oral Flashcards

Question

CICLO CARDÍACO

Answer 1

sistole contraçao isovolumetrica - sistole ejeçao - diastole relaxamento isovolumétrica - diastole enchimento rapido - diastole diastase (enchimento lento) - diastase sistole atrial contraçao isovolumetrica Começa contraçao dos ventriculos - TUM fecha valva atrioventricular (marca o começo do ciclo cardiaco) - aumenta pressao do ventriculo pois sangue nao tem onde sair - volume de sangue permance o mesmo pois valvas estao fechadas - pressao na aorta está caindo com sangue escoando - quando pressao do ventriculo é maior q pressao da aorta, valva aortica se abre ejeçao ventriculo cheio de sangue ejeta sangue na aorta - pressao aortica sobe - pressao do ventriculo continua subindo pois estou contraindo ventriculo ainda - até que paredes do ventriculo começam a relaxar - pressao da aorta vai se tornando maior que a do ventriculo - valva aortica fecha gerando TA relaxamento isovolumétrica paredes do ventriculo estao relaxando - vai caindo pressao dentro do ventriculo - como ambas as valvas estao fechadas, volume de sangue permanece o mesmo no ventriculo - atrio está recebendo sangue que chega pelas veias pulmonares - pressao do atrio vai aumentando e do ventriculo vai caindo - quando pressao do atrio supera a do ventriculo, valva atrioventricular se abre enchimento rapido sangue que está no átrio simplesmente cai no ventrículo, enchendo o ventriculo rapidamente. terceira bulha: brum diastase valva atrioventricular está aberta - sangue vai vindo das veias pulmonares, passando pelo atrio, chegando no ventricuo e enchendo esse coraçao - periodo de encimento lento - até que chega hora que o atrio se contrai (pois nodo sinoatrial gera contraçao que começa no atrio e se propaga para o ventriculo) contraçao do atrio atrio se contrai (pois nodo sinoatrial gera contraçao que começa no atrio e se propaga para o ventriculo). jogo o restinho do sangue que esta no atrio no ventriculo. atrio é a bomba da escorva.

Answer 2

volume sistolico é o volume ventricular no inicio da ejeçao - volume ventricular no final da ejeçao, ou seja, o volume ejetado do ventriculo

Answer 3

onda c - fechamento da valva atrioventricular (tum) gera aumento de pressao no atrio pois valva “sobe” e empurra sangue do ventriculo(onda c gigante = valva sobe pra cima dps de fechar, sangue do ventriculo reflui em direçao ao atrio) (junto com a contraçao do ventriculo) qual o efeito de uma lesao de musculos papilares na pressao atrial? onda c de pressao atrial gigante, pois musculos papilares puxar a cordoalha tendinosa para baixo, sem eles vaza sangue do ventriculo em direçao ao atrio no fechamento da valva atrioventricular

Answer 4

onda v - enchimento sorrateiro do atrio com retorno venoso

Answer 5

onda a - sistole atrial (onda a ausente = ventriculo nao está contraindo)

Answer 6

pressao sistolica é a maior pressao aórtica q temos durante o periodo de sistole. exatamente no meio do periodo de ejeçao da sistole. pressao diastolica 1 milissegundo antes da valva aortica se abrir, final do periodo de contraçao isovolumica. por que? pq eu nao valva aortica ainda, entao sangue vai escoando e vai diminuindo pressao nas arterias.

Answer 7

bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO Adrenalina e Noradrenalina inervação simpática do miocárdio t1 a t4 até pré ganglionar - ach - receptor nicotinico - neuronio pós ganglionar - noradrenalina no miocardio - receptores beta - taquicardia (maior parte da adrenalina é liberada na medula da suprarrenal. adrenalina entra na circulação, entra no miocárdio e aumenta FC) AUMENTO PERMEABILIDADE DOS CANAIS TIPO FUNNY, ENTRA SODIO MAIS RAPIDO, E AUMENTA PERMEABILIDADE DOS CANAIS DE CALCIO TRANSITORIOS TB ENTRA MAIS RAPIDO. ASSIM DESPOLARIZA MAIS RAPIDO. nsa simpatico aumenta DC aumentando FC (canais transitorios de calcio e canais do tipo funny) E aumentando força de contraçao de consequentemente VS (aumenta permeabilidade a calcio no musculo ventricular). RETORNO VENOSO aumenta quantidade de sangue no final da diastole, (pre carga), aumenta força de contraçao

Answer 8

nervo vago (X par, bulbo) vago direito inerva predominantemente no sinoatrial vago esquerdo inerva nó atrioventricular até pré ganglionar - ach - receptor nicotínico - neurônio pós ganglionar - ach no miocárdio - receptor muscarínico m2 - bradicardia ACH ABRE CANAIS DE POTASSIO. REPOLARIZAÇAO ACONTECE EM MENOS MV, DEMORA MAIS PRA CHEGAR LA POIS CANAIS DE POTASSIO FICAM VAZANDO sem inervação nenhuma FC seria 100-110 numa situaçao normal, 70-80 (aumento de tonus vagal) parassimpatico diminui DC apenas atraves da diminuiçao da FC (sai potássio do nodo sinoatrial). bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO sinal dos baro chega no nucleo do trato solitario do bulbo - bulbo caudal ventrolateral e bulbo intermedio ventrolateral - liberam gaba INIBINDO bulbo rostroventrolateral, inibindo atividade simpatica nucleo do trato solitario inerva nucleo dorsal motor do vago e nucleo ambiguo, 2 saídas do nervo vago do tronco, ativando PARASSIMPATICO

Answer 9

controle de PA feito pelo tronco encefalico (bulbo) baroceptor está no cajado da aorta (X) e no seio carotideo (ramo IX). fibra nervosa inserida na parede (tunica) do vaso, sempre distendo a parede do vaso distendo tb a fibra nervosa e abro canais de estiramento na fibra. aumenta pressao, aumento numero de disparos nos baroceptores. bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO sinal dos baro chega no nucleo do trato solitario do bulbo - bulbo caudal ventrolateral e bulbo intermedio ventrolateral - liberam gaba INIBINDO bulbo rostroventrolateral, inibindo atividade simpatica nucleo do trato solitario inerva nucleo dorsal motor do vago e nucleo ambiguo, 2 saídas do nervo vago do tronco, ativando PARASSIMPATICO massagear seio carotideo diminui pressao arterial, pois passa mensagem falsa com aumento de numero de disparos no glossofaringeo. alguns individuos tem sincope do colarinho apertado “casamento” pa = fc (colarinho apertado) x vs (posiçao de pe ortostatica) x rpt (calor gera vasodilataçao) mola no seio carotideo. hiperativaçao vagal. adrenalina n é suficieinte para reverter. injeçao de atropina IV. vasodilatador diminui pressao arterial - taquicardia reflexa (viagra) vasoconstritor aumenta pressao arterial - bradicardia reflexa

Answer 10

quimiceptores - vao p bulbo e ponte - aumentam frequencia respiratoria quimioceptores centrais mais sensiveis a CO2 e ph, perifericos mais sensiveis a O2

Answer 11

reflexo trigimeninocardico ou oculocardico pressao intracraniana pode aumentar numero de disparos no nucleo do trato solitario

Answer 12

VE = FR x VAC venilação = frequência respiratória x volume de ar corrente

Answer 13

VO2 = DC x (Ca O2 - CvO2)/Massa Kg VO2 = FC x Vs (Ca O2 - CvO2)/Massa Kg

Answer 14

VO2 = VE x (FIO2 - FEO2)/Massa Kg * VO2 = FR x VAC x (FIO2 - FEO2)/Massa Kg

Answer 15

FR x VAC x (FIO2 - FEO2) = FC x Vs (Ca O2 - CvO2)

Answer 16

distúrbio primário: aumento da FeO2 e diminuçao de CaO2 praticamente nao existiria se nao fosse tabagismo (98%). 1% deficiencia de alfa 1 tripsina. 1% idiopatico. perde parte do parenquima pulmonar e superficie de troca, n conseguindo absorver oxigenio. para compensar, aumenta o tamanho das camaras cardias = dilataçao do coraçao E medula ossea produz mais hemácias (hematocrito maior). sai de casa, caminha 1 quadra e hiperventila precisa descansar

Answer 17

distúrbio primário: diminuçao de VS e aumento de FeO2 baixo debito (n consegue bombear adequadamente) - miocardio n tem força p contrair e expulsar sangue. IAM entope coronaria - isquemia no miocardio - mata cels musculares - nao repoe, n é cicatriz muscular, é tecido fibroso sem capacidade contratil. coraçao perde capacidade contratil. compensaçao: aumenta frequencia e amplitude ventilatoria e medula oseea produz mais hemacias e aumenta hematocrito alto debito (bombeia adequadamente, mas sangue bombado n consegue vencer alta pressao arterial)

Answer 18

distúrbio primário - dimiui Ca02 e aumenta Fe02 aumenta fc e força de contraçao do miocardio, aumenta frequencia e amplitude respiratoria

Answer 19

agonista adrenergico alfa 1 descongestionante nasal - vasoconstrição e aumento RPT

Answer 20

agonista colinergico, usado para tratar glaucoma

Answer 21

antagonista colinérgico, aumentando a frequência cardíaca acelerando o marcapasso sinusal e atrial e melhorando a condução através do nó AV.

Answer 22

volume sanguíneo DIMINUI retorno vernoso DIMINUI coraçao distende menos, força de contraçao é menor, volume sistolico DIMINUI débito cardiaco DIMINUI (dc = fc x vs) pressao arterial DIMINUI (pa = dc x rpt)

Answer 23

curto prazo: taxa de disparo dos baroceptores DIMINUI (IX e X) atividade do bulbo rostroventrolateral (ativador do sistema simpatico) AUMENTA liberacao de adrenalina pela medula suprarrenal AUMENTA liberaçao de nora pelas fibras nervosas AUMENTA se ligam aos receptores beta do nodo sinoatrial aumenta permeabilidade a sódio e calcio no nodo sinoatrial nodo sinoatrial dispara mais rapido frequencia cardiaca AUMENTA assim debito cardiaco AUMENTA assim pressao arterial AUMENTA ou seja, primeiro pressao cai com hemorragia, entao corpo regula tambem se está faltando aporte sanguineo, oxigenio DIMINUI isso ativa bulbo rostroventrolatera adr e nor se ligam a receptores beta nos ventrículos, aumentam permeabilidade a calcio nos ventriculos, aumentando força de contraçao no miocardio, aumenta VS, aumenta DC, aumenta PA se ligam a receptores alfa nos vasos q irrigam as visceras, aumentando vasoconstriçao (paciente chega PALIDO), aumentando RPT, aumentando PA se aumenta atividade simpatica, pode aumentar agitaçao motora. vantagem = aumenta contraçao do gastrocnemio, aumentando retorno venoso, aumentando força de contraçao do miocardio, aumentando debito cardiaco e restaurando PA

Answer 24

INIBE nucleo do trato solitario DIMINUI ativaçao do nucleo ambiguo e nucleo dorsal motor do vago DIMINUI atividade do vago DIMINUI liberaçao de ach no nodo sinoatrial DIMINUI receptores m2 aumenta potassio no nodo sinoatrial AUMENTA fc AUMENTA DC AUMENTA PA

Answer 25

pa DIMINUI produçao de renina pelas células justaglomerulares do rim AUMENTA célula pega angiotensinogenio q está circulando e transforma e angiotensina 1 (vasoconstritor muito fraco mas que fica muito tempo na circulaçao) enzima ECA quebra angiotensina I em angiotensina II, ou seja, ambas aumentam aumenta RPT aumenta PA angiotensina II aumenta secreçao de aldosterona pelo cortex da suprarrenal (zona glomerulosa) aldosterona aumenta reabsorçao renal de sodio e excreçao de potassio e hidrogenio aumenta reabsorçao de agua diminui debito urinario (poiluria, normuria, oliguria, anuria) aumenta volume circulante aumenta retorno venoso aumenta VS aumenta débito cardíaco aumenta PA angiotensina II aumenta atividade dos nucleos supraotico e paraventricular do hipotalamo (produtores e secretores de ADH no hipotalamo) aumento ADH aumento aquaporinas nos ductos renais aumenta reabsorçao de agua aumenta volume circulante aumenta retorno venoso aumenta VS aumenta débito cardiaco aumenta PA aumenta vasopressina=adh aumenta vasoconstriçao aumenta RPT aumenta PA adh pode trair o sistema sodio - retem liquido - sobe PA - cai renina, cai angiotensina, cai aldosterona, mas NAO cai adh, pois osmolaridade do plasma está muito alta e osmolaridade do plasma é o PRINCIPAL regulador do adh angiotensina II aumenta atividade do centro da sede no hipotalamo bebe agua aumenta volume circulante aumenta retorno venoso aumenta VS aumenta débito cardiaco aumenta PA bradicinina = vasodilatador circulante eca tambem é chamada de cininase, pois quebra cininas eca quebra bradicinina em peptideo inativo DIMINUI bradicinina circulante AUMENTA vasoconstriçao AUMENTA rpt AUMENTA pa o problema desse sistema é q repoe agua e perdeu sangue, entao perde hemacias diminui hematocrito se diminui hemacias, cai o2 e ativa simpatico faz com que rins (90%) e figado (10%) aumentem secreçao de eritropoietina, o que estimula a medula ossea a aumentar a produçao de hemacias aumenta volume circulante aumenta retorno venoso aumenta VS aumenta débito cardiaco aumenta PA se tem mais hemacias, tb aumenta a viscosidade aumenta rpt aumenta PA total: 15 mecanismos de pressao arterial

Answer 26

O hormônio antidiurético, produzido pelos núcleos supra óptico e paraventricular do hipotálamo e secretado na neurohipófise, e estimulado quando há o sistema renina/angiotensina/aldosterona. Quando há diminuição da PA, aumenta-se a renina, angiotensina I, angiotensina II e isso estimula o ADH, que coloca aquaporinas nos túbulos renais, promovendo reabsorção de H20, garantindo a redução do débito urinário, aumento do volume circulante, aumento do retorno venoso, aumento do VS, aumento do DC e aumento da PA. O ADH pode trair o sistema porque, se comermos alimentos ricos em Na+, há aumento da reabsorção de H2O, aumento do volume circulante e da PA. Logo, iremos diminuir a renina, angiotensina I, angiotensina II e aldosterona. Contudo, o ADH permanece alto porque seu principal estimulador é o aumento da osmolaridade plasmática, e isso faz com que ele estimule a produção de aquaporinas para reabsorver água.

Answer 27

Ele é ativado quando há uma queda na pressão arterial. A renina aumenta no plasma e isso aumenta a conversão de angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II é um vasoconstritor potente que aumenta a RPT, aumentando a PA Ela também estimula a produção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de Na, de H2O, excreta K e H. Além disso, ela reduz o débito urinário, causando aumento do volume circulante, RV, VS, DC e PA. A angiotensina II estimula a produção de ADH, que aumenta a reabsorção de água por meio das aquaporinas E, por fim, estimula o centro da sede, aumentando o volume circulante. É um sistema que repõe a volemia em 48h.

Answer 28

A renina é aumentada com a redução na PA. É produzida nas células justaglomerulares do rim e é responsável pela conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que é um vasoconstritor leve. A angiotensina I é convertida, pela ECA, em angiotensina II, que é um vasoconstritor; estimula a secreção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex da suprarrenal; estimula a liberação de ADH pela neurohipófise (ele é produzido no hipotálamo pelos núcleos supraóptico e paraventricular); e estimula o centro da sede, no hipotálamo.

Answer 29

Angiotensina I e II são vasoconstritoras, e quem faz a conversão de uma na outra é a ECA. A angiotensina I pode ser convertida em angiotensina I,9, enquanto a angiotensina II pode ser convertida em angiotensina 1,7. Quem faz isso é a ECA2, responsável por transformar angiotensina I e II em I,7 e I,9, que são vasodilatadores. A ECA2 fica na membrana plasmática e é porta de entrada para infecção viral. Adam 17 a tira desse local. Se tiver mais angiotensina I e II há vasoconstrição e probabilidade de hipertensão

Answer 30

A aldosterona tem como função principal reabsorver Na e H20, além de excretar K+ e H+. É responsável pela queda no débito urinário É estimulada pela alimentação rica em K+, para fazer a excreção do íon. Isso causará retenção de Na e H2O. É estimulada quando há queda da PA, pelo sistema renina/angiotensina/aldosterona, para que haja maior reabsorção de Na, H20 e aumente o volume circulante a partir da queda do débito urinário.

Answer 31

têm aumento de aldosterona, causando maior excreção do íon H+ e causando alcalose. Consequentemente, haverá uma queda na ventilação, para que haja retenção de CO2.

Answer 32

reduzem a produção de aldosterona e têm aumento no débito urinário, visto que produzem uma maior quantidade de PNA, que tem como principal função a redução de aldosterona e aumento da excreção de H2O para redução na PA.

Answer 33

A ECA é a enzima conversora da angiotensina. Ela transforma angiotensina I em angiotensina II, que provoca efeitos diversos para o aumento da PA. Além disso, ela é chamada de cininase por quebrar a bradicinina a peptídeos inativos, aumentando a RPT e a PA. A ECA II transforma angiotensina I e angiotensina II em vasodilatadores A angiotensina I é quebrada em angiotensina I-9 e a angiotensina II é quebrada em angiotensina I-7 Pacientes com mais angiotensina I e II têm mais risco de doenças cardiovasculares, renais e pulmonares devido à vasoconstrição e aumento de PA Pacientes com maior atividade da ECA2 têm mais vasodilatadores e menos predisposição a essas doenças. Além disso, a ECA2 é porta de entrada para vírus, e se encontra na membrana plasmática. Pacientes que têm maior atividade da Adam 17 reduzem infecções virais.

Answer 34

têm aumento no RV e isso causa aumento na produção de PNA, que inibe a aldosterona e aumenta o débito urinário porque reabsorve menos água.

Answer 35

PNA O peptídeo natriurético atrial é um hormônio produzido pelo átrio direito quando há aumento da distensão atrial. O objetivo dele é inibir a aldosterona, o que provoca diminuição da retenção de H2O e aumento do débito urinário, para que haja uma redução do volume circulante e PA.

Answer 36

Quando há uma hemorragia, por exemplo, há redução do volume circulante, da PA e do O2 disponível para os tecidos. Essa queda de O2 estimula o sistema simpático a produzir eritropoietina pelos rins e pelo fígado. A eritropoietina faz com que a medula óssea produza mais hemácias e isso causa: ● aumento da viscosidade do sangue, aumentando RPT e PA ● aumento do volume circulante, aumentando o RV e VS e DC e PA ● aumento da pressão oncótica devido ao alto hematócrito, fazendo com que aumente o volume dentro dos vasos sanguíneos, aumentando também o RV e VS e DC e PA

Answer 37

retorno venoso cai, isso derruba vs, preciso aumentar fc e RPT. fico em pé, ativo simaptico, libera nor e adr pressao de perfusao = pressao arterial - pressao venosa. se mantenho pressao arterial e aumento pressao venosa, menos sangue vai fluir. cai um pouquinho pressao arterial, mas precisa derrubar um pouquinho pressao venosa tb para manter fluxo de sangue ao encefalo (VASODILATAÇAO DAS JUGULARES) truque da girafa: pele da perna comprime, garantindo que sangue volte ao miocardio

Answer 38

aumenta temperatura - entra e sodio calcio no no sinoatrial aumenta contraçao muscular - aumenta retorno venoso - distensao do VENTRICULO- aumenta força de contração (lei de frank starling) distensao do nodo sinoatrial ativaçao do simpatico tudo isso aumenta VS, o q aumenta pressao diastolica diastólica não aumenta significativamente porque, apesar de termos um aumento da FC por menos tempo de enchimento durante a diástole, há intensa vasodilatação, que compensa o aumento da FC. → A PAM não sobe significativamente porque a diastólica permanece igual.

Answer 39

→ A pressão sistólica aumenta devido ao aumento do VS pelos motivos de aumento do simpático, aumento de temperatura e aumento do RV, que culminam em maior permeabilidade a Ca++ e maior força de contração. → A pressão diastólica aumenta muito, porque estaremos fazendo constrição dos vasos e isso neutraliza a vasodilatação existente. Além disso, o aumento de FC continua. Logo, a pressão diastólica, que aumenta tanto com o aumento de FC quanto com o aumento da RPT, estará muito aumentada. → Logo, a PAM aumenta também

Answer 40

Se clampearmos as cavas superior e inferior, não haverá retorno venoso, e não haverá ejeção de sangue: o coração não irá bombear nada e a PS e PD serão igual a zero. A pressão arterial será de ZERO e a FC estará aumentada devido à ação dos barorreceptores que detectam queda na PA. Alguns tumores no mediastino e até mesmo a gravidez podem comprimir as cavas, reduzindo RV e queda no VS, PA, PS.

Answer 41

O tamponamento cardíaco ocorre quando o miocárdio não consegue se distender e se contrair de forma adequada. Se ele não distende de maneira adequada, a PA será zero porque ele não contrai devidamente (Lei de Frank Starling) Isso pode ser observado quando seguramos um coração com a mão, e pode ser observado em casos de infecções e inflamações entre o miocárdio e pericárdio, visto que a ocupação desse espaço irá impedir a distensão do coração. Isso também pode ocorrer pelo extravasamento do sangue das coronárias, que ficará entre miocárdio e pericárdio e deve ser retirado com uma seringa. Esse tamponamento cardíaco e o baixo volume ejetado pode causar coágulo devido à baixa velocidade sanguínea, podendo causar AVC

Answer 42

Se faltar O2 para o encéfalo, haverá a resposta isquêmica do SNC, em situações em que falta O2 para o tronco. Haverá vasoconstrição acentuada em praticamente todos os tecidos, e esse aumento da RPT irá causar aumento da PA. O aporte sanguíneo será destinado somente ao encéfalo e miocárdio. A frequência cardíaca também aumenta Ou seja: antes da morte, haverá fluxo do encéfalo que é bombardeado pelo coração (pico hipertensivo para garantir aporte para o encéfalo)

Answer 43

Quando o coração entra em fibrilação, ele não fica mais sob o comando dos marcapassos, como o NSA. Ele passa a ter outros marcapassos e se contrai de forma descoordenada. O envio de sangue fica descoordenado e ineficiente, logo, haverá queda na PA. Desfibrilação: utiliza-se de descarga elétrica que causa um “resetamento” nos marcapassos cardíacos. Dessa forma, ele volta ao comando do NSA, com FC e PA normais. Massagem do miocárdio em coração fibrilado: há certo grau de pressão que pode garantir cerca de 50% do DC do paciente. Há aporte sanguíneo para manter o indivíduo vivo por um determinado tempo.

Answer 44

PO2: se cair, há vasodilatação, como em exercícios físicos. Em casos de pneumonia, a PO2 cai e há vasodilatação porque não está absorvendo O2. Em grandes altitudes, a PO2 cai e há vasodilatação. Teoria da demanda de O2: quando cai a PO2, o esfíncter pré capilar se abre e há fluxo de hemácias que tem O2, fazendo ele se fechar. PS: se dermos muito O2 a um bebê prematuro, por exemplo, isso fará menos angiogênese e pode causar cegueira por prejudicar aporte sanguíneo da retina. Se tivermos uma PAM por semanas de 60 mmHg, isso fará vasos colaterais e aumenta o calibre dos vasos, pra garantir maior aporte. Isso ocorre se chocarmos galinhas com pouco O2 → colaterais. OBS: pré condicionamento isquêmico - formação de colaterais em idosos os protege em IAM, enquanto pacientes jovens vão a óbito por não terem colaterais provenientes de obstrução das coronárias.

Answer 45

Adenosina: as coronárias utilizam a adenosina como vasodilatador. Quando o miocárdio trabalha muito, ele quebra o ATP em adenosina, que faz vasodilatação das coronárias. A adenosina também bloqueia os receptores alfa, impedindo vasoconstrição das coronárias. IAM em manhãs frias: quando o indivíduo levanta, a posição ortostática gera queda da PA e o simpático é estimulado para reestabelecer a PA. Logo, NE/E são liberadas fazendo o coração ter maior frequência cardíaca. Contudo, há pouca adenosina pois o coração, até então, não estava trabalhando. Logo, ela não consegue vasodilatar as coronárias e nem consegue impedir a vasoconstrição causada pela NE nos receptores alfa, causando precipitação do IAM.

Answer 46

vasodilatação

Answer 47

Aumento de K + faz vasodilatação por rompimento das células.

Answer 48

Lactato e queda do pH fazem vasodilatação porque representam respiração anaeróbia.

Answer 49

PCO2 faz vasodilatação para aumentar a quantidade de O2. Quando há intoxicação por CO2, o grupamento heme das hemácias se ligam de forma irreversível e isso impede o carreamento de O2. Consequentemente, é necessário utilizar O2 100%, pois ele viaja pelo plasma de maneira diluída. Posteriormente, deve-se fazer transfusão para substituir hemácias. Aumento de CO2 e diminuição do pH no encéfalo fazem vasodilatação.

Answer 50

NO: é uma substância vasodilatadora liberada pelo endotélio. É formado a partir da enzima óxido nítrico sintase (NOS), que converte arginina → citrulina, e isso libera NO. A NOS é cálcio/calmodulina dependente, ou seja: sempre que aumentarmos o cálcio, aumentamos a síntese de NO. A acetilcolina, bradicinina e a distensão do endotélio promovem aumento de Ca++ no meio intracelular e aumento de NO. Após ser formado, o NO sai do endotélio e vai até a musculatura do vaso, ativando a guanilato ciclase e aumentando a formação de GTP em GMP cíclico, que é quem vasodilata. Medicamentos como nitrito/nitrato são doadores de NO e promovem a ação da guanilato ciclase, aumentando GMP cíclico e sua vasodilatação. Isso tem efeito nas coronárias, que serão vasodilatadores, aumentando o fluxo sanguíneo local, e tem efeito sobre as cavas, que serão vasodilatadoras e reduzirá o RV para o coração, fazendo com que ele trabalhe menos. Contudo, se a vasodilatação for muito significativa, a PA cai e os baroceptores ativam o simpático, causando taquicardia reflexa. Para evitar isso, prescreve-se vasodilatadores doadores de NO com B bloqueadores, impedindo aumento de FC. Ereção peniana: O nervo pudendo (parassimpático) libera ACh nos receptores muscarínicos e promove a entrada de Ca++ no endotélio dos corpos cavernosos, aumentando a formação do NO, que vai à musculatura lisa estimular a atividade da adenilato ciclase, que converte GTP em GMP cíclico → vasodilatação e ereção peniana. O GMP cíclico é quebrado pela fosfodiesterase, acabando com a vasodilatação e ereção. Logo, o viagra age inibindo a fosfodiesterase. Alcoolistas e tabagistas promovem destruição do endotélio, reduzindo liberação de NO e causando hipertensão pela vasoconstrição.

Answer 51

quando há aumento da PA e da distensão dos vasos, há vasoconstrição reflexa, piorando ainda mais a situação. As endotelinas são produzidas pelo endotélio e se ligam aos seus receptores ETA, fazendo vasoconstrição. É necessária para momentos em que rasgamos o endotélio. Temos endotelina I, II e III. Apenas a I é dos vasos, as outras são do intestino e suprarrenal

Answer 52

o cininogênio é quebrado em bradicinina pela calicreína. A bradicinina é um vasodilatador via óxido nítrico sintase (NOS) visto que permite influxo de Ca no endotélio, aumentando a atividade da NOS, que transforma arginina em citrulina, liberando NO, que é vasodilatador. Além disso, a bradicinina aumenta os poros dos capilares, podendo causar edema Ela aumenta a permeabilidade dos vasos e é mediador da dor e inflamação. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Calicreína Bradicinina (ECA inativa bradicinina a peptídeos inativos e reduz a sua capacidade de vasodilatação) A angiotensina I pode ser quebrada em angiotensina I-9 pela ECA 2 A angiotensina II pode ser quebrada em angiotensina I,7 pela ECA 2 Pacientes com mais angiotensina I e II podem ter maior risco de doença cardiovascular, renal e pulmonar, pois está associada à vasoconstrição e hipertensão. Os pacientes que a ECA2 converte angiotensina I e II em I7 e I9 têm menos riscos porque aumentam a vasodilatação. ECA2 é um dos principais locais de entrada de vírus (a adam 17 tira ECA2 da membrana e os vírus não entram)