a partir de la oveja por serología.
Mastitis ovina, etiología, signos, diagnostico y tratamiento.(Pasteurella multocida (mastitis indurativa),Staphylococcus aureus (mastitis gangrenosa)).
ETIOLOGÍA:
Condición bimastida agrava el cuadro, además, las mamas son proporcionalmente mas grandes, generan cuadro generalizado mas fácilmente.
Traumatismos, mal higiene, alteraciones del pezón, muy grandes o muy chicos, mal destete.
La estasis láctea es el factor mas importante, por muerte perinatal, lo evitamos haciendo ayuno de alimento y agua hasta que cese la producción.
-Patógenos asociados:
oPasteurella multocida (mastitis indurativa).
o Staphylococcus aureus (mastitis gangrenosa).
o Streptococcus agalactiae.
o Streptococcus uberis.
o También intervienen otros agentes como E. coli, Actinobacillus lignieresii, Corynebacterium pyogenes y
Clostridium spp.
SIGNOS:
-Mastitis gangrenosa por Staphylococcus aureus: aguda, la ubre está caliente y con dolor, empieza quedando de color rosada, va pasando a rojiza-negra y necrosis. Con exudado sanguinolento y olor. Generalmente se afecta una mama, causa fiebre, anorexia, disnea y laminitis.
-Mastitis indurativa por Pasteurella multocida: aguda, unilateral, la ubre esta dura, con calor y dolor, de color rojo violáceo, secreción láctea serosa con grumos purulentos, disminución del tamaño glandular a los 4-6 días, fiebre, inapetencia, cojera.
DIAGNOSTICO: Por anamnesis, signos clínicos, examen clínico. Al examen de la leche vamos a encontrar que esta alterada de color, tenemos que evaluar la consistencia, cultivo microbiológico y antibiograma
TRATAMIENTO: ATB parenteral penicilina-estrepto, si hay necrosis avanzada amputación, ordeñar cuarto afectado e introducir pomo de ATB.
Impotencia coeundi, principales causas.(mecánicas,funcionales,edad,dolor,infecciosas,nutricionales)
Imposibilidad o problemas en la monta o cópula. Hace referencia a la libido, erección, cópula y eyaculación. Puede ser por una causa primaria o secundaria.
MECÁNICAS:
Fimosis: incapacidad de protruir el pene por estenosis o por adherencias.
Parafimosis: es una patología que produce edema, hinchazón y balanopostitis.
Contractura del músculo isquion-cavernoso.
Frenillo persistente: se produce por separación incompleta del pene y prepucio
Hematoma de pene, fractura, rotura del cuerpo cavernoso, debido a violencia o inexperiencia.
Tumores del glande, papilomas son de origen viral, pueden autocurarse y tener una regresión normal.
ALTERACIONES FUNCIONALES:
Parálisis del pene (M. dorsal), falta sensibilidad secundario a ruptura y hemorragia del cuerpo cavernoso.
Defectos de los M. retractores del pene.
-Congénitamente cortos.
-Contractura muscular.
-Calcificación de los músculos.
ALTERACIONES POR LA EDAD:
Machos muy jóvenes o muy adultos muestran una falta total o parcial del deseo sexual. En adultos puede deberse a una disminución de los niveles de testosterona, senilidad, desmejoramiento general,
uso excesivo o artritis. Los jóvenes por inexperiencia o timidez pueden ser lentos para montar.
ALTERACIONES POR DOLOR:
Postitis: lesión de la mucosa prepucial por aplasia o hipoplasia de los músculos retractores del prepucio. Las
lesiones generalmente se dan cerca del orificio del prepucio y da un proceso inflamatorio agudo, con edema
local e hipertermia.
Lesiones osteo-articulares: tarsitis, artritis, luxación coxofemoral.
Lesiones de la pezuña: callo interdigital, foot-rot.
Balanopostitis: inflamación del glande y prepucio.
Traumáticos como espinas, abscesos.
INFECCIOSAS:
Cualquier enfermedad crónica o aguda grave. Balanopostitis: inflamación del pene y del prepucio de carácter
contagioso que afecta a capones y es provocado por Corynebacterium renale y causas víricas (IBR, Herpesvirus).
NUTRICIONALES:
Machos delgados, emaciados, deficiencia de vit. A, proteínas y minerales pueden tener impulso sexual reducido.
Retardan la pubertad y la instauración de la libido. Machos sobrealimentados, obesos tienden a ser perezosos,
tener trastornos articulares y de pie como afecciones ósteo-articulares, tarsitis, artritis de nudo, luxación coxofemoral, subluxación rotuliana, tendinitis.
Carencia de cobre, manifestaciones clínicas, diagnostico y tratamiento
El Cu es un mineral muy importante en el organismo ya que cumple diversos roles, en especial como cofactor enzimático y en la acción de determinadas enzimas. Es por esto que sus manifestaciones clínicas van a depender de la enzima que esté afectando.
MANIFESTACIONES:
El pelo y la lana no se desarrollan en forma normal lo que produce alopecias, crecimiento lento y anormal
(lana sin riso, fina, despigmentada y baja resistencia). Constituye el primer signo, y a veces el único, cuando la deficiencia del metal es leve.
Niveles sanguíneos de Cu por debajo de 0.2µg/ml producen una interferencia en la hematopoyesis normal y anemia.
Los trastornos nerviosos se deben a una degeneración y falla en la mielinización de las células nerviosas del cerebro y espina dorsal.
Puede manifestarse con anormalidades óseas (osteoporosis, fracturas) por defectos en la mineralización de la matriz ósea.
Diarrea con abundante moco de color azul-verdoso y pérdida de apetito por antagonismo con Zn y Mb (ingestión de tierra).
Existe un síndrome específico relacionado con la deficiencia de Cu llamado “Ataxia enzoótica de los corderos”.
Afecta solamente a corderos no destetados, en la mayoría de los casos de 1-2 meses de edad, a mayor edad la enfermedad es más leve. Los corderos afectados hasta el primer mes de vida suelen morir en 3-4 días, mientras que en los mayores puede darse la muerte en 3-4 semanas y algunos pueden sobrevivir aunque presentarán cierto grado de ataxia y atrofia de los cuartos posteriores. Merino la más susceptible.
Los signos característicos son:
Incoordinación, empezando por los miembros posteriores.
Frecuencia cardíaca y respiratoria aumenta frente al ejercicio.
Flexión excesiva de las articulaciones, hasta que se cae.
Cuando se afectan las manos, hay decúbito y muere de inanición.
DIAGNOSTICO:
Una deficiencia de Cu suele notarse a nivel del rebaño. El diagnóstico está fundamentado en la recogida e interpretación de las historias clínicas, en la exploración física de los animales afectados, en las pruebas analíticas
realizadas sobre muestras de hígado, y en el estudio del medio ambiente incluyendo un análisis de los suministros de alimentos, agua y quizás el análisis del suelo.
Una práctica habitual es la de tomar muestras de sangre aleatoriamente en al menos el 10% de los animales con afectación clínica, así como en el 10% de los animales normales.
Niveles normales de Cu en el plasma (0,7-1,3 µg/ml), valores indicativos de una deficiencia primaria de Cu (0.1-0.2 µg/ml).
Podemos obtener los niveles de Cu en sangre de forma indirecta, midiendo la concentración de
ceruloplasmina(contiene más del 95% del Cu circulante en animales normales).
Hay una correlación muy importante entre los niveles plasmáticos de Cu y la actividad de la ceruloplasmina, cuya Determinación es un procedimiento menos complicado y más rápido que el del Cu en plasma.
En la necropsia, los hallazgos característicos son anemia y emaciación. Se puede producir una osteoporosis grave con fracturas de huesos largos. El hallazgo más importante en la ataxia enzoótica es la degeneración de los axones y la mielina de las vías cerebelosas y motoras en la médula espinal.Biopsia hepática para medir Cu.
Ensayo clinico tratamiento-respuesta: comparacion de las variables de salud y produccion en un grupo tratado con Cu en comparacion con uno sin tratar
