Oncologie Flashcards
1ère cause mortalité H et F et les 2 en France
H onco en 1
F CV en 1 et onco en 2
Les 2 onco en 1
5 k les + fréquents
H = prostate➡️poumon➡️colon➡️vessie➡️VADS
F =sein➡️colon➡️poumon➡️thyroide➡️endomètre
Virus et k
HTLV=lymphoïde EBV=k nasopharynx, hodgkin, burkitt VIH= lymphoïde, col utérin HHV8= sarcome kaposi VHB-C= CHC HPV 16-18= col utérin, anus
Mutation sd HNPCC ou Lynch
- Gènes du système MMR : MLH1, MSH2, MSH6
- TºAD
- instabilité microsatellitaire
Critères pour Lynch
Critères d’Amsterdam
- ⏯3 k du spectre dans une famille
- au moins un lié au premier degré avec les 2 autres
- sur 2 générations successives
- au moins 1 avant 50 ans
Surveillance Lynch
Coloscopie tous les 2 ans après 20ans
Dépistage k endomètre tous les 2ans après 30ans
Fogd tous les 1-2 ans si acte fam k gastrique
PAF
- mutation APC, TºAD
- polypes coliques, duodénaux, et ambulacres à risque k
- polypes gastriques bénins
- Tumeurs desmoides mesenchymateuses mesenteriques : non malin mais douleurs
- aitres k : os, SNC, thyroïde
5 phases cancérogenèse
6 caractéristiques cellules’k
Initiation, promotion,progression, invasion, dissémination
Stimulation non physiologique croissance
Échappement à l’apoptose
Neo angiogenese
Capacité de prolifération illimitée = absence de sénescence des télémètres
Envahissement
Altération réparation adn
Gènes impliqués dans l’oncogenese
Les gènes suppressions de tumeurs = mutation inactivatrice
▶️BRCA 1-2, APC, système MMR, p53, Rb (retinoblastome)
Proto-oncogène = RET NEM2
NEM
NEM 1 : hyperparathyroidie, tumeur endocrine pancréas, adénome HP
Gene ménine
NEM 2 : CMT, pheochromocytome, hyperparathyroide
Gene ret
Maladie VHL
K pancréas + k rein +hémangioblastome snc
Mutation vhl
Sd Li-Fraumeni
K sein, k cerebrales, sarcome, leucémie, tumeur cortico-surrenalienne
Mutations et ttt ciblées
Sein +HER2 =trastuzumab et lapatinib
CBNPC et egfr = erlotinib, gefitinib, afatinib
et alk ou ros1 = crizotinib
Ccr M+avec mutation Kris = ci cetuximab et panitumumab
K gastrique et her2= trastuzumab
Mélanome et mut braf V600E = vemurafenib et dabrafenib
Sd paranéoplasique pulmonaires
- hippocratisme digital isolée ou dans le cadre d’une osteoarthropathie hypertrophiante pneumonie de Pierre Marie
- hyperCa sur PTHrp
- sd de Schwartz - Barber = hyponatremie sur siadh des cellules tumorales, surtout PC
- Sd de cushing, surtout PC
- neuro = surtout PC
Lambert Eaton
Neuropathie perif
Encéphalopathie sur Ac anti-Hu
Sd paranéoplasique estomac
Acanthosis nigricans
TVP inhabituelle
Marqueurs tumoraux
- prostate
- sein
- CMT
- k folliculaire/papillaire thyroïdien
- CHC
- ovaire
- adénoK
- epidermoïdes
- Pancréas
- CBPC
Marqueurs tumoraux
- prostate = PSA
- sein = ca15.3
- CMT= calcitonine
- k folliculaire/papillaire thyroïdien = thyroglobuli e
- CHC= aFP
- ovaire= ca125
- adénoK = ACE
- epidrmoides = SCC
- pancreas = ca19-9
- CBPC = NSE
CI nfs nouvelle cure chimio
P◀️100G/mm3
PNN ◀️1500/mm3
Hb◀️10
Southern/northen/western Blot : protéine, adn ou Arn ?
S = adn N= arn W= prot
Combien de spécialiste dans une rcp
Min 3 (spécialiste d’organe, oncologue, chir, radiothérapeute, anatomopathologiste)
Paramètre de radiosensibilité
- cellules hypoxiques plus R
- effet Max en phase G2-M
- radio sensibilite intraseque a chaque cellule
- la capacité de réparation cellulaire de l’ADN
RxTtt : fractionnement/étalement
Fractionnement : nombre de séances nécessaires pour administrer la dose totale en Gy➡️permet de protéger les cellules à renouvellement lent
Étalement : la durée totale d’irradiation en nb de j
Permet de protéger les cellules à renouvellement rapide
Pendant combien de temps l’exposition solaire est ci après RxTtt
1an
Rxttt orl,gouttière fluor environ 30min/j VoF
F
5min/j
Les 3 types de curiethérapie
Haut débit de dose ▶️12Gy/h laissée en place pendant qq min avec 2 à 10 séances
Bas débit de dose ◀️2Gy/h laissée en place pdt plusieurs j avec patient dans une chambre en plomb
Source laissée en place (ex prostate), grain Iode 125
Alkylants et leurs EI
Alkylant = pont intra ou inter brain adn
Cyclophosphamide = oxazaphosphorine
cystite hémorragique voir k vessie
Cisplatine = sel platine
- rénale : nécrose tubulaire aiguë, IRC
- neuropathie perif
- surdité perception
Carboplatine = sel platine
- hemato toxique
- peu nephro, neuro, ototoxique
Oxaliplatine = sel platine
- neuropathie perif surtout sensitive
Inhibiteur topoisomerase II
Anthracycline
Insuff cardiaque par cardiopathie dilatée par toxicité cumulative = ETTpre ttt
Nécrose cutanée si extravasation
Agent anti-métabolite= inhibé synthèse adn
5 FU = analogue des bases pyrimidiques
- toxicité cardiaque aiguë = angor par spasme coronarien, IC, mort subite
- cut-muq = mucote, sd main-pied
MTX = anti folique
- néphropathie tubulaires aiguë
- pneumopathie d’hyperS
- hepatotoxique
- risque sd Lyell
- hematotoxique
Bleomycine
Radiomimetique
Pneumopathie interstitielle puis fibrose par dose cumulative
➡️EFR pré ttt
3 chimio ne donnant pas d’alopécie
5 FU, sel de platine, mtx
Hormonothérapie k sein
Si récepteur œstrogènes et/ou progestérone +
Non menop = anti œstrogènes perif = tamoxifene
Risque k endomètre et tvp
Menop = anti aromatase
Risque arthralgies, ostéoporose, hypercholestérolémie
Anti émétiques et oncologie
- cortico
- antagonistes 5HT3 setrons
- anti NK1 = emmène (ordonnance médicaments d’exception)
- anti dopaminergique (Metoclopramide, primperan)
Bio marqueurs et TGNS
aFP = tue vitellines HCG = choriocarcinome
K ORL et classification de Robinson = drainage gg
Ia = sous mental Ib = sous mandibulaire
II a= sous angulomandibulaire
IIb = sus et rétro spinal
III = jugulo-carotidié’e moyenne
IV = sus claviculaire
Va spinal
Vb cervicale transverse
VI pré laryngé
TDM ou irm dans bilan extension k orl
Cavum(=rhinopharynx )+ oropharynx + cavité buccale
➡️IRM
Le reste = TDM IV
1èr k orl?
Larynx
Tnm k orl
T -1◀️2cm. / 2=2-4cm. / 3▶️4cm. / 4=envahissement voisinage -Pour larynx .1a=1cv. 1b=2cv .2=↘️mobilité .3 = hemy larynx bloque .4 = étendu en dehors
N -1= gg◀️3cm -2 = 3-6cm .a=unique homo .b=multiples homo .c= bilatérale ou controlat -3 ▶️6cm
M
-0= pas / 1=+
UNCT=rhino-pharynx = nasopharynx=cavum
Pop a risque
Très élevé = Asie SE,Esquimaux
Élevé = Maghreb, Afrique est
Faible = pays occidentaux
Type histo k cavum
60% unct
30% epidemoide
10% LNH
Signes cliniques fréquents dans k cavum
OSM
Envahissement nerfs crâniens (5, 9 ou le 6)
Quel marqueur augmente en cas de récidive unct
Ac anti EBV
Localisation la plus fréquente du k de l’hypopharynx
Sinus piriforme
Localisation la plus fréquente te du k larynx
1ers signes en fonction localisation
Sus glottique 50% = gènes pharyngés + déglutition + otalgies
Glottique 40%=
Sous glottique 5% = dyspnee laryngé d’apparition tardive
Clinique k ethmoide
- adenok sur poussière de bois
- epistaxis récidivantes, spont, unilat
- hyposmie, obstruction nasale
- exophtalmie, diplopie, ptôsis, paralysie oculaire
- névralgie faciale
- méningite
