Ordinario Flashcards
Mantenimiento estable del ambiente ante procesos fisiológicos coordinados que se oponen al cambio
Homeostasis
Sistema de control homeostático
Serie de elementos interconectados que actúan para mantener relativamente constante un parámetro corporal físico o químico
Componentes de un sistema de control
1.Sensor que detecta el cambio
2.Integrador conjunta todos los datos que se reciben y compara con valores normales
3.Efectores que tratan de revertir el cambio
Fases de la respuesta adaptativa
Fase de alarma: estimulación generalizada del sistema nerviosos simpático y eje hipotálamo-Hipofisiario-Suprarrenal liberando catecolaminas y cortisol
Fase de resistencia: se elige el mejor mecanismo de defensa, los niveles de cortisol descienden una vez que ya no son necesarios
Fase de agotamiento: Si en la fase anterior el factor estresante persiste o excede la capacidad para defenderse pasa a esta fase y existen signos de desgaste o daño sistémico
Definición del estrés
Respuesta del cuerpo a una presión física, mental o emocional.
Factores que afectan la capacidad de adaptación
Tiempo, genética, edad, sexo, estado de salud, nutrición, resistencia
Tratamiento del estrés
Relajación, musicoterapia, imaginación guiada, masoterapia, biorretroalimetación
Temperatura corporal central.
36-37.5° C
Valor mínimo temperatura corporal.
Entre 3 y 6 am
Valor máximo de la temperatura corporal.
Entre 3 y 6 de la tarde
Mecanismos por los cuales se pierde calor
Radiación: transferencia de calor por el aire o un vacío.
Conducción: transferencia directa de calor de una molécula a otra
Convección: transferencia del calor a través de la circulación de corrientes de aire
Evaporación: empleo del calor corporal para convertir el agua de la piel en vapor de agua
Definición de fiebre
Elevación de la temperatura corporal que se debe a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hacia valores superiores.
Fiebre intermitente
Aquella en la que la temperatura recupera la normalidad por lo menos 1 vez cada 24 horas
Fiebre remitente
La temperatura No regresa a la normalidad y varía unos cuantos grados en cualquier dirección
Fiebre sostenida o continua
La temperatura permanece por arriba del valor normal con variaciones mínimas
Fiebre recurrente o recidivante
Aquella en la que se presentan uno o más episodios de fiebre, cada uno con duración hasta de varios días, con periodos de uno o más días con temperatura normal entre los episodios
Fases de la temperatura
Fase prodrómica
Fase escalofríos
Fase de rubicundez
Fase defervescencia
Fase prodrómica
Hay molestias inespecíficas como cefalea leve y fatiga, malestar general y dolor
Fase de escalofríos
Existe una sensación incómoda de tener frío e inicia un temblor generalizado aunque la temperatura va en aumento. Se observa la piel pálida y un aspecto de piel de gallina. Hay vasoconstricción y piloerección
Fase de rubicundez
Se presenta vasodilatación cutánea y la piel se mantiene caliente y rubicunda.
Fase defervescencia
Está señalada por el inicio de la transpiración
Definición de hipertermia
Incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista un cambio en el valor de referencia del centro termoregulador del hipotálamo
Cuándo se presenta la hipertermia
Cuándo los mecanismos termorreguladores son excedidos por la producción del calor.
Calambres por calor
Son calambres lentos y dolorosos que coinciden con espasmos, duran minutos y son de corte benigno
Por qué se genera un calambre por calor
Deriva de la disminución de sal
Que es el Agotamiento por calor
Pérdida gradual de sal y agua generalmente a través de sudoración excesiva
Golpe de calor
Insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que pone en riesgo la vida deriva de un incremento excesivo de la temperatura corporal
Manifestaciones de golpe de calor
Piel caliente y seca
ausencia de sudoración
anomalías del sistema nervioso central, como delirio, convulsiones, y pérdida del estado de conciencia,
taquicardia, hiperventilación, mareo
debilidad, náuseas y vómitos, confusión, visión borrosa, colapso y coma
Definición de hipotermia
Temperatura central menor de 35 °C
Hemostasia
Es un proceso dónde se sella un vaso sanguíneo y se detiene una hemorragia
Finalidad de hemostasia
Evitar la pérdida de componentes
Constricción vascular
Ante una lesión que rompe el vaso se reduce el flujo sanguíneo.
Formación del tapón plaquetario
Después de la lesión del vaso el FvW que va a ser liberado por el endotelio se unirá a los receptores plaquetarios y ocasionará la adhesión de las plaquetas a las fibras de colágeno expuestas, como las plaquetas se adherirá a las fibras de colágeno en la pared vascular dañada se activarán y liberaran ADP y tromboxano A2 que atraerán plaquetas adicionales conocido como agregación plaquetaria
Coagulación sanguínea
Se debe a la activación de la vía intrínseca y extrínseca que forman el activador de protrombina
Vía intrínseca
Proceso lento que comienza en la circulación con la activación del factor 12
Vía extrínseca
Bastante más rápida e inicia con el traumatismo del vaso sanguíneo y la liberación de factor tisular
Hipercoagulabilidad
Forma exagerada de hemostasia que predispone a trombosis y oclusión de vasos sanguíneos
Hipercoagulabilidad de vida al aumento de función plaquetaria
Produce adhesión de plaquetas, formación de coágulos plaquetarios e interrupción del flujo sanguíneo
Causas del aumento de la función plaquetaria
Perturbaciones de flujo, lesión endotelial y mayor sensibilidad de plaquetas a factores que producen
adhesión y agregación
Trombocitosis
Elevaciones en el recuento plaquetario por arriba de 1 millón
Causas más habituales de trombocitosis secundaria
Daño tisular secundario intervención quirúrgica, infección, cáncer y padecimientos inflamatorios crónicos como artritis reumatoide
Trombocitosis primaria
Alteración mieloproliferativa de las células madre hematopoyéticas
Síndrome antifosfolípidico
Afección que se relaciona con autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos de las proteínas
Características típicas del síndrome antifosfolípidico
Trombos venosos y arteriales, pérdida fetal recurrente y trombocitopenia
Trombocitopenia
Disminución del número de plaquetas circulantes a una cifra menor de 150,000
La trombocitopenia puede ser inducida por
Algunos fármacos inducen una respuesta antígeno anticuerpo y la formación de complejos inmunitarios que ocasionan la destrucción de plaquetas por lisis mediada por el complemento.
Trombocitopenia inducida por heparina
Se debe a una reacción inmunitaria dirigida contra un complejo de heparina y el factor plaquetario cuatro que se une con firmeza a la heparina.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
Enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario destruya de forma directa las plaquetas o inhibe su formación
MC púrpura trombocitopénica inmunitaria
Antecedentes de equimosis, sangrado de encías, epistaxis, melena y hemorragia mestrual anómala, se puede observar esplenomegalia
Púrpura trombocitopénica trombótica
Combinación de trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anomalías nerviosas
MC Púrpura trombocitopénica trombótica
Púrpura, petequias, hemorragia vaginal y síntomas nerviosos desde cefalea hasta convulsiones y conciencia alterada
Cuál es considerada la coagulopatía hereditaria más frecuente
La enfermedad de Von WilleBrand
Enfermedad de von WilleBrand
Alteración hemorrágica hereditaria caracterizada por una deficiencia o defecto en el FVW
Clasificación de la enfermedad Von WilleBrand
Tipo I alteración autosómica dominante, relativamente leve
Tipo II, alteración autosómica dominante se asocia con hemorragia leve a moderada
Tipo III alteración autosómica recesiva más o menos rara se relaciona con cantidades en extremo bajas y manifestaciones clínicas graves
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Von WilleBrand
Hemorragia espontánea nasal, bucal y de tubo digestivo, flujo menstrual excesivo y tiempo de
hemorragia prolongado
Hemofilia A
Trastorno recesivo ligado al factor 10 que produce cantidades insuficientes o defectuosas del factor 8
MC Hemofilia A
Hemorragia en tejidos blandos, tubo digestivo y cadera, rodilla, codo y tobillo
Coagulación intravascular diseminada
Se caracteriza por la coagulación generalizada y hemorragia en el compartimiento vascular
Fisiopatología de la coagulación intravascular diseminada
Comienza con la activación masiva de secuencia de coagulación por la generación no regulada de
trombina que causan la formación sistémica de fibrina se reducen las concentraciones de los anticoagulantes principales resultará en micro trombos que causarán oclusión vascular isquemia tisular y puede haber insuficiencia orgánica múltiple la formación del coágulo consume todas las proteínas de la coagulación y plaquetas produciendo una hemorragia grave.
Esferocitosis hereditaria
Anemia hemolítica de severidad variable con presencia de esferocitos en sangre
Causas de la esferocitosis hereditaria
Anomalía de la espectrina, anquirina, proteína 4.2 o proteínas de membrana banda tres qué conducen a
la pérdida gradual de la superficie de la membrana haciendo que la célula pierda su bicapa lipídica del
citoesqueleto eritrocito adquiriendo forma esférica y no pudiendo otra vez dar el vaso con facilidad
Esferocitosis hereditaria signos clínicos
Anemia hemolítica leve, ictericia, esplenomegalia y cálculos de bilirrubina
como se encuentra la esferocitosis hereditaria en análisis
Frotis de sangre periférica se encuentra Esferocitosis, en la biometría volumen medio corpuscular normal o bajo, hemoglobina baja, presencia de reticulocitos
Anemia de células falciformes
Alteración hereditaria en la que una hemoglobina anómala causa anemia hemolítica crónica dolor
insuficiencia orgánica
Anemia de células falciformes Manifestaciones clínicas
Anemia hemolítica crónica
hiperbilirrubinemia
Crisis vaso oclusivas
Síndrome torácico agudo
Asplenia funcional
Anemia de células falciformes como se encuentran en laboratorios
Frotis de sangre periférica o se encuentra Drepanocitosis, en la biometría B SG disminuido,
hemoglobina disminuida
Talasemia
Trastorno heredado de la síntesis de proteínas con disminución de las cadenas alfa o beta
Anemia ferropénica
Consecuencia de la insuficiencia de hierro en la dieta, pérdida debido a hemorragia, aumento de su demanda como en adolescencia o embarazo
MC Anemia ferropénica
Fatiga
Disnea
Palpitaciones
Angina
Taquicardia
Atrofia epitelial
Como se encuentra en los laboratorios la anemia ferropénica
Hemoglobina y hematocrito disminuidos frotis de sangre periférica poiquilocitosis o anisocitosis
Anemia megaloblástica
Síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos agrandados debido a maduración y división alterada
Manifestaciones clínicas por insuficiencia de vitamina B12
Anemia moderada agrave, ictericia leve, parestesias simétricas de pies y dedos, pérdida del sentido
vibratorio, confusión, demencia
Leucemia linfoide aguda
Grupo de neoplasias compuestas de linfocitos precursores B o T, se dan más en los niños
Leucemia mieloide aguda
Grupo diverso de neoplasias que afectan a las células precursoras mieloide en la médula ósea
Mc
Cansancio resultado de la anemia, fiebre baja, sudoraciones nocturnas y adelgazamiento, Hemorragia,
dolor ocio y palpitación, parálisis de nervios craneales, cefalea, náuseas, vómitos, papiledema
Diagnóstico
Hallazgos de laboratorio como presencia de leucocitos inmaduros o blastos, déficit de células mieloide
maduras, anemia, trombocitopenia, se puede llevar a cabo biopsia de médula ósea
Tratamiento
Consta de varias fases
Tratamiento de inducción diseñado para causar una remisión
Tratamiento de intensificación que se utiliza para producir una mayor reducción de células lo de mi casa después de qué se logró una remisión
Tratamiento de mantenimiento sirve para conservar la remisión
Trasplante de médula ósea o células madres
Leucemia linfocítica crónica
Enfermedad clonal de los linfocitos B
MC Leucemia linfocítica crónica
Linfáticos aumentados de tamaño
Hepatosplenomegalia
Fiebre
Dolor abdominal
Adelgazamiento
Anemia progresiva
Diagnóstico Leucemia linfocítica crónica
Linfocitosis aislada
Leucemia mielogénica crónica
Se caracteriza por una alteración de las células progenitoras hematopoyéticas pluri potenciales
Curso clínico Leucemia mielogénica crónica
Fase crónica de duración variable inicio lento síntomas inespecíficos hallazgos de laboratorio leucocitosis presentación de anemia trombocitopenia
Fase corta acelerada se caracteriza por crecimiento del vaso y aparición de síntomas progresivos, Basófilos aumentados, hemorragias y hematomas es corta duración aproximada de seis a 12 meses
Fase terminal de crisis blásticas aumento de los precursores mieloide en sangre, síntomas
constitucionales intensos, infiltrados aislados afectan la piel, ganglios linfáticos, huesos y sistema nervioso central
Diagnóstico de la Leucemia mielogénica crónica
Cantidad elevada de leucocitos, presencia del producto del gen BCR ABL
Hospedero
Cualquier organismo capaz de proporcionar los requerimientos nutricionales y de crecimiento físico para otro
Infección
Presencia y multiplicación de otro organismo viviente en un hospedero
Colonización
Establecimiento de un microorganismo
Mutualismo
Interacción en la que el microorganismo como el hospedero obtienen beneficios de la interacción
Relación parasitaria
Aquella en la que sólo el organismo infeccioso se beneficia de la relación el hospedero no gana nada o sufre una lesión
Triada del modelo de la enfermedad infecciosa
Hospedero
Ambiente
Agente
Cadena epidemiológica partes
Puerta de entrada
huésped susceptible
agente infeccioso
reservorio
puerta de salida
mecanismos de transmisión
Bacteria
Microorganismos unicelulares que se multiplican de forma autónoma se denominan procariotas porque
carecen de núcleo organizado
Virus
Patógenos intracelulares obligados más pequeños. No tienen estructuras celulares organizadas están
constituidos por una capa proteica o cápside que circunda el centro del ácido nucleico, algunos se encuentran encapsulados dentro de una cubierta lipoproteica
Hongo
Saprofitos eucariotas debido al libre que se distribuyen todos los habitantes de la tierra
Constituida por defensas celulares y bioquímicas que ya existen desde el nacimiento aportan una
protección rápida frente a una infección, los principales componentes incluyen células epiteliales,
neutrófilos pago cítricos y macrófagos, natural Killer, sistema de complemento. Influye y estimula la
respuesta inmunitaria adaptativa. Utiliza sistemas de reconocimiento de patrones que identifican las
estructuras microbiana. no tiene memoria inmunológica
inmunidad innata
Aquella que se desarrolla a partir de exposición previa agentes infecciosos, está tardía, distingue lo propio de lo ajeno reconoce y destruye agentes extraños específicos. Distingue entre diferentes organismos o sustancias. Sus componentes son los linfocitos T y B
Inmunidad adaptativa
Hiperlipidemia
Exceso de lípidos en la sangre como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol
Clasificación de lipoproteínas
LAD= 5% de triglicéridos, 20% colesterol y 50% proteína
LBD= 10% triglicéridos, 50% colesterol y 25% proteína
LMBD= 55 65% triglicéridos, 10% colesterol y cinco al 10% proteína
Quilomicrones = 80 al 90% triglicéridos y 2% proteína
Dislipidemia primaria
Incremento en la concentración de colesterol independiente de otros problemas de salud o estilo de vida
Dislipidemia secundaria
Incluye factores dietéticos, obesidad y cambios metabólicos relacionados con diabetes mellitus tipo dos
Endurecimiento de las arterias que forma lesiones fibro adiposas en la íntima de arterias grandes y
medianas
Ateroesclerosis
Factores de riesgo de la aterosclerosis
Hipercolesterolemia, edad, sexo preferentemente en hombres, antecedentes familiares, tabaquismo,
obesidad, hipertensión, diabetes mellitus
Triada que aumenta el riesgo de ateroesclerosis casi 20 veces
Hipertensión
Diabetes
hiperlipidemia
Fisiopatología de ateroesclerosis
Las estrías grasas se forman a partir del primer año de edad, su número aumenta hasta cerca de los 20 años de edad y después permanecen estáticas o sufren regresión una vez que el endotelio dañado los monocitos circulantes y los lípidos empiezan a adherirse al área formando la placa de ateroma.
Con el tiempo crecerán y proliferarán el músculo liso conforme aumenten su tamaño de las lesiones invadirán la luz de la arteria, los macrófagos van a liberar sustancias que causan inflamación y al final ocluirán el vaso o predispondrán formación de un trombo reduciendo el flujo sanguíneo
Fisiopatología de trombosis venosa
Lesión en el endotelio, estado de hipercoagulabilidad y estasis venosa
Clasificación de úlceras varicosas
C0. No hay signos visibles o palpables
C1. Telangiectasias o venas reticulares
C2. Varices tamaño mayor a 3 mm o más
C3. Edema
C4a. Pigmentación o eczema
C4b. Atrofia blanca
C5. Úlcera venosa curada
C6. Úlcera venosa activa
Mecanismo de acción de los IECA (terminan en pril)
Inhibe a la enzima convertidora de angiotensina
Mecanismo de acción de tiazidas
Inhibe la reabsorción de cloruro de sodio
Mecanismo de acción de ahorradores de potasio
Aumentan reabsorción de potasio
Mecanismo de acción de los ARA II (terminan en tan)
Antagonizan la acción de angiotensina dos
Mecanismo de acción de los bloqueadores de canales de calcio (terminan en ino)
Inhiben los canales de calcio
Disfunción díastolica
Fracción deyección normal, relajación ventricular alterada, reducción de poscarga hipertensión arterial
y frecuencia arterial
Mecanismo de Frank Starling
Opera a través de incremento de la pre carga, se aumenta el volumen diastólico final aumenta el volumen sistólico
Clasificación funcional de la NYHA
Clase uno persona con una cardiopatía conocida sin síntomas durante la actividad ordinaria
Clase dos personas con una cardiopatía y limitaciones leves pero sin fatiga extrema, palpitaciones, disnea
o dolor anginoso durante la actividad regular
Clase III personas con cara de patilla que se encuentran cómodas durante el reposo pero con fatiga, palpitaciones, disnea y dolor y no sólo por una actividad ordinaria
Clase cuatro personas con una cardiopatía marcada progresiva y que no están cómodas en reposo o con actividad mínima.
Choque cardiogénico
Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda
corporal. Puede presentarse debido a infarto de miocardio, contusión de miocardio, arritmias persistentes y cirugía cardíaca
Choque hipovolémico
Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido se presenta cuando hay una pérdida de agua,
puede ser consecuencia de una hemorragia, quemadura grave, deshidratación o pérdida gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea
Choque distributivo
Capacidad del compartimiento vascular se expande a tal grado que las el volumen normal de la sangre no llena el sistema circulatorio.
Existen tres estados el
choque neurogénico consecuencia de un control simpático disminuido del tono de vasos sanguíneos.
choque anafiláctico representa reacción alérgica sistémica grave las causas más comunes son las alergias a medicamentos alimentos picaduras de
insectos sus manifestaciones son prurito urticaria tos asfixia dificultad para respirar.
el choque séptico relacionada a infección grave debido a alguna bacteria o microorganismo
debido a obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de circulación central. Puede ser
ocasionado por aneurisma aórtico disecante, taponamiento cardiaco, neumotórax, la causa más frecuente es la embolia pulmonar
Choque obstructivo
Medio de transmisión de resfriado cómun
Fómite, ojos, nariz, conjuntiva
En qué estaciones se da más un resfriado común por rinovirus
Otoño y final de primavera
En qué estaciones se da más un resfriado común por VSR, adenovirus o coronavirus
Invierno e inicio de primavera
Qué son los senos para nasales que están presentes al nacer
Maxilar y etmoidal
Cuáles son los senos para nasales que no están presentes al nacer
Frontal y esfenoidal
Microorganismos causantes de rinosinusitis aguda
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae
Microorganismos causantes de rinosinusitis crónica
Estreptococos o Staphylococcus aureus, también pseudomonas
Datos de alarma para complicaciones en rinosinusitis
Fiebre mayor a 39°, descarga nasal purulenta asociada a tos, dolor facial, cefalea, edema facial
