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Ophtalmologie > Ophtalmologie > Flashcards

Ophtalmologie Flashcards

1
Q

Membrane (fibreuse) pré ou épi maculaire (rétinienne)

A

++ avec age, asymtomatiqueou rétraction repos!stable de BAV et metamorphopsie

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2
Q

Rétinopathie pigmentaire

A

Dystrophie rétinienne ++ périphérique par atteinte des bâtonnets
—> hemeralopie puis alt du CV périphérique avec visio; tubaire si atteinte complète voire cécité si atteinte associée des cones
FO: aspect brillant «reflet cellopahne» et distorsion de la rétine et des vaisseaux adjacents
Objective en OCT avec mise en évidence d’épaicissement de rétine >rétraction de la membrane
—> chir si BAV invalidant par vitrectomie et exérèse de là membres

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3
Q

Causes d’œdème maculaire cystoide

A

Rétinopathie diabétique
Uveite postérieure
OVCR ou OBVCR forme non ischémique
Post chir de la cataracte

Angiographie: image en pétale de fleur

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4
Q

retiniathie médicamenteuse

A

-Antipaludéens de synthèse: scotome annulaire perifovéolaire (juxta maculaire)
Dyschromatopsie de l’axe bleu-jaune
Eléctrorétinogramme: baisse de la réponse en région juxta maculaire —> arrêt car toxicité prolongée (notamment dose cumulée 470 chloro vs 1000 hydroxy, ++ EI visibles à 5ans)

—> si pas d’arrêt lésions irréversibles avec aspect en œil de boeuf au Fo/angiographie/OCT (id rétinopathie centrale avec atteinte des cônes: stargardt)

  • Inhibiteur de MEK (mélanome métastatique), bulles de décollement séreux rétiniens, poursuite tant que pas de BAV, possible OVCR imposant l’arrêt (risque de bilat), réversible a l’arrêt
  • Poppers: BAV, phosphènes et micro scotome central, taches jaunâtres maculaires en FI/OCT pas de ttt spécifique et régresse ++ en quelques jours avec possible BAV et micro scotome sequellaire
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5
Q

Causes d’atteintes du chiasma (adulte et enfant) et conséquences

A

Adulte: adénome hypophysaire, méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne
Enfant: cranyopharyngiome ou gliome du chiasma
Consequençes: quadranopsie temporale supérieure puis hemianopsie bitemporale

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6
Q

Cécité corticale

A

Cécité brutale et bilatérale > AVC vertebro basilaire atteint ant les 2 lobes occipitaux
Exam ophtalmo et FO N, RPM conservé
Asso d’hallucinations visuelles, anosognosie, désorientation spatio temporelle

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7
Q

Dépistage du glaucome primitif à angle irido cornéen ferme (80% occident et afrique), 2ème cause de cécité sans le monde et 1ère de cécité irréversible

A

Individuel >40 ans avec consult ophtalmo et mesure PIO, eval de la papille au FO, champs visuel périphérique au moindre doute

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8
Q

Symptômes de l’ HTO >21mmHg

A

Brouillard visuel intermittent
Halos colorés autour des lumières
Douleur orbitaires et peri orbitaires

Complication OVCR

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9
Q

Exams diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert (chronique)

A

Pachymetrie: épaisseur de la rétine, norme 540, si trop mince ou trop épaisses peut fausser l’estimation du PIO
PIO: tonométrie a applanation de Goldmann (ssi pas de plaie perforante) ou à pression pulsée (moins précis): ++ >21mmHg mais parfois normale
Gonioscopie: ouverture de l’angle
FO: excavation de la papille> dégénérescence centrale des fibres du nerf optique
Rapport cusp / disc augmenté, patho si >0.3: cusp ou asymétrie >0.2: dépression du centre du nerf optique
Hémorragie peripapillaire en flammèche
Atrophie peripapillaire type Bêta
Diminution de surface de l’anneau neurorétinien
CV: scotome de topographie ou de localisation évocatrice: Bjerrung, ressaut nasal, déficit scotomateux et baisse du Cv irréversible
OCT: épaisseur du nerf optique: confirme le diag ou oriente le DD

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10
Q

Fdr de CAFA

A 
Crise aiguë de fermeture de l’angle 
Femme 
Jeune
Hypermétropie: œil petit 
Mydriase physio ou pharmaco> antidépresseur, antihistaminique, anti Parkinsonien, dilatateurs de pupille, anxiolytique)
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11
Q

Ttt du CAFA

A

Douleur, rougeur, nausées, vomissements, BAV
Pupille en semi mydriase areactive, cercle perikeratique, PIO>30mmHg, oedeme de cornée, chambre peu profonde, AIC ferme
—> acetazolamide, collyre hypotonisant, mannitol, 2nde int: collyre mystique ++ en hospit, puis iridotomie au laser bilatéral apres régression oedeme et baisse de la PIO et si échec chir de cataracte ou trabeculotomie—> plus de ci aux ttt vasoD

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12
Q

Focal

A

Point à l’infini n’est pas un point sur la rétine mais deux droites perpendiculaires appelées focales
++2 méridiens principaux de puissance dioptrique différentes: réguliers: constitutionnels: perpendiculaires vs irréguliers: non perpendiculaires

—> asigmatisme: amétropie cylindrique ou axiale (non sphérique): simple (1focale sur la rétine) ou complexe (2 en dehors), hypermétrope (en arrière), myope (en avant), mixte (1 force en avant et une en arrière de la rétine: de part et d’autre)

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13
Q

Symptôme myopie hypermétropie astigmatie et presbytie

A

Myopie: vision de loin trouble, globe trop long, ou excès de convergence, image formée en avant de la rétine, punctum proximum rapproché
Hypermétropie: vision trouble de loin et de près, bien compensé chez l’enfant + retard e de croissance du globe > amplitude d’accommodation (contraction muscle ciliaire—> relâchement du zonule: ligament élastique soutenant le cristallin dans le globe)
Astigmatie: vision trouble de loin et de près, céphalées, diplopie monoculaire, trouble de réfraction cylindrique ou axile et non sphérique
Presbytie: yeux rouges, picotements, larmoiements, céphalées

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14
Q

Spasmes de l’accommodation

Paralysie de l’accommodation

A

Spasmes: céphalées, vision trouble, rapetissement des objets, anom de la réfraction mal corrigée, traumatisme,…
Paralysie > atteinte du III ou botulisme, psychotrope anticholinergiques ou substance atropinique, intoxication au plomb..

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15
Q

Complications de la myopie

A

Décollement rétinien
Glaucome chronique (primitif) à angle ouvert
Cataracte

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16
Q

Causes de cataracte

A
  • Traumatique par contusion directe et cataracte en quelques heures ou jours // CE: traumatisme perforant ++ contexte et Rx/TDM orbitaire
  • Congénital: rubéole congenitale, héréditaire
  • Iatrogène: cortico locaux ou systémiques, radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite).
  • Génétique: T21 ou myatonie de Steinert
  • Métabolique: diabète, hypoparathyroidie
  • Oculopathie: uvéite postérieure, post chir avec décollement rétinien ou vitrectomie, myopie forte, rétinopathie pigmentaire
  • Sénile: liée à l’âge
  • Expo: UV, IR, rayons X, électrocution
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17
Q

Agent dilatateur de paupière

A

Tropicamide

Neosynéphrine

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18
Q

Implant de la cataracte

A

Chambre post +++ et inj intracamérulaire d’atb: Cefuroxime, et collyre anti inflammatoire et atb pour 1 mois, suture par fil ou hydrosuture si non étanche, et dissection tissus cristallins par hydrodissection puis phacoemulsification (ultrasons)—> extraction extra capsulaire

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19
Q

Aphakie

A

Troubles visuels secondaire au retrait du cristallin
Correction—> implant chambre postérieure sauf s’il rupture chambre post> traumatisme
Implant sphérique mono focal vs amétropies sphériques 20-25 dioptries (pour un emmétrope) et + si hypermétropie et moins si myopie
Voire implant cylindrique ou toxique vs astigmatie + amétropie sphérique !!
Implants multifocaux existent
⚠️⚠️ perte accommodation donc lunettes au moins vision de loin

Voire lentilles ou lunettes

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20
Q

Complications de la chir de cataracte

A

Précoce: luxation nucléaire dans la chalbre postérieure
Rupture de la chambre posterieure—> implant dans la chambre antérieure
Issue de vitrée
Hémorragie choroïdienne expulsive
Lésion de l’endothelium cornéen

Moyen terme: endophtalmie exogène 0.1% des chir, prévention par nettoyage et atb (Cefuroxime intra camerulaire per opératoire), 2-7j post op ++, précoce: strepto ou Staph et tardif ++ Staph epidermidis, propioni bacterium)
Oedème de cornée ++ si implant antérieur, risque de décompensation oedemateuse et évol vers kératite bulleuse

Tardif:
Oedeme cornéen persistant—> greffe de cornée
Oedeme maculaire cystoide: Sd Irvin Gass dans les semaines/mois après, diag angiographie ou OCT et ttt par corticoides locaux ou systémiques
Cataracte 2ndaire 50% dans les 2-3 ans avec BAV progressive: laser Yag vs prolif de cellules cristalliniennes résiduelles (opacités gênantes si centrales)
Décollement de rétine ++ si myopie forte ou si atcd de rupture pré opératoire de la capsule postérieure antérieure

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21
Q

Risque d’une hyphéma massive récidivante

A

Infiltration de la cornée avec hématocornée, irréversible

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22
Q

Trauma de l’iris

A

Risque de désinsertion de l’iris: iridodialyse
Atteinte du sphincter de l’iris (atteinte du bord de la pupille)
Mydriase truamtique avec abolition du RPM

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23
Q

Signes de rupture du globe oculaire

A

Hypotonie, hémorragie intra vitréenne, sous conjonctivale

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24
Q

Quels examens sont CI devant un corps étranger intra oculaire

A

IRM, verre à 3 miroir, tonométrie à applanation

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25
Q

Examens complémentaires anti cas de doute ou susp de CI intra oculaire

A

TDM
Echo B: ci si plaie transfixiante
IRM ci risque de mobilisation d’un CE aimantable

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26
Q

Ophtalmie sympathique

A

Uvéite auto immune sévère de l’œil controlatérale, quelque semaines a années (complication tardive) après un traumatisme par CE

—> donc si plaie du cristallin: exérèse pour eviter une complication à type d’ophtalmie symptatiqye

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27
Q

Gravite d’un brûlure chimique

A

Toute brûlures par base concentrée (ex ammoniaque): potentiellement gtave

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28
Q

Brûlure aux Uv: ophtalmie des neiges

A

Risque de kératite ponctuée superficielle photophobie, BAV, larmoiement, blépharospasme.
Pansement oculaire, antalgie, collyre antisceptique, pommade vitamine A, guérison sans séquelles en 48h.
Même tableau si brûlure à l’arc (soudure sans lunettes de protections)
Photo traumatisme: observation éclipse avec risque de lésion cicatricielle et BAV définitive si atteinte de la macula, aucun ttt

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29
Q

NOIIA

A

Ischémie de la tête du nerf optique > occlusion de l’artère ciliaire postérieure ou d’une de ses branches (> branche et l’artère optique elle même branche de l’artère carotide interne), BAV indolore, brutale, unilatérale ++ le matin au réveil +/- précèdé d’amauroses fugaces

BAV très variable et pas obligatoire, asymétrie pupillaire ++ > baisse du RPM direct et conservation du consensuel

Fo: papille pâle avec oedème papillaire sectoriel ou total, hémorragies en flammèche
Cv: def fasciculaire ou altitudinal englobant la tache aveugle

Angiographie à la fluoresceine confirme le diagnostic d’œdème papillaire , si ischémie choroïdienne associée ++ en faveur Horton

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30
Q

Causes là plus fréquente de NOIAA

A

Arteriosclerose pas de ttt efficsce: aspirine à dose anti agrégeante au long cours

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31
Q

Causes ophtalmiques de diplopie

A

diplopie monoculaire

  • Taie cornéenne post kératite ou traumatisme
  • Iridodialyse : désinsertion traumatique de la racine de l’iris
  • astigmatie importante
  • cataracte nucléaire
  • keratocône
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32
Q

Atteinte superficielle du III, Quelle atteinte

A

Atteinte fonction intrinsèque du III: ptôsis, mydriase aréflective, perte de l’accommodation vs extrinsèque: oculomotricité
Évoque ++ cause compressive car les nerfs intrinseques sont en superficie du III’

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33
Q

Vers quelle atteinte nous oriente une diff à la lecture et à la descente des escaliers

A

Atteinte du IV avec diff regard vers le bas et en dedans—> attitude vicieuse de tête penchée vers le côté sain et menton vers le bas

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34
Q

Paralysie intra axiale

A

Asso d’une paralysie de fonction (ex hémiplégie controlatérale) et d’une diplopie par att d’un nerf oculomoteur (III): ex Sd de weber (tumorale)

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35
Q

Causes de diplopie neuro

A

Fracture avec incarcération muscle ou hernie graisseuse en goutte dans le sinus maxillaire
Tumoral: HTIC/ Weber et Sd supra nucléaire, Sd intra axial et Sd de parinaud: vision verticale (pinealome: epiphysaire), et gliome et atteinte du IV et neurinome de làcoustique et atteinte du VI, AVC hémorragique ou ischémique du TC: insuffisance vertebro basilaire, anévrisme clinocarotidienne, communicante postérieure (céphalées associées, III intrinsèque et extrinsèque), fistule carotido caverneuse ++ traumatique et souffle, exophtalmie pulsatile, vasodilatation conjonctivale en méduse, artériographie, diplopie par atteinte nerveuse
Autres causes avec exophtalmie: basedow et tumeur de l,orbite

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36
Q

Causes de diplopie douloureuse

A

Diabète avec régression en quelques mois
Anévrisme, dissection, fistule carotido caverneuse
Horton
Tolosa hunt

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37
Q

2 mécanismes

A

Rupture de la barrière hemato rétinienne (hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche, oedeme rétinienne et exsudats secs
Occlusion arteriolaire: nodules cotonneux, hémorragies profondes

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38
Q

Lésions communes toxémies gravidiques et hta

A

Choroïdopathie hypertensive: vasoconstriction sous la dépendance du système nerveux sympathique resp d’occlusion des vaisseaux choroidiens—> ischémie et nécrose de l’épithélium pigmentaire —> tâches profondes blanches puis cicatrisation pigmentée: taches d’Elshnig
—> formes sévères si ischémie rétinienne étendue: décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur de la rétine avec BAV —> correction avec la correction de l’état: se recolle et normalisation de l’AV

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39
Q

Quels sont les facteurs de risques de DMLA

A

Héréditaires RR2 avec gènes impliqués et gènes protecteurs
Tabac RR3-5 persistants apres l’arrêt
Age
Origine ethnique: ++ européens
Régime alimentaire: alimentation pauvre en antioxydants, riches en cholestérol et en acides gras saturés

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40
Q

Physiopath de la DMLA

A

Évolution de drusen, ++ asympto sans altération fonctionnelle —> forme sèche: atrophique, amincissement de la macula, altération de l’épithélium pigmentaire de la choroïde, puis forme exsudative ou humide: néovascularisation choroïdienne SOUS maculaire: évolution rapide/brutale avec perte de la vision centrale en quelques semaines ou mois

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41
Q

DMLA, c’est quoi les Drüsen

A

Résidus de la phagocytose des photorécepteurs dans l’épithélium pigmentaire sous la macula: OCT: lésions de rehaussement de l’épithélium pigmentaire, ++ dans la membrane de Bruch: entre l’épithélium pigmentaire et la membrane basale choroïdienne, Fo: petites lésions profondes blanchâtres ou jaunâtres

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42
Q

Forme atrophique de la DMLA

A

Destruction prigressive de l’épithélium pigmentaire, de la membrane choroïdienne, des photorecepteurs—> atrophie sous maculaire, évol inexorable vers augmentation des lésions: autour puis englobe la fovea resp de BAV sévère et scotome central

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43
Q

Forme exsudative de la DMLA

A

Hémorragies, oedème rétinien et décollement de retine brutal: metamorphopsie brutale et BAV> neovascularisation de la choroide sous maculaire
Complications fonctionnelles sévères et définitives/irréversibles par destruction des photorécepteurs: BAV, scotome sévères et brutaux

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44
Q

BAV + patient porteur de drusen: exam oph sous quel délai?

A

48h

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45
Q

Type d’altération de l vision de la DLMA

A

BAV progressive potentiellement sévère de près et de loin : atrophique
BAV ou Métamorphopsie brutale: exsudatif
Scotome central si atteinte sévère

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46
Q

2 lésions élémentaires de la NOIAA

A

Oedème papillaire et hémorragies en flammèche +/- ischémie choroïdienne ++ si Horton

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47
Q

2 examens à réaliser en urgence devant susp de DMLA exsudative

A

FO Angiographie à la fluoresceine (IV) +/- vert d’indocyanine
OCT : néovascularisation choroïdienne, oedeme rétinien, décollement de retine

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48
Q

Traitement de la DMLA

A

Asymptomatique: Vitamine C et E, zinc, lutheine, ozaxanthine
Forme atrophique: pas de ttt
Forme exsudative: Ttt anti VEGF: Ranibizumab, Aflibercet
6 a 12 injections par an en ambulatoire, sous anesthésie topique
++ dans les 10j post symptômes de forme exsudative, pas de régression des vsx en place baisse de leur perméabilité, angiostatique
+/- Thérapie photodynamique: photosensibilisants et puis rayons IR sur les neovaisseaux choroïdiens

Auto surveillance grille de ambler, photo protection, sevrage du tabac et contrôle de la TA, orthoptiste piur utilisation des zones de retine saines

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49
Q

Trouble de vision de l’enfant

A

20% avant l’âge de 6 ans ++ trouble de la réfraction

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50
Q

Risque du strabisme

A

Amblyopie, définitive >6 ans

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51
Q

Dans quel cas realiser un bilan plus poussée devant une OVCR

A

<50 ans
>50 ans sans Fdr CV
OVCR bilatéral

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52
Q

Bilan + pusse en cas de OVCR

A

Non systématique recherche de thrombophilie héréditaire ou acquise: protéine C, S, hyperhocystéinémie, SAPL, résistance à la protéine C activee, antithrombine
Recherche de COP chez la jeune femme (+/- prouvé sans Fdr)
Rechercher d’hyperviscosité

53
Q

Ttt de l’OVCR

A

IVT d’anti VEGF et en 2nde intention; IVT corticoïdes (risque augmenté de cataracte ou de glaucomes si injections répétées).
Hemodilution isovolémique pour hémodilution avec objectif HT 30-35%.

54
Q

Évolution de l’OVCR

A

25% évol vers forme ischémique
25% évol oedème maculaire persistant
50% évol favorable progressivement (normalisation en 3-6 mois)

55
Q

Risques de la néovascularisation dans l’OVCR

A

Pré rétinienne, OVCR et OBVCR: hemorragie vitreene
Id si pré papillaire pas possible dans OBVCR
Pré irienne: risque de glaucome à 3 mois: des 100j: pas possible dans OBVCR

56
Q

Rythmicité du suivi en cas de rétinopathie diabétique

A

Dt1 après 5 ans ou au diagnostic mais pas avant 10 ans puis tous les ans et DT2 au diag (20%+) puis: si pas de RD ou minime et non prolif: FO et photo/ an, si RD non prolif modérée a severe: tou sales 4-6 mois et si pré proliférante ou prolif : pan photocoagulation puis tous les 2-4 mois: FO et photographies. Diabeteancien et mal équilibré ou RD: tous les 3-6 mois.

Si femme enceinte: avant ou au début de la grossesse et tous les 3 mois si pas de RD e5 tous les mois sinon.

57
Q

Risque d’évolution rapide

A

Équilibre trop rapide du diabète mise sous pompe, chir barriatrique, mise sous insuline d’un DT2
Adolescence ou puberté (16-20 ans)
Oedeme maculaire associe: surveillance rapprochée tous les 4 mois
Chirurgie de cataracte avec risque d’évolution sous 1 an

58
Q

Classification de la rétinopathie diabétique

A

Minime: micro anévrisme (1ers signes, peuvent régresser spont) pôle postérieur de retine, et hémorragies punctiformes dans les territoires associés
Modérée: id + exsudats profonds/secs et cotonneux
Sévère: pre proliférante: hémorragies dans les 4 quadrants et/ou anomalies vasculaires AMIR dans un quadrant et/ou dilatations veineuses dans 2 quadrants

RD proliférante: pré rétinien ou pré papillaire

+ oedeme maculaire peut être associé à chaque stade, Et augmente la sévérité et le risque de progression rapide, peut être minime, modérée ou severe en cas d’atteinte centrale de la macula

59
Q

BAV dans la rétinopathie diabétique

A

++ progressive avec oedème maculaire (jusqu’à la cécité complète) voir brutale (quasi complète) en cas de rétinopathie diabétique proliférante

60
Q

Photocoag pan rétinienne dans la rétinopathie diabétique

A

Photocoagulation périphérique en ambulatoire sous anesthésie de contact en plusieurs séances (cicatrices periph ++ visibles) ++ RD proliferante dans un délai variable selon la sévérité: régression de 90% de la néovascularisation pre retinienne et pré papillaire en 6 mois (action indirecte par destruction des zones Ischemiques)

Préventif dans la RD non prolif mais pré prolif: sévère : 4 quadrants avec hémorragies, et/ou 2 avec dilatations veineuses et/ou 1 avec AMIR DANS LES SIT À RISQUE: grossesse, équilibre rapide de la glycémie (mise sous pompe), chir de cataracte, patient non compliqnt
Équilibre tensionnelet glycemique ++

61
Q

Vascularisation de la rétine

A

Rétine externe vs interne
Externe: photorécepteurs et epith pigmentaire: vascu choroïdienne par artères cicilaire sposterieures atteintes ne cas de NOIAA
Interne: cellules bipolaires, ganglionnaires et fibres optiques : vasc par artere centrale de rétine se divisant en une branche sup et une inf se divisants en branches nasales et temporales (circ terminales sans collatérales: si OACR lésions ischemiques rétiniennes en 90min)

62
Q

RPM NOIAA et OACR

A

RPM direct abolis et consensuel conserve

63
Q

OACR

A

BAV brutale quasi complète (++ limité à la perception lumineuse) avec lésions irréversible en 90 minutes, +/- precede d’amaurose transitoires (embole spont resolutive)
Mydriase areflective avec RPM direct abolis et consensuel conserve
Œil blanc et indolore

FO en urgence: initialement normal puis rétrécissement du calibre des artères et au bout de quelques heures: tache rouge cerise de la macula (vascu exclusivement par la choroïdienne) et oedeme rétinien blanc
+/- Angiographie à la fluoresceine: retard extrême de perfusion de l’artère centrale, et allongement du temps de remplissage artério veineux

64
Q

Évolution spontanée de l’OACR

A

Évolution toujours défavorable en absence de revascularisation et résorption de l’œdème rétinien 4-6 semaines laissant une papille pâle et atrophique, BAV rarement >4/10 et retine interne atrophique, vaisseaux rétiniens grêles et filiformes

65
Q

OBACR vs OACR

A

Branche de n’argüer ++ au niveau d’une bufurcatio; artérielle +/- embole visible au FO, amputation du champs visuels et BAV si atteintes maculaire selon localisation et importance de l’atteinte, memes causes a l’exception du Horton (artères non musculaires)

66
Q

Évolution de l’OBACR

A

Résorption de l’œdème en quelques semaines et AV souvent >5/10, avec séquelles possibles d’amputation du CV, prono visuel bon dans 80% des cas

67
Q

Causes de l’OACR

A

Embolie avec en 1: athérome carotidien, cardiopathie emboligene, embolie graisseuse (nodules cotonneux), embolies tumorales (myelome de l’oreillette)
Thrombose: Horton ++ > 50 ans, maladies systémiques: takayashu, wegener, lupus, charge Strauss, kawasaki,
Coagulopathie: def en protéine C réactive, SAPL

68
Q

Bilan étiologique devant une OACR (rare)

A 
Écho Doppler des TSA 
Ecg
ETT/ETO
Vs/CRP 
\+/- bilan de thrombohpilie
69
Q

Ttt de l’OACR

A

Aspirine IV ou oral systématique 160-320mg: systématique
+/- si jeune et pec <6h: Acétazolamide: hypotonisant: diamox iv ou Po, vasodilatateur IV, ponction humeur acqueuse, fibrinolytiuqe IV ou intra artériel (rare ++ si précoce)
Antico non efficace sur OACR peut être intro pendant le bilan si cause emboligene

70
Q

Causes de nodules cotonneux

A

= occlusion arteriolaire pré capillaire: asymptomatique
> accumulation dans une fibre optique dont le transport actif est interrompue de matériel axoplasmique > collagenose, hta, diabète, embolie graisseuse, pancréatite, vih, occlusion veineuse rétinienne, Sd de Purtscher

71
Q

Trouble de la vision dans la SEP

A

Manif la plus fréquente NORB, 1/3 des manif inaugurales
Nystagmus >1/3 au bout de 5 ans de SEP
Paralysie du VI, ophtalmoplegie internucléaire: persistance du parallélisme en position primaire et latéral du côté opposé, > atteinte de la bandelette longitudinale postérieure reliant le VI au III.
Périphlébite rétinienne: engainement blanchâtre de veines rétiniennes périphériques

72
Q

NORB évolution

A

Régression en 3. 6 mois avec récupération de l’AV antérieure dans 80%
Risque de récidive sur l’œil homo ou controlatéral dans 30% des cas à 5 ans
Phénomène Uthoff> thermolabilité des axones demyelinisées: chaleur, exercice physique, bain chaud avec perte AV réversible

73
Q

Facteurs de risques de à NORV

A

Dans le SEP, mauvais pronostic si AV de référence basse

Risque de récidives si lésions importantes à l’IRM ou synthèse intrathécale d’ig

74
Q

Ttt de à NORB

A

Bolus de corticoïdes fortes doses pendant 3-5 jours puis relai Po pour une une courte période de 11j, accélère la récupération de l’AV et retarde un 2nd épisode
+ ttt de fond de là SEP

75
Q

Dyschromatopsie œil

A

Atteinte du eff optique (ex NORB): rouge/vert

Vs atteinte maculaire (chloroquine): bleu/jaune

76
Q

Douleurs associées aux troubles de la vision dans le territoire trijumeau/ céphalées/ douleurs rétro orbitaires/ céphalées hemicraniennes controlatérales

A

Trijumeau: glaucome
Céphalées: neuro ophtalmique
Douleurs rétro orbitaires: NORB
Cephalees hemicraniennes controlatérales: migraines ophtalmiques

77
Q

Quel délai de chirurgie acceptable pour endophtalmie

A

1 mois

78
Q

Ptérygéon définition

A

Envahissement de la cornée par la conjonctive limbique

79
Q

Kératite

A

Douleurs superficielles
Photophobies
Blepharospasme
Ulczrationnde cornée, perte de transparence de la cornée e5 cercle perikerarique

80
Q

GAFA

A

Triade diagnostique:
Chambre antérieure étroite
Hypertonie oculaire >40mmHg
Demi mydriase areflective

81
Q

Signes en faveur d’une atteinte du vitrée

A

BAV et myodesopsies

82
Q

Causes d’uveites postérieures

A

Syphilis
Tuberculose
Sarcoidose
++ toxoplasmose

Fond foyers blanchâtres et cicat risques atrophique pigmentée

83
Q

Hémorragie vitréene, causes

A

+/- précédée sensation de pluie de suie: BAV selon importante de l’atteinte et myodesopsie, puis réduction du champs visuel supérieur
Causes: rétinopathie diabétique prolifèrante, occlusion ischémique de la veine centrale de rétine, de chirurgie +/- décollement postérieur de rétine, sd de terson secondaire à une hémorragie méningée, plaie perforante

84
Q

Ttt du décollement de rétine

A

Œil blanc et indolore, BAV et myodesopsie, phosphène: déchirure
—> pec dans les jours suivants car risque d’expansion à la macula puis à toute la rétine, obturation: succès dans 90%, ++ cryothérapie et indentation ou vitrectomie + laser + silicone ou gaz
Recherche systématique d’atteinte de la rétine controlatérale: recherche de déchirure non compliquée ou de dégénérescence palissadique: lésions prédisposante à traiter en préventif par laser Argon

85
Q

Causes de décollement de rétine secondaire avec un mécanisme exsudatif

A

Inflammation rupture de la barrière hemato-rétininenne, ou choroido-rétinienne ou inflammation : HTA maligne, uvéite postérieure: choroïdite, rétinite

86
Q

Hémianopsie bitemporale vs latérale homonyme

A

Quadra puis hemianopsie dans les causes tumorale avec compression chiasmatique: macroadenome par exemple (progressif)
Compression rétro chiasmatique: brutale AVC ou tumorale (progressive): hemianopsie latérale homonyme

87
Q

RPM dans la NOIAA NORB et cécité corticale

A

Réflexes conservés dans la cécité corticale ++ vasculaire par avc postérieur
NOIAA RPM direct diminué
NORB direct et consensuel diminués

88
Q

Amaurose transiotireuni ou bilatérale

A

Bilatérale: insuffisance vertèbro médullaire / vertebro basilaire
Unilatérale transitoire: OACR/ NOIAA, AIT rétinien peut précéder OACR ou AVC

89
Q

Éclipse visuelle

A

Flou pendant quelques secondaire au changement de position ++ oedeme papillaire de l’HTIC

90
Q

Scotome scintillant

A

++ bilatéral avec flash colorés s’étendant ++ à un hemichamsp precedant une céphalée hemicraniennes pulsatiles controlatérale (migraine ophtalmique), céphalées non constantes

91
Q

Rougeur diffuse/ en secteur/ autour du limbe

A

Diffuse: conjonctivite
En secteur: sclérite, épisclérite
Autour du limbe sclero cornéen: cercle perikeratique: uvéite antérieure, kératite

92
Q

Plaie oculaire transformante sur la PIO

A

Hypotonie

93
Q

Hémorragie sous conjonctivale: œil rouge indolore unilatérale sans douleur ou BAV

A

Spontanée ou HTA, ou CE IO, trouble de la coagulation, régression spontanée en quelques semaines sans tt t

94
Q

Œil rouge douloureux avec BAV
Indolore sans BAV
Douloureux sans BAV

A

Doul + BAV: Keratite, endophtalmie, GAFA, glaucome neovasculaire, UVÉITE
Douloureux sans BAV: unilatéral: sclerite, episclerite, endomhtalmie // bilatérale: conjonctivite virale, bactérienne, allergique, chlamydia, sd sec, basedow, poussière, tabac…
Indolore et sans BAV: hémorragie sous corneenne

95
Q

Scléromalacie

A

= sclérite perforante avec risque de perforation du globe, ++ dans les PR

96
Q

Conjonctivite bactérienne

A

Dsns le premier mois de vie ++ Chlamydia, gonocoque, HSV 2

Dans les suites strepto et Staph ++, oeils collants le anti; au réveil> sécrétions mucco purulentes

97
Q

Conjonctivite à Chlamydia:
À inclusion
Trachome

A

A inclusion +/- urétrite ou vaginite associé —> azythro 1 seule prise
Trachome: conjonctivite avec fibrose du tarse, néovascularisation cornéenne, entropion

98
Q

Lagophtalmie

A

Paralysie faciale avec mal occlusion palpébrale: risque de kératite d’exposition
—> protecteurs cornéens +/- tarsorraphie transitoriz

99
Q

Arthrite juvénile idiopathique

A

Uvéite severe avec cataracte et kératite en bandelette

100
Q

Étiologie uvéite antérieure

A

Sarcoidose: précipités rétrodescemotique, nodules iriens
Spondylarthrite ankylosante, ++ récidivant et hypopion
Tuberculose, syphilis
Herpétique
Idiopathique dans50%
Lupus érythémateux dissémine
Lymphome oculopalpebral
Behcet aussi récidivant à hypopion, hyalite, vascularite rétinienne
Arthrite juvénile idiopathique

101
Q

Bilan etio de louvetier antérieure

A

NFS, VS/CRP, HLA B27, sérologie syphilis, ECA, IDR, RP

102
Q

Facteurs predisposants et précipitants du GAFA

A

Prédisposant: chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen étroit
Forte hypermétropie
Gros cristallin du sujet âgé

Precipitant: passage en mydriase: stress, médicaments, passage dans l’obscurité

103
Q

Symptômato de glaucome mais avec myosis au lieu de mydriase semi réflective par ischémie du sphincter irien + synéchies

A

Glaucome neovasculaire: rétinopathie proliférante, Drepanocytose, OVCR

104
Q

Test neosynephrîe

A

= vasoconstricteur différencie episclerite et sclérite (douleurs disp si episclerite) —> ttt cortico vs ains généraux si sclérite

105
Q

Stades de l’orbitopathie dysthyroidienne

A

85% basedow (25% des basedow)
15% hashimoto

80% pendant 10% avant 10% après les manif de dysthyroidie

No signes or symptoms: stade 1
Only signs of lid rétraction and stare: troubles palpébraux: asynergie oculopalp au regard vers le bas, trouble de rétraction de la paupière supérieure, baisse de la fq des clignements: stade 2
Soft tissus involvment: oedeme et rougeur palpébral et conjonctival : signes inflammatoires: stades 3
Proptosis of 3mm or greater: exophtalmie 75% bilatérale, symétrique ou asymétrique ++, exophtalmie axile, réductible, indolore et non pulsatile, exophtalmométre >21mm ou tdm: stade 4
Extraocular muscles: myosite > oedeme puis fibrose musculaire (fasciculaireet rétracte), diplopie, droit Inf> droit médial: stade 5
Cornée: KPS, ulcérations de cornées voir perforation et nécrose dans les stades sévères: stade 6
Secondaire optic nerves desease: neuropathie optique, par compression du nerf optique altération du champs visuel jusqu’a la cécité : stade 7

= NOSPECS

106
Q

Atteinte musculaire et graisse perirobitaire dans les dysthyroidie de basedow par quel mécanisme

A

Altération des miscles et de la graisse > Ac anti TSH (TRAK)

Fdr: tabac, passage en hypothyroïdie et ttt par ira therapie

107
Q

Examen imagerie orbithopathie basedow

A

Tdm ou IRM : epaicissement musculaire si œdémateux vs rétracte et filiforme au stade de fibrose, augmentation du compartiement graisseux orbitaire

108
Q

Urgences <48h de orbitopathie basdowienne

A

Ulcération de cornée
Sub luxation
Susp de neuropathie

109
Q

Ttt orbitopathie basedow

A

Orthoptiste pour rééducation et prismes si att occulomoteur
Sélénium: oligo-élément avec efficacité prouve en cas d’orbitopathie modérée
Gel et larmes artificielle pour protéger la cornée
Hypotonie anti si hypertonie oculaire
Si stade 7: ttt anti inflammatoire : si CAS >3/7: cortico tous les 15j pendant 3 mois et si inefficace: radiothérapie externe
Tt chirurgical: décompression orbite: enlever graisse (lipectomie) et os, chir des muscles oculomoteurs et palpébrale

110
Q

Diplopie binoculaire

A

Disparaît a l’occlusion d’un œil: neuro ou orbitaire ++ acquis aiguë ou subaiguë:: lié à une paralysie oculomotrice
Pas de diplopie si congenitale ou évol chronique et lente

111
Q

Définition d’une TAIE cornéene

A

Séquelles d’une keratite ou d’un traumatisme

112
Q

Iridodialyse

A

Désinsertion de la racine de l’iris: cause irienne de diplopie

113
Q

Trajets des muscles oculomoteurs

A

III: part de la partie antérieure du mésencéphale-> sinus caverneux-> orbite homolaterale, et au contact vsx: bifurcation a communicante postérieure, et VCI sous clinicienne: droit médial, droit sup et Inf, oblique Inf
IV: oblique sup: né à la face postérieure du mésencéphale —> décusse puis sinus caverneux —> orbite controlatérale, susceptible aux traumas crâniens
VI: droit latéral: né à la face antérieure de la protuberance—> pointe du rocher—> sinus caverneux—> orbite, susceptibilité traumas crâniens et HTIC, pas de valeur localisatrice

114
Q

A quoi sert le centre de la convergence

A

Latéralité et verticalité permettent le mouvement oculaire conjugué horizontal ou vertical (voies supra nucléaire entre le noyau dans le tronc cérébral et le cortex).
Centre de la convergence: permet l’accommodation au passage vision de loin/ de pres

115
Q

Synonyme faisceau longitudinal median

A

Bandelette longitudinale postérieure: voie internucleaire circulant entre les noyaux des nerfs occulomoteurs du tronc cérébral

116
Q

Oculomotricité: manœuvre de duction vs version

A

Duction: œil pas œil
Version: mvt conjugués

117
Q

Paralysie intrinsèque, quels symptômes et qu’évoquer ?

A

Myosis, trouble de l’accomodation, anisocorie

Évoquer cause compressives car nerfs intrinseques à l’extérieur

118
Q

Mydriase isolée ou paralysie de l’adduction isolee > III

A

NON jamais

119
Q

Qu’est ce qu’une paralysie de fonction

A

= pas de diplopie, ex paralysie supra nucléaire: Foville: paralysie dans la latéralité, Parinaud: paralysie dans la verticalite et la convergence

120
Q

Ophtalmoplégie internucléaire étiologies <40 ou >50 ans

A

<40 ans: SEP

>50 + Fd Cv: lacune du tronc cérébrale

121
Q

Paralysie intra axiale

A

Asso paralysie de fonction et diplopie par paralysie muscles oculomoteurs
Asso paralysie muscle occulomoteur et symptômes neuro contrôlât: Sd alternes
= atteinte du tronc cérébral

122
Q

Tumeurs de l à base du crâne et correspondance nerf oculomoteurs atteint

A

Gliome: atteinte du IV
Neurinome acoustique VI
Parinaud: pinealome: paralysie supra nucléaire
Paralysie du III: Sd alterne de Weber

123
Q

Ophtalmoplégie de Miller Fisher

A

Paralysie intra axiale/ Sd de polyradiculonevrite aiguë
Diplopie par ophtalmoplégie multiple bilatérale non systématisé
Ataxie sensorielle et abolition des ROT

124
Q

Atteinte oculaire classique de là SEP

A

OIN ou paralysie du VI

125
Q

Tableau d’hypotension orthostatique

A

CI a la PL
Paralysie du VI aussi !!
Exhalées orthostatiques

126
Q

Diplopie douloureuses étiologies

A

++ III douloureux
Avec mydriase: anévrisme ++ jeune sans Fdr XV
Sans mydriase <50 ans: tolosa hunt, tumeur, infiltration de la base du crâne
>50 ans: microangiopathie HTA/diabete, Horton

+ éliminer en urgence: anévrisme, dissection carotido-caverneuse, fistule carotido caverneuse (++ post trauma mais à distance: exophtalmie pulsatile unilatérale douloureuse + vasodilat conjonctivale en tête de méduse), souffle cérébral perçu par le patient

127
Q

Tolosa hunt

A

Étiologie de diplopie douloureuse

Ophtalmoplégie douloureuse, récidivante, à bascule, étiologie inflammatoire du sinus caverneux, Cortico sensible

128
Q

Pilocarpine et morphine reflexe pupillaire

A

Myosis

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