oral

Question 1

FUNÇOES BASICAS DO SIST CARDIOVASCULAR

Answer 1

captação de o2 - depende de miocardio, sist respiratorio, cels sanguineas e coordenado por sist nervoso central (tronco) e sist endocrino
transporte de nutrientes, metabolitos, vitaminas e hormonios. funcionamento de hormonio depende de receptor funcionante tb. sistema vascular tem q estar funcionando. ex: noradrenalina gera vasocontriçao periferica, mae n consegue ejetar leite adequadamente no orgao alvo.
PRODUÇAO e perda de calor - sistema nav - calor arterial é perdido para a veia, nao para o ambiente. sangue frio venoso aquecido pelo quente arterial. qnd sangue chega nas cavas esta em temperatura mais adequada do q qnd sai do pe por ex. nervo em volta vasodilata vasos para perder calor p meio. avc produz hipotermia. mts tratamentos p eventos isquemicos se baseiam em hipotermia induzida (gelo na cabeça)
produçao de hormonio pna (peptideo natiurético atrial) - aumenta saida de sodio na urina. produzido pelo atrio direito.

Question 2

anatomia do miocárdio

Answer 2

anatomia basica
2 atrios (bomba da escorva. se tem problema de contraçao nos atrios, vida normal)
2 ventriculos
fibras q geram potencial eletrico - nodo sinoatrial, nodo atrioventricular, fibras de purkinje
paredes do ventriculo esq sao mais grossas. ambos bombeiam a mesma quantidade mas com forças diferentes. TEM Q BOMBEAR EXATAMENTE A MESMA COISA
cordoalha tendinea ancorada em musculos papilares puxam valvulas p baixo e evitam refluxo de sangue. funçao é tracionar válvulas p baixo p evitar q ela seja jogada p cima

transplante de coraçao sutura banda de atrio.

Quanto tempo (em ms) dura 1 batimento cardíaco em um indivíduo com FC=72 bat/min?
60/72=0,833s=833ms

3,5l circulaçao sistemica
1,5l circulaçao pulmonar
bombeia 5l por minuto
pequena diferença no bombeamento vai gerar grande disparidade nas circulçoes. isquemia x edema. morte

força do miocardio (72x por minuto)
20-25% impulsionar o sangue
75-80% calor

Question 3

Diferenças célula cardíaca X célula muscular esquelética

Answer 3

diferenças cel cardiaca e cel muscular esqueletica
cel cardiaca menor
2 - 5 nucleos x varios
+tubulos t aumenta area de contato c meio extra mas mais curtos pois contraçao feita pelo calcio q esta no meio extracelular (vs. dentro do reticulo sarcoplasmatico) pois n pode depender de organela como reticulo. osteoporose fodase, estrutur OSSEa é reserva de calcio. baixou nivel de calcio no plasma - paratireoide joga paratormnio la em cima.
mt mais mitocondrias.
coraçao orgao egoista e preguiçoso, sangue mais oxigenado, o primeiro e melhor ele pega. suprimento circulatorio mt melhor. qnd nao ta em exercicio musculatura esqueletica recebe pouquissimo sangue. preguiçoso pois trabalha ⅓ do tempo
inclusoes de lipidio e glicogenio vs. apenas glicogenio
contraçao de musculo cardiaco c/ plato (abre canais de sodio - entra sodio - despolariza - faz plato de canais lentos de calcio - abre canais voltagem dependentes de potassio - sai potassio - repolariza). plato é o periodo em q canais de calcio ficam abertos, 200 milissegundos. gatilho da contraçao é o calcio externo, canais rapidos de sodio, canais lentos de sodio e calcio, canais de potassio)

Question 4

Potencial de ação do músculo cardíaco

Answer 4

potencial de açao do musculo cardiaco
1-cel em repouso (-96 mv)
2-abertura de canais de sodio, rapido influxo de sodio (+52 mv)
3-abertura de canais lentos de calcio. platô. SÍSTOLE VENTRICULAR.
4- repolarizaçao do musculo cardiaco q é feito pela saída de potássio.

Question 5

Potencial de ação do NSA

Answer 5

nodo sinoatrial
marcapasso mais rapido q temos, dispara e nao da tempo dos outros dispararem. toma conta do ritmo cardiaco. despolarizacao q temos, batimento cardiaco normal, é garantido pelo nodo sinoatrial. toma conta da FC. se tem problema no NS, batimento pode ficar por conta do NA, mas vai ter perda de FC. paciente precisa receber aparelho marcapasso.

potencial de açao do nodo sinoatrial
potencial de repouso -60mv
abertua de canais de na tipo funny/abre canais de calcio transitorios (-50mv)/-40/-30/abre canais de calcio
despolarizaçao 10mv
abre canais de k e sai potassio
(70 a 80x por minuto)

frequência cardíaca máxima
220 - idade

3 grandes marcapassos
nodo sinoatrial, no atrio direito
nodo atrioventricular, entre atrios e ventriculos
fibras de purkinje

Question 6

Fatores que afetam predominantemente a Ps

Answer 6

fatores que afetam predominantemente pressao sistolica (pressao exercida nas arterias):
diretamente proporcional ao volume sistolico (volume sistólico (VS) ou volume sistólico de ejeção é o volume de sangue bombeado pelo ventrículo cardíaco esquerdo por batimento.)
inverasa a complecencia (distensibilidade) dos vasos

Question 7

Fatores que afetam predominantemente a Pd

Answer 7

fatores que afetam predominantemente pressao diastolica:
direta a rPT
inversa à duraçao do intervalo diastolico
direta a FC

Question 8

Fatores que garantem que o RV=DC

Answer 8

LEI DE FRANK STARLING > DISTENSÃO DO NODO SINOATRIAL > REFLEXO DE BAINBRIDGE

Question 9

LEI DE FRANK STARLING

Answer 9

quanto maior for o retorno venoso, mais eu extendo o miocardio (fibras de actina e miosina), com mais força o miocardio se contrai e mais eu aumento o VOLUME SISTOLICO. mais eu aumento o debito cardiaco
o contrário é verdadeiro
afeta apenas volume sistolico. SEM SISTEMA NERVOSO CENTRAL
ativaçao vagal causa aumento de volume sistolico, mas nao é por ativaçao vagal, é por lei de frank starling

Question 10

DISTENSAO NODO SINOATRIAL

Answer 10

nao usa tanto o volume sistolico, usa mais a FC. mais retorno venoso, mais distensao do atrio direito, mais distensao do nodo sinoatrial, abre mais canais de estiramento, entra sodio e despolariza miocardio mais rapido. aumenta FC. NAO TEM A VER COM SNC

Question 11

REFLEXO BAINBRIDGE

Answer 11

Atrio direito distendido, vago capta e leva informaçao ate tronco encefalico - snc aumenta sistema nervoso simpatico - libera mais nora e adrena - aumenta frequencia cardiaca e força de contraçao
afeta FC E VS
COM SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Question 12

DÉBITO CARDÍACO

Answer 12

DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO

Question 13

PRESSÃO ARTERIAL

Answer 13

PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL

, ou seja,

PRESSÃO ARTERIAL = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL

Question 14

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA

Answer 14

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA = PRESSÃO SISTÓLICA + 2XPRESSÃO DIASTÓLICA / 3

Question 15

o que muda RPT

Answer 15

vasodilataçao/vasoconstriçao. viscosidade do sangue.

Question 16

o que acontece com Ps e Pd SE CORAÇAO PARA POR 3 segundos?

Answer 16

pressao diastolica cai
pressao sistolica sobre
sistole de 120 - sangue escoa demais, por 3 segundos, pressao cai a 0 em 3 segundos - retorno venoso continia, coraçao vai enchendo devagarinho, aumenta pre carga, aumenta volume sistolico e aumenta pressao sistolica pela lei de frank starling

Question 17

→Hipercalemia
leve

Answer 17

= diminui potencial de repouso, celula se torna menos negativa e mais excitavel = aumento leve de frequência cardíaca

Question 18

Hipercalemia grave

Answer 18

= parada cardíaca, pois o potássio não consegue sair via gradiente e
não há repolarização e o Ca2+ não entra. Interfere na condução do nó atrioventricular
Alta sconcentrações de K+ diminuem o potencial de repouso das células miocárdicas, o que
diminui também o potencial de ação e as contrações

Question 19

Hipocalemia

Answer 19

menos potassio fora da celula - potassio sai da celula por difusao - potencial de repouso torna-se mais negativo dentro da celula - celula fica menos excitável
= bradicardia
→Dilatação e flacidez do miocárdio

Question 20

Hipocalcemia (Baixos Níveis de Cálcio no Sangue)

Answer 20

A hipocalcemia pode afetar o sistema cardiovascular de várias maneiras:

Alteração do Potencial de Ação Cardíaco:
O cálcio desempenha um papel crucial na contração muscular, inclusive no músculo cardíaco. A hipocalcemia pode prolongar a fase 2 do potencial de ação do miocárdio, que é a fase do platô, devido à sua influência nos canais de cálcio. Isso pode resultar em um prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma (ECG), aumentando o risco de arritmias cardíacas.
Diminuição da Contração Cardíaca:
O cálcio é essencial para a excitação-contracção no coração. Níveis insuficientes de cálcio podem reduzir a força das contrações cardíacas, potencialmente levando a uma diminuição do débito cardíaco.
Hipotensão:
A capacidade reduzida do coração de contrair eficientemente pode levar à hipotensão, onde a pressão arterial é anormalmente baixa.
Aumento da Irritabilidade Cardíaca:
A hipocalcemia pode tornar as células cardíacas mais suscetíveis a estímulos, possivelmente levando a arritmias devido a uma maior facilidade de despolarização.

Question 21

Hipercalcemia (Altos Níveis de Cálcio no Sangue)

Answer 21

Por outro lado, a hipercalcemia também afeta o sistema cardiovascular, mas de maneiras diferentes:

Abreviação do Potencial de Ação Cardíaco:
Altos níveis de cálcio podem abreviar a fase 2 do potencial de ação, o que pode levar a um intervalo QT mais curto no ECG. Isso pode predispor a arritmias cardíacas diferentes das vistas na hipocalcemia.
Aumento da Contração Cardíaca:
Inicialmente, a hipercalcemia pode aumentar a força das contrações cardíacas devido à maior disponibilidade de cálcio para as células cardíacas. No entanto, se prolongada, pode levar à fadiga miocárdica.
Hipertensão:
O aumento da contração cardíaca e a possível vasoconstrição devido ao excesso de cálcio podem levar a uma pressão arterial elevada.
Risco de Calcificação Vascular:
Altos níveis de cálcio podem promover a calcificação dos vasos sanguíneos, tornando-os mais rígidos e aumentando o risco de doenças cardiovasculares, como aterosclerose.

Question 22

hipocalcemia nas células nervosas e musculares

Answer 22

a hipocalcemia pode aumentar significativamente a excitabilidade das células nervosas e musculares, levando a respostas exageradas a estímulos que normalmente não provocariam tais reações. A redução no cálcio extracelular diminui o limiar para a ativação dos canais de sódio, facilitando a despolarização celular.

Teste para hipocalcemia: Trousseau e Chvostek
- Trousseau= impede o aporte sanguíneo e diminui o O2 e, assim,
diminui-se o ATP, diminuído o ATP a bomba de Na+/K+ não funciona
e a célula despolariza e o cálcio sai do retículo sarcoplasmático e
assim a mão contrai
- Chvostek= pelas contrações ficarem facilitadas na hipocalcemia, o
estímulo no arco zigomático leva a contração do mento

Question 23

Efeitos da Elevação da Temperatura Corporal (como na Febre)

Answer 23

Aumento da Frequência Cardíaca:
O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre, acelera o metabolismo celular. Isso inclui o metabolismo no tecido cardíaco, onde a temperatura elevada aumenta a atividade enzimática, levando a uma taxa mais rápida de ciclos metabólicos e produção de ATP.
A elevação da temperatura também pode aumentar a permeabilidade das membranas celulares do miocárdio para íons, especialmente íons sódio e cálcio. Isso pode resultar em um aumento na atividade dos canais iônicos e uma despolarização mais rápida, levando a uma frequência de disparo mais alta dos potenciais de ação e, consequentemente, um aumento da frequência cardíaca.
Vasodilatação:
O aumento da temperatura frequentemente causa vasodilatação, um processo pelo qual os vasos sanguíneos se expandem. Isso ajuda a facilitar a dissipação de calor através da superfície da pele, mas também pode resultar em uma redução da resistência vascular total, levando a uma potencial queda na pressão arterial. Para compensar, o coração pode bater mais rápido.

Question 24

Efeitos da Redução da Temperatura Corporal

Answer 24

Redução da Frequência Cardíaca:
A baixa temperatura corporal reduz a taxa metabólica das células cardíacas. Com a atividade enzimática mais lenta, os processos bioquímicos dentro das células do miocárdio ocorrem a uma taxa reduzida, resultando em uma diminuição na geração de ATP e na atividade elétrica das células.
A permeabilidade das membranas celulares a íons é diminuída, retardando os processos de despolarização e repolarização, o que pode reduzir a frequência cardíaca.
Vasoconstrição:
Em resposta à baixa temperatura, os vasos sanguíneos se contraem (vasoconstrição) para conservar calor. Isso aumenta a resistência vascular total e pode elevar a pressão arterial. A redução da frequência

Question 25

CICLO CARDÍACO

Answer 25

sistole contraçao isovolumetrica - sistole ejeçao - diastole relaxamento isovolumétrica - diastole enchimento rapido - diastole diastase (enchimento lento) - diastase sistole atrial

contraçao isovolumetrica
Começa contraçao dos ventriculos - TUM fecha valva atrioventricular (marca o começo do ciclo cardiaco) - aumenta pressao do ventriculo pois sangue nao tem onde sair - volume de sangue permance o mesmo pois valvas estao fechadas - pressao na aorta está caindo com sangue escoando - quando pressao do ventriculo é maior q pressao da aorta, valva aortica se abre

ejeçao
ventriculo cheio de sangue ejeta sangue na aorta - pressao aortica sobe - pressao do ventriculo continua subindo pois estou contraindo ventriculo ainda - até que paredes do ventriculo começam a relaxar - pressao da aorta vai se tornando maior que a do ventriculo - valva aortica fecha gerando TA

relaxamento isovolumétrica
paredes do ventriculo estao relaxando - vai caindo pressao dentro do ventriculo - como ambas as valvas estao fechadas, volume de sangue permanece o mesmo no ventriculo - atrio está recebendo sangue que chega pelas veias pulmonares - pressao do atrio vai aumentando e do ventriculo vai caindo - quando pressao do atrio supera a do ventriculo, valva atrioventricular se abre

enchimento rapido
sangue que está no átrio simplesmente cai no ventrículo, enchendo o ventriculo rapidamente. terceira bulha: brum

diastase
valva atrioventricular está aberta - sangue vai vindo das veias pulmonares, passando pelo atrio, chegando no ventricuo e enchendo esse coraçao - periodo de encimento lento - até que chega hora que o atrio se contrai (pois nodo sinoatrial gera contraçao que começa no atrio e se propaga para o ventriculo)

contraçao do atrio
atrio se contrai (pois nodo sinoatrial gera contraçao que começa no atrio e se propaga para o ventriculo). jogo o restinho do sangue que esta no atrio no ventriculo. atrio é a bomba da escorva.

Question 26

onde meço o volume sistolico?

Answer 26

volume sistolico é o volume ventricular no inicio da ejeçao - volume ventricular no final da ejeçao, ou seja, o volume ejetado do ventriculo

Question 27

onda C de pressão atrial

Answer 27

onda c - fechamento da valva atrioventricular (tum) gera aumento de pressao no atrio pois valva “sobe” e empurra sangue do ventriculo(onda c gigante = valva sobe pra cima dps de fechar, sangue do ventriculo reflui em direçao ao atrio) (junto com a contraçao do ventriculo)

qual o efeito de uma lesao de musculos papilares na pressao atrial?
onda c de pressao atrial gigante, pois musculos papilares puxar a cordoalha tendinosa para baixo, sem eles vaza sangue do ventriculo em direçao ao atrio no fechamento da valva atrioventricular

Question 28

onda V de pressão atrial

Answer 28

onda v - enchimento sorrateiro do atrio com retorno venoso

Question 29

onda A de pressão atrial

Answer 29

onda a - sistole atrial (onda a ausente = ventriculo nao está contraindo)

Question 30

pressão sistólica e diastólica no ciclo cardíaco

Answer 30

pressao sistolica é a maior pressao aórtica q temos durante o periodo de sistole. exatamente no meio do periodo de ejeçao da sistole.
pressao diastolica 1 milissegundo antes da valva aortica se abrir, final do periodo de contraçao isovolumica. por que? pq eu nao valva aortica ainda, entao sangue vai escoando e vai diminuindo pressao nas arterias.

Question 31

inervação simpática do miocárdio

Answer 31

bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO

Adrenalina e Noradrenalina

inervação simpática do miocárdio
t1 a t4
até pré ganglionar - ach - receptor nicotinico - neuronio pós ganglionar - noradrenalina no miocardio - receptores beta - taquicardia
(maior parte da adrenalina é liberada na medula da suprarrenal. adrenalina entra na circulação, entra no miocárdio e aumenta FC)
AUMENTO PERMEABILIDADE DOS CANAIS TIPO FUNNY, ENTRA SODIO MAIS RAPIDO, E AUMENTA PERMEABILIDADE DOS CANAIS DE CALCIO TRANSITORIOS TB ENTRA MAIS RAPIDO. ASSIM DESPOLARIZA MAIS RAPIDO. nsa

simpatico aumenta DC aumentando FC (canais transitorios de calcio e canais do tipo funny) E aumentando força de contraçao de consequentemente VS (aumenta permeabilidade a calcio no musculo ventricular). RETORNO VENOSO aumenta quantidade de sangue no final da diastole, (pre carga), aumenta força de contraçao

Question 32

inervação parassimpática do miocárdio

Answer 32

nervo vago (X par, bulbo)
vago direito inerva predominantemente no sinoatrial
vago esquerdo inerva nó atrioventricular
até pré ganglionar - ach - receptor nicotínico - neurônio pós ganglionar - ach no miocárdio - receptor muscarínico m2 - bradicardia
ACH ABRE CANAIS DE POTASSIO. REPOLARIZAÇAO ACONTECE EM MENOS MV, DEMORA MAIS PRA CHEGAR LA POIS CANAIS DE POTASSIO FICAM VAZANDO

sem inervação nenhuma FC seria 100-110
numa situaçao normal, 70-80 (aumento de tonus vagal)

parassimpatico diminui DC apenas atraves da diminuiçao da FC (sai potássio do nodo sinoatrial).

bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO
sinal dos baro chega no nucleo do trato solitario do bulbo - bulbo caudal ventrolateral e bulbo intermedio ventrolateral - liberam gaba INIBINDO bulbo rostroventrolateral, inibindo atividade simpatica
nucleo do trato solitario inerva nucleo dorsal motor do vago e nucleo ambiguo, 2 saídas do nervo vago do tronco, ativando PARASSIMPATICO

Question 33

baroceptores

Answer 33

controle de PA feito pelo tronco encefalico (bulbo)
baroceptor está no cajado da aorta (X) e no seio carotideo (ramo IX). fibra nervosa inserida na parede (tunica) do vaso, sempre distendo a parede do vaso distendo tb a fibra nervosa e abro canais de estiramento na fibra. aumenta pressao, aumento numero de disparos nos baroceptores.

bulbo rostro ventrolateral - ativaçao do SIMPATICO
sinal dos baro chega no nucleo do trato solitario do bulbo - bulbo caudal ventrolateral e bulbo intermedio ventrolateral - liberam gaba INIBINDO bulbo rostroventrolateral, inibindo atividade simpatica
nucleo do trato solitario inerva nucleo dorsal motor do vago e nucleo ambiguo, 2 saídas do nervo vago do tronco, ativando PARASSIMPATICO

massagear seio carotideo diminui pressao arterial, pois passa mensagem falsa com aumento de numero de disparos no glossofaringeo. alguns individuos tem sincope do colarinho apertado

“casamento”
pa = fc (colarinho apertado) x vs (posiçao de pe ortostatica) x rpt (calor gera vasodilataçao)

mola no seio carotideo. hiperativaçao vagal. adrenalina n é suficieinte para reverter. injeçao de atropina IV.

vasodilatador diminui pressao arterial - taquicardia reflexa (viagra)
vasoconstritor aumenta pressao arterial - bradicardia reflexa

Question 34

estimula BRVL (ativa simpatico)

Answer 34

Question 35

inibe BRVL (inativa simpatico)

Answer 35

Question 36

fatores que aceleram FC

Answer 36

quimiceptores - vao p bulbo e ponte - aumentam frequencia respiratoria
quimioceptores centrais mais sensiveis a CO2 e ph, perifericos mais sensiveis a O2

Question 37

fatores que diminuem FC

Answer 37

reflexo trigimeninocardico ou oculocardico
pressao intracraniana pode aumentar numero de disparos no nucleo do trato solitario

Question 38

VENTILAÇÃO

Answer 38

VE = FR x VAC
venilação = frequência respiratória x volume de ar corrente

Question 39

equações VO2 sist cardiovascular

Answer 39

VO2 = DC x (Ca O2 - CvO2)/Massa Kg
VO2 = FC x Vs (Ca O2 - CvO2)/Massa Kg

Question 40

equações VO2 sist respiratório

Answer 40

VO2 = VE x (FIO2 - FEO2)/Massa Kg
* VO2 = FR x VAC x (FIO2 - FEO2)/Massa Kg

Question 41

EQUAÇAO Q UNE SISTEMA CARDIOVASCULAR E RESPIRATORIO

Answer 41

FR x VAC x (FIO2 - FEO2) = FC x Vs (Ca O2 - CvO2)

Question 42

ENFIZEMA PULMONAR

Answer 42

distúrbio primário: aumento da FeO2 e diminuçao de CaO2

praticamente nao existiria se nao fosse tabagismo (98%). 1% deficiencia de alfa 1 tripsina. 1% idiopatico. perde parte do parenquima pulmonar e superficie de troca, n conseguindo absorver oxigenio. para compensar, aumenta o tamanho das camaras cardias = dilataçao do coraçao E medula ossea produz mais hemácias (hematocrito maior). sai de casa, caminha 1 quadra e hiperventila precisa descansar

Question 43

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Answer 43

distúrbio primário: diminuçao de VS e aumento de FeO2

baixo debito (n consegue bombear adequadamente) - miocardio n tem força p contrair e expulsar sangue. IAM entope coronaria - isquemia no miocardio - mata cels musculares - nao repoe, n é cicatriz muscular, é tecido fibroso sem capacidade contratil. coraçao perde capacidade contratil. compensaçao: aumenta frequencia e amplitude ventilatoria e medula oseea produz mais hemacias e aumenta hematocrito
alto debito (bombeia adequadamente, mas sangue bombado n consegue vencer alta pressao arterial)

Question 44

anemia (diminui hemacias, medula n produz adequado)

Answer 44

distúrbio primário - dimiui Ca02 e aumenta Fe02

aumenta fc e força de contraçao do miocardio, aumenta frequencia e amplitude respiratoria

Question 45

Fenilefrina

Answer 45

agonista adrenergico alfa 1
descongestionante nasal - vasoconstrição e aumento RPT

Question 46

Pilocarpina

Answer 46

agonista colinergico, usado para tratar glaucoma

Question 47

Atropina

Answer 47

antagonista colinérgico, aumentando a frequência cardíaca acelerando o marcapasso sinusal e atrial e melhorando a condução através do nó AV.

Question 48

hemorragia

Answer 48

volume sanguíneo DIMINUI
retorno vernoso DIMINUI
coraçao distende menos, força de contraçao é menor, volume sistolico DIMINUI
débito cardiaco DIMINUI (dc = fc x vs)
pressao arterial DIMINUI (pa = dc x rpt)

Question 49

CONTROLE DA PRESSAO CURTO PRAZO
ATIVACAO DO SIMPATICO

Answer 49

curto prazo: taxa de disparo dos baroceptores DIMINUI (IX e X)
atividade do bulbo rostroventrolateral (ativador do sistema simpatico) AUMENTA
liberacao de adrenalina pela medula suprarrenal AUMENTA
liberaçao de nora pelas fibras nervosas AUMENTA
se ligam aos receptores beta do nodo sinoatrial
aumenta permeabilidade a sódio e calcio no nodo sinoatrial
nodo sinoatrial dispara mais rapido
frequencia cardiaca AUMENTA
assim debito cardiaco AUMENTA
assim pressao arterial AUMENTA
ou seja, primeiro pressao cai com hemorragia, entao corpo regula

tambem se está faltando aporte sanguineo, oxigenio DIMINUI
isso ativa bulbo rostroventrolatera

adr e nor se ligam a receptores beta nos ventrículos, aumentam permeabilidade a calcio nos ventriculos, aumentando força de contraçao no miocardio, aumenta VS, aumenta DC, aumenta PA

se ligam a receptores alfa nos vasos q irrigam as visceras, aumentando vasoconstriçao (paciente chega PALIDO), aumentando RPT, aumentando PA

se aumenta atividade simpatica, pode aumentar agitaçao motora. vantagem = aumenta contraçao do gastrocnemio, aumentando retorno venoso, aumentando força de contraçao do miocardio, aumentando debito cardiaco e restaurando PA

Question 50

CONTROLE DA PRESSAO CURTO PRAZO
INIBICAO DO PARASSIMPATICO

Answer 50

INIBE nucleo do trato solitario
DIMINUI ativaçao do nucleo ambiguo e nucleo dorsal motor do vago
DIMINUI atividade do vago
DIMINUI liberaçao de ach no nodo sinoatrial
DIMINUI receptores m2
aumenta potassio no nodo sinoatrial
AUMENTA fc
AUMENTA DC
AUMENTA PA

Question 51

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA CALICREINA BRADICININA
CONTROLE DA PA DE LONGO PRAZO
repoe quantidade de liquido do sistema em 48 horas

Answer 51

pa DIMINUI
produçao de renina pelas células justaglomerulares do rim AUMENTA
célula pega angiotensinogenio q está circulando e transforma e angiotensina 1 (vasoconstritor muito fraco mas que fica muito tempo na circulaçao)

enzima ECA quebra angiotensina I em angiotensina II, ou seja, ambas aumentam
aumenta RPT
aumenta PA
angiotensina II aumenta secreçao de aldosterona pelo cortex da suprarrenal (zona glomerulosa)
aldosterona aumenta reabsorçao renal de sodio e excreçao de potassio e hidrogenio
aumenta reabsorçao de agua
diminui debito urinario (poiluria, normuria, oliguria, anuria)
aumenta volume circulante
aumenta retorno venoso
aumenta VS
aumenta débito cardíaco
aumenta PA

angiotensina II aumenta atividade dos nucleos supraotico e paraventricular do hipotalamo (produtores e secretores de ADH no hipotalamo)
aumento ADH
aumento aquaporinas nos ductos renais
aumenta reabsorçao de agua
aumenta volume circulante
aumenta retorno venoso
aumenta VS
aumenta débito cardiaco
aumenta PA

aumenta vasopressina=adh
aumenta vasoconstriçao
aumenta RPT
aumenta PA

adh pode trair o sistema
sodio - retem liquido - sobe PA - cai renina, cai angiotensina, cai aldosterona, mas NAO cai adh, pois osmolaridade do plasma está muito alta e osmolaridade do plasma é o PRINCIPAL regulador do adh

angiotensina II aumenta atividade do centro da sede no hipotalamo
bebe agua
aumenta volume circulante
aumenta retorno venoso
aumenta VS
aumenta débito cardiaco
aumenta PA

bradicinina = vasodilatador circulante
eca tambem é chamada de cininase, pois quebra cininas
eca quebra bradicinina em peptideo inativo
DIMINUI bradicinina circulante
AUMENTA vasoconstriçao
AUMENTA rpt
AUMENTA pa

o problema desse sistema é q repoe agua e perdeu sangue, entao perde hemacias
diminui hematocrito
se diminui hemacias, cai o2 e ativa simpatico
faz com que rins (90%) e figado (10%) aumentem secreçao de eritropoietina, o que estimula a medula ossea a aumentar a produçao de hemacias
aumenta volume circulante
aumenta retorno venoso
aumenta VS
aumenta débito cardiaco
aumenta PA
se tem mais hemacias, tb aumenta a viscosidade
aumenta rpt
aumenta PA

total: 15 mecanismos de pressao arterial

Question 52

ADH

Answer 52

O hormônio antidiurético, produzido pelos núcleos supra óptico e paraventricular do
hipotálamo e secretado na neurohipófise, e estimulado quando há o sistema
renina/angiotensina/aldosterona.
Quando há diminuição da PA, aumenta-se a renina, angiotensina I, angiotensina II e isso
estimula o ADH, que coloca aquaporinas nos túbulos renais, promovendo reabsorção de
H20, garantindo a redução do débito urinário, aumento do volume circulante, aumento do
retorno venoso, aumento do VS, aumento do DC e aumento da PA.
O ADH pode trair o sistema porque, se comermos alimentos ricos em Na+, há aumento da
reabsorção de H2O, aumento do volume circulante e da PA. Logo, iremos diminuir a renina,
angiotensina I, angiotensina II e aldosterona. Contudo, o ADH permanece alto porque seu
principal estimulador é o aumento da osmolaridade plasmática, e isso faz com que ele
estimule a produção de aquaporinas para reabsorver água.

Question 53

Sistema renina, angiotensina aldosterona

Answer 53

Ele é ativado quando há uma queda na pressão arterial. A renina aumenta no plasma e isso
aumenta a conversão de angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I. A angiotensina I é
convertida em angiotensina II pela ECA.
A angiotensina II é um vasoconstritor potente que aumenta a RPT, aumentando a PA
Ela também estimula a produção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de Na, de
H2O, excreta K e H. Além disso, ela reduz o débito urinário, causando aumento do volume
circulante, RV, VS, DC e PA.
A angiotensina II estimula a produção de ADH, que aumenta a reabsorção de água por
meio das aquaporinas
E, por fim, estimula o centro da sede, aumentando o volume circulante.
É um sistema que repõe a volemia em 48h.

Question 54

Renina e angiotensina I e II

Answer 54

A renina é aumentada com a redução na PA. É produzida nas células justaglomerulares do
rim e é responsável pela conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que é um
vasoconstritor leve.
A angiotensina I é convertida, pela ECA, em angiotensina II, que é um vasoconstritor;
estimula a secreção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex da suprarrenal;

estimula a liberação de ADH pela neurohipófise (ele é produzido no hipotálamo pelos
núcleos supraóptico e paraventricular); e estimula o centro da sede, no hipotálamo.

Question 55

Angiotensina I, II, 1,9 e 1,7

Answer 55

Angiotensina I e II são vasoconstritoras, e quem faz a conversão de uma na outra é a ECA.
A angiotensina I pode ser convertida em angiotensina I,9, enquanto a angiotensina II pode
ser convertida em angiotensina 1,7.
Quem faz isso é a ECA2, responsável por transformar angiotensina I e II em I,7 e I,9, que
são vasodilatadores.
A ECA2 fica na membrana plasmática e é porta de entrada para infecção viral. Adam 17 a
tira desse local.
Se tiver mais angiotensina I e II há vasoconstrição e probabilidade de hipertensão

Question 56

Aldosterona

Answer 56

A aldosterona tem como função principal reabsorver Na e H20, além de excretar K+ e H+. É
responsável pela queda no débito urinário
É estimulada pela alimentação rica em K+, para fazer a excreção do íon. Isso causará
retenção de Na e H2O.
É estimulada quando há queda da PA, pelo sistema renina/angiotensina/aldosterona, para
que haja maior reabsorção de Na, H20 e aumente o volume circulante a partir da queda do
débito urinário.

Question 57

pacientes que têm tumores nas células justaglomerulares do rim

Answer 57

têm aumento de
aldosterona, causando maior excreção do íon H+ e causando alcalose. Consequentemente,
haverá uma queda na ventilação, para que haja retenção de CO2.

Question 58

Pacientes que têm apnéia do sono

Answer 58

reduzem a produção de aldosterona e têm aumento
no débito urinário, visto que produzem uma maior quantidade de PNA, que tem como
principal função a redução de aldosterona e aumento da excreção de H2O para redução na
PA.

Question 59

ECA e ECA II

Answer 59

A ECA é a enzima conversora da angiotensina. Ela transforma angiotensina I em
angiotensina II, que provoca efeitos diversos para o aumento da PA.
Além disso, ela é chamada de cininase por quebrar a bradicinina a peptídeos inativos,
aumentando a RPT e a PA.
A ECA II transforma angiotensina I e angiotensina II em vasodilatadores
A angiotensina I é quebrada em angiotensina I-9 e a angiotensina II é quebrada em
angiotensina I-7
Pacientes com mais angiotensina I e II têm mais risco de doenças cardiovasculares, renais
e pulmonares devido à vasoconstrição e aumento de PA
Pacientes com maior atividade da ECA2 têm mais vasodilatadores e menos predisposição a
essas doenças.
Além disso, a ECA2 é porta de entrada para vírus, e se encontra na membrana plasmática.
Pacientes que têm maior atividade da Adam 17 reduzem infecções virais.

Question 60

Pacientes que ficam muito tempo submersos na água

Answer 60

têm aumento no RV e isso causa
aumento na produção de PNA, que inibe a aldosterona e aumenta o débito urinário porque
reabsorve menos água.

Question 61

PNA

Answer 61

PNA

O peptídeo natriurético atrial é um hormônio produzido pelo átrio direito quando há aumento
da distensão atrial. O objetivo dele é inibir a aldosterona, o que provoca diminuição da
retenção de H2O e aumento do débito urinário, para que haja uma redução do volume
circulante e PA.

Question 62

Eritropoietina

Answer 62

Quando há uma hemorragia, por exemplo, há redução do volume circulante, da PA e do O2
disponível para os tecidos.
Essa queda de O2 estimula o sistema simpático a produzir eritropoietina pelos rins e pelo
fígado. A eritropoietina faz com que a medula óssea produza mais hemácias e isso causa:
● aumento da viscosidade do sangue, aumentando RPT e PA
● aumento do volume circulante, aumentando o RV e VS e DC e PA
● aumento da pressão oncótica devido ao alto hematócrito, fazendo com que aumente
o volume dentro dos vasos sanguíneos, aumentando também o RV e VS e DC e PA

Question 63

Passagem do decúbito para posição ortostática

Answer 63

retorno venoso cai, isso derruba vs, preciso aumentar fc e RPT. fico em pé, ativo simaptico, libera nor e adr
pressao de perfusao = pressao arterial - pressao venosa. se mantenho pressao arterial e aumento pressao venosa, menos sangue vai fluir.
cai um pouquinho pressao arterial, mas precisa derrubar um pouquinho pressao venosa tb para manter fluxo de sangue ao encefalo (VASODILATAÇAO DAS JUGULARES)

truque da girafa: pele da perna comprime, garantindo que sangue volte ao miocardio

Question 64

Efeitos do exercício físico isotônico na Ps, Pd e PAM

Answer 64

aumenta temperatura - entra e sodio calcio no no sinoatrial
aumenta contraçao muscular - aumenta retorno venoso - distensao do VENTRICULO- aumenta força de contração (lei de frank starling)
distensao do nodo sinoatrial
ativaçao do simpatico
tudo isso aumenta VS, o q aumenta pressao diastolica
diastólica não aumenta significativamente porque, apesar de termos um
aumento da FC por menos tempo de enchimento durante a diástole, há intensa
vasodilatação, que compensa o aumento da FC.
→ A PAM não sobe significativamente porque a diastólica permanece igual.

Question 65

efeitos do exercício físico isométrico na PS, PAM e PD

Answer 65

→ A pressão sistólica aumenta devido ao aumento do VS pelos motivos de aumento do
simpático, aumento de temperatura e aumento do RV, que culminam em maior
permeabilidade a Ca++ e maior força de contração.
→ A pressão diastólica aumenta muito, porque estaremos fazendo constrição dos vasos e
isso neutraliza a vasodilatação existente. Além disso, o aumento de FC continua. Logo, a

pressão diastólica, que aumenta tanto com o aumento de FC quanto com o aumento da
RPT, estará muito aumentada.
→ Logo, a PAM aumenta também

Question 66

clampeamento das cavas

Answer 66

Se clampearmos as cavas superior e inferior, não haverá retorno venoso, e não haverá
ejeção de sangue: o coração não irá bombear nada e a PS e PD serão igual a zero. A
pressão arterial será de ZERO e a FC estará aumentada devido à ação dos barorreceptores
que detectam queda na PA.
Alguns tumores no mediastino e até mesmo a gravidez podem comprimir as cavas,
reduzindo RV e queda no VS, PA, PS.

Question 67

tamponamento cardíaco

Answer 67

O tamponamento cardíaco ocorre quando o miocárdio não consegue se distender e se
contrair de forma adequada. Se ele não distende de maneira adequada, a PA será zero
porque ele não contrai devidamente (Lei de Frank Starling)
Isso pode ser observado quando seguramos um coração com a mão, e pode ser observado
em casos de infecções e inflamações entre o miocárdio e pericárdio, visto que a ocupação
desse espaço irá impedir a distensão do coração.
Isso também pode ocorrer pelo extravasamento do sangue das coronárias, que ficará entre
miocárdio e pericárdio e deve ser retirado com uma seringa.
Esse tamponamento cardíaco e o baixo volume ejetado pode causar coágulo devido à baixa
velocidade sanguínea, podendo causar AVC

Question 68

Efeito da queda do O2 sobre coração e sistema cardiovascular

Answer 68

Se faltar O2 para o encéfalo, haverá a resposta isquêmica do SNC, em situações em que
falta O2 para o tronco.
Haverá vasoconstrição acentuada em praticamente todos os tecidos, e esse aumento da
RPT irá causar aumento da PA. O aporte sanguíneo será destinado somente ao encéfalo e
miocárdio. A frequência cardíaca também aumenta
Ou seja: antes da morte, haverá fluxo do encéfalo que é bombardeado pelo coração (pico
hipertensivo para garantir aporte para o encéfalo)

Question 69

Fibrilação e desfibrilação ventricular

Answer 69

Quando o coração entra em fibrilação, ele não fica mais sob o comando dos marcapassos,
como o NSA. Ele passa a ter outros marcapassos e se contrai de forma descoordenada. O
envio de sangue fica descoordenado e ineficiente, logo, haverá queda na PA.
Desfibrilação: utiliza-se de descarga elétrica que causa um “resetamento” nos marcapassos
cardíacos. Dessa forma, ele volta ao comando do NSA, com FC e PA normais.

Massagem do miocárdio em coração fibrilado: há certo grau de pressão que pode garantir
cerca de 50% do DC do paciente. Há aporte sanguíneo para manter o indivíduo vivo por um
determinado tempo.

Question 70

efeitos de Po2 sobre o fluxo sanguíneo local

Answer 70

PO2: se cair, há vasodilatação, como em exercícios físicos. Em casos de
pneumonia, a PO2 cai e há vasodilatação porque não está absorvendo O2. Em
grandes altitudes, a PO2 cai e há vasodilatação. Teoria da demanda de O2: quando
cai a PO2, o esfíncter pré capilar se abre e há fluxo de hemácias que tem O2,
fazendo ele se fechar. PS: se dermos muito O2 a um bebê prematuro, por exemplo,
isso fará menos angiogênese e pode causar cegueira por prejudicar aporte
sanguíneo da retina. Se tivermos uma PAM por semanas de 60 mmHg, isso fará
vasos colaterais e aumenta o calibre dos vasos, pra garantir maior aporte. Isso
ocorre se chocarmos galinhas com pouco O2 → colaterais. OBS: pré
condicionamento isquêmico - formação de colaterais em idosos os protege em IAM,
enquanto pacientes jovens vão a óbito por não terem colaterais provenientes de
obstrução das coronárias.

Question 71

efeito da adenosina sobre o fluxo sanguíneo local

Answer 71

Adenosina: as coronárias utilizam a adenosina como vasodilatador. Quando o
miocárdio trabalha muito, ele quebra o ATP em adenosina, que faz vasodilatação
das coronárias. A adenosina também bloqueia os receptores alfa, impedindo
vasoconstrição das coronárias. IAM em manhãs frias: quando o indivíduo levanta, a
posição ortostática gera queda da PA e o simpático é estimulado para reestabelecer
a PA. Logo, NE/E são liberadas fazendo o coração ter maior frequência cardíaca.
Contudo, há pouca adenosina pois o coração, até então, não estava trabalhando.
Logo, ela não consegue vasodilatar as coronárias e nem consegue impedir a
vasoconstrição causada pela NE nos receptores alfa, causando precipitação do IAM.

Question 72

efeito da temperatura sobre o fluxo sanguíneo local

Answer 72

vasodilatação

Question 73

efeito do k+ sobre o fluxo sanguíneo local

Answer 73

Aumento de K + faz vasodilatação por rompimento das células.

Question 74

efeito do lactato e queda de ph sobre fluxo sanguíneo local

Answer 74

Lactato e queda do pH fazem vasodilatação porque representam respiração
anaeróbia.

Question 75

efeito da pco2 sobre o fluxo sanguíneo local

Answer 75

PCO2 faz vasodilatação para aumentar a quantidade de O2. Quando há intoxicação
por CO2, o grupamento heme das hemácias se ligam de forma irreversível e isso
impede o carreamento de O2. Consequentemente, é necessário utilizar O2 100%,
pois ele viaja pelo plasma de maneira diluída. Posteriormente, deve-se fazer
transfusão para substituir hemácias.

Aumento de CO2 e diminuição do pH no encéfalo fazem vasodilatação.

Question 76

óxido nítrico

Answer 76

NO: é uma substância vasodilatadora liberada pelo endotélio. É formado a partir da enzima
óxido nítrico sintase (NOS), que converte arginina → citrulina, e isso libera NO. A NOS é
cálcio/calmodulina dependente, ou seja: sempre que aumentarmos o cálcio, aumentamos a
síntese de NO. A acetilcolina, bradicinina e a distensão do endotélio promovem aumento de
Ca++ no meio intracelular e aumento de NO.
Após ser formado, o NO sai do endotélio e vai até a musculatura do vaso, ativando a
guanilato ciclase e aumentando a formação de GTP em GMP cíclico, que é quem
vasodilata.
Medicamentos como nitrito/nitrato são doadores de NO e promovem a ação da guanilato
ciclase, aumentando GMP cíclico e sua vasodilatação. Isso tem efeito nas coronárias, que
serão vasodilatadores, aumentando o fluxo sanguíneo local, e tem efeito sobre as cavas,
que serão vasodilatadoras e reduzirá o RV para o coração, fazendo com que ele trabalhe
menos.
Contudo, se a vasodilatação for muito significativa, a PA cai e os baroceptores ativam o
simpático, causando taquicardia reflexa. Para evitar isso, prescreve-se vasodilatadores
doadores de NO com B bloqueadores, impedindo aumento de FC.
Ereção peniana: O nervo pudendo (parassimpático) libera ACh nos receptores muscarínicos
e promove a entrada de Ca++ no endotélio dos corpos cavernosos, aumentando a formação
do NO, que vai à musculatura lisa estimular a atividade da adenilato ciclase, que converte
GTP em GMP cíclico → vasodilatação e ereção peniana.
O GMP cíclico é quebrado pela fosfodiesterase, acabando com a vasodilatação e ereção.
Logo, o viagra age inibindo a fosfodiesterase.
Alcoolistas e tabagistas promovem destruição do endotélio, reduzindo liberação de NO e
causando hipertensão pela vasoconstrição.

Question 77

endotelina

Answer 77

quando há aumento da PA e da distensão dos vasos, há vasoconstrição
reflexa, piorando ainda mais a situação.
As endotelinas são produzidas pelo endotélio e se ligam aos seus receptores ETA, fazendo
vasoconstrição. É necessária para momentos em que rasgamos o endotélio.
Temos endotelina I, II e III. Apenas a I é dos vasos, as outras são do intestino e suprarrenal

Question 78

bradicinina

Answer 78

o cininogênio é quebrado em bradicinina pela calicreína.
A bradicinina é um vasodilatador via óxido nítrico sintase (NOS) visto que permite influxo de
Ca no endotélio, aumentando a atividade da NOS, que transforma arginina em citrulina,
liberando NO, que é vasodilatador. Além disso, a bradicinina aumenta os poros dos
capilares, podendo causar edema
Ela aumenta a permeabilidade dos vasos e é mediador da dor e inflamação.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Calicreína Bradicinina (ECA inativa bradicinina a
peptídeos inativos e reduz a sua capacidade de vasodilatação)
A angiotensina I pode ser quebrada em angiotensina I-9 pela ECA 2
A angiotensina II pode ser quebrada em angiotensina I,7 pela ECA 2
Pacientes com mais angiotensina I e II podem ter maior risco de doença cardiovascular,
renal e pulmonar, pois está associada à vasoconstrição e hipertensão.
Os pacientes que a ECA2 converte angiotensina I e II em I7 e I9 têm menos riscos porque
aumentam a vasodilatação.
ECA2 é um dos principais locais de entrada de vírus (a adam 17 tira ECA2 da membrana e
os vírus não entram)