ORL Flashcards
1
Q
Concepto de ototoxicidad
A
Daño en porciones vestibulares y/o cocleares (frecuente ambas partes y según el tx). Relación con la dosis.
2
Q
Síntomas de la ototoxicidad
A
Triada menieriforme:
- acúfenos agudos y continups (primera manifestación)
- Hipoacusia neurosensorial (bilateral y simétrica)
-Vértigo.
3
Q
Ototoxicidad coclear: ¿Cómo la diagnosticamos?
A
AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAL: Aparición de pérdida auditiva de ≥15 db en al menos 2 frecuencias.
4
Q
Fármaco que ha demostrado ototx por vía tópica
A
Aminoglucósidos (en la práctica habitual no sucede, pues deben alcanzar los neuroreceptores ubicados en el oído interno)
5
Q
Macrólido más ototóxico
A
Eritromicina o macrólidos unidos a vancomicina
Recordar que producen otx a más de 2 gr/día.
6
Q
Fármacos ototóxicos que generan hipoacusia reversible
A
Salicilatos y macrólidos.
7
Q
Principal causa de presbiacusia
A
EDAD. Otros (HTA, diabetes, otox, exposición prolongada al ruido)
8
Q
Tipos de presbiacusia
A
- Natural: 60-65 años–> envejecimiento del oido interno
- Acelerada o precoz: exposición sobre todo a sonidos intensos.
9
Q
Que veríamos, de manera característica, en una audimetría tonal liminal en un paciente con presbiacusia
A
Veríamos una progresiva pérdida de audición (neurosensorial simétrica y bilateral), sobre todo para los sonidos más agudos. (El umbral desciende)
10
Q
Prueba específica para el diagnóstico de persibiacusia
A
LOGOAUDIOMETRÍA
11
Q
Inervación del oído externo
A
Plexo cervical; trigémino; facial y nervio vago.
12
Q
Acúfenos: definición
A
Percepción de un sonido en ausencia de una señal simultanea acústica o eléctrica en el entorno
13
Q
acúfenos vs somatosonidos
A
Los somatosonidos son sonidos que percibe el paciente a modo de latido o soplos provenientes de una patología cardiovascular.
14
Q
3 factores de riesgo para sufrir un acúfeno
A
Hombre
> 50 años
Sufrir algún traumatismo sonoro.
15
Q
Causa más frecuente de acúfenos
A
Presbiacusia.
16
Q
Cuándo solicitamos una RMN en pacientes que sufren de acúfeno.
A
- < 50 años con exploración normal.
- Hipoacusia unilateral de causa desconocida (descartar neurinoma del acústico)
- Somatosonidos
17
Q
En que se basa la técnica de enmascaramiento (abordaje terapéutico) del acúfeno.
A
Fenómeno conocido molesta menos que uno conocido.
Audífonos con melodías del mar, anulando la percepción.
18
Q
Hipoacusia súbita definición (30,3,3)
A
pérdida auditiva > a 30 dB. En ≥ 3 frecuencias consecutivas en menos de 72 horas. Hip neurosensorial.
La incompleta es lo mismo pero con 2. 20db, 2 frecuencias, pero mejoran en 24 horas.
19
Q
Hipoacusia súbita: Unilateral o bilateral
A
Unilateral lo más frecuente.
20
Q
Qué cabría esperar en una otoscopia de un paciente con hipoacusia súbita
A
Todo normal. La otoscopia nos sirve para descartar causas transmisivas: Tapón de cerumen, otitis seromucosa…. –>
ES UNA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL
21
Q
Que patrones en la RMN (HACER ANTES DE 15 DÍAS) nos hacen sospechar de una HSÚBITA.
A
Hemorragia leve (causa vascular)
Inflamación aguda (infección o autoinmune)
Rotura de membranas endococleares
22
Q
Sería adecuado tratar a un paciente de hipoacusia súbita 3 meses después del episodio?
A
Se recomienda tratar a todos los pacientes diagnosticados en 45
días posteriores al episodio.
23
Q
Tratamiento en la HSúbita
A
CORTICOIDES (orales y/o intratimpánicos).
Se puede beneficiar de una cámara hiperbárica.
24
Q
Tenemos a un paciente con Hsúbita recién diagnosticado. Cómo le hacemos el seguimiento?
A
Audiometría a los 7 días, al mes y a los 12 meses para confirmar el diagnóstico.
25
Qué hacemos ante un paciente con secuelas (hipoacusias severas o profundas)
Implante coclear o audífono.
26
En los traumatismos del pabello auricular: Si tenemos un accidente de tráfico y hay un fragmento amputado de oreja; qué hacemos?
si han pasado menos de 2 horas y se transporta en hielo se sutura.
Primero se limpia la herida, se sutura y se administran ATB orales.
27
Cuáles son las lesiones en el pabellón auricular más frecuentes en la lucha canaria
OTOHEMATOMA (sangre en el espacio virtual entre cartílago y pericondrio)
28
¿Cómo actuar ante un otohematoma?
Drenaje, vendaje compresivo y ATB.
29
Lesiones en el oído medio (tímpano) producidas por cambios súbitos de presión. En las que puede haber múltiples perforaciones e incluso daño en el oído interno.
BLAST AURICULAR.
30
Paciente que llega con hipoacusia neurosensorial (escotoma en 4khz), nistagmo hacia lado sano y pruebas calóricas muestran hipofunción vestibular. Afectación asimétrica. En TAC de peñascos todo norma (sin fractura).
Nos cuenta que ha tenido un traumatismo craneal hace 2 días atrás.
CONMOCIÓN LABERÍNITCA (impacto- onda choque-oído interno- estructuras sensoriales y vasos)
31
¿Qué pronóstico presentan los pacientes con conmoción laberíntica?
Mejoran en 15 días, aunque suele dejar secuelas que tardan en recuperar.
32
Hematoma retroauricular después de un accidente de tráfico. Sospecha de:
Fracturas del hueso temporal. Signo de Battle.
33
A partir de qué Db hay riesgo de hipoacusia neurosensorial en la exposicón laboral a ruidos.
Ruido ambiental de al menos 80 db.
34
TRAUMA SONORO: ¿Cuál es el primer daño objetivable en la audiometría?
Escotoma 4khz.
35
Exploración física de un niño < 3 años con mastoiditis. ¿ Qué se esperaría encontrar?
Tumefacción eritematosa retroauricular, antepulsión del pabellón y un borramiento del surco (Signo de Jacques)
36
Qué hay que hacer estrictamente ante todo paciente con una mastoiditis. Algoritmo terapeútico
Ingreso hospitalario+ ATB IV +CESIV
37
Complicación grave de una mastoidectomía
Hipoacusia intensa
38
Dónde encontramos el Sdr Gradenigo
Petrositis (Complicación de la otitis media)
(OMA + Afectación del PC V + Parálisis del PC VI)
39
¿Cuál es la principal causa de abceso cerebral en niños?
Infecciones de oído medio.
40
Tres pilares fisiopatológicos de las complicaciones de la otitis media
1. Erosión ósea
2. Vías preformadas (fisiológicas o quirúrgicas)
3. Tromboflebitis y émbolos sépticos.
41
Complicación más frecuente de la OMA
Mastoiditis.
42
En qué otitis se produce con más frecuencia una parálisis facial periférica
OMC colesteatomatosa.
43
El vértigo intenso+ signo de la fístula lo vemos en:
Laberintitis
44
La otorrea pulsátil es característica de la complicación....
Intracraneal. Absceso extradural
45
La fiebre en agujas es característico de
Tromboflebitis del seno sigmoide
46
En qué complicación de la otitis vemos tortícolis+ induración laterocervical
Absceso de bezold.
47
Definición de rinitis
Es una alteración inflamatoria de la mucosa
nasal (SOLO)
48
Causa más frecuente de rinitis
Alérgica
49
a qué se asocia la rinitis crónica
Gérmenes resistentes (tomar cultivos), alergia o mal manejo aTB
50
Clasificación de las rinitis
Alérgica (+ frecuente)
Infecciosa (la forma viral aguda + frec; thinovirus)
No alérgica, no infecciosa
Atrófica
51
Las 3 características de la rinitis vasomotora idiopática
No hay antecedentes de atopia
Pruebas epicutáneas negativas (prick test)
Adultos
52
Tratamiento utilizado en la RVI cuando hay refractariedad al tratamiento de primera línea.
Radiofrecuencia de cornetes
53
Situaciones hormonales que causan rinitis
Embarazo; menopausia, hipotiroidismo, anticoceptivos orales.
PROGESTERONA=CONGESTIÓN VASCULAR.
54
¿Por cuánto tipo pautaría un descongestionante nasal?¿Por qué?
No más de 5 días. Por la tolerancia que genera (efecto congestivo de rebote)
55
En caso de un paciente con adicción a los descongestioantes nasales; ¿Qué pauta escogería?
suspender el uso de los vasoconstrictores nasales y aplicar un corticoide tópico hasta que se resuelvan los síntomas. En ocasiones, hay queadministrar un curso corto de corticoides orales. Valorar radiofrecuencia de cornetes.
56
Agente bacteriano causante de la rinitis atrófica
Klebsiella Ozenae
57
Triada clínica en las rinitis en vasculitits alérgica con Sdr de Churg-Strauss
Asma, eosinofilia y vasculitis sistémica.
58
Principales diferencias entre rinitis alérgica y la rinitis eosinofílica no alérgica.
La única similitud es la presencia de eosinófilos en moco y que ambos se pueden tratar esteroides.
La rinitis alérgica presenta IgE elevadas en sangre, Prick test positivas, puede tener antecedentes atópicos.
59
Qué revela el examen clínico de una rinitis alérgica al rinoscopio?
mucosa pálida, edematosa, con descarga hialina, presencia de puentes hialinos.
60
¿Cómo clasificamos la rinitis alérgica? ARIA
- Duración (intermitente y persistente) 4 dias/Sem o 4 semanas
- Gravedad (leve o moderada/ severa)
61
Tríada de Sampter
Intolerancia a la aspirina (AINE’s) + poliposis nasal+broncoconstriccion
62
Causa más frecuente de RSA
Vírica. Resfriado común. Autolimitada <10 días.
63
¿Cuándo hablamos de RSA posviral?
Si hay un aumento de los síntomas después de 5 días de evolución o si persiste más de 10 días.
64
Cúando hablamamos de un RSA bacteriana?
Si ≥ 3:
- Rinorrea purulenta
- Dolor local severo (facial).
- Fiebre de más de 38 ºC.
-Elevación (VSG) o (PCR).
- Patrón de doble enfermedad
-Predominio unilateralidad
65
Paciente que ha presentado > 4 episodios anuales de RSA con intervalos libres de síntomas. En esta última visita se le hizo endoscopia y TAC que demuestran una sinusitis. Diagnóstico:
RSA recurrente.
66
3 mecanismos patogénicos en RSA
Edema de la mucosa
Obstrucción de ostium sinusal
Disminución de la actividad mucociliar
67
¿Cuándo se realiza TAC en RSA?
Enfermedad Severa
Inmunocomprometidos
Signos de complicaciones
68
gold standard en el tratamiento de la RSA sintomático
Corticoesteroides tópicos (OJO CON epistaxis, cefalea y prurito)--> se acompaña de lavados nasales.
69
Complicaciones de una RSA: 2 grupos prinicpales
Orbitarias y endocraneal
70
Compliación endocraneal más frecuente en una RSA
Meningitis.
71
¿Por qué es importante indentificar la ruta molecular o el endotipo que se ha activado en una RSC?
Porque las cls Th2 tienen más resistencia al tratmiento y por tanto peor pronóstico.
72
Qué técnica de elección utilizaría en un paciente con sinusitis de más de 12 semanas de extensión
TAC
73
Tratamiento biológico usado en RSC
DUPILUMAB (anti IL-4Ra)
74
En un paciente intervenido de una RSC es OBLIGADO que siga con tratamiento médico
SÍ.
75
Clasificación de las epistaxis
Anterior (Kiesselbach 90%)
Posterior (Esfenopalatina/etmoidales posteriores)
76
Por cuáles arterias está formado el plexo de Kiesselbach.
etmoidales,nasopalatina, palatina mayor y labial superior,
77
Hemorragia recidivante unilateral en niños de 14-15 años ¿Qué es lo primero que debemos descartar?
etiología tumoral siempre debe ser descartada ante toda hemorragia
recidivante, sobre todo si es unilateral
78
¿Qué es lo primero que debemos valorar en un paciente que llega a consulta por epistaxis?
Su estado general (Tensión, pulso y descartar causas de sangrado general)
79
En la epistaxis anterior la compresión bidigital no funciona, qué técnicas podríamos emplear?
Cauterización química (nitrato de plata) o eléctrica.
80
¿Cuándo está contraindicado la cauterización en la epistaxis anterior?
Contraindicaciones:
* Bilateral: riesgo de perforación septal.
* Grandes áreas
81
Paciente con epistaxis anterior y la cauterización no funciona, procedemos a realizar una maniobra de taponamiento anterior. Presenta un sangrado abundante, que tipo de material consideras oportuno
Material autoexpandible o gasa de borde.
En sangrados abundantes no utilizamos material hemostático reabsorbible (duran 24h)
82
¿Cuáles son los dos tipos de taponamientos posteriores?
uno clásico con gasa, que
se introduce por boca y otro más práctico de realizar con balón inflable que se
enclava en la región posterior de la fosa nasal.
83
En el taponamiento posterior de la epistaxis con balo o neumotaponamiento, cuál es el tiempo máximo que debemos mantener la presión
48 horas.
84
Tratamiento de las epistaxis refractarias a taponamientos de compresión
Ligadura arteria por cirugía endoscópica.
85
1. Con respecto al papiloma Schneideriano señala lo
CORRECTO:
a) Se localizan principalmente en el seno esfenoidal
b) En ocasiones pueden presentar focos de
malignidad
c) Son un 1-4% de los tumores nasosinusales y
afecta principalmente a las mujeres
d) No se han relacionado con el virus del papiloma
humano
correcta b: malignidad en el 2-26%
Se localizan en la pared lateral del seno maxilar
afecta más a hombres (lo del porcentaje está bien)
Sí se relaciona con el VPH (6,11)
86
En el estudio del Papiloma Invertido qué afirmación es CIERTA:
a) Es un tumor maligno.
b) No tiene ninguna relación con el carcinoma de células escamosas.
c) El tratamiento de elección es la radioterapia.
d) Tiene capacidad de destrucción local.
e) Raramente recidiva
Correcta: e) y d)?
a) Es un tumor benigno epitelial
b)2-26% degeneran a carcinoma escamoso
c)tto igual al de los tumores malignos
87
En un paciente de 62 años, con el antecedente de haber trabajado durante cerca de 4 años como carpintero, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un cuadro de obstrucción nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis con desviación ocular hacia exterior e inferior. ¿Cuál es el diagnóstico?
a) Neuroestisioblastoma olfatorio.
b) Mucocele fronto-etmoidal.
c) Angiofibroma juvenil.
d) Adenocarcinoma de etmoides.
e) Retroalimentación.
correcta: d)
88
¿Cuál es el lugar de origen más frecuente de los
tumores malignos de nariz y senos paranasales?
a) Tabique
b) Fosa nasal
c) Seno esfenoidal
d) Seno maxilar
e) Seno etmoidal
B) y luego D)
89
Clasificación de las malformaciones nasales
Primarias: aparecen por un defecto embriológico primario.
Secundarias: se producen por malformaciones de áreas vecinas que
alteran también la morfología de la nariz como por ejemplo el labio
leporino y el paladar hendido
90
Malformación nasal más frecuente
Atresia de coanas.
91
Cuando se opera una atresia coanal? (Es por vía endoscópica)
Si la atresia es unilateral y se muestra sintomático o Si es una atresia bilateral.
Si es una atresia unilateral y es asintomático se espera a los 18 meses.
92
Cómo confirmamos el diagnóstico de un RN con estenosis congénita del vestíbulo nasal?
A través de un TAC.
93
Por qué vía se aborda una estenosis congénita del vestíbulo nasal
Acceso sublingual (no endoscópica)
94
Observamos una nariz con una depresión puntiforme y pelos circudantes en un RN. ¿Cuál es la sospecha?
Quiste dermoide asociado a fístula.
95
Podríamos realizar endoscopia con biopsia en un RN con glioma nasal?
NO. Una endoscopia será viabla para descartar que no haya un cuadro mixto (gliomas externos e internos). Pero la biopsia está contraindicada por riesgo de meningitis (15% presentan tallo fibroso)
96
RN con una masa en el dorso de la nariz azulada y pulsátil
ENCEFALOCELE.
97
Conducto auditivo externo: Porción cartilaginosa y ósea.
1/3 lateral fibrocartilaginoso 8mm.
2/3 mediales óseo:hueso timpanal y temporal 16 mm
98
OMC: Definición
Proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio por más de 3 meses y que alterna fases de supuración (otorrea) con fases de inactividad
99
Diagnóstico diferencial entre OMA y OMC (sintomatológico)
Otalgia y fiebre en formas agudas.
Hipoacusia y presión en formas crónicas.
100
Están indicados los antibióticos en un paciente con OMS
Meta-analysis shows beneficial short-term
resolution of OME
101
Paciente con OMS>3 meses con pérdida auditiva y/o retraso en la adquisición del lenguaje. ¿Cómo lo abordamos?
Drenaje trastimpánicos
102
LLega un paciente con una otorrea fétida, verdosa, espesa con meses de evolución. ¿Qué esperaríamos ver en la otoscopia?
Colesteatoma.
103
Prueba de elección para valorar el colesteatoma
TAC de peñascos
104
Según la clasificación de los colesteatomas: primario, secundario o iatrogénico; ¿Cuál es más frecuente?
secundario o adquirido. (perforación marginal o bolsa de retracción de pars fláccida)
105
Adulto que llega a consulta con hipoacusia transmisiva unilateral, sin patología de base y que no resuelve con tratamiento. ¿Qué debemos descartar?
Carcinoma de cavum.
106
Umbral del reflejo estapedial
entre 70 a 90 dB por encima del
umbral auditivo en la frecuencia explorada.
107
Cuáles son las dos pruebas de impedanciometría
(reflejo estapedial y timpanometría)
108
En una logoaudiometría; ¿Cómo diferenciamos una hipoacusia neurosensorial de una transmisiva?
Observando si llega al máximo de discriminación (la transmisiva llega)
109
Tumor inflamatorio más frecuente rinosinusal
Polipos
110
Factores que predisponen a padecer tumores malignos nasosinusal.
Inflamación crónica, tabaco, serrín, niquel, VPH,
111
Signo principal de malignidad en un tumor nasosinusal
EROSIÓN ÓSEA.
112
Tipo histológico más frecuente de neoplasia maligna nasosinusal
Carcinoma escamoso
113
Cuáles son los dos subtipos histológicos del adenocarcinoma nasosinusal
Intestinal
no intestinal (+ frecuente)
114
Cuándo es necesario un tratamiento profiláctico cervical en los tumores nasosinusales?
En estadios avanzados (t3-t4)
Tumores de alto grado
Tumores que invaden estructuras ricas en dreanje linfático (por ej: carcinoma indiferenciado nasosinusal)
115
Otosclerosis -- Definición
Fenómenos de reabsorción de hueso normal y sustitución por hueso
patológico. Afecta a la cápsula laberíntica.
116
En cuanto a la etiología de la otosclerosis; cuál es la más aceptada
Viral (sarampión,parotiditis)
117
Fases de la otosclerosis
Otospongiosis
Reparación. (fibroblastos, hueso patológico)
118
Área mayormente afectada en la otosclerosis
Parte anterior del estribo (ligamento anular)
119
Clínica de la otosclerosis (3 principales síntomas)
Hipoacusia transmisiva o mixta, progresiva, bilateral y asimétrica (paracusia de Willis y paracusia de Weber)
Inestabilidad
Acúfeno
120
Paciente que llega por hipoacusia de meses de progresión, bilateral y asimétrica. A la otoscopia vemos una zona muy vascularizada roja-negruzca (mancha de Schwartze). A qué enfermedad corresponde
Otosclerosis. La zona de vascularización nos muestra que se está llevando a cabo la fase de otoespongiosis o de destrucción ósea.
121
En una audiometría tonal liminal vemos como hay una hipoacusia transmisiva, pero además vemos una aproximación de la via ósea y la aérea en 2khz.
Escotoma de Cahartt (otosclerosis)
122
Prueba de Lewis Frederici
Es como un Rinne pero apoyando el diapasón en el trago y la mastoides. Típico en la otosclerosis, oye mejor por la mastoides.
123
En la otosclerosis evolucionada qué veríamos en el TAC (en fases incipientes no vemos nada)
signo del halo alrededor de la cóclea.
124
Qué prueba nos da el diagnóstico definitivo de una otosclerosis.
Timpanometría exploradora.
125
¿Cuáles son los órganos otolíticos?
Sáculo (eje y) y utrículo (eje x). Ambos determinan la aceleración lineal.
126
Órgano sensor en los órganos otolíticos y los canales semicirculares
Mácula (acelaración lineal)
Ampolla (aceleración angular)
127
Movimiento ampulopetal y ampulofugal
Horizontal: petal
Anterior y posterior: fugal
128
¿Qué nervio se afecta con mayor frecuencia en la neuritis vestibular?
NVS
129
Paciente que remite por vértigo estando en la cama sin moverse, con síntomas autonómicos y con un nistagmo hacia oído sano. Qué presenta
FASE 1: VÉRTIGO. Tendremos que decirle además que es dificil de suprimir y que suele durar unos 1-3 días.
130
Síntomas en la fase de compensación vestibular
No vértigo, no desequilibrio. Síntomas al girar bruscamente.
131
Vestibulopatía bilateral: DXDF
Oscilopsia: Sin mov bien, pero al moverse se descompensan.
132
¿Cuál es la causa más común de vértigo?
VPPB
133
¿Cómo es el nistagmus del VPPB?
Rotatorio (geotrópico)
134
Maniobra que confirma el diagnóstico de VPPB
DIX-HALLPIKE.
135
Maniobra de recolocación en un VPPB
Maniobra de Epley (reconducir los restos otolíticos desde el CSP al utrículo)
136
3 síntomas claves de la enfermedad de meniere
Hipoacusia (unilateral)fluctuante de tonos graves
Vértigo paroxístico (20m-12h)
Acúfenos.
137
Cuál es la prueba complementaria más útil en el diagnóstico del Meniere.
Electrococleografía: Aumento de amplitud en los potenciales de sumación.
Será útil una audiometría
138
2º CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOACUSIA
TRAUMA SONORO
139
