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Ophtalmologie > Ophtalmologie > Flashcards

Ophtalmologie Flashcards

1
Q

Membrane (fibreuse) pré ou épi maculaire (rétinienne)

A

++ avec age, asymtomatiqueou rétraction repos!stable de BAV et metamorphopsie

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2
Q

Rétinopathie pigmentaire

A

Dystrophie rétinienne ++ périphérique par atteinte des bâtonnets
—> hemeralopie puis alt du CV périphérique avec visio; tubaire si atteinte complète voire cécité si atteinte associée des cones
FO: aspect brillant «reflet cellopahne» et distorsion de la rétine et des vaisseaux adjacents
Objective en OCT avec mise en évidence d’épaicissement de rétine >rétraction de la membrane
—> chir si BAV invalidant par vitrectomie et exérèse de là membres

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3
Q

Causes d’œdème maculaire cystoide

A

Rétinopathie diabétique
Uveite postérieure
OVCR ou OBVCR forme non ischémique
Post chir de la cataracte

Angiographie: image en pétale de fleur

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4
Q

retiniathie médicamenteuse

A

-Antipaludéens de synthèse: scotome annulaire perifovéolaire (juxta maculaire)
Dyschromatopsie de l’axe bleu-jaune
Eléctrorétinogramme: baisse de la réponse en région juxta maculaire —> arrêt car toxicité prolongée (notamment dose cumulée 470 chloro vs 1000 hydroxy, ++ EI visibles à 5ans)

—> si pas d’arrêt lésions irréversibles avec aspect en œil de boeuf au Fo/angiographie/OCT (id rétinopathie centrale avec atteinte des cônes: stargardt)

  • Inhibiteur de MEK (mélanome métastatique), bulles de décollement séreux rétiniens, poursuite tant que pas de BAV, possible OVCR imposant l’arrêt (risque de bilat), réversible a l’arrêt
  • Poppers: BAV, phosphènes et micro scotome central, taches jaunâtres maculaires en FI/OCT pas de ttt spécifique et régresse ++ en quelques jours avec possible BAV et micro scotome sequellaire
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5
Q

Causes d’atteintes du chiasma (adulte et enfant) et conséquences

A

Adulte: adénome hypophysaire, méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne
Enfant: cranyopharyngiome ou gliome du chiasma
Consequençes: quadranopsie temporale supérieure puis hemianopsie bitemporale

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6
Q

Cécité corticale

A

Cécité brutale et bilatérale > AVC vertebro basilaire atteint ant les 2 lobes occipitaux
Exam ophtalmo et FO N, RPM conservé
Asso d’hallucinations visuelles, anosognosie, désorientation spatio temporelle

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7
Q

Dépistage du glaucome primitif à angle irido cornéen ferme (80% occident et afrique), 2ème cause de cécité sans le monde et 1ère de cécité irréversible

A

Individuel >40 ans avec consult ophtalmo et mesure PIO, eval de la papille au FO, champs visuel périphérique au moindre doute

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8
Q

Symptômes de l’ HTO >21mmHg

A

Brouillard visuel intermittent
Halos colorés autour des lumières
Douleur orbitaires et peri orbitaires

Complication OVCR

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9
Q

Exams diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert (chronique)

A

Pachymetrie: épaisseur de la rétine, norme 540, si trop mince ou trop épaisses peut fausser l’estimation du PIO
PIO: tonométrie a applanation de Goldmann (ssi pas de plaie perforante) ou à pression pulsée (moins précis): ++ >21mmHg mais parfois normale
Gonioscopie: ouverture de l’angle
FO: excavation de la papille> dégénérescence centrale des fibres du nerf optique
Rapport cusp / disc augmenté, patho si >0.3: cusp ou asymétrie >0.2: dépression du centre du nerf optique
Hémorragie peripapillaire en flammèche
Atrophie peripapillaire type Bêta
Diminution de surface de l’anneau neurorétinien
CV: scotome de topographie ou de localisation évocatrice: Bjerrung, ressaut nasal, déficit scotomateux et baisse du Cv irréversible
OCT: épaisseur du nerf optique: confirme le diag ou oriente le DD

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10
Q

Fdr de CAFA

A 
Crise aiguë de fermeture de l’angle 
Femme 
Jeune
Hypermétropie: œil petit 
Mydriase physio ou pharmaco> antidépresseur, antihistaminique, anti Parkinsonien, dilatateurs de pupille, anxiolytique)
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11
Q

Ttt du CAFA

A

Douleur, rougeur, nausées, vomissements, BAV
Pupille en semi mydriase areactive, cercle perikeratique, PIO>30mmHg, oedeme de cornée, chambre peu profonde, AIC ferme
—> acetazolamide, collyre hypotonisant, mannitol, 2nde int: collyre mystique ++ en hospit, puis iridotomie au laser bilatéral apres régression oedeme et baisse de la PIO et si échec chir de cataracte ou trabeculotomie—> plus de ci aux ttt vasoD

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12
Q

Focal

A

Point à l’infini n’est pas un point sur la rétine mais deux droites perpendiculaires appelées focales
++2 méridiens principaux de puissance dioptrique différentes: réguliers: constitutionnels: perpendiculaires vs irréguliers: non perpendiculaires

—> asigmatisme: amétropie cylindrique ou axiale (non sphérique): simple (1focale sur la rétine) ou complexe (2 en dehors), hypermétrope (en arrière), myope (en avant), mixte (1 force en avant et une en arrière de la rétine: de part et d’autre)

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13
Q

Symptôme myopie hypermétropie astigmatie et presbytie

A

Myopie: vision de loin trouble, globe trop long, ou excès de convergence, image formée en avant de la rétine, punctum proximum rapproché
Hypermétropie: vision trouble de loin et de près, bien compensé chez l’enfant + retard e de croissance du globe > amplitude d’accommodation (contraction muscle ciliaire—> relâchement du zonule: ligament élastique soutenant le cristallin dans le globe)
Astigmatie: vision trouble de loin et de près, céphalées, diplopie monoculaire, trouble de réfraction cylindrique ou axile et non sphérique
Presbytie: yeux rouges, picotements, larmoiements, céphalées

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14
Q

Spasmes de l’accommodation

Paralysie de l’accommodation

A

Spasmes: céphalées, vision trouble, rapetissement des objets, anom de la réfraction mal corrigée, traumatisme,…
Paralysie > atteinte du III ou botulisme, psychotrope anticholinergiques ou substance atropinique, intoxication au plomb..

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15
Q

Complications de la myopie

A

Décollement rétinien
Glaucome chronique (primitif) à angle ouvert
Cataracte

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16
Q

Causes de cataracte

A
  • Traumatique par contusion directe et cataracte en quelques heures ou jours // CE: traumatisme perforant ++ contexte et Rx/TDM orbitaire
  • Congénital: rubéole congenitale, héréditaire
  • Iatrogène: cortico locaux ou systémiques, radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite).
  • Génétique: T21 ou myatonie de Steinert
  • Métabolique: diabète, hypoparathyroidie
  • Oculopathie: uvéite postérieure, post chir avec décollement rétinien ou vitrectomie, myopie forte, rétinopathie pigmentaire
  • Sénile: liée à l’âge
  • Expo: UV, IR, rayons X, électrocution
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17
Q

Agent dilatateur de paupière

A

Tropicamide

Neosynéphrine

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18
Q

Implant de la cataracte

A

Chambre post +++ et inj intracamérulaire d’atb: Cefuroxime, et collyre anti inflammatoire et atb pour 1 mois, suture par fil ou hydrosuture si non étanche, et dissection tissus cristallins par hydrodissection puis phacoemulsification (ultrasons)—> extraction extra capsulaire

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19
Q

Aphakie

A

Troubles visuels secondaire au retrait du cristallin
Correction—> implant chambre postérieure sauf s’il rupture chambre post> traumatisme
Implant sphérique mono focal vs amétropies sphériques 20-25 dioptries (pour un emmétrope) et + si hypermétropie et moins si myopie
Voire implant cylindrique ou toxique vs astigmatie + amétropie sphérique !!
Implants multifocaux existent
⚠️⚠️ perte accommodation donc lunettes au moins vision de loin

Voire lentilles ou lunettes

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20
Q

Complications de la chir de cataracte

A

Précoce: luxation nucléaire dans la chalbre postérieure
Rupture de la chambre posterieure—> implant dans la chambre antérieure
Issue de vitrée
Hémorragie choroïdienne expulsive
Lésion de l’endothelium cornéen

Moyen terme: endophtalmie exogène 0.1% des chir, prévention par nettoyage et atb (Cefuroxime intra camerulaire per opératoire), 2-7j post op ++, précoce: strepto ou Staph et tardif ++ Staph epidermidis, propioni bacterium)
Oedème de cornée ++ si implant antérieur, risque de décompensation oedemateuse et évol vers kératite bulleuse

Tardif:
Oedeme cornéen persistant—> greffe de cornée
Oedeme maculaire cystoide: Sd Irvin Gass dans les semaines/mois après, diag angiographie ou OCT et ttt par corticoides locaux ou systémiques
Cataracte 2ndaire 50% dans les 2-3 ans avec BAV progressive: laser Yag vs prolif de cellules cristalliniennes résiduelles (opacités gênantes si centrales)
Décollement de rétine ++ si myopie forte ou si atcd de rupture pré opératoire de la capsule postérieure antérieure

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21
Q

Risque d’une hyphéma massive récidivante

A

Infiltration de la cornée avec hématocornée, irréversible

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22
Q

Trauma de l’iris

A

Risque de désinsertion de l’iris: iridodialyse
Atteinte du sphincter de l’iris (atteinte du bord de la pupille)
Mydriase truamtique avec abolition du RPM

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23
Q

Signes de rupture du globe oculaire

A

Hypotonie, hémorragie intra vitréenne, sous conjonctivale

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24
Q

Quels examens sont CI devant un corps étranger intra oculaire

A

IRM, verre à 3 miroir, tonométrie à applanation

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25
Examens complémentaires anti cas de doute ou susp de CI intra oculaire
TDM Echo B: ci si plaie transfixiante IRM ci risque de mobilisation d’un CE aimantable
26
Ophtalmie sympathique
Uvéite auto immune sévère de l’œil controlatérale, quelque semaines a années (complication tardive) après un traumatisme par CE —> donc si plaie du cristallin: exérèse pour eviter une complication à type d’ophtalmie symptatiqye
27
Gravite d’un brûlure chimique
Toute brûlures par base concentrée (ex ammoniaque): potentiellement gtave
28
Brûlure aux Uv: ophtalmie des neiges
Risque de kératite ponctuée superficielle photophobie, BAV, larmoiement, blépharospasme. Pansement oculaire, antalgie, collyre antisceptique, pommade vitamine A, guérison sans séquelles en 48h. Même tableau si brûlure à l’arc (soudure sans lunettes de protections) Photo traumatisme: observation éclipse avec risque de lésion cicatricielle et BAV définitive si atteinte de la macula, aucun ttt
29
NOIIA
Ischémie de la tête du nerf optique > occlusion de l’artère ciliaire postérieure ou d’une de ses branches (> branche et l’artère optique elle même branche de l’artère carotide interne), BAV indolore, brutale, unilatérale ++ le matin au réveil +/- précèdé d’amauroses fugaces BAV très variable et pas obligatoire, asymétrie pupillaire ++ > baisse du RPM direct et conservation du consensuel Fo: papille pâle avec oedème papillaire sectoriel ou total, hémorragies en flammèche Cv: def fasciculaire ou altitudinal englobant la tache aveugle Angiographie à la fluoresceine confirme le diagnostic d’œdème papillaire , si ischémie choroïdienne associée ++ en faveur Horton
30
Causes là plus fréquente de NOIAA
Arteriosclerose pas de ttt efficsce: aspirine à dose anti agrégeante au long cours
31
Causes ophtalmiques de diplopie
diplopie monoculaire - Taie cornéenne post kératite ou traumatisme - Iridodialyse : désinsertion traumatique de la racine de l’iris - astigmatie importante - cataracte nucléaire - keratocône
32
Atteinte superficielle du III, Quelle atteinte
Atteinte fonction intrinsèque du III: ptôsis, mydriase aréflective, perte de l’accommodation vs extrinsèque: oculomotricité Évoque ++ cause compressive car les nerfs intrinseques sont en superficie du III’
33
Vers quelle atteinte nous oriente une diff à la lecture et à la descente des escaliers
Atteinte du IV avec diff regard vers le bas et en dedans—> attitude vicieuse de tête penchée vers le côté sain et menton vers le bas
34
Paralysie intra axiale
Asso d’une paralysie de fonction (ex hémiplégie controlatérale) et d’une diplopie par att d’un nerf oculomoteur (III): ex Sd de weber (tumorale)
35
Causes de diplopie neuro
Fracture avec incarcération muscle ou hernie graisseuse en goutte dans le sinus maxillaire Tumoral: HTIC/ Weber et Sd supra nucléaire, Sd intra axial et Sd de parinaud: vision verticale (pinealome: epiphysaire), et gliome et atteinte du IV et neurinome de làcoustique et atteinte du VI, AVC hémorragique ou ischémique du TC: insuffisance vertebro basilaire, anévrisme clinocarotidienne, communicante postérieure (céphalées associées, III intrinsèque et extrinsèque), fistule carotido caverneuse ++ traumatique et souffle, exophtalmie pulsatile, vasodilatation conjonctivale en méduse, artériographie, diplopie par atteinte nerveuse Autres causes avec exophtalmie: basedow et tumeur de l,orbite
36
Causes de diplopie douloureuse
Diabète avec régression en quelques mois Anévrisme, dissection, fistule carotido caverneuse Horton Tolosa hunt
37
2 mécanismes
Rupture de la barrière hemato rétinienne (hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche, oedeme rétinienne et exsudats secs Occlusion arteriolaire: nodules cotonneux, hémorragies profondes
38
Lésions communes toxémies gravidiques et hta
Choroïdopathie hypertensive: vasoconstriction sous la dépendance du système nerveux sympathique resp d’occlusion des vaisseaux choroidiens—> ischémie et nécrose de l’épithélium pigmentaire —> tâches profondes blanches puis cicatrisation pigmentée: taches d’Elshnig —> formes sévères si ischémie rétinienne étendue: décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur de la rétine avec BAV —> correction avec la correction de l’état: se recolle et normalisation de l’AV
39
Quels sont les facteurs de risques de DMLA
Héréditaires RR2 avec gènes impliqués et gènes protecteurs Tabac RR3-5 persistants apres l’arrêt Age Origine ethnique: ++ européens Régime alimentaire: alimentation pauvre en antioxydants, riches en cholestérol et en acides gras saturés
40
Physiopath de la DMLA
Évolution de drusen, ++ asympto sans altération fonctionnelle —> forme sèche: atrophique, amincissement de la macula, altération de l’épithélium pigmentaire de la choroïde, puis forme exsudative ou humide: néovascularisation choroïdienne SOUS maculaire: évolution rapide/brutale avec perte de la vision centrale en quelques semaines ou mois
41
DMLA, c’est quoi les Drüsen
Résidus de la phagocytose des photorécepteurs dans l’épithélium pigmentaire sous la macula: OCT: lésions de rehaussement de l’épithélium pigmentaire, ++ dans la membrane de Bruch: entre l’épithélium pigmentaire et la membrane basale choroïdienne, Fo: petites lésions profondes blanchâtres ou jaunâtres
42
Forme atrophique de la DMLA
Destruction prigressive de l’épithélium pigmentaire, de la membrane choroïdienne, des photorecepteurs—> atrophie sous maculaire, évol inexorable vers augmentation des lésions: autour puis englobe la fovea resp de BAV sévère et scotome central
43
Forme exsudative de la DMLA
Hémorragies, oedème rétinien et décollement de retine brutal: metamorphopsie brutale et BAV> neovascularisation de la choroide sous maculaire Complications fonctionnelles sévères et définitives/irréversibles par destruction des photorécepteurs: BAV, scotome sévères et brutaux
44
BAV + patient porteur de drusen: exam oph sous quel délai?
48h
45
Type d’altération de l vision de la DLMA
BAV progressive potentiellement sévère de près et de loin : atrophique BAV ou Métamorphopsie brutale: exsudatif Scotome central si atteinte sévère
46
2 lésions élémentaires de la NOIAA
Oedème papillaire et hémorragies en flammèche +/- ischémie choroïdienne ++ si Horton
47
2 examens à réaliser en urgence devant susp de DMLA exsudative
FO Angiographie à la fluoresceine (IV) +/- vert d’indocyanine OCT : néovascularisation choroïdienne, oedeme rétinien, décollement de retine
48
Traitement de la DMLA
Asymptomatique: Vitamine C et E, zinc, lutheine, ozaxanthine Forme atrophique: pas de ttt Forme exsudative: Ttt anti VEGF: Ranibizumab, Aflibercet 6 a 12 injections par an en ambulatoire, sous anesthésie topique ++ dans les 10j post symptômes de forme exsudative, pas de régression des vsx en place baisse de leur perméabilité, angiostatique +/- Thérapie photodynamique: photosensibilisants et puis rayons IR sur les neovaisseaux choroïdiens Auto surveillance grille de ambler, photo protection, sevrage du tabac et contrôle de la TA, orthoptiste piur utilisation des zones de retine saines
49
Trouble de vision de l’enfant
20% avant l’âge de 6 ans ++ trouble de la réfraction
50
Risque du strabisme
Amblyopie, définitive >6 ans
51
Dans quel cas realiser un bilan plus poussée devant une OVCR
<50 ans >50 ans sans Fdr CV OVCR bilatéral
52
Bilan + pusse en cas de OVCR
Non systématique recherche de thrombophilie héréditaire ou acquise: protéine C, S, hyperhocystéinémie, SAPL, résistance à la protéine C activee, antithrombine Recherche de COP chez la jeune femme (+/- prouvé sans Fdr) Rechercher d’hyperviscosité
53
Ttt de l’OVCR
IVT d’anti VEGF et en 2nde intention; IVT corticoïdes (risque augmenté de cataracte ou de glaucomes si injections répétées). Hemodilution isovolémique pour hémodilution avec objectif HT 30-35%.
54
Évolution de l’OVCR
25% évol vers forme ischémique 25% évol oedème maculaire persistant 50% évol favorable progressivement (normalisation en 3-6 mois)
55
Risques de la néovascularisation dans l’OVCR
Pré rétinienne, OVCR et OBVCR: hemorragie vitreene Id si pré papillaire pas possible dans OBVCR Pré irienne: risque de glaucome à 3 mois: des 100j: pas possible dans OBVCR
56
Rythmicité du suivi en cas de rétinopathie diabétique
Dt1 après 5 ans ou au diagnostic mais pas avant 10 ans puis tous les ans et DT2 au diag (20%+) puis: si pas de RD ou minime et non prolif: FO et photo/ an, si RD non prolif modérée a severe: tou sales 4-6 mois et si pré proliférante ou prolif : pan photocoagulation puis tous les 2-4 mois: FO et photographies. Diabeteancien et mal équilibré ou RD: tous les 3-6 mois. Si femme enceinte: avant ou au début de la grossesse et tous les 3 mois si pas de RD e5 tous les mois sinon.
57
Risque d’évolution rapide
Équilibre trop rapide du diabète mise sous pompe, chir barriatrique, mise sous insuline d’un DT2 Adolescence ou puberté (16-20 ans) Oedeme maculaire associe: surveillance rapprochée tous les 4 mois Chirurgie de cataracte avec risque d’évolution sous 1 an
58
Classification de la rétinopathie diabétique
Minime: micro anévrisme (1ers signes, peuvent régresser spont) pôle postérieur de retine, et hémorragies punctiformes dans les territoires associés Modérée: id + exsudats profonds/secs et cotonneux Sévère: pre proliférante: hémorragies dans les 4 quadrants et/ou anomalies vasculaires AMIR dans un quadrant et/ou dilatations veineuses dans 2 quadrants RD proliférante: pré rétinien ou pré papillaire + oedeme maculaire peut être associé à chaque stade, Et augmente la sévérité et le risque de progression rapide, peut être minime, modérée ou severe en cas d’atteinte centrale de la macula
59
BAV dans la rétinopathie diabétique
++ progressive avec oedème maculaire (jusqu’à la cécité complète) voir brutale (quasi complète) en cas de rétinopathie diabétique proliférante
60
Photocoag pan rétinienne dans la rétinopathie diabétique
Photocoagulation périphérique en ambulatoire sous anesthésie de contact en plusieurs séances (cicatrices periph ++ visibles) ++ RD proliferante dans un délai variable selon la sévérité: régression de 90% de la néovascularisation pre retinienne et pré papillaire en 6 mois (action indirecte par destruction des zones Ischemiques) Préventif dans la RD non prolif mais pré prolif: sévère : 4 quadrants avec hémorragies, et/ou 2 avec dilatations veineuses et/ou 1 avec AMIR DANS LES SIT À RISQUE: grossesse, équilibre rapide de la glycémie (mise sous pompe), chir de cataracte, patient non compliqnt Équilibre tensionnelet glycemique ++
61
Vascularisation de la rétine
Rétine externe vs interne Externe: photorécepteurs et epith pigmentaire: vascu choroïdienne par artères cicilaire sposterieures atteintes ne cas de NOIAA Interne: cellules bipolaires, ganglionnaires et fibres optiques : vasc par artere centrale de rétine se divisant en une branche sup et une inf se divisants en branches nasales et temporales (circ terminales sans collatérales: si OACR lésions ischemiques rétiniennes en 90min)
62
RPM NOIAA et OACR
RPM direct abolis et consensuel conserve
63
OACR
BAV brutale quasi complète (++ limité à la perception lumineuse) avec lésions irréversible en 90 minutes, +/- precede d’amaurose transitoires (embole spont resolutive) Mydriase areflective avec RPM direct abolis et consensuel conserve Œil blanc et indolore FO en urgence: initialement normal puis rétrécissement du calibre des artères et au bout de quelques heures: tache rouge cerise de la macula (vascu exclusivement par la choroïdienne) et oedeme rétinien blanc +/- Angiographie à la fluoresceine: retard extrême de perfusion de l’artère centrale, et allongement du temps de remplissage artério veineux
64
Évolution spontanée de l’OACR
Évolution toujours défavorable en absence de revascularisation et résorption de l’œdème rétinien 4-6 semaines laissant une papille pâle et atrophique, BAV rarement >4/10 et retine interne atrophique, vaisseaux rétiniens grêles et filiformes
65
OBACR vs OACR
Branche de n’argüer ++ au niveau d’une bufurcatio; artérielle +/- embole visible au FO, amputation du champs visuels et BAV si atteintes maculaire selon localisation et importance de l’atteinte, memes causes a l’exception du Horton (artères non musculaires)
66
Évolution de l’OBACR
Résorption de l’œdème en quelques semaines et AV souvent >5/10, avec séquelles possibles d’amputation du CV, prono visuel bon dans 80% des cas
67
Causes de l’OACR
Embolie avec en 1: athérome carotidien, cardiopathie emboligene, embolie graisseuse (nodules cotonneux), embolies tumorales (myelome de l’oreillette) Thrombose: Horton ++ > 50 ans, maladies systémiques: takayashu, wegener, lupus, charge Strauss, kawasaki, Coagulopathie: def en protéine C réactive, SAPL
68
Bilan étiologique devant une OACR (rare)
``` Écho Doppler des TSA Ecg ETT/ETO Vs/CRP +/- bilan de thrombohpilie ```
69
Ttt de l’OACR
Aspirine IV ou oral systématique 160-320mg: systématique +/- si jeune et pec <6h: Acétazolamide: hypotonisant: diamox iv ou Po, vasodilatateur IV, ponction humeur acqueuse, fibrinolytiuqe IV ou intra artériel (rare ++ si précoce) Antico non efficace sur OACR peut être intro pendant le bilan si cause emboligene
70
Causes de nodules cotonneux
= occlusion arteriolaire pré capillaire: asymptomatique > accumulation dans une fibre optique dont le transport actif est interrompue de matériel axoplasmique > collagenose, hta, diabète, embolie graisseuse, pancréatite, vih, occlusion veineuse rétinienne, Sd de Purtscher
71
Trouble de la vision dans la SEP
Manif la plus fréquente NORB, 1/3 des manif inaugurales Nystagmus >1/3 au bout de 5 ans de SEP Paralysie du VI, ophtalmoplegie internucléaire: persistance du parallélisme en position primaire et latéral du côté opposé, > atteinte de la bandelette longitudinale postérieure reliant le VI au III. Périphlébite rétinienne: engainement blanchâtre de veines rétiniennes périphériques
72
NORB évolution
Régression en 3. 6 mois avec récupération de l’AV antérieure dans 80% Risque de récidive sur l’œil homo ou controlatéral dans 30% des cas à 5 ans Phénomène Uthoff> thermolabilité des axones demyelinisées: chaleur, exercice physique, bain chaud avec perte AV réversible
73
Facteurs de risques de à NORV
Dans le SEP, mauvais pronostic si AV de référence basse | Risque de récidives si lésions importantes à l’IRM ou synthèse intrathécale d’ig
74
Ttt de à NORB
Bolus de corticoïdes fortes doses pendant 3-5 jours puis relai Po pour une une courte période de 11j, accélère la récupération de l’AV et retarde un 2nd épisode + ttt de fond de là SEP
75
Dyschromatopsie œil
Atteinte du eff optique (ex NORB): rouge/vert | Vs atteinte maculaire (chloroquine): bleu/jaune
76
Douleurs associées aux troubles de la vision dans le territoire trijumeau/ céphalées/ douleurs rétro orbitaires/ céphalées hemicraniennes controlatérales
Trijumeau: glaucome Céphalées: neuro ophtalmique Douleurs rétro orbitaires: NORB Cephalees hemicraniennes controlatérales: migraines ophtalmiques
77
Quel délai de chirurgie acceptable pour endophtalmie
1 mois
78
Ptérygéon définition
Envahissement de la cornée par la conjonctive limbique
79
Kératite
Douleurs superficielles Photophobies Blepharospasme Ulczrationnde cornée, perte de transparence de la cornée e5 cercle perikerarique
80
GAFA
Triade diagnostique: Chambre antérieure étroite Hypertonie oculaire >40mmHg Demi mydriase areflective
81
Signes en faveur d’une atteinte du vitrée
BAV et myodesopsies
82
Causes d’uveites postérieures
Syphilis Tuberculose Sarcoidose ++ toxoplasmose Fond foyers blanchâtres et cicat risques atrophique pigmentée
83
Hémorragie vitréene, causes
+/- précédée sensation de pluie de suie: BAV selon importante de l’atteinte et myodesopsie, puis réduction du champs visuel supérieur Causes: rétinopathie diabétique prolifèrante, occlusion ischémique de la veine centrale de rétine, de chirurgie +/- décollement postérieur de rétine, sd de terson secondaire à une hémorragie méningée, plaie perforante
84
Ttt du décollement de rétine
Œil blanc et indolore, BAV et myodesopsie, phosphène: déchirure —> pec dans les jours suivants car risque d’expansion à la macula puis à toute la rétine, obturation: succès dans 90%, ++ cryothérapie et indentation ou vitrectomie + laser + silicone ou gaz Recherche systématique d’atteinte de la rétine controlatérale: recherche de déchirure non compliquée ou de dégénérescence palissadique: lésions prédisposante à traiter en préventif par laser Argon
85
Causes de décollement de rétine secondaire avec un mécanisme exsudatif
Inflammation rupture de la barrière hemato-rétininenne, ou choroido-rétinienne ou inflammation : HTA maligne, uvéite postérieure: choroïdite, rétinite
86
Hémianopsie bitemporale vs latérale homonyme
Quadra puis hemianopsie dans les causes tumorale avec compression chiasmatique: macroadenome par exemple (progressif) Compression rétro chiasmatique: brutale AVC ou tumorale (progressive): hemianopsie latérale homonyme
87
RPM dans la NOIAA NORB et cécité corticale
Réflexes conservés dans la cécité corticale ++ vasculaire par avc postérieur NOIAA RPM direct diminué NORB direct et consensuel diminués
88
Amaurose transiotireuni ou bilatérale
Bilatérale: insuffisance vertèbro médullaire / vertebro basilaire Unilatérale transitoire: OACR/ NOIAA, AIT rétinien peut précéder OACR ou AVC
89
Éclipse visuelle
Flou pendant quelques secondaire au changement de position ++ oedeme papillaire de l’HTIC
90
Scotome scintillant
++ bilatéral avec flash colorés s’étendant ++ à un hemichamsp precedant une céphalée hemicraniennes pulsatiles controlatérale (migraine ophtalmique), céphalées non constantes
91
Rougeur diffuse/ en secteur/ autour du limbe
Diffuse: conjonctivite En secteur: sclérite, épisclérite Autour du limbe sclero cornéen: cercle perikeratique: uvéite antérieure, kératite
92
Plaie oculaire transformante sur la PIO
Hypotonie
93
Hémorragie sous conjonctivale: œil rouge indolore unilatérale sans douleur ou BAV
Spontanée ou HTA, ou CE IO, trouble de la coagulation, régression spontanée en quelques semaines sans tt t
94
Œil rouge douloureux avec BAV Indolore sans BAV Douloureux sans BAV
Doul + BAV: Keratite, endophtalmie, GAFA, glaucome neovasculaire, UVÉITE Douloureux sans BAV: unilatéral: sclerite, episclerite, endomhtalmie // bilatérale: conjonctivite virale, bactérienne, allergique, chlamydia, sd sec, basedow, poussière, tabac… Indolore et sans BAV: hémorragie sous corneenne
95
Scléromalacie
= sclérite perforante avec risque de perforation du globe, ++ dans les PR
96
Conjonctivite bactérienne
Dsns le premier mois de vie ++ Chlamydia, gonocoque, HSV 2 | Dans les suites strepto et Staph ++, oeils collants le anti; au réveil> sécrétions mucco purulentes
97
Conjonctivite à Chlamydia: À inclusion Trachome
A inclusion +/- urétrite ou vaginite associé —> azythro 1 seule prise Trachome: conjonctivite avec fibrose du tarse, néovascularisation cornéenne, entropion
98
Lagophtalmie
Paralysie faciale avec mal occlusion palpébrale: risque de kératite d’exposition —> protecteurs cornéens +/- tarsorraphie transitoriz
99
Arthrite juvénile idiopathique
Uvéite severe avec cataracte et kératite en bandelette
100
Étiologie uvéite antérieure
Sarcoidose: précipités rétrodescemotique, nodules iriens Spondylarthrite ankylosante, ++ récidivant et hypopion Tuberculose, syphilis Herpétique Idiopathique dans50% Lupus érythémateux dissémine Lymphome oculopalpebral Behcet aussi récidivant à hypopion, hyalite, vascularite rétinienne Arthrite juvénile idiopathique
101
Bilan etio de louvetier antérieure
NFS, VS/CRP, HLA B27, sérologie syphilis, ECA, IDR, RP
102
Facteurs predisposants et précipitants du GAFA
Prédisposant: chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen étroit Forte hypermétropie Gros cristallin du sujet âgé Precipitant: passage en mydriase: stress, médicaments, passage dans l’obscurité
103
Symptômato de glaucome mais avec myosis au lieu de mydriase semi réflective par ischémie du sphincter irien + synéchies
Glaucome neovasculaire: rétinopathie proliférante, Drepanocytose, OVCR
104
Test neosynephrîe
= vasoconstricteur différencie episclerite et sclérite (douleurs disp si episclerite) —> ttt cortico vs ains généraux si sclérite
105
Stades de l’orbitopathie dysthyroidienne
85% basedow (25% des basedow) 15% hashimoto 80% pendant 10% avant 10% après les manif de dysthyroidie No signes or symptoms: stade 1 Only signs of lid rétraction and stare: troubles palpébraux: asynergie oculopalp au regard vers le bas, trouble de rétraction de la paupière supérieure, baisse de la fq des clignements: stade 2 Soft tissus involvment: oedeme et rougeur palpébral et conjonctival : signes inflammatoires: stades 3 Proptosis of 3mm or greater: exophtalmie 75% bilatérale, symétrique ou asymétrique ++, exophtalmie axile, réductible, indolore et non pulsatile, exophtalmométre >21mm ou tdm: stade 4 Extraocular muscles: myosite > oedeme puis fibrose musculaire (fasciculaireet rétracte), diplopie, droit Inf> droit médial: stade 5 Cornée: KPS, ulcérations de cornées voir perforation et nécrose dans les stades sévères: stade 6 Secondaire optic nerves desease: neuropathie optique, par compression du nerf optique altération du champs visuel jusqu’a la cécité : stade 7 = NOSPECS
106
Atteinte musculaire et graisse perirobitaire dans les dysthyroidie de basedow par quel mécanisme
Altération des miscles et de la graisse > Ac anti TSH (TRAK) | Fdr: tabac, passage en hypothyroïdie et ttt par ira therapie
107
Examen imagerie orbithopathie basedow
Tdm ou IRM : epaicissement musculaire si œdémateux vs rétracte et filiforme au stade de fibrose, augmentation du compartiement graisseux orbitaire
108
Urgences <48h de orbitopathie basdowienne
Ulcération de cornée Sub luxation Susp de neuropathie
109
Ttt orbitopathie basedow
Orthoptiste pour rééducation et prismes si att occulomoteur Sélénium: oligo-élément avec efficacité prouve en cas d’orbitopathie modérée Gel et larmes artificielle pour protéger la cornée Hypotonie anti si hypertonie oculaire Si stade 7: ttt anti inflammatoire : si CAS >3/7: cortico tous les 15j pendant 3 mois et si inefficace: radiothérapie externe Tt chirurgical: décompression orbite: enlever graisse (lipectomie) et os, chir des muscles oculomoteurs et palpébrale
110
Diplopie binoculaire
Disparaît a l’occlusion d’un œil: neuro ou orbitaire ++ acquis aiguë ou subaiguë:: lié à une paralysie oculomotrice Pas de diplopie si congenitale ou évol chronique et lente
111
Définition d’une TAIE cornéene
Séquelles d’une keratite ou d’un traumatisme
112
Iridodialyse
Désinsertion de la racine de l’iris: cause irienne de diplopie
113
Trajets des muscles oculomoteurs
III: part de la partie antérieure du mésencéphale-> sinus caverneux-> orbite homolaterale, et au contact vsx: bifurcation a communicante postérieure, et VCI sous clinicienne: droit médial, droit sup et Inf, oblique Inf IV: oblique sup: né à la face postérieure du mésencéphale —> décusse puis sinus caverneux —> orbite controlatérale, susceptible aux traumas crâniens VI: droit latéral: né à la face antérieure de la protuberance—> pointe du rocher—> sinus caverneux—> orbite, susceptibilité traumas crâniens et HTIC, pas de valeur localisatrice
114
A quoi sert le centre de la convergence
Latéralité et verticalité permettent le mouvement oculaire conjugué horizontal ou vertical (voies supra nucléaire entre le noyau dans le tronc cérébral et le cortex). Centre de la convergence: permet l’accommodation au passage vision de loin/ de pres
115
Synonyme faisceau longitudinal median
Bandelette longitudinale postérieure: voie internucleaire circulant entre les noyaux des nerfs occulomoteurs du tronc cérébral
116
Oculomotricité: manœuvre de duction vs version
Duction: œil pas œil Version: mvt conjugués
117
Paralysie intrinsèque, quels symptômes et qu’évoquer ?
Myosis, trouble de l’accomodation, anisocorie | Évoquer cause compressives car nerfs intrinseques à l’extérieur
118
Mydriase isolée ou paralysie de l’adduction isolee > III
NON jamais
119
Qu’est ce qu’une paralysie de fonction
= pas de diplopie, ex paralysie supra nucléaire: Foville: paralysie dans la latéralité, Parinaud: paralysie dans la verticalite et la convergence
120
Ophtalmoplégie internucléaire étiologies <40 ou >50 ans
<40 ans: SEP | >50 + Fd Cv: lacune du tronc cérébrale
121
Paralysie intra axiale
Asso paralysie de fonction et diplopie par paralysie muscles oculomoteurs Asso paralysie muscle occulomoteur et symptômes neuro contrôlât: Sd alternes = atteinte du tronc cérébral
122
Tumeurs de l à base du crâne et correspondance nerf oculomoteurs atteint
Gliome: atteinte du IV Neurinome acoustique VI Parinaud: pinealome: paralysie supra nucléaire Paralysie du III: Sd alterne de Weber
123
Ophtalmoplégie de Miller Fisher
Paralysie intra axiale/ Sd de polyradiculonevrite aiguë Diplopie par ophtalmoplégie multiple bilatérale non systématisé Ataxie sensorielle et abolition des ROT
124
Atteinte oculaire classique de là SEP
OIN ou paralysie du VI
125
Tableau d’hypotension orthostatique
CI a la PL Paralysie du VI aussi !! Exhalées orthostatiques
126
Diplopie douloureuses étiologies
++ III douloureux Avec mydriase: anévrisme ++ jeune sans Fdr XV Sans mydriase <50 ans: tolosa hunt, tumeur, infiltration de la base du crâne >50 ans: microangiopathie HTA/diabete, Horton + éliminer en urgence: anévrisme, dissection carotido-caverneuse, fistule carotido caverneuse (++ post trauma mais à distance: exophtalmie pulsatile unilatérale douloureuse + vasodilat conjonctivale en tête de méduse), souffle cérébral perçu par le patient
127
Tolosa hunt
Étiologie de diplopie douloureuse | Ophtalmoplégie douloureuse, récidivante, à bascule, étiologie inflammatoire du sinus caverneux, Cortico sensible
128
Pilocarpine et morphine reflexe pupillaire
Myosis

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