ORL Flashcards

1
Q

Concepto de ototoxicidad

A

Daño en porciones vestibulares y/o cocleares (frecuente ambas partes y según el tx). Relación con la dosis.

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2
Q

Síntomas de la ototoxicidad

A

Triada menieriforme:
- acúfenos agudos y continups (primera manifestación)
- Hipoacusia neurosensorial (bilateral y simétrica)
-Vértigo.

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3
Q

Ototoxicidad coclear: ¿Cómo la diagnosticamos?

A

AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAL: Aparición de pérdida auditiva de ≥15 db en al menos 2 frecuencias.

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4
Q

Fármaco que ha demostrado ototx por vía tópica

A

Aminoglucósidos (en la práctica habitual no sucede, pues deben alcanzar los neuroreceptores ubicados en el oído interno)

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5
Q

Macrólido más ototóxico

A

Eritromicina o macrólidos unidos a vancomicina
Recordar que producen otx a más de 2 gr/día.

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6
Q

Fármacos ototóxicos que generan hipoacusia reversible

A

Salicilatos y macrólidos.

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7
Q

Principal causa de presbiacusia

A

EDAD. Otros (HTA, diabetes, otox, exposición prolongada al ruido)

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8
Q

Tipos de presbiacusia

A
  • Natural: 60-65 años–> envejecimiento del oido interno
  • Acelerada o precoz: exposición sobre todo a sonidos intensos.
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9
Q

Que veríamos, de manera característica, en una audimetría tonal liminal en un paciente con presbiacusia

A

Veríamos una progresiva pérdida de audición (neurosensorial simétrica y bilateral), sobre todo para los sonidos más agudos. (El umbral desciende)

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10
Q

Prueba específica para el diagnóstico de persibiacusia

A

LOGOAUDIOMETRÍA

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11
Q

Inervación del oído externo

A

Plexo cervical; trigémino; facial y nervio vago.

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12
Q

Acúfenos: definición

A

Percepción de un sonido en ausencia de una señal simultanea acústica o eléctrica en el entorno

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13
Q

acúfenos vs somatosonidos

A

Los somatosonidos son sonidos que percibe el paciente a modo de latido o soplos provenientes de una patología cardiovascular.

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14
Q

3 factores de riesgo para sufrir un acúfeno

A

Hombre
> 50 años
Sufrir algún traumatismo sonoro.

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15
Q

Causa más frecuente de acúfenos

A

Presbiacusia.

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16
Q

Cuándo solicitamos una RMN en pacientes que sufren de acúfeno.

A
  • < 50 años con exploración normal.
  • Hipoacusia unilateral de causa desconocida (descartar neurinoma del acústico)
  • Somatosonidos
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17
Q

En que se basa la técnica de enmascaramiento (abordaje terapéutico) del acúfeno.

A

Fenómeno conocido molesta menos que uno conocido.
Audífonos con melodías del mar, anulando la percepción.

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18
Q

Hipoacusia súbita definición (30,3,3)

A

pérdida auditiva > a 30 dB. En ≥ 3 frecuencias consecutivas en menos de 72 horas. Hip neurosensorial.
La incompleta es lo mismo pero con 2. 20db, 2 frecuencias, pero mejoran en 24 horas.

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19
Q

Hipoacusia súbita: Unilateral o bilateral

A

Unilateral lo más frecuente.

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20
Q

Qué cabría esperar en una otoscopia de un paciente con hipoacusia súbita

A

Todo normal. La otoscopia nos sirve para descartar causas transmisivas: Tapón de cerumen, otitis seromucosa…. –>
ES UNA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL

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21
Q

Que patrones en la RMN (HACER ANTES DE 15 DÍAS) nos hacen sospechar de una HSÚBITA.

A

Hemorragia leve (causa vascular)
Inflamación aguda (infección o autoinmune)
Rotura de membranas endococleares

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22
Q

Sería adecuado tratar a un paciente de hipoacusia súbita 3 meses después del episodio?

A

Se recomienda tratar a todos los pacientes diagnosticados en 45
días posteriores al episodio.

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23
Q

Tratamiento en la HSúbita

A

CORTICOIDES (orales y/o intratimpánicos).
Se puede beneficiar de una cámara hiperbárica.

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24
Q

Tenemos a un paciente con Hsúbita recién diagnosticado. Cómo le hacemos el seguimiento?

A

Audiometría a los 7 días, al mes y a los 12 meses para confirmar el diagnóstico.

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25
Q

Qué hacemos ante un paciente con secuelas (hipoacusias severas o profundas)

A

Implante coclear o audífono.

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26
Q

En los traumatismos del pabello auricular: Si tenemos un accidente de tráfico y hay un fragmento amputado de oreja; qué hacemos?

A

si han pasado menos de 2 horas y se transporta en hielo se sutura.
Primero se limpia la herida, se sutura y se administran ATB orales.

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27
Q

Cuáles son las lesiones en el pabellón auricular más frecuentes en la lucha canaria

A

OTOHEMATOMA (sangre en el espacio virtual entre cartílago y pericondrio)

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28
Q

¿Cómo actuar ante un otohematoma?

A

Drenaje, vendaje compresivo y ATB.

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29
Q

Lesiones en el oído medio (tímpano) producidas por cambios súbitos de presión. En las que puede haber múltiples perforaciones e incluso daño en el oído interno.

A

BLAST AURICULAR.

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30
Q

Paciente que llega con hipoacusia neurosensorial (escotoma en 4khz), nistagmo hacia lado sano y pruebas calóricas muestran hipofunción vestibular. Afectación asimétrica. En TAC de peñascos todo norma (sin fractura).
Nos cuenta que ha tenido un traumatismo craneal hace 2 días atrás.

A

CONMOCIÓN LABERÍNITCA (impacto- onda choque-oído interno- estructuras sensoriales y vasos)

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31
Q

¿Qué pronóstico presentan los pacientes con conmoción laberíntica?

A

Mejoran en 15 días, aunque suele dejar secuelas que tardan en recuperar.

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32
Q

Hematoma retroauricular después de un accidente de tráfico. Sospecha de:

A

Fracturas del hueso temporal. Signo de Battle.

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33
Q

A partir de qué Db hay riesgo de hipoacusia neurosensorial en la exposicón laboral a ruidos.

A

Ruido ambiental de al menos 80 db.

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34
Q

TRAUMA SONORO: ¿Cuál es el primer daño objetivable en la audiometría?

A

Escotoma 4khz.

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35
Q

Exploración física de un niño < 3 años con mastoiditis. ¿ Qué se esperaría encontrar?

A

Tumefacción eritematosa retroauricular, antepulsión del pabellón y un borramiento del surco (Signo de Jacques)

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36
Q

Qué hay que hacer estrictamente ante todo paciente con una mastoiditis. Algoritmo terapeútico

A

Ingreso hospitalario+ ATB IV +CESIV

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37
Q

Complicación grave de una mastoidectomía

A

Hipoacusia intensa

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38
Q

Dónde encontramos el Sdr Gradenigo

A

Petrositis (Complicación de la otitis media)
(OMA + Afectación del PC V + Parálisis del PC VI)

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39
Q

¿Cuál es la principal causa de abceso cerebral en niños?

A

Infecciones de oído medio.

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40
Q

Tres pilares fisiopatológicos de las complicaciones de la otitis media

A
  1. Erosión ósea
  2. Vías preformadas (fisiológicas o quirúrgicas)
  3. Tromboflebitis y émbolos sépticos.
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41
Q

Complicación más frecuente de la OMA

A

Mastoiditis.

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42
Q

En qué otitis se produce con más frecuencia una parálisis facial periférica

A

OMC colesteatomatosa.

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43
Q

El vértigo intenso+ signo de la fístula lo vemos en:

A

Laberintitis

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44
Q

La otorrea pulsátil es característica de la complicación….

A

Intracraneal. Absceso extradural

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45
Q

La fiebre en agujas es característico de

A

Tromboflebitis del seno sigmoide

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46
Q

En qué complicación de la otitis vemos tortícolis+ induración laterocervical

A

Absceso de bezold.

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47
Q

Definición de rinitis

A

Es una alteración inflamatoria de la mucosa
nasal (SOLO)

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48
Q

Causa más frecuente de rinitis

A

Alérgica

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49
Q

a qué se asocia la rinitis crónica

A

Gérmenes resistentes (tomar cultivos), alergia o mal manejo aTB

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50
Q

Clasificación de las rinitis

A

Alérgica (+ frecuente)
Infecciosa (la forma viral aguda + frec; thinovirus)
No alérgica, no infecciosa
Atrófica

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51
Q

Las 3 características de la rinitis vasomotora idiopática

A

No hay antecedentes de atopia
Pruebas epicutáneas negativas (prick test)
Adultos

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52
Q

Tratamiento utilizado en la RVI cuando hay refractariedad al tratamiento de primera línea.

A

Radiofrecuencia de cornetes

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53
Q

Situaciones hormonales que causan rinitis

A

Embarazo; menopausia, hipotiroidismo, anticoceptivos orales.
PROGESTERONA=CONGESTIÓN VASCULAR.

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54
Q

¿Por cuánto tipo pautaría un descongestionante nasal?¿Por qué?

A

No más de 5 días. Por la tolerancia que genera (efecto congestivo de rebote)

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55
Q

En caso de un paciente con adicción a los descongestioantes nasales; ¿Qué pauta escogería?

A

suspender el uso de los vasoconstrictores nasales y aplicar un corticoide tópico hasta que se resuelvan los síntomas. En ocasiones, hay queadministrar un curso corto de corticoides orales. Valorar radiofrecuencia de cornetes.

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56
Q

Agente bacteriano causante de la rinitis atrófica

A

Klebsiella Ozenae

57
Q

Triada clínica en las rinitis en vasculitits alérgica con Sdr de Churg-Strauss

A

Asma, eosinofilia y vasculitis sistémica.

58
Q

Principales diferencias entre rinitis alérgica y la rinitis eosinofílica no alérgica.

A

La única similitud es la presencia de eosinófilos en moco y que ambos se pueden tratar esteroides.
La rinitis alérgica presenta IgE elevadas en sangre, Prick test positivas, puede tener antecedentes atópicos.

59
Q

Qué revela el examen clínico de una rinitis alérgica al rinoscopio?

A

mucosa pálida, edematosa, con descarga hialina, presencia de puentes hialinos.

60
Q

¿Cómo clasificamos la rinitis alérgica? ARIA

A
  • Duración (intermitente y persistente) 4 dias/Sem o 4 semanas
  • Gravedad (leve o moderada/ severa)
61
Q

Tríada de Sampter

A

Intolerancia a la aspirina (AINE’s) + poliposis nasal+broncoconstriccion

62
Q

Causa más frecuente de RSA

A

Vírica. Resfriado común. Autolimitada <10 días.

63
Q

¿Cuándo hablamos de RSA posviral?

A

Si hay un aumento de los síntomas después de 5 días de evolución o si persiste más de 10 días.

64
Q

Cúando hablamamos de un RSA bacteriana?

A

Si ≥ 3:
- Rinorrea purulenta
- Dolor local severo (facial).
- Fiebre de más de 38 ºC.
-Elevación (VSG) o (PCR).
- Patrón de doble enfermedad
-Predominio unilateralidad

65
Q

Paciente que ha presentado > 4 episodios anuales de RSA con intervalos libres de síntomas. En esta última visita se le hizo endoscopia y TAC que demuestran una sinusitis. Diagnóstico:

A

RSA recurrente.

66
Q

3 mecanismos patogénicos en RSA

A

Edema de la mucosa
Obstrucción de ostium sinusal
Disminución de la actividad mucociliar

67
Q

¿Cuándo se realiza TAC en RSA?

A

 Enfermedad Severa
 Inmunocomprometidos
 Signos de complicaciones

68
Q

gold standard en el tratamiento de la RSA sintomático

A

Corticoesteroides tópicos (OJO CON epistaxis, cefalea y prurito)–> se acompaña de lavados nasales.

69
Q

Complicaciones de una RSA: 2 grupos prinicpales

A

Orbitarias y endocraneal

70
Q

Compliación endocraneal más frecuente en una RSA

A

Meningitis.

71
Q

¿Por qué es importante indentificar la ruta molecular o el endotipo que se ha activado en una RSC?

A

Porque las cls Th2 tienen más resistencia al tratmiento y por tanto peor pronóstico.

72
Q

Qué técnica de elección utilizaría en un paciente con sinusitis de más de 12 semanas de extensión

A

TAC

73
Q

Tratamiento biológico usado en RSC

A

DUPILUMAB (anti IL-4Ra)

74
Q

En un paciente intervenido de una RSC es OBLIGADO que siga con tratamiento médico

A

SÍ.

75
Q

Clasificación de las epistaxis

A

Anterior (Kiesselbach 90%)
Posterior (Esfenopalatina/etmoidales posteriores)

76
Q

Por cuáles arterias está formado el plexo de Kiesselbach.

A

etmoidales,nasopalatina, palatina mayor y labial superior,

77
Q

Hemorragia recidivante unilateral en niños de 14-15 años ¿Qué es lo primero que debemos descartar?

A

etiología tumoral siempre debe ser descartada ante toda hemorragia
recidivante, sobre todo si es unilateral

78
Q

¿Qué es lo primero que debemos valorar en un paciente que llega a consulta por epistaxis?

A

Su estado general (Tensión, pulso y descartar causas de sangrado general)

79
Q

En la epistaxis anterior la compresión bidigital no funciona, qué técnicas podríamos emplear?

A

Cauterización química (nitrato de plata) o eléctrica.

80
Q

¿Cuándo está contraindicado la cauterización en la epistaxis anterior?

A

Contraindicaciones:
* Bilateral: riesgo de perforación septal.
* Grandes áreas

81
Q

Paciente con epistaxis anterior y la cauterización no funciona, procedemos a realizar una maniobra de taponamiento anterior. Presenta un sangrado abundante, que tipo de material consideras oportuno

A

Material autoexpandible o gasa de borde.
En sangrados abundantes no utilizamos material hemostático reabsorbible (duran 24h)

82
Q

¿Cuáles son los dos tipos de taponamientos posteriores?

A

uno clásico con gasa, que
se introduce por boca y otro más práctico de realizar con balón inflable que se
enclava en la región posterior de la fosa nasal.

83
Q

En el taponamiento posterior de la epistaxis con balo o neumotaponamiento, cuál es el tiempo máximo que debemos mantener la presión

A

48 horas.

84
Q

Tratamiento de las epistaxis refractarias a taponamientos de compresión

A

Ligadura arteria por cirugía endoscópica.

85
Q
  1. Con respecto al papiloma Schneideriano señala lo
    CORRECTO:
    a) Se localizan principalmente en el seno esfenoidal
    b) En ocasiones pueden presentar focos de
    malignidad
    c) Son un 1-4% de los tumores nasosinusales y
    afecta principalmente a las mujeres
    d) No se han relacionado con el virus del papiloma
    humano
A

correcta b: malignidad en el 2-26%
Se localizan en la pared lateral del seno maxilar
afecta más a hombres (lo del porcentaje está bien)
Sí se relaciona con el VPH (6,11)

86
Q

En el estudio del Papiloma Invertido qué afirmación es CIERTA:
a) Es un tumor maligno.
b) No tiene ninguna relación con el carcinoma de células escamosas.
c) El tratamiento de elección es la radioterapia.
d) Tiene capacidad de destrucción local.
e) Raramente recidiva

A

Correcta: e) y d)?
a) Es un tumor benigno epitelial
b)2-26% degeneran a carcinoma escamoso
c)tto igual al de los tumores malignos

87
Q

En un paciente de 62 años, con el antecedente de haber trabajado durante cerca de 4 años como carpintero, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un cuadro de obstrucción nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis con desviación ocular hacia exterior e inferior. ¿Cuál es el diagnóstico?
a) Neuroestisioblastoma olfatorio.
b) Mucocele fronto-etmoidal.
c) Angiofibroma juvenil.
d) Adenocarcinoma de etmoides.
e) Retroalimentación.

A

correcta: d)

88
Q

¿Cuál es el lugar de origen más frecuente de los
tumores malignos de nariz y senos paranasales?
a) Tabique
b) Fosa nasal
c) Seno esfenoidal
d) Seno maxilar
e) Seno etmoidal

A

B) y luego D)

89
Q

Clasificación de las malformaciones nasales

A

 Primarias: aparecen por un defecto embriológico primario.
 Secundarias: se producen por malformaciones de áreas vecinas que
alteran también la morfología de la nariz como por ejemplo el labio
leporino y el paladar hendido

90
Q

Malformación nasal más frecuente

A

Atresia de coanas.

91
Q

Cuando se opera una atresia coanal? (Es por vía endoscópica)

A

Si la atresia es unilateral y se muestra sintomático o Si es una atresia bilateral.

Si es una atresia unilateral y es asintomático se espera a los 18 meses.

92
Q

Cómo confirmamos el diagnóstico de un RN con estenosis congénita del vestíbulo nasal?

A

A través de un TAC.

93
Q

Por qué vía se aborda una estenosis congénita del vestíbulo nasal

A

Acceso sublingual (no endoscópica)

94
Q

Observamos una nariz con una depresión puntiforme y pelos circudantes en un RN. ¿Cuál es la sospecha?

A

Quiste dermoide asociado a fístula.

95
Q

Podríamos realizar endoscopia con biopsia en un RN con glioma nasal?

A

NO. Una endoscopia será viabla para descartar que no haya un cuadro mixto (gliomas externos e internos). Pero la biopsia está contraindicada por riesgo de meningitis (15% presentan tallo fibroso)

96
Q

RN con una masa en el dorso de la nariz azulada y pulsátil

A

ENCEFALOCELE.

97
Q

Conducto auditivo externo: Porción cartilaginosa y ósea.

A

1/3 lateral fibrocartilaginoso 8mm.
2/3 mediales óseo:hueso timpanal y temporal 16 mm

98
Q

OMC: Definición

A

Proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio por más de 3 meses y que alterna fases de supuración (otorrea) con fases de inactividad

99
Q

Diagnóstico diferencial entre OMA y OMC (sintomatológico)

A

Otalgia y fiebre en formas agudas.
Hipoacusia y presión en formas crónicas.

100
Q

Están indicados los antibióticos en un paciente con OMS

A

Meta-analysis shows beneficial short-term
resolution of OME

101
Q

Paciente con OMS>3 meses con pérdida auditiva y/o retraso en la adquisición del lenguaje. ¿Cómo lo abordamos?

A

Drenaje trastimpánicos

102
Q

LLega un paciente con una otorrea fétida, verdosa, espesa con meses de evolución. ¿Qué esperaríamos ver en la otoscopia?

A

Colesteatoma.

103
Q

Prueba de elección para valorar el colesteatoma

A

TAC de peñascos

104
Q

Según la clasificación de los colesteatomas: primario, secundario o iatrogénico; ¿Cuál es más frecuente?

A

secundario o adquirido. (perforación marginal o bolsa de retracción de pars fláccida)

105
Q

Adulto que llega a consulta con hipoacusia transmisiva unilateral, sin patología de base y que no resuelve con tratamiento. ¿Qué debemos descartar?

A

Carcinoma de cavum.

106
Q

Umbral del reflejo estapedial

A

entre 70 a 90 dB por encima del
umbral auditivo en la frecuencia explorada.

107
Q

Cuáles son las dos pruebas de impedanciometría

A

(reflejo estapedial y timpanometría)

108
Q

En una logoaudiometría; ¿Cómo diferenciamos una hipoacusia neurosensorial de una transmisiva?

A

Observando si llega al máximo de discriminación (la transmisiva llega)

109
Q

Tumor inflamatorio más frecuente rinosinusal

A

Polipos

110
Q

Factores que predisponen a padecer tumores malignos nasosinusal.

A

Inflamación crónica, tabaco, serrín, niquel, VPH,

111
Q

Signo principal de malignidad en un tumor nasosinusal

A

EROSIÓN ÓSEA.

112
Q

Tipo histológico más frecuente de neoplasia maligna nasosinusal

A

Carcinoma escamoso

113
Q

Cuáles son los dos subtipos histológicos del adenocarcinoma nasosinusal

A

Intestinal
no intestinal (+ frecuente)

114
Q

Cuándo es necesario un tratamiento profiláctico cervical en los tumores nasosinusales?

A

En estadios avanzados (t3-t4)
Tumores de alto grado
Tumores que invaden estructuras ricas en dreanje linfático (por ej: carcinoma indiferenciado nasosinusal)

115
Q

Otosclerosis – Definición

A

Fenómenos de reabsorción de hueso normal y sustitución por hueso
patológico. Afecta a la cápsula laberíntica.

116
Q

En cuanto a la etiología de la otosclerosis; cuál es la más aceptada

A

Viral (sarampión,parotiditis)

117
Q

Fases de la otosclerosis

A

Otospongiosis
Reparación. (fibroblastos, hueso patológico)

118
Q

Área mayormente afectada en la otosclerosis

A

Parte anterior del estribo (ligamento anular)

119
Q

Clínica de la otosclerosis (3 principales síntomas)

A

Hipoacusia transmisiva o mixta, progresiva, bilateral y asimétrica (paracusia de Willis y paracusia de Weber)
Inestabilidad
Acúfeno

120
Q

Paciente que llega por hipoacusia de meses de progresión, bilateral y asimétrica. A la otoscopia vemos una zona muy vascularizada roja-negruzca (mancha de Schwartze). A qué enfermedad corresponde

A

Otosclerosis. La zona de vascularización nos muestra que se está llevando a cabo la fase de otoespongiosis o de destrucción ósea.

121
Q

En una audiometría tonal liminal vemos como hay una hipoacusia transmisiva, pero además vemos una aproximación de la via ósea y la aérea en 2khz.

A

Escotoma de Cahartt (otosclerosis)

122
Q

Prueba de Lewis Frederici

A

Es como un Rinne pero apoyando el diapasón en el trago y la mastoides. Típico en la otosclerosis, oye mejor por la mastoides.

123
Q

En la otosclerosis evolucionada qué veríamos en el TAC (en fases incipientes no vemos nada)

A

signo del halo alrededor de la cóclea.

124
Q

Qué prueba nos da el diagnóstico definitivo de una otosclerosis.

A

Timpanometría exploradora.

125
Q

¿Cuáles son los órganos otolíticos?

A

Sáculo (eje y) y utrículo (eje x). Ambos determinan la aceleración lineal.

126
Q

Órgano sensor en los órganos otolíticos y los canales semicirculares

A

Mácula (acelaración lineal)
Ampolla (aceleración angular)

127
Q

Movimiento ampulopetal y ampulofugal

A

Horizontal: petal
Anterior y posterior: fugal

128
Q

¿Qué nervio se afecta con mayor frecuencia en la neuritis vestibular?

A

NVS

129
Q

Paciente que remite por vértigo estando en la cama sin moverse, con síntomas autonómicos y con un nistagmo hacia oído sano. Qué presenta

A

FASE 1: VÉRTIGO. Tendremos que decirle además que es dificil de suprimir y que suele durar unos 1-3 días.

130
Q

Síntomas en la fase de compensación vestibular

A

No vértigo, no desequilibrio. Síntomas al girar bruscamente.

131
Q

Vestibulopatía bilateral: DXDF

A

Oscilopsia: Sin mov bien, pero al moverse se descompensan.

132
Q

¿Cuál es la causa más común de vértigo?

A

VPPB

133
Q

¿Cómo es el nistagmus del VPPB?

A

Rotatorio (geotrópico)

134
Q

Maniobra que confirma el diagnóstico de VPPB

A

DIX-HALLPIKE.

135
Q

Maniobra de recolocación en un VPPB

A

Maniobra de Epley (reconducir los restos otolíticos desde el CSP al utrículo)

136
Q

3 síntomas claves de la enfermedad de meniere

A

Hipoacusia (unilateral)fluctuante de tonos graves
Vértigo paroxístico (20m-12h)
Acúfenos.

137
Q

Cuál es la prueba complementaria más útil en el diagnóstico del Meniere.

A

Electrococleografía: Aumento de amplitud en los potenciales de sumación.
Será útil una audiometría

138
Q

2º CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOACUSIA

A

TRAUMA SONORO

139
Q
A