ORL Flashcards
Tâche vasculaire zone de fragilité
Kiesselbach: réunion artère faciale, sphéno-palatine, ethmoïdale antérieure
Examen de première intention devant epistaxis abondant
NFS, RAI, Rhésus, hématocrite, bilan d’hémostase
Causes de l’épistaxis
-Local: infectieux: sinusite infectieuse aiguë
-Tumorale: bénigne: angiome de cloison, fibrome naso sinusien (épistaxis récidivant avec obstruction nasale unilatérale, ronde, hyper vascularisée, Biopsie CI) —> TDM+ IRM et exérèse chir après embolisation // malin: carcinome epidermoïde (sinus, fosse nasale), mélanome, UCNT cavum.
-Traumatisme fracture ++ étage moyen, antérieur (frontal basale avec rhinorrhee cérébro-spinale, s’eclaircissant), post chir (intubation nasale ou chir rhino sinusienne, perforation de cloison, contusion
- HTA
-Maladie vasculaire: Rendu Osler: autosomique dominant, expression variable, angiomatose hémorragique familiale, telangiectasies. Rupture d’anévrisme carotidien intra caverneux. -Maladie hémorragique: hémostase primaire: thrombopénie ou thrombopathie: congenitale: Glanzmann et Willebrandt, iatrogène: AINS, AAP, aspirine, acquis: insuffisance rénale, hémopathie
Vascularite: purpura rhumatoïde, immuno allergique, infectieux
-Hémostase secondaire: congénital: hémophilie, secondaire: anticoagulant, insuffisance hépatique, CIVD, fibrinolyse
Essentielle: chaud, grattage, grossesse, pubertaire, prémenstruel, phénomène vasomoteurs, athérosclérose
Dans quel cas doit on éviter le tamponnement dans l’épistasie
Hors urgence, à éviter en situation de tumeur maligne ou de fibrome nadopharyngé (risque d’aggravation des lesions)
Indication; d’hospitalisation d’un epistaxis
Signe de gravité ou résistance aut tt de première intention: tamponnement antérieur
Escalade thérapeutique du ttt de l’épistaxis postérieur ou non localisé
1: tamponnement antérieur, si réussit: re consultation à 48h en ORL
2: hospitalisation pour : tamponnement antero postérieur
3: échec: cautérisation/embolisation artère sphéno palatine
4: ligature de l’artère ethmoïdale antérieure ou faciale
Quelle prise en charge est ci dans le tt de l’épistasie de l’enfant vs d’adulte
L’anesthésie par xylocaïne ou naphazoliné est strict contre indique chez l’enfant
Coagulation (embolisation par radiologue interventionelle ou coagulation sous contrôle endoscopique > ORl) possible pour artere ethmoïdale antérieure?
NON risque AVC ou OACR—> ligature par voie canthale
Trajet anatomique du nerf vague et de sa branche le nerf récurrent
Noyau dans le bulbe du tronc cérébral à proximité des noyaux du IX et du XII aussi impliqués dans la déglutition
Descend à proximité des gros vaisseaux et nerf récurrent né sous la crosse de l’aorte à droite et sous l’artère sous clavière à gauche
—> innervation motrice des cordes vocales
Adduction des cordes vocales
Phénomène actif, si paralysie—> voix faible ou soufflée
Si anomalie des cordes vocales ex polype, à l’expi: pression sous glottique > pression glottique donc ouverture passive des cordes vocale: vibration de la muqueuse que recouvre le bord libre des cordes vocales—> son irregulier: voix éraillée ou rauque
Durée de la dysphonie imposant un examen des cordes vocales
8-15j
Étiologie d’une voie pharyngée (patate chaude)
Volumineuse tumeur basilinguale, oropharyngée
Rhinolalie ouverte vs fermée
Fermée > obstruction : nasale aiguë ou chronique
Ouverte > communication/ fuite d’air du voile du palais : congénitale ou acquise
Signe du rideau
Atteinte des nerfs IX et X resp de la mobilité du pharynx postérieur
Pour rappel: motricité de la langue XII et motricité du voile postérieur: X
Symptômes devant faire évoquer un cancer laryngée
Otalgie
Dyspnée inspiratoire
Dysphonie
ADP cervicales
Type de lésion devant faire suspecter une lésion maligne du larynx
Lésion blanchâtre irrégulière, mal limitée, oedeme des Cordes vocales: oedeme de Reincke
—> laryngoscopie en suspension pour biopsie +/- exérèse ++ si lésion superficielle
Immobilisation ou paralysie des cordes vocales
> blocage mécanique ou tumoral d’une des deux articulations crico- arythénoïdiennes, ou cicatrice reliant les 2 arythénoïdes, ou atteinte du nerf récurrent (branche du X)
Position déterminée au temps phonatoire, la position de l’immobilisation dépend du nombre de fibres atteintes: si toutes sont atteinte: position ++ ouverte
Position ouverte: voix faible ou soufflée: absence d’adduction à la phonation, pas de trouble de la respiration, mais risque de fausses routes par inhalation
Position fermée: absence d’abduction à l’inspiration, pas de trouble de la phonation et généralement pas de trouble respi> unilatéral
Signes évocateurs de paralysie du nerf glossopharyngien pharyngien et du nerf vague
Nerf IX: glossopharyngien: mobilité du pharynx postérieur: si atteint: dysphagie, signe du rideau et hypoesthésie ou abolition de la gustation du 1/3 postérieur de langue et du pharynx
Atteinte du X: mobilité du voile du palais et du pharynx postérieur: risque de régurgitation nasale, rhinolalie ouverte, signe du rideau,
Exam paraclinique devant immobilité unilatérale
++ palpation des aires ganglionnaires cervicales, palpation de la thyroide
Et TDM cervico thoracique +/- écho thyroidienne si absence d’orientation
IRM cérébrale si susp de cause neuro
Causes d’immobilité unilatérale des cordes vocales
-Blocage des articulations: blocage paraglottique: cancer du sinus piriforme (T3 si atteinte unilatérale) ou laryngée, ou luxation arythénoïdienne ++ post intubation ou chirurgie en urgence
- envahissement nerveuse: cancer œsophagien traversant là parois ++ visible en TDM sinon pas d’exploration en FOGD, cancer pulmonaire ++ G (nerf récurent descend plus bas): apex ou ADP, cancer thyroïdien
- lésion traumatique: section, étirement, compression: de proximité du nerf vague (TC, base du crâne, cervical, carotidien, rachis), ou du nerf récurrent (cardio aortique, pulmonaire, thyroïdien, thymus, œsophage)
- cause neurologique: nerf périphérique: Guillain barré, neuropathie périphérique: diabète, inflammatoire, toxique)
Atteinte central: syringomyélie, SEP, AVC du tronc, encéphalite
- cause cardiaque: maladie motrale coarctation de l’aorte, sd de ortner (dilatation de l’artère pulmonaire)
- idiopathique: 20% avec récupération 50% des cas, parfois en 6-8 mois
Cause d’immobilité bilatérale des cordes vocales
Position ouverte: dysphone, voix quasi inaudible
Position fermée dyspnée au premier plan, fausse route ++ liquide, voix quasi normale
—> TDM cervico thoracique injecté en 1
Blocages articulaires: cancer laryngé ou du sinus piriforme —> trachéotomie ou désobstruction endoscopique , post intubation: ankylose des articulations arythé cricoïdien, cicatrice fusionnant les arythénoïde, ++ atteinte trachéale associée, ++ fibrosant, atteinte inflammatoire: polyarthrite rhumatoïde, post radique fibrosant
Lésions de la voie motrice: cancer basicervical, thyroïdien, base du crane, traumatisme iatrogène: région base du crâne, thyroidienne, œsophagienne sup: chirurgie, neurologique
Def de la dysphonie spasmodique
Femme >40 ans, installation ++ progressive: Dystonie laryngée: Dysphonie serrée, étranglée, avec hyperactivité des cordes vocales en phonation seulement
Aggravé ++ par le stress, les émotions, la fatigue
Dystonie des muscles adducteurs: voix coupée, hachée // muscles abducteurs: voix soufflée, faible
—> EMG des cordes vocales: hyperactivité musculaire au repos, cordes vocales normales—> toxine botulique 2/3 fois par an
Trajet du VII
Émerge du sillon bulbo-protubérantiel, à la partie médiane de la fossette latérale de la moelle allongée, emprunte l’angle ponto cérébelleux puis entre dans l’os pétreux par le méat acoustique interne avec le nerf VIII, puis trajet intra pétreux dans le canal osseux de Fallope (dans lequel 3 portions ++ avec le genou (ganglion géniculé) puis le coude), et ressort par la foramien stylo mastoïdien—> parotide et ramification dans les muscles de la face
Quelles sont les 3 portions intra pétreuses du nerf VII
Entre par le méat acoustique interne avec le VII—> nerf grand pétreux resp de la sécrétion lacrymale —> ganglion géniculé —> (reste= +/- portion «mastoïdienne»: nerf de l’étrier: réflexe stapédien —> coude—> corde du tympan: gustation 2/3 antérieur de langue et sécrétion salivaire
Globalement atteinte de la portion mastoïdienne resp d’une hypoesthésie de la zone de Ramsay Hunt (dont CAE)
Au niveau ou après foramen stylo mastoidien: pas d’anomalie (test de Schiermer, gustométrie, réflexe stapedien (= atteinte rétro cochleaire)
Caractéristiques de la PF centrale
Prédomine sur la partie inférieure du visage, dissociation automatico volontaire, ++ asso déficit du MS homolatéral
Réflexes abolis et conservés dans la PFP
Abolition réflexe cornéen, naso-palpébral, cochléo-palpébral, clignement a la menace
Élocution labiale genee et mastication imparfaite mais muscles masticateurs innervés par d’autres nerf (ex masséter, temporal, ptérygoïdien: innervés par le V) id pas d’atteinte motricité de la langue XII et voile du palais X et pharynx X et IX
Signe de Charles Bell
Bascule des yeux en haut et en latérale a l’occlusion palpebrale
PFP unikaterake ou bilatéral dans la diplegie faciale: paralysie bilatérale
PF du sujet comateux
Effacement des rides du visage et soulèvement expiratoire de la joie: fume la pipe
Causes de diplégie faciale
= paralysie faciale périphérique bilatérale
Vih, lyme, sarcoidose, guillain barre, Melkerson rosenthal
Sd alterne: PF et hémiplégie corporelle controlatérale: atteinte du tronc cérébral ++ protubérance, que suspecter en cas d’asso a un trouble de vigilance/ fièvre / céphalées
TVC
Que suspecter devant une régression trop rapide d’une paralysie a frigore ou l’apparition de myokimies
(Pan frigore: cause làplusrequente + post viral: PF d’emblée max ou s’aggravant en 48h puis début de récup à J8-15 et guérison complète dans les 2mois) 5-10% pas de récup totale
—> SEP
PF dans le VIH
A tous les stades mais ++ lors de la seroconversion
Maladies systémiques PF
Sarcoidose: + fq des atteintes des nerfs crâniens: PF, Sd de heerdfordt si asso avec: uvéite antérieure, parotidite, fièvre
Melkerson Rosenthal: asso PF allure centrale, infiltration cutanéo-muqueuse, ++ lèvres, langue plicaturée: scrotale, atcd familiaux
Causes tumorale de PF
Atteinte VII isolée: tumeur parotidienne
Asso autres atteintes de Nc: gliome du tronc, Mt du tronc cérébral, tumeur de l’angle ponto cérébelleux: neurinome de l’acoustique, meningoradiculite caricinomateise
PF ++ douloureuse +/- atteinte du VIII
Zona du ganglion géniculé
Surdité de perception vs transmission
Transmission: atteinte de l’oreille externe (Pavillon et CAE) ou de l’oreille moyenne (système tympano-ossiculaire de la baisse du tympan, trompe d’Eustache)
Perception: atteinte de l’oreille interne: cochlée, du nerf VIII, des voies nerveuses auditives, structures centrales de l’audition
Auditions subnormale/normale, légère, moyenne, sévère, profonde
Subnormale/ normale : 0-20dB Légère: 20-40 Moyenne 40-70 Sévère 70-90 Profonde >90
Rinne négatif ou positif
CA-CO: normalement : positif CA> CO: ou possible si surdité de perception, vs Rinne négatif en cas de surdité de transmission
Épreuve de Weber
Normalité: pas de latéralisation
Anormalité: latéralisation si côté hypoacousique: surdité de transmission, si côté saint: surdité de perception.
Tonotopie de l’oreille interne: cochlée (vestibule, 3 canaux semis circulaires, cochlée)
Basses fréquences sont perçu par l’apex et hautes fréquences au niveau de la base
Audiométrie tonale
Sons purs de fréquence et d’intensité variant pour determiner un seuil liminaire d’audition par voie aérienne (casque de 125 à 8000) et par voie osseuse (mastoïdienne: 200-4000).
Courbes superposées: audition normale ou surdité de perception vs courbe osseuse dans les zones de perte d’auditions moindre (vers le haut: ++ 0-20dB (norme) ou plus basse en cas de surdité mixte)
Audiométrie vocale
Courbe sigmoidienne entre 0-20 dB
Perte de la forme sigmoïde: perte d’audition endocochléaire
Perte d’audition endo ou rétro cochléraire: courbe sigmoïde mais decalle vzrsla droite: seuil liminaires de répétitions des mots/logatome vers les seuils >20dB selon l’atteinte
Impedancemetrie : tympanometrie
Création de dépressions et hyperpressions sur le tympan (en absence de perforation) et mesure de la capacité à transmettre l’onde sonore à l’identique (vers milieu liquide): value ++ la trompe d’eustahc et le système tympans ossiculaire= oreille moyenne.
Aspect de pic à 0mmHg (equilibre pressionel)
Courbe B: (B comme bouillie) courbe avec pic déplacé vers les valeurs de pressions négatives: trouble de la ventilation de l’oreille moyenne avec dépression tympanique
Courbe C: courbe plate > épanchement de l’oreille moyenne
Courbe en Tour Eiffel: atteinte du système sympano ossiculaire: tympanosclérose, atteinte ossiculaire) : pic ample à la valeur d’equilibre pressionel.
Seuil de déclenchement du réflexe stapedien: contraction du muscle stapedien
Par mesure de l’impedancemétrie > 80dB
Si seuils>70dB: atteinte retrocochleaire
<70dB: atteinte endocochléaire
Si baisse de l’impedancemetrie: otospongiose, PFP
Seuil de déclenchement du réflexe stapedien
Si >70dB atteinte retrocochléaire > défaut de recrutement fibres nerveuses
<70: atteinte cochléaire > rectutement
Absent si otospongiose: immobilité/ chaîne ossiculaire fixée, atteinte du nerf facial PFP
Dans quelles situation doit on réaliser une OEA
Détection sonnemis par les cellules ciliées externes de la cochlée: dépistage de la surdité du nourrisson: si +: système acoustique périphérique intègre: perte d’audition <30dB, si -: poursuite des investigations avec PEA (utilisé pour déterminer un seuil d’audition ou bien déterminer une localisation d’atteinte nerveuse)
Aires indication de l’OEA: dépistage d’une surdité iatrogène> médicaments ou d’origine professionnelle
Symptômes d’une surdité de transmission
Surdité de transmission:
Autophonie: voix qui raisonne dans l’oreille
Paracousie: meilleure intelligibilité dans le bruit ou au téléphone
Acouphène ++ grave non gênant (peut être resp d’un retard de langage chez l’enfant)
Max de la perte <60dB
Pas de modif qualitative de la voix / distorsion
Acoumétrie: Rinne - et weber latéralisé côté atteint
Audiométrie: CO> CA, sur toutes les fréquences ou ++ dans le grave
Otospongiose
Première cause de surdité de transmission: progressive, bilatérale dans 75% des cas
++ chez la femme jeune (2/3), avec absence d’atcd otologiques, 50% atcd familiaux, amélioré dans le bruit
++ Multifactoriel: génétique, hormonal, viral, avec poussées évolutives lors de la vie génitale: puberté, grossesse, allaitement, ménopause
=Osteodystrophie de la capsule labyrinthique (ankylose de l’étrier dans la fenêtre ovale) avec surdité de transmission puis mixte
TDM: foyers ostospongieux dans la capsule otique, sous forme d’hypodensités osseuses ou épaicissement platinaire , ou normal
—> stapedectomie ou stapedotomie avec remplacement prothétique et appareillage si contre indication à la chirurgie
Séquelles d’otites
OMA a répétition ou OMChronique—> perforation tympanique, tympan flaccide, accolé au fond de la caisse du tympan —> atélectasie, lyse ossiculaire, blocage de ossiculaire cicatriciel: tympanosclerose, trouble de perméabilité de la trompe d’eustache
++ légère ou moyenne et fixe, parfois évolutive par labyrinthisation
—> tympanoplastie et si échec: appareillage
Aplasie de l’oreille
Malformation congénitale de l’oreille externe ou moyenne (OI: origine embryologique différente) resp d’une surdité de transmission fixee, congénital ou acquis: toxique, embryopathie rubeolique ++ isolée, uni ou bilatérale
Parfois Sd polymalformatif de la 1ère fente branchiale: Sd oto mandibulaire
Aplasie majeure: non détecté le plus souvent a la naissance, par signes indirect plus tardivement ou découverte fortuite, anomalie ++ unilatérale de la chaîne ossiculaire
Aplasie mineure: microtie (petite oreille), absence de CAE, ++ visible des la naissance
—> chirurgie des l’âge de 7 ans après TDM (discussions si unilatéral), si bilatéral: prothèses auditives à conduction osseuse dans l’attente de la chirurgie
Surdité de perception
Uni ou bilatéral
Aggravée ou déclenchée par les situations bruyantes, ou dans les conversations a plusieurs (signes d là cocktail party
Acouphènes ++ aiguë (sifflements), mal toléré
++ dans les aigue
Tests supraliminaire, audiométrie vocale: Modification de la hauteur (diplacousie), de l’intensité: recrutement, du timbre: distorsion auditive
+/- asso vertiges, troubles de l’équilibre
Surdité unilatérale brusque
Surdité de perception brutale en quelques secondes/minutes avec sifflements unilatéraux
Urg ence médicale
Causes: virale avec rhino-pharyngite datant de quelques jours, vasculaire ++ chez le sujet âgé
50-75% de non récupération, facteurs de mauvais pronostic: prise en charge tardive, surdité sévère ou profonde: tt efficace que si dans les 8-15j
Rechercher ++ neurinome de l’acoustique PEA/ IRM (10%)
Ttt de la surdité unilatérale brutale: SUB
Corticothérapie en urgence +/- vasodilatateur, hemodilution par de mannitol 6-8j, oxygénothérapie hyperbare, carbogène
Ttt de relai: plus léger, vasodilatateurs plusieurs semaines
Devant une surdité fluctuante, évolutive, qu’évoquer?
++ cause traumatique, avec fistule péri lymphatique (fuite de lymphe autour du vestibule de l’OI).
Labyrinthite
Surdité de perception
> OMA, cholestatome avec fistule du canal externe ou perfo platinaire—> cortico et atb +/- chir de cholestatome
Neuro labyrinthite post méningite ++ bactérien
Ou par virus neurotrope: oreillons, syphilis, zona auriculaire
Neurinome de l’acoustique
Tumeur de l’angle ponto cérébelleux, schwanome aux dépends du VIII, rare
++ surdité de perception lentement progressive, avec surdite et acouphènes
Rarement brutal avec PF
A évoquer devant toute surdité de perception unilatérale progressive chez l’adulte
—> IRM avec injection de gadolinium dans le CAI et fosses postérieures
Audiométrie tonale et vocale: dégradées
PEA avec allongement des latentes entre les ondes I et le V: rétro cochléaire
—> chirurgie ou gamma kiffe: radio stéréotaxique et surveillance
Presbyacousie / surdité génétique/ traumatisme sonore chronique
Génétique: surdité de perception bilaterale et symétrique d’origine cochléaire ++ progressif, parfois rapidement progressif avec acouphènes —> vasodilatateurs ++ peu efficaces —> prothèses acoustique amplificatrice —> implants cochléaires
Presbyacousie: surdité senescente: des 25 et symptômes des 65 ans, bilatéral et symétrique, prédomine initialement sur les aigue H>4000, puis s’entend aux fréquences conversationnelles 500-2000.
Précoces si trauma sonore, génétique, si atteinte toxique, insuffisance vasculaire, diabète
Trauma sonore: >85dB >8h/j, fatigue auditive, sifflements, puis surdité, protection indiv et collective, implants cochléaires bilatéraux
Audiométrie: scotome auditif bilatéral puis extension en tâche d’huile vers les aigue puis kes fq conversationnelles
Ttt ototoxiques
Surdité de perception toxique:
Aminoside, cisplatine, quinine, rétinoïde, furosemide, erythromycine, vancomycine
Dépistage de la surdité de l’enfant
Naissance OEA, PEA, précision 10dB
4 mois: non obligatoire, réaction auditive aux bruits familiers
9 mois: reactions a un stimulus > jouet sonore
24 mois: réactivité voix chuchotée, haute, jouets sonores
5ans: id adulte
6 ans: audiogramme en médecine scolaire
De de la surdité de l’enfant
A dépister systématiquement par bilan orthophonique et neuro psy avec détermination du QI.
Retard d’acquisition du langage: Autisme, trouble envahissant du développement, dysphasie, troubles psychomoteurs, troubles neuro
Sd de Loebstein
Maladie des os de verres Surdité de TRANSMISSIOn (<60dB compact ailé avec un apprentissage du langage normal) Sclérotiques bleues Hyperlaxité ligamentaire Fragilité osseuse
Causes génétiques de surdité de l’enfant
-Transmission: Sd poly malfo: otomandibulaire par malformation de la 1e fente brachiale
Perception: Isolée: mutation transmission récessive de la connexine 26, non évolutive, 60% des surdités sévères/profondes
-Sd polymalformatif: Usher, muccopolysaccharidose, alport, wardenburg…
Causes de surdité acquise de l’enfant (40-50% vs congénital dans 50-60%)
-Pré-natal: 15% des surdites bilatérales severe/profondes: embryo- fœtopathie: TORCH syndrome: toxoplasmose, rubéole, CMV, HSV
Toxiques: aminoside et autres médicaments tératogènes
-Néonatal: 15% anoxie néonatal, traumatisme obstétrical, prématurité, ictère nucleaire
Moyen mnemo Rinne/Weber transmission
SaluT RIeN ne VA
Transmission:
Rinne Négatif
W(V)ebert côté Atteint
Vestibule postérieur
- 3 CSC dans les 3 plans de l’espace: antero supérieur, latéral et postérieur : accéléromètre angulaire (mouvements de rotation)
- Organes otholytiques: accéléromètre linéaire: saccule (translation verticale), utricule (horizontale).
Équilibre
> récepteurs sensoriels: somesthesiques (sensibilité profonde), visuels (vision périphérique), récepteurs vestibulaires
—> noyaux vestibulaires du Tc (intégration centrale)—> cortex/système limbique/cervelet/ système neurovégétatif et effecteurs moteurs (reflexe vestibule oculaire et vestibule spinal)
Atteinte brutale d’un vestibule, quelles conséquences
Informations contradictoires avec les récepteurs visuels et somesthésique—> vertiges subjectifs + retentissement neuroveget avec nausées et vomissement+ retentissement moteur effecteur avec chute, sd postural et nystaglus
Comment nomme on la conséquence du nystagmus
Oscillopsie
Bruit déclencheur de vertige
Phénomène de Tullio
Perte de connaissance et atteinte vestibulaire
Jamais: une perte de connaissance ne peut pas être d’origine vestibulaire
Nystagmus central ou périphérique
Central: augmenté (ou persistant) à la fixation oculaire, bat dans toutes les directions ++
Périphérique: Augmenté (ou déclenché) en absence de fixation, aux lunettes de Frenzel (éclairantes et grossissantes), au regard dans le sens rapide du nystagmus, horizontal, rotatoire ou horizonto rotatoire (jamais vertical pur): toujours dans le même sens et vers le côté sain
3 épreuves de vestibulometrie
= vidéo nystagmographie
Épreuve calorimétrie +30 (inhib) +44 (stimul), un par un
Épreuve rotatoires impulsionelles (2 en même temps)
Occulomotricite après stimulation visuelle
Causes de grand vertige unique
- Névrite vestibulaire (post oreillons, syphilis, zona ou virus neurotrope), ++ sur plusieurs jours et régresse en plusieurs semaines (++4-6), anti nauséeux et anti vertigineux 2-4j, kiné ++ (compensation controlatérale précoce), pas de trouble de l’audition, nausées et vomissements ++
- Thrombose de l’artère auditive interne
- Hemorragie intra vestibulaire
- Fracture trans labyrinthique avec cophose, vertiges /destruction cochléo vestibulaire—> TDM et chir
- Otite chronique cholesteomateuse avec labyrinthite: chir en urgence
-cause centrale: Sd de wallenberg⚠️ peut se présenter comme un vertige harmonieux periph, ++ asso hémiplégie faciale homolat et corporelle controlatérale > AVC vertèbro basilaire, ou cérébelleux —> IRM
Attiente du TC: SEP, abcès cérébrale
Toxique: phénitoïne, barbiturique, carbamazépine, CO, OH
Maladie de Meniere
Unilatéral 90% - hydrops labyrinthis: hyperpression labyrinthique
Triade acouphène, surdité de perception et vertiges
Vertiges rotatoires intense de plusieurs heures <24h
Surdité de perception prédominant sur sons graves
Bourdonnement/ acouphènes ++ dans les graves
Sensation de plénitude de l’oreille
Diploacousie: distorsion de hauteurs des sons, et hyperacousie douloureuse
Symptomatologie évoluant par crises (sans facteurs favorisant retrouvé) entrecoupées de périodes asymptomatiques (ou surdité persistante), ++ sur terrains anxieux
Évolution ++ disp de vertiges et aggravation de la surdité puis apparition de crises otholytiques de Tumarkin avec chute par dysfonctionnement brutal des saccules
VPPB
Le plus fréquent des vertiges paroxystiques
Quelques secondes ++ 20-40s, voire quelques minutes, toujours <5 min et POSITIONNEL ++ mvt flexion/extension de tête, et décubitus latéral
Canalolithiases ++ CSC posterieur avec dépôts d’otoconies dans les CSC—> déflexion cupulaire
Diagnostic sur la manœuvre de Dix Hallpike et ttt par manœuvre de Semont - Toupey ou Epley
Causes de vertiges paroxystique
Menière: hydrops lymphatique
VPPB
Vertige de quelques minutes: migraines basilaire adulte, VPB de l’enfant ++ chutes: Sd de Basser
Cause de vertige permanent
Central: insuffisance vertèbro basilaire, tumeur du tronc cérébral, malformation de la charniere cervico occipitale
Périphérique: neurinome de l’acoustique (++ dans sa partie vestibulaire, 80% des tumeurs de l’angle ponto cerebelleux), schwannome: vertige peu intense, instabilité ++ acouphène aigue, surdité unilatérale progressive —> IRM
(NF2 ++ si bilatéral)
Toxique: quinine, salyciles, aminoside
Ttt maladie de Meunière
Aigue: pas de rééducation !! Anti vertigineux et anxiolytique
Chronique: diurétique thiazidique, acetazolamide
Régime hyposode, éviter les excitants, hygiène du sommeil, ttt d’un SAOS
Betahistine (anti vertigineux non prouvé)
Rééducation vestibulaire
Soutien psy +/- anxiolytique et antidépresseur
2nd intention si inefficace: injection transtympanique de corticoïdes
3e: décompression du sac endolymphatique, chirurgie labyrinthectomie, neurectomie vestibulaire, gentamicine
Examen complémentaire maladie de meunière
IRM injecté de la fosse postérieure et de la charnière cervico-occipitale éliminer DD: SEP, malfo de Chiarri, neurinome, tumeur du sac endolymphatique
+ audiogramme ++ normal puis surdité avec asymétrie tonale et vocale
Vestibulometrie: hypo hyper ou aréflexie
++> 2 crises de 20min à 12h
Hyperacousie douloureuse >30dB avec test au glycérol (Po ou mannitol IV) —> -10dB par soluté osmotique
Neurinome de l’acoustique
Femme 50 ans, plus précoce si génétique 5% des cas: NF2
Surdité de perception unilatérale avec retentissement sur l’intelligibilite, acouphènes, trouble de l’équilibre fréquent mais souvent discrets vertiges, instabilité
HTIC, signe cérébelleux et atteinte du trijumeau ++ tardif
Atteinte du VII doit remettre en cause le diagnostic (se laisse ++ détendre)
—> surveillance ++ <1,5 et pas d’hypoacousie et sujet âgé
Gamma kiffe sinon
Chirurgie exérèse avec risque de PF et surdité
IRM du neurinome de l’acoustique
HypoT1, hyperT2 au niveau méat acoustique interne ou angle ponto cérébelleux avec angle de raccordement aiguë au rocher, ++ rehaussé au produit de contraste
Audiogramme
Vestibulometrie: aréflexie du côté de l’atteinte
PEA: cause rétro cochléaire
++ devant toute anomalie de l’oreille interne unilatéral
Presbyacousie
Trouble de l’audition liés à l’âge 30% des >60 ans et >50% des >85 ans
Très longtemps asymptomatique, débute a l’âge de 25 ans, predomine sur les aigue avec une perte de 0.5dB/ an à partir de 65 ans, 1dB/an > 75 ans et 2/an >85 ans
Dépend de plusieurs facteur ++ hereditaire, locaux: otites chroniques, généraux: diabète, hta, dyslipidemie, environnementaux: expo ttt ototoxiques, traumatismes sonores
Physiopath de la presbyacousie
Dégénérescence des cellules sensorielles de l’organe de Corti: base de la cochlée (sons aigue), et des cellules ciliées externes (trouble de la discrimination des fréquences: trouble de la compréhension même si intensité plus élevée) et internes (élévation du seuil d’audition), trouble cognitif de ttt et d’intégration de l’information
—> isolement dépression, sensation de déclin
= surdite de perception bilatérale et symétrique ++ isolée mais parfois acouphène et trouble de l’équilibre
Audiogramme de la presbyacousie
- Stade infra clinique: gène conversationnel si discussion en groupe, en réunion, avec fond musical. Perte de <30dB sur les aigue, graves préservés jusqu’à une fréquence de 2000Hz
- Retentissement fonctionnel des une perte de >30dB dans les 2000: demande de repeter, d’élever la voix —> pec impérative ++ précoce
- Puis evol—> isolement, renonciation à la communication et risque de Sd dépressif
Si presbyacousie non typique quel examen réaliser:
IRM (neurinome)
++ si asymetrie, rapidement progressif, non concordance audiométrie tonale et vocale
Causes de la sinusite
++ bactérienne (moraxella, haemophilus, strepto, Staph, pneumocoque) secondaire à une rhinite (quasi exclu viral), ou d’origine dentaire (aspergillus, anaerobie)
Arguments en faveurs d’une surinfection bactérienne imposant le ttt par antibiotique dans la sinusite maxillaire aiguë
3 critères: diag si > ou =2
- Augmentation franche de la rhinorrhée ou de la purulence (++ unilatérale)
- Caractère typique douleur unilatérale pulsatile, tête penchée en avant, avec acmée le soir ou en fin de journée/nuit
- persistance/aggravation des douleurs sous orbitaires sous 48h de ttt symptomatique
Complication sinusite orbitaire et oculaire
++ si ethmoïdal: TDM +/- drainage: cellulite palpébrale, cellulite orbitaire, abcès orbitaire sous périoste, paralysie oculomotrice, névrite optique, phlegmon…
Ttt antibiotique des sinusites
Maxillaires: indication si ttt symptomatique inefficace ou si compliquée, ou si infection dentaire de l’arc supérieure associé
Sinusite maxillaire: Amox 7j
Reste des sinusites: atb systématique par Augmentin 7j (ou 2nde intention après amox dans les sinusites maxillaire ou si infection dentaire)
2nd intention: C2G ou C3G si allergie pénicillines 5j, ou pristina/ telithromycine si allergie bêta lactamines
+/- cortico 7j max (++ si hyperalgique avec drainage des fosses post ) , lavage du nez, antalgique anti pyrexie
Affection de la muqueuse buccale la plus fréquente
1-2% de la pop générale
Lichen plan: lésion blanchâtre évoluant sur plusieurs années, avec aspect scléro-atrophique, parfois inflammatoire et douloureuse, risque de dégénérescence maligne
Causes de bulles intra buccales
Pemphigus vulgaire
Steven Johnson, lyell, érythème polymorphe
Cancer des voies aériennes supérieures
Lymphophiles ++ en 1 zone IIa: sous angulo-mandibulaire (curage systématique IIa/b/III/IV sauf si T1 petite taille + glottique)
Extension ++ lymphatique sauf cancer glottique 40% de MT et<10% au diag
Cancer associé synchrone dans 20%: poumons, œsophage..
Signe d’appel du Cancer des VADS
> 3 semaines:
Douleur, dysphonie, dysphagie, dyspnée, tuméfaction, toux sèche, otalgie réflexe
+ si alcoolo-tabagique: exam orl+ panendoscopie +/- biopsies
Palpation aires ganglionnaires cervicales et écho ponction (cervicotomie exploratrice en 2): exam ORL recherche de primi, analyse extempo et curage +/- amygdalectomie homolat: en absence de primitif
Bilan extension cancer des VADS
Panendoscopie au tube rigide sous AG systématique (pas incub systématique) puis exam clinique ORL sous AG
Scanner injecté cervico thoracique
IRM faciale si nasopharynx, oropharynx et cavité buccale
Sérologie EBV: si cancer du nasophartnx: cavum ou oropharynx + indifférencié
Consult stomatologique: remise en état: retrait dents patho et protection> gouttiere fluorée des dents saines en vu d’une radiothérapie
Extension à distance PET scanner si haut risque MT: N2b, atteintes gang IV ou V ou cancer du cavum
Scanner thoracique ou Rp F+P et fibro bronchique si anomalies
Bilan hépatique et écho si anomalies
Endoscopie haute sauf cancer sinus et cavum
Ttt et surveillance cancer des VAS
Chirurgie exérèse et curage ganglionnaire
Radiothérapie externe sur lit chir et ganglions, curiethérapie (après bilan stomatologies), ++ sur 6 semaines
Chimio 5FU+ cisplatine
Surveillance tous les 2 mois pendant un an: exam clinique général et ORL +/- nasofibroscopie, puis tous les 3 mois pendant 2 ans puis tous les 6 pendant 2 ans puis 1/an.
RP F+P ou scanner thoracique tous les ans (si fumeur ou ancien fumeur)
TSH/ an si irrad cervicale ou thyroïdectomie partielle
TDM et panendo de ref à 6mois post ttt
Ssi cancer du rhinopharynx: TDM +/- IRM tous les 6 mois pendant deux ans puis tous les ans pendant 5 ans
Localisation géographique à risque du cancer du rhino-pharynx
Inuits/ Alaska, Asie du Sud est, Afrique
Intermed: Maghreb
Cancer du nasopharynx
Diffère ++ des caractéristiques des autres cancers des VAS
Non rare chez l’enfant et chez l’adolescent++ à tout âge, 1/3 sont des femmes > pas de lien avec l’éthylotabagisme
Toujours lié à EBV avec un profil sérologique particulier (augmentation des anticorps anti EBV).
Facteurs environnementaux: nitrosamine, formaldéhyde
3 types d’histoire du cancer du rhino-pharynx
- carcinome indifférencié d’origine rhinopharyngée UCNT
- lymphome NH 10-20
- carcinome epidermoide keratinisant (rare- non lié ENV, patient éthyle tabagique)
Ttt cancer du rhino-pharynx
Ttt de ref: radiothérapie
Chirurgie ++ reliquats ganglionnaires persistants > 2 mois post radiothérapie
Chimiothérapie selon le stade évolutif et si métastases avérées (++ osseuses, pulmonaires, hépatiques).
Extension cancer du rhino-pharynx
Rhinoscopie antérieure et postérieure : nasofibroscope
Pet scanner systématique (id si oropharynx + indifférencié)
+ recherche atteinte osseuse basi crânienne, atteitnesde voisinage : TDM + IRM+ audiométrie (++ ostéolyse basicranienne)
30% de survie à 5 ans
Symptômes du cancer du rhino-pharynx
Otologiques 25%: trompes bouchées: hypoacousie de transmission, otite séreuse unilatérale, autophonie, bourdonnements
Rhinologiques: epistaxis, obstruction unilatérale, rhinorrhee sero sanglante
Neuro: névralgie Vet IX, paralysie oculomotrice, céphalées
Facteurs favorisants l’es cancer de l’ethmoïde
Nickel, nitrosamine, amiante
Poussières de bois même si expo courte 1-2 ans, et jusqu’à 30 ans après —> ++ adénocarcinome (l e+ fq)
Symptômes rhinologiques: obstruction, epistaxis, rhinorrhées micro purulente +/- striées de sang
Symptômes neuro: douleurs jusqu’à la névralgie faciale
Oculairé oedeme palpébral supérieure, exophtalmie, dacryocyste, ptôsis, paralysie oculaire, diplopie
Paraclinique du cancer de l’ethmoïdal
Rhinoscopie: grosse tumeur bourgeonnante ulcérante méat inférieur ou polype réactionnel +/- sentinelle d’une lésion + haut située
TDM + IRM
MT les plus fréquentes: poumons, os, cerveau (20%)
Ganglions dans 10%: peu lymphophile
Ttt du cancer de l’ethmoïdale
Radiothérapie systématique sauf si mélanome
Chirurgie (après biopsie par voies naturelle sous contrôle endoscopique): par voie ORL +/- neuro chir
+/- chimio si étendu, récidives ou l’or certains types histologiques
Causes de cancer VADS
Alcool, tabac, expo prof (nickel, chrome, amiante), atcd fam, irritation chronique mécanique ou thermique, HPV oncogènes (amygdales linguales ou palatine, oropharynx)
—> recherche virale par HIS, PCR, recherche surexpresion proteine p16 optionnelle
Dermite et mucite, osteoradionecrose
Dermite et mucite des J15 après la radiothérapie: de l’erytheme non douloureux à l’ulceration sanglante
Osteoradionecrose: (thrombose de la vascularisation osseuse) des 3 mois et jusqu’à 10 ans apres irrad radiothérapie ou curiethérapie
Toujours précédé de soins dentaires 1-2 semaine avant irradiation: avulsion dents avec parodonthopathies ou non correctement traitables, detartrage et mise en place de gouttières fluorées des l’arrêt de la radiothérapie e5 correction de la mucite: 5min par jours à vie. Suivi dentaire 1/2 fois par an et antibioprohylaxie avant avulsion dentaire.
—> ttt antibio, oxygénothérapie hyperbare, curetage osseux étendu, voire mandibulectomie
Dysphagie haute
Au dessus de l’œsophage
Dysphagie vs odynophagie
Dysphagie: gène, blocage a la progression du bol alimentaire
Vs odynophagie douleur
Aphagie
= dysphagie complète
Facteurs aggravant et complicant une dysphagie
Aggravant: trachéotomie, RGO, édentation, sonde naso œsophagienne, sécheresse buccale
Dysphagie: amaigrissement, pneumopathie d’inhalation, asphyxie par fausse route
Cause tumorale de dysphagie
Hypopharynx: sinus piriforme Supra glottique: vestibule laryngée, région rétro cricoidienne Œsophage: malin: C epidermoide, bénin Anévrisme de l’aorte Goitre plongeant
Causes œsophagiennes de dysphagies non tumorales
Diverticule de Zencker, secondaire à une hernie à travers la paroi postérieure du pharynx, resp du signe de la marée en fibroscopie (régurgitation d’aliments non digérés, rumination), toux nocturne, risque d’inhalation/ mise en evidence transit baryté —> myomectomie extra muqueuse si chir ou trans muqueuse si endoscopie
Achalasie du SSO: achalasie cryco pharyngée, fibrose de la musculature striée du SSO>80 ans + dysphagie exam neuro normal, fibro normale —]> radio cinéma et chirurgie
Plummer Vinson: Sd de Kelly patterson: dysfonction du SSO—> dysphagie haute secondaire a une carence martiale
Causes non tumorales de dysphagie
Achalasie SSO/ diverticulite de Zencker/ Plummer Vinson (risque d élancer de la bouche de l’œsophage)
Causes neuro: myopathie oculopharyngee/ myosite-polymyosite/ AVC- trauma- parkinson- infirmité motrice- SLA, myasthenie, sd pseudo bulbaire, tumeur du IVe ventricule, paralysie du X (tumorale, periph, iatrogène)
Œsophagite avec sténose cicatricielle , infectieuse (candida cmv hsv + ID), inflam (crohn), médicamenteuses: Doxycycline, aspirine, biphosphonate, cholrure de potassium PO
CE hypopharynx
Risque de perforation avec emphysème et abcès cervical: risque de mediastinite avec AEG et fièvre
Stridor, cornage, ronflement
Stridor: bruit aigue insoiratoire > larynx
Cornage> sous glottique: bruit rauque air passage de l’air dans un larynx rétrécit
Ronflement persistant la bouche ouverte> larynx
Laryngo indirecte à partir de quel âge
5-6 ans
Timbre de la voix selon niveau de l’atteinte laryngée dans la dyspnée laryngee
Toux rauque, aboyante, dyspnée: glottique ou sous glottique
Voix étouffée, dysphagie: sus glottique
Dyspnée expiratoire
Nasale
Pharyngée
Trachéal
Expi: broncho pulm (asthme)
Nasal: cède a l’ouverture de la bouche ou aux cris chez le nourisson
Pharyngée: hypersialhorée, voix de canard, aphagie
Trachéal: inspi+ expi
Laryngomalacie
75% des anomalies congénitales du larynx
Stridor congénital: bascule des arythénoïdiens et de la glotte dans la lumière glottique à l’inspiration
Stridor, moins fréquemment ronflement, des la naissance ou dans les premiers jours de vie, dyspnée, et où trouble de la déglutition
Sd stabilité à 4-5mois et disparaît à 6 mois
Surveillance dans les formes simples: hématose, prise de poids, apnée, recherche et ttt d’un éventuel RGO associé
Voir résection des plis ary- epiglottiques sous endoscopie
Angiome sous glottique du nourisson
Dyspnée apparaissant en quelques semaines, Max a 6 mois puis stabilisation et régression à l’âge de 1 an
++ asso angiomes cervicaux faciaux
Nasofibroscopie(dérépressible à la palpation,++ à gauche)
+/- endoscopie sous AG pour eval de l’importance
+/- propanolol au long cours et en 2nde intention: endoscopie au laser ou chir
(Enfant >6 mois): Laryngite sous glottique / striduleuse/ epiglottite
Sous glottique: oedeme sous glottique, loc la plus fréquente, post rhino-pharyngite ++ virale, app progressive, voix rauque, aboyante, dyspnée, modification du cris et de la voix, risque de décompensation brutale !
—> aérosol adrénalinée et/ ou corticoïdes voire hospit +/- intubation, O2, corticoides IV
Striduleuse: brutale nocturne, contexte de rhino-pharyngite, cède en 10 mon, si trop récidivant: adénoïdectomie
Epiglottite: ++ rare depuis vaccination > haemophilus influenzae, enfant 4-6 ans, dyspnée rapidement progressive, voix étouffée, toux claire, hypersialhorée, dysphagie intense, CI au décubitus: assis tête penchée en avant + hospit en réanimation+ intubation: urgence vitale: aérosols adrenaline + corticoides, + ATB IV, +/ trachéotomie de sauvetage
De spasme du sanglot
Hypocalcémie ++ convulsions et hypertonie
Panendoscopie AL ou AG
AG
Qu’éliminer devant tune susp de CE nasal
Sinusite ethmoïdale maxillaire
Rhinolite: amas calcifié autour d’un CE ancien
CE œsophagien
++ sous le sphincter supérieur: dans la bouche de l’œsophage , 1ère loc chez adulte (++ psy ou neuro)
Complications: pleurésie purulente, perforation, mediastinite, fistule oesobronchique, sténose œsophagienne
A suspecter ++ si fébrile, empatement, douleur et emphysème sous cutanee
Imperforation choanale
Asphyxie, fausses routes, impossibilité d’alimentation, obstruction nasale totale—> canule de Mayo et chir
Test de Mac Isaac
> ou =2: TDR recherche angine à strepto A risque néphropathie infectieuse, rhumatisme articulaire aiguë,
ou =38° // absence de toux // > ou =1 ADP douloureuse// exsudat (ou augmentation de la taille des amygdales) // -1 point si >45ans (rare)
Indications d’atb devant une angine
Enfant >3 ans et adultes: si Mac Isaac > ou =2 (pas indisp si =0 ou 1)
Si neg: ttt di Fdr de RAA: si atcd d’angines a stéatorrhées A multiple + entre 5 et 25 ans, si atcd personnel de RAA, si séjour récent dans une zone à risque : Dom tom, Afrique —> culture avant de récuser ou de prescrire des atb
Angine de Vincent
Fusobacterium (anaerobie)+ borellia (spirochète) (ado, jeune adulte, aeg et tabac)
Signes si directs: dysphagie discrète, état sub fébrile, fétidité de l’haleine
Enduit gris blanchâtre non adhérent, friable, recouvrant des ulcérations profondes, unilatérales a bords surélevés et irréguliers (non indurés)
Do: signalement, déclaration et éviction jusqu’à 2 prélèvements négatifs à 24h intervalle
Europe de l’Est ++, PED, non vacciné, immunodéprimé
Amox+ sérothérapie et vaccin (non immunisant), protection gouttelettes, consultation ontologique (pot de départ ++ carie, pericoronarite, gingivite)
Ttt angine
Amox 6jour, si allergie pénicilline: cefpodoxime 5j (enfant ou adulte), cefuroxime 4j adulte
Allergie bêta lactamines: azythro 3j ou clarythro/ josa 5j
Ttt du phlegmon
Augmentin POnou IV relai Po 10j, si allergie: C3G+ metronidazole ou clinda IV
Dose de cortico contexte angine
Si MNI severe, ou si phlegmon
Adénite
Possible que chez l’enfant <7 ans car à 7 ans les ADP rétro styliennes et rétro pharyngées ont régressé, ++ post rhino-pharyngite, angine avec apparition de dyspnée, de torticolis, hypersialhorrées ,tuméfaction
Complication ++ angine de vincent mais de toute affection ORL/ dentaire
Sd de Lemierre: Thrombophlébite sceptique de la veine jugulaire interne ou de toute autre veine céphalique avec risque d’emboles pulmonaire, hépatiques, rénales, osteo articulaire
Ttt du RAA
Forme majeure: Repos au lit 3 semaine, benzathine benzylpenicilline, corticoides
Forme mineure: aspirine et benzathine benzylpenicilline
+ après le ttt de fond: benzathine benzylpenicilline toutes les 3-4 semaines IM pendant 1 (forme mineure) ou 5 ans (majeure)
Indications de l’amygdalectomie
Tuméfaction unilatérale suspecte de malignité
Infectieux: angine >3 mois, > 3/ ans pendant 3 ans ou > 5/an pendant 2 ans
Syndrome post streptococcique post angine à strepto A (hors glomerulonephrite: œdémateuse, hematurique +/- IRA).
Abcès péri amygdalien ou phlegmon recidivant (a chaud)
Syndrome de Marshall
Hypertrophie amygd: Trouble de la déglutition/ SAOS avec ronflement/ voix oropharyngee/ trouble du developpement oro facial
CI amygdalectomie
Division sous muqueuse, Fente palatine : risque d’insuffisance vélaire
Trouble de la coagulation
Innervation oreille moyenne et profonde du CAE et tympan
CAE profond et tympan: X
OM: jacobson branche du IX
Hélix, anti hélix et partie post du lobule: plexus cervical superficiel
Racine hélix, targus partie ant conque et CAE, lobule: V3
Partie initiale du CAE et reste de la conque: VII bis
Le sujet diabétique ou ID / diabétique que craindre devant une otite externe
Otite maligne externe (ostéite de la base du crâne: du riche)++ P aeruginosa (id perichondrite)
Prélèvement, TDM injectè du rocher ,et atb général et local plusieurs mois, si échec: mastoidectomie
Fer de pneumocoque a sensibilité diminuée chez l’enfant
Âge <18 mois, OMA recente, vit en collectivité, en milieu urbain, ttt par amino pénicilline dans les 3 mois
OMA nécrosante
Scarlatine ou rougeole, ++ destruction tympanique sequellaire
Atb de l’OMA
Indications: OMA suppuré nourisson et nouveau né
Retentissement sévère sur l’état général
OMA compliquant une patho systémique: varicelle, scarlatine, rougeole
Otorrhée sur tympan perforé persistant >1semaine
—> Augmentin si OMA + conjonctivite : H influenzae
>38.5°+ <18mois, collectivité : pneumocoque: Amoxicilline
Si pas de prise orale possible C3G IV
> 2 ans, adulte jeune, et tableau peu sévère, sans Fdr de pneumocoque à sensibilité diminuée: amox
2 ans et tableau très peinbruyan: sympto et réévaluer 48h
8-10 j<2 ans et 5j après
+ instillation intra oculaire antalgique, décongestionnant désobstruction nasale +/- vasoconstricteur,
Antalgie, AINS, antipyrétique
Antibiothérapie otite
Amoxociline, si persistance ou aggravation a 48h ou réapparition dans les 4j après la fin des antibiotiques: Augmentin (ou cefpodoxime si pas d’amélioration 48h)
Si 2nd échec: avis pour paracentèse (systématique chez le nourisson), puis Amox + Augmentin ou C3G (Ceftriaxone) en attente de la culture
Indications de la paracentèse
Myringotomie avec drainage et culture bactériologique
Déficit immunitaire, nourisson <3 mois Evolution non favorable ou compliquée AEG OMA collectée hyperalgique OMA collectée purulente résistante aux antipyrétiques Otite récidivante ou traînante
2 indications rhinoscopie dans l’otite
OSM (= chronique> 3mois, à tympan ferme) unilatérale recherche de cancer du rhino-pharynx: indifférencié, lymphome, rhabdomyosarcome
Recherche d’une hypertrophie des amygdales pharyngées: adénoïde (otites à répétition)
Évolution de l’OSM et régénération clinique
Otoscope: tympan mat, jaunâtre, ambré, fines stries vasculaires, tympan +/- rétracté
Audiométrie: surdité de transmission, pente ascendante des graves vers les aiguës
Tympanometrie: courbe plate B ou décalée vers les pressions négatives : courbe C.
Évol spont favo avec la fin de la maladie d’adaptation ou poussées de réchauffement avec OMA à répétition, invagination avec risque de cholesteatome, risque de lyse ossiculaire ou d’atélectasie tympanique: surdité sequellaire/ résiduelle de transmission
Indication de l’ATT dans l’OSM
Alternatives: Insufflation tubaire, auto insufflation, rééducation tubaire orthophonique
Désinfection rhinopharyngée, cure sans polluant, pec allergique/ RGo/ tabagisme passif, crénothérapie, ablation végétations adénoïdes
ATT: > ou =3 épisodes/6 mois ou > ou =4/an,
Souffrance tympanique: poche de rétraction tympanique
Surdité de transmission bilatérale > 30dB avec retard d’acquisition de la parole ou du langage, ou si surdité de perception sous jacente
Évolution prolongée séquelle de chirurgie de vélaire, insuffisance vélaire
Tympanosclerose
Complication chez un enfant avec épisodes d’otites à répétition: transformation de la muqueuse de l’oreille moyenne avec blocs pseudo calcaires, lamelles pseudo cartilagineuses immobilisant les osselets—> tympan blanc, jaune, infiltré de plaque dur +/- perforation tympanique
Audiométrie: surdité de transmissions
++ hypoacousie d’apparition progressive
4 causes de cholestatoem
Non infectieux !! > épithélium malpighien keratinisant
> migration directe par perforation de la membrane tympanique marginale
Implantation directe secondaire à un trauma ou a une chir
> migration en profondeur par prolifération papillaire
> otite atelectasique ++ fréquent > invagination et rétraction du tympan
Ou 2 formes congénitales (reliquat embruonnaire ou inhibition de l’annuel us)
Symptômes du cholesteatome: urgence
Diagnostic clinique: hypoacousie progressive, otorrhee purulente chronique, fétide, ou complication: PFP, méningite, abcès temporal ou cérébelleux, labyrinthite, thrombophlébite du sinus latéral
Diag clinique mais TDM rocher non injecte++ hyperdensité de la caisse tympan (+/- lyse ossiculaire, de la chaîne des osselets, extension, complications
Otite atélectasique ttt
Otite cholesteomateuse
Si poche de rétraction contrôlée, propre, stable, autonettoyante: surveillance, ttt Inf ORL et sinusiennes, ATT si evolution de la poche
Si poche pré cholesteomateuse: incontrôlée, desquamante, otthoréique : chirurgie tympanoplastie +/- otoplastie
Cholesteatome: exérèse foyers et tympanoplastie +/- ossiculoplastie et surveillance prolongée >10ans: risque de cholesteatome résiduel ou récidive, IRm séquence de diffusion
Quand penser otite tuberculeuse
Otite trainante
Otite avec labyrinthisation précoce, inexpliquée
Nécrose, perforation tympaniques multiples
Otite avec paralysie faciale sans cholesteatome
Labyrinthite symptômes
Forme mineure vertiges +/- nystagmus avec+ signes de la fistule (pressio; sur le targuas déclenche le nystagmus) : chirurgie (reversible)
Forme majeure: grand vertiges avec Sd vestibulaire déficitaire, surdité de perception profonde, acouphène
Chirurgie en urgence: risque de complications endo crânienne par diffusion dans la fosse postérieure
Thrombophlébite du sinus latéral
Compliqué le cholesteatome, symptômes HTIC fébrile
Infection salivaire apyrogène
++ parotidé spiramycine+ metronidazole 10j
Parotidite juvénile récidivante
> ou =3 épisodes 4-5 ans, arret à la puberté
Uni ou bilatéral: atb +/- anti inflammatoire
Sialendoscopie: conduit avasculaire, jaunâtre
—> prévention: dilatation, lipidol et massages quotidiens
Fdr de laryngite chronique
Environnement polluant, irritant
RGO
Malmenage vocal
(Pas atcd de bronchiolites dans l’enfance)
Causes pré natales de surdité
TORCH: toxo, others: VIH, syphilis, Rubéole, CMV, HSV
Marche vestibulaire
Precautionneuse+/- avec deviation laterale progressive (talonnante si att cordonale, demi tour decomposé: Parkinson)
Oedeme de Reinke
Oedeme des cordes vocales en regard de l’espace de Reinke evocateur cancer glottiqie
