Osteoporos Flashcards
Vad är en osteoporosfraktur och vart brukar de sitta?
Fraktur som orsakas av LÅGENERGIVÅLD
- Underarm
- Överarm
- Höft
- Kotkompression (detta är en form av fraktur)
Ungefär varannan kvinna och var fjärde man kommer drabbas av en osteoporosfraktur efter 50 års åldern. I sverige finns totalt ca 70 000 osteoporosfrakturer per år.
Dessa frakturer är kopplade till hög mortalitet och stor morbiditet. Vad menas med att de är kopplade till stor morbiditet?
Det finns dels den direkta smärtan i samband med akuta skadan, men de kan även ge bestående (ibland livslångt) smärttillstånd som ofta kan vara morfinkrävande. Många frakturer ffa höft och kotfrakturer kan ge minskad autonomitet och man kan behöva gånghjälp (kryckkäpp/rullator). Man kanske även behöver hemtjänst eller att flytta in på boende efter frakturen.
Man kan få ont/nya frakturer på grund av att man inte längre kan hålla en ergonomisk hållning efter eg en kotkompression. Detta kan förutom att åstadkomma smärta öven göra att man blir mer fallbenägen.
Vad finns det för problem i samhället när det kommer till insatser mot osteoporos?
Underdiagnostiserat (få patienter utreds vidare för osteoporos efter en lågenergifraktur)
Dålig följsamhet hos patienten till behandling (50% avslutar sin behandling med veckotablett redan efter ett år)
Det finns en viss elasticitet i skellettet, detta uppstår tack vare en kontinuerlig omsättning av moget ben. Vilka celler deltar i denna kontinuerliga ombyggnad?
Nedbrytande osteoklaster
Uppbyggande osteoblaster
Osteoklaster fäster sig på benets yta och vilar i resorptionsgropar som sedan fylls på med ny benmatrix av osteoblaster under formationen. Hur kan det se ut om resorption fortsätter utan formation?
Tunnare trabekulärt ben pga obalans mellan osteoklaster och osteoblaster. Tittar vi noggrant så ser vi resorptionsgropar på ytan.
(trabeklar kan försvinna helt, samt så kan trabeklarna bli tunnare)
Beskriv hur osteoklaster aktiveras och hur de påverkas vid inflammation och menopaus.
Normal
Osteoblasterna samt deras precursors har en direkt inverkan på osteoklastaktivering genom att uttrycka och utsöndra proteinet RANK-L som binder till RANK (receptorer) på osteoklasterna samt deras precursorer för att aktivera dem till mogna osteoklaster.
Osteoblaster uttrycker även OPG som binder till RANKL och hämmar RANKL från att binda in till RANK på osteoklasterna.
Inflammation
Aktiverade T-celler uttrycker membranbunden och löslig RANK-L. Interleukiner och TNF-a stimulerar osteoblaster att öka RANK-L också.
Mängden RANK-L kommer då kunna överstiga den skyddande förmågan av OPG så att fler osteoklaster aktiveras.
Östrogen
Sänkt östrogen ökar uttrycket av RANK-L.
Vid osteoporos kan trabeklarna bli så urtunnade att vi kan få kotkompression av enbart en hostattack. Hur ser det kortikala benet ut hos en kvinna från ung till gammal?
Skelettet når sin största bentäthet “peak bone mass” vid 20-30 års åldern, vad styr peak bone mass? Hur ser tätheten ut efter platån som sker vid peak bone mass?
Faktorer som spelar roll i hur mycket benmassa vi kan uppnå
Genetiken
Calcium/vit-D nivåer
Östrogen
Fysisk aktivitet
Efter peak bone mass
Bentätheten sjunker sakta under de vuxna åren (om inte man äter läkemedel eller drabbas av ngn sukdom som påverkar bentätheten).
Hos kvinnor kommer det även att ske en abrupt sänkning av östrogen vilken kan orsaka en snabb förlust av benmassa.
Här blir faktorerna (genetik, calcium/vitd, östrogen, fysisk aktivitet) återigen mycket viktiga för att determinera hur mycket/snabbt man tappar sin benmassa.
Fysisk aktivitet är däremot viktigt hela livet både för att bevara benmassa och undvika fall.
Vilka riskfaktorer kan finnas bakom en osteoporos respektive osteoporosrelaterad fraktur?
Starkaste riskfaktorer
Hög ålder
Kvinnligt kön
Hereditet (osteoporotisk fraktur i släkten)
Läkemedel
Sjukdomar
Andra riskfaktorer som också spelar roll
Vitamin D brist
Lågt BMI
Tidig menopaus
Rökning
Överkonsumption av alkohol
Malnutrition
Riskfaktorer för osteoporosrelaterad fraktur
Det är alltså egentligen ingen fara att ha osteoporos sålänge man inte bryter sig, det är frakturerna som vi inte vill ha. Osteopros är en riskfaktor till osteoporosfraktur.
Låg bentäthet
Tidigare lågenergifraktur
Fall benägenhet
Ökar kroppslängd (lång, smal, vinglig)
Tendens till yresl/nedsatt syn
Vad har vi för typer av osteoporos?
Primär osteoporos
Faktorer som hur mycket peak bone mass vi har innan vi tappar benmassa kan påverka detta
Postmenopausal
Åldersosteoporos
Sekundär osteoporos
Läkemedel (gå alltid igenom läkemedelslistan hos en osteoporotisk patient)
- Glukokortikoider, cytostatika, aromatashämmare, antiepileptika, långvarig heparinbehandling, levaxinöverbehandling.
Sjukdom
- Endokrina
- Maligniteter
- Malabsorption
- Kroniska reumatiska sj
- Njursvikt
Alla patienter som fått diagnosen osteoporos ska genomgå en basal utredning för upptäcka eventuella sjukdomar som kan ligga bakom (malignitet, inflammatorisk sjukdom, nedsatt njurfunktion, obalans i calcium, leversjukdom). Vad undersöker man i denna?
Men om vi har misstankar mot specifik sjukdom eller om patienter är för ung för att drabbas av primär osteoporos så gör man en utvidgad utredning när man undersöker labbvärden. Vilka värden ingår i denna?
Basal utredning
Fördjupad anamnes
Basalstatus
Basalutredning
- SR
- Hb
- Krea
- Calcium/albumin
- Fosfat
- ALP
Utvidgad biokemisk panel (om patienten är ung eller man har misstanke mot något)
Vad ingår vid diagnostik/utredning hos en patient med misstänkt osteoporos?
Mäta bentätheten (DXA)
- Talar om kvantitet men inte kvalitet.
Frakturrisk (FRAX)
Orsak (om sekundär ska grundorsaken behandlas först)
Vad är DXA? Vad mäter man? Fördelar/nackdelar med DXA?
Dual energy X-ray absorptiometry = bentäthetsmätning
Man mäter normalt höft/ländrygg då det är här de farliga frakturerna hamnar, samt resultat dessa representerar skelettet bra.
Kan man ej mäta här pga höftproteser/kotkompressioner så kan man lägga till mätning i underarm.
Fördel: låg stråldos, stor erfarenhet i studier, tillgänglig
Nackdel: går ej om man har protes, kotpålagring/kotkompression ger falska värden.
Vad får man ut vid mätning av DXA?
BMD (bone mineral density)
T-score: pat värde uttryckt i mängden standard deviationer från medelvärdet av unga vuxna (dvs peak bone mass)
Z-score: mer specialverktyg som används hos yngrepatienter för att åldersmatcha standard deviationerna.
Man använder alltså T-score för diangos av osteoporos, vilka värden har vi för osteoporos?
Bilden visar hur man gör i östergötaland, men nya sätt är påväg. Hur gör man om en individ kommer in med lågriskfraktur?
Alarmsignaler (eg flera frakturer, kotkompressioner/höftfraktur)
Om pat är äldre-äldre eller högrisk så behöver man inte utreda ofta då man antagligen kan sätte in behandling direkt ändå.
Hur ser kedjan ut vid utredning av osteoporos?
Tolka bilden:
Ge behandling om
Kotkompression/höftfraktur är i sig en stark indikation att starta behandling utan att göra BMD/FRAX
Patient som haft fraktur med T-score > 1sd och FRAX > 20%
Ingen osteoporosfraktur men frax > 20& och T-score > 2.5 sd
Pat med osteoporos i ländryggen och heriditet för kotfrakturer
Kortison (prednisolon >5mg/dag i 3mån)
En riskfaktor för osteoporosfraktur är osteoporos. Vilka läkemedel ger man vid behandling av osteoporos?
Antiresorptiva (hämmar osteoklaster)
- Bisfosfonater - peroral (alendronsyra, alendronat), IV (zolendronsyra, Aclasta)
- RANKL-hämmare - Denosumab, Prolia
- SERM - Raloxifen, Evista
Anabola (stimulerar osteoblaster)
- PTH analoger - Teriparatid, Forsteo
Kalcium och D-vitamin
I sig är dessa ingen behandling för osteoporos, men alla som har ovanstående läkemedel ska sättas in på kalcium och vit-d av två orsaker. Ge allsidig kost med kalk om ej tål kalciumtabletter.
- Så de har tillräckligt med byggmaterial
- Studierna som gjorts på alla läkemedel ovan har gjorts i samband med dessa substrat.
