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Bio 4 > Oncologie > Flashcards

Oncologie Flashcards

1
Q

Quels sont les buts d’une société de cellules ?

A
  1. Prolifération
  2. Différenciation
  3. Survie de l’organisme
  4. Division cellulaire
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2
Q

Qui assure le contrôle cellulaire et comment ?

A

Les protéines
Elles stimulent ou inhibent l’activité des divisions et des proliférations

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3
Q

Quelles sont les différentes lésions ?

A
  1. Cellulaire –> division cellulaire
  2. Protéines et enzymes –> activent et désactivent la division cellulaire par contrôle génétique
  3. Mutation génétique –> croissance anarchique –> cellules respectent Ø les règles de société de cellules –> tumeur
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4
Q

C’est quoi la différenciation cellulaire ?

A

Les cellules ont de nouvelles caractéristiques leur permettant de nouvelles fonctions.

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5
Q

Caractéristiques des hémocytoblastes de la moelle osseuse ?

A
  1. Peu différenciées
  2. Beaucoup de mitose
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6
Q

Caractéristiques des neutrophiles, basophils et eosinophiles ?

A
  1. Très différenciés
  2. Peu de mitose
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7
Q

C’est quoi l’autonomie cellulaire ?

A

Les cellules ne souscrivent pas au contrôle d’une société de cellule

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8
Q

C’est quoi l’anaplasie relative ?

A

C’est une perte +/- importante de la capacité de différenciation cellulaire

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9
Q

Qu’est-ce que les cellules bien différenciées ne font pas ?

A

Mitose

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10
Q

Qu’est-ce que les cellules non différenciées mais agressives font ?

A

Mitose

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11
Q

Quels sont les caractéristiques d’un tissu néoplasique ?

A
  1. Atypie cellulaire –> pléomorphisme cellulaire et nucléaire
  2. Augmentation du nb de cellules puisqu’il y a augmentation de l’activité mitotique
  3. Nécrose et calcification dystrophie –> microcalcification
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12
Q

Qu’est-ce que le pléomorphisme cellulaire ?

A

Variation de la taille et de la forme de la cellule

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une tumeur bénigne ?

A
  1. Cellules différenciées
  2. Peu de mitose
  3. Ø métastase
  4. Bon pronostic
  5. Généralement encapsulé
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14
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur encapsulé ?

A

Tumeur avec enveloppe conjonctive qui limite l’expansion et la progression.

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une tumeur maligne ?

A
  1. Différenciation variable
  2. Mitose rapide
  3. Beaucoup de mitose
  4. Métastases
  5. Pronostic variable –> + mortelle
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16
Q

Comment peuvent être les tumeurs ?

A

Bénignes ou malignes

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17
Q

Quels sont les tissus d’origine ?

A
  1. Épithélium –> carcinome
  2. Conjonctif –> sarcome
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18
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome in situ ?

A
  1. Cancer épithélial pré-invasif
  2. Ne peut pas traverser membrane basale
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19
Q

Qu’est-ce que le pléomorphisme nucléaire ?

A

Variation de la taille et forme du noyau

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20
Q

De quoi dépend la variation épidémiologique ?

A
  1. Type de tumeur –> lésions précancéreuses prédisposent les tumeurs
  2. Âge –> accumulation de mutation somatiques et diminution réponse immunitaire
  3. Génotype (hérédité)
  4. Conditions environnementales
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21
Q

Quels sont les 3 critères du génotype ?

A
  1. Âge précoce
  2. Présence chez famille 1er degré
  3. Tumeurs multiples ou bilatérales
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22
Q

C’est quoi la cancérogenèse ?

A
  1. Séries d’évènements nécessaires
  2. Accumulation de changements génotoxiques
  3. Formation de cellules cancéreuses par accumulation rapide et prolifération
  4. Acquisition et accumulation de mutation
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23
Q

Quelles sont les étapes de la cancérogenèse ?

A
  1. Cellule aberrante
  2. Incapacité de la cellule à terminer la différenciation
  3. Capacité de la cellule à coloniser les tissus éloignés du foyer primaire –> métastase
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24
Q

Qu’est-ce que l’irritation ?

A
  1. Cellule abimée
  2. Dommages irréversibles à l’ADN de la cellule par agents cancérogènes
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25
Q

Qu’est-ce que la promotion ?

A
  1. Cellule tumorale et autonome
  2. Agents promoteurs obligatoires –> Rx, hormones, produits chimiques
  3. Irritation et lésions à répétition a/n ADN
  4. Croissance anarchique –> mitose
  5. Division initiée
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26
Q

Qu’est-ce que la progression ?

A
  1. Cellule tumorale
  2. Tumeur indépendante des promoteurs et dispersée
  3. Invasion locale
  4. Distance –> métastase
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27
Q

Qu’est-ce que la carcinogenèse moléculaire ?

A
  1. Rappel cycle cellulaire
  2. Point de contrôle
  3. Gènes et protéines codés
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28
Q

Quelles sont les influences d’un gène mutant ?

A
  1. Virose
  2. Délétion
  3. Mutation ponctuelle
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29
Q

Quelles sont les 4 classes de gènes ?

A
  1. Activateurs de division cellulaire –> augmente néoplasie
  2. Suppresseurs de division cellulaire –> diminue néoplasie
  3. De commande de l’apoptose –> diminue néoplasie
  4. De réparation de dommages génétiques –> diminue néoplasie
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30
Q

Qu’est-ce que l’apoptose déficiente ?

A

C’est de la mutation dominante ou récessive
Apoptose de la cellule avec génome endommagé ne se fait Ø, donc le cancer survie

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31
Q

Qu’est-ce que le gène P53 ?

A
  1. Gène muté le + fréquent
  2. Gardien de génome –> Ø mutation
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32
Q

Que se passe-t-il lors de la mutation du gène P53 ?

A
  1. Protéines se lient au gène et inhibent sont fonctionnement
  2. Favorise de la croissance tumorale
  3. Ø apoptose
  4. Résistance cellulaire à chimio puisque chimio cible les cellules à mitose rapide
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33
Q

Que fait le gardien de génome ?

A
  1. Arrêt du cycle en G0
  2. Enclenchement de la réparation du génome
  3. Arrêt permanent du cycle cellulaire –> Ø division
  4. Enclenchement de l’apoptose –> suicide
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34
Q

Qu’est-ce que l’hétérogénéité tumorale ?

A
  1. Gène différent a/n tumeur
  2. Différents types génomiques
  3. Absence de certains génomes
  4. Cellule cancéreuse + agressive –/ mutation a/n gène P53
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35
Q

Qu’est-ce que la résistance en 2e intention ?

A
  1. Fonte d’une tumeur post chimio et radio
  2. Reprise de la même tumeur au même endroit
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36
Q

Qu’est-ce que l’invasion locale ?

A
  1. Augmentation du taux d’activité mitotique –> prolifération cellulaire
  2. Cellule grossit pas toujours –> balancement (cellule mute ou meurt)
  3. Tumeur devient un obstacle –> compilation des tissus qui mène à l’anorexie cellulaire, va causer nécrose et invasion locale
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37
Q

Qu’est-ce que l’invasion à distance ?

A
  1. Formation de métastases
  2. Invasion locale est prérequise
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38
Q

Qu’elles sont les voies de distribution tumorale ?

A

Lymphatique et hématogène

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39
Q

Décrit la voie lymphatique.

A
  1. La + fréquente
  2. Cellules cancéreuses sont bloquées par les ganglions lymphatiques
  3. Adénopathie –>inflammation des ganglions lymphatiques
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40
Q

Décrit la vois hématogène.

A
  1. Survie des cellules cancéreuses –> attaque par leucocytes dans VS et traumatisme dû à hémodynamique
  2. Embole –> cellule cancéreuse en circulation
  3. Tumeur –> besoin d’O2 et glucose pour survivre –> angiogenèse
  4. Hypoxie déclenche angiogenèse
  5. P53 est muté –> permet division cellulaire anarchique –> Ø de limite à angiogenèse
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41
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases ?

A
  1. Porte hépatique
  2. Veine cave supérieure et inférieure
  3. Poumons
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42
Q

Quels sont les facteurs de croissance des cancers ?

A
  1. Cellules cancéreuses
  2. Cellules du conjonctif
  3. Cellules réponse inflammatoire (macrophages)
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43
Q

Qu’est-ce que l’essaimage local ?

A

Distribution des sites métastatiques

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44
Q

Quels sont les modes de distribution des sites ?

A
  1. Aléatoire –> 1er lit capillaire rencontré
  2. Déterminée –> métastases sur site précis
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45
Q

Où le cancer du sein va se métastaser ?

A

Os et poumons

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46
Q

Où le cancer colorectal va se métastaser ?

A

Foie, diaphragme, surface péritonéale, poumons

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47
Q

Où le cancer de la thyroïde va se métastaser ?

A

Réseau lymphatique supraclaviculaire

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48
Q

Quels sont les agents cancérigènes ?

A
  1. Radiations ionisantes
  2. Agents chimiques
  3. Virus oncogéiniques
  4. Habitudes sexuelles
  5. Hormones
  6. Risques occupationnels
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49
Q

Explique les radiations ionisantes.

A
  1. Voie directe ou indirecte
  2. Si indirecte –> eau + radiations produit radical hydroxyle
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50
Q

Quels sont les effets génotoxiques des radiations ionisantes ?

A
  1. Cassure de la chaine ADN et translocations via X créées par radiations
  2. Dégradation bases azotées
  3. Liaison entre bases azotées et protéines
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51
Q

Explique les agents chimiques.

A
  1. Plusieurs MA –> miment effets génotoxiques
  2. Effets épigénétiques –> modification chimique ADN, modifie expression et intervient sur gènes
  3. CH3 s’ajoute à ADN et empêche expression gène
  4. COCH3 s’ajoute aux histones et surexprime les gènes
  5. Action directe ou indirecte
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52
Q

Qu’est-ce que l’action directe des agents chimiques ?

A
  1. Agit directement sur cellule de l’hôte
  2. Faible pouvoir cancérigène
  3. Ø action métabolisme –> Ø dégradation
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53
Q

Qu’est-ce que l’action indirecte des agents chimiques ?

A
  1. Agit indirectement sur cellule de l’hôte
  2. Fort pouvoir cancérigène
  3. Nécessite métabolisme –> dégradation
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54
Q

Explique les virus oncogéniques.

A

Ce sont des virus ARN

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55
Q

Explique les habitudes sexuelles.

A
  1. Augmentation des risques si 1ère relation sexuelle jeune
  2. Augmentation des risques si beaucoup partenaires sexuels
  3. Augmentation des risques si partenaire a beaucoup de partenaires
  4. Condylomes acuminés
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56
Q

Explique les hormones.

A
  1. Oestrogènes augmentent risques cancer endomètre, seins et ovaires
  2. DES augmente risque adénocarcinome vaginal
  3. Contraceptifs oraux –> plusieurs années avant 25 ans, après 45 ans
  4. Risque si Ø ou 1 grossesse
  5. ATCD familiaux cancer du sein
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57
Q

Explique les risques occupationnels.

A

Métier avec contact quotidien de substances cancérigènes.

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58
Q

Que fait le tabac?

A
  1. Action indirecte
  2. Effet stimulant central de la nicotine
59
Q

Que fait la fumée du tabac?

A
  1. Composantes cancérigènes
  2. Cancer des poumons
  3. Augmente prévalence du cancer non pulmonaire –> vessie, pancréas, reins
60
Q

Quelle est l’action de la diète?

61
Q

Que font les acides gras?

A
  1. Augmentent risque de cancer de l’endomètre chez les femmes obèses –> ménopause –> augmente oestrogène
  2. Augmente incidence cancer colorectal –> production acides biliaires et métabolites du cholestérol dans selles
62
Q

Que fait l’AHC?

A

Cuisson haute température –> créatine des myosites se combine avec acides aminés des protéines

63
Q

Que fait l’HAP?

A

Retour des flammes du gras en combustion vive.

64
Q

Qu’est-ce qui arrive quand AHC et HAP se lient à l’ADN?

A

Mutations cancérigènes pour estomac, sein, vessie

65
Q

Que fait le sélénium?

A
  1. Antioxydant –> Ø nocif
  2. Destruction radicaux libres qui empêchent dommages à ARN
66
Q

Que fait l’alcool?

A
  1. Augmente risque cancer de la bouche, oesophage et larynx
  2. Stimule prolifération de la cellule de l’ampoule rectale –> cancer du colon
67
Q

Que font les nitrites?

A

Acides nitreux et amines secondaires –> nitrosamines –> cancer estomac

68
Q

C’est quoi la démarche clinique?

A

Dissection de la chaine granulaire permettant la recherche de ganglions sentinelles envahis par la tumeur

69
Q

Quelles sont les étapes de la démarche clinique?

A
  1. Établir un Dx –> bopsie
  2. Faire le bilan de l’extension –> CAT Scan ou IRM
  3. Établir un pronostic –> après Chx et bilan pathogénique
70
Q

À quoi sert la classification / gradation cancer?

A
  1. Établir un pronostic + plan thérapeutique
  2. Classification par méthode TNM
71
Q

Caractéristiques d’une tumeur stade 1?

A
  1. Très bien différenciée
  2. Ø beaucoup de mitose
72
Q

Caractéristiques d’une tumeur stade 4?

A
  1. Très peu différenciée
  2. Beaucoup de mitose
73
Q

Qu’est-ce que le syndrome paranéoplasique?

A
  1. Syndrome multiforme causé par des molécules ayant des effets systémiques loin du site de la tumeur
  2. Complication du cancer
74
Q

Qu’est-ce que l’agression cellulaire?

A
  1. Perturbation de l’homéostasie de la cellule par des agents d’agression
  2. Lésion réversible
75
Q

Quelles sont les causes d’une agression cellulaire?

A
  1. Hypoxie –> asystolie
  2. Agresseurs chimiques –> ROH, dommage aux hépatocytes
  3. Agents infectieux –> VIH
  4. Malnutrition –> Diète riche en gras saturés
76
Q

Quels sont les facteurs de la réponse cellulaire lors d’une agression cellulaire?

A
  1. Nature de l’agent d’agression
  2. Durée de l’agression
  3. Nb et nature des organises impliqués
  4. Point d’impact a/n cycle cellulaire
77
Q

Quand est-ce que les cellules sont vulnérables lors de l’agression cellulaire?

A
  1. Fin de phase G1
  2. Début phase S
  3. Phase M
78
Q

Que fais une agression cellulaire importante / de longue durée?

A
  1. Compensation tardive
  2. Absence de compensation
79
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire?

A
  1. Réaction anormale du métabolisme cellulaire
  2. Altérations structurales submicroscopiques
  3. Cellules avec lésions sublétales et réversibles
80
Q

Quels sont les aspects de l’adaptation cellulaire?

A
  1. Atrophie
  2. Hypertrophie
  3. Hyperplasie
  4. Dysplasie
  5. Métaplasie
81
Q

Décrit l’atrophie.

A
  1. Diminution de la taille normale de la cellule
  2. Diminution du RER
  3. Diminution de la synthèse protéique
  4. Augmentation du catabolisme des protéines
  5. Augmentation des lysosomes
82
Q

Quelles sont les causes de l’atrophie?

A
  1. Ischémie
  2. Carence nutritive
  3. Non-utilisation fonctionnelle –> plâtre
  4. Sénescence
83
Q

Que se passe-t-il lors de l’hypertrophie?

A
  1. Augmentation de la taille normale de la cellule
  2. Augmentation du nb de protéines
84
Q

Que se passe-t-il lors de l’hyperplasie?

A
  1. Augmentation du nb de cellules –> augmentation du taux de devision –> augmentation vitesse du cycle cellulaire
  2. Ø regénération muscles squelettiques, myocarde et neurones
  3. Regénération épithélium, foie, moelle osseuse et muscles lisses
85
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie physiologique?

A
  1. Hormonale –> stimulation endomètre par oestrogène –> gonfle
  2. Compensatrice
86
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie pathologique?

A
  1. Hyperplasie endométriose –> menstruation abondante
  2. Fibrose pulmonaire
  3. HBP
87
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A
  1. Désorganisation / changements anormaux dans cellule
  2. Faible moyenne ou élevée
  3. Souvent précancéreuse
  4. Peut être réversible
88
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A
  1. Transformation du type cellulaire différencié en un autre (métamorphose)
  2. Peut être réversible
89
Q

Qu’est-ce que l’absence de compensation?

A
  1. Apparait après agression
  2. Phase +/- longue d’adaptation cellulaire
  3. Lésion irréversible –> mort cellules
  4. Nécrose ou apoptose
90
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A
  1. Dommages importants à membrane plasmique
  2. Dégranulation des lysosomes dans cytoplasme + digestion organites
  3. Karolyse –> destruction noyau
  4. Sortie du cytoplasme dans compartiment interstitiel –> réponse inflammatoire in situ
  5. Résulte en calcification dystrophique –>Ca2+ provient cellules détruites
91
Q

Quelles sont les formes de nécrose?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose fibrinoïde
  3. Nécrose liquéfiante
  4. Nécrose caséeuse
92
Q

Décrit la nécrose de coagulation.

A
  1. Architecture cellulaire conservée
  2. Perte du noyau
93
Q

Décrit la nécrose fibrinoïde.

A

Fuite de figurine hors des VS

94
Q

Décrit la nécrose liquéfiante.

A
  1. Architecture cellulaire Ø conservée
  2. Bactéries ou mycose
  3. Activité enzymatique avec effet liquéfiant –> leucocytes ++
95
Q

Décrit la nécrose caséeuse.

A
  1. Architecture cellulaire Ø conservée
  2. Centre amorphe et granulaire entourée par cellules normales
96
Q

Décrit l’apoptose.

A
  1. ADN sévèrement endommagée
  2. Parfois pathologique
  3. Fragmentation de membrane plasmique –> corps apostoliques
  4. Attaque corps apoptotiques par macrophages
  5. Ø inflammation
97
Q

Qu’est-ce que l’accumulation intracellulaire?

A

Accumulation de diverses substances a/n cytosol ou organites cellulaires

98
Q

Incapacité métabolique à éliminer une accumulation normale?

A
  1. Foie graisseux (stéatite hépatique)
  2. Lipofuscine
  3. Plaques amyloïdes
  4. Cellules spumeuses
  5. Protéines toxiques
99
Q

Anomalie métabolique congénitale?

A

Tay-Sachs
- Maladie lysosomal
- Accumulation lipidique dans SNC

100
Q

Accumulation substances exogènes?

A

Fibre d’amiante dans amiantose

101
Q

Qu’est-ce que le foie graisseux?

A
  1. Accumulation triglycérides dans hépatocytes
  2. Aspect macroscopique foie graisseux
102
Q

Qu’est que la lipofuscine?

A

Oxydation des gras –> pigments brun-jaunâtres

103
Q

Qu’est-ce que les plaques amyloïdes?

A
  1. Accumulation a/n synapses et soma –> diminue fct et mort
  2. Alzheimer
104
Q

Qu’est-ce que les cellules spumeuses?

A
  1. Accumulation intracellulaire de lipides
105
Q

Qu’est-ce que les protéines toxiques?

A
  1. Grand nb de protéines anormales
  2. Agrégation entre protéines –> indigestibles par protéasomes
  3. Accumulation intracellulaire
106
Q

Quels sont les dommages aux cellules lors de l’hypoxie?

A
  1. Ischémie 2-3h –> myocytes muscles striés
  2. Ischémie 20-30 min –> myocytes myocarde
  3. Ischémie 3-4 min –> neurones encéphale
107
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxie?

A
  1. Chute hémodynamique
  2. Anémies sévères
  3. Hémorragies
  4. Chute PO2 environnementale
108
Q

Quelle est la conséquence de l’hypoxie?

A

Dégénérescence hydrique de la cellule

109
Q

Hypoxie rationnelle?

A
  1. Accumulation Na et Ça dans compartiment intracellulaire –> turgescence
  2. Vacuolisation organites par entrée d’eau
  3. Cessation fct physiologiques de cellule
  4. Fortes concentration Ca+ activent enzymes lytiques
110
Q

Que font de fortes concentrations de Ca+ ?

A
  1. Désorganisation de la membrane plasmique
  2. Désorganisation cytosquelette
  3. Caryolyse
111
Q

Que sont les radicaux libres?

A
  1. Atomes avec électrons non appariés sur dernier orbitale
  2. Très réactifs
  3. Liaison avec d’autres atomes
112
Q

Sur quoi les radicaux libres font action?

A
  1. Membrane plasmique
    - Attaque a/n doubles liaisons AGL constituant les phospholipides + peroxydation de ces lipides
  2. Protéines
    - Création ponts covalence (mauvais repliement)
    - Dénaturation
  3. ADN
    - Attaque ponts H+ entre bases azotées
    - Attaque chaine pentose-phosphate
113
Q

Conséquences des actions des radicaux libres?

A
  1. Nécrose
  2. Apoptose prématurée
114
Q

Source des radicaux libres?

A
  1. Inflammation –>radicaux dans macrophagocytes
  2. Absorption radiations ionisantes
  3. Polluants environnementaux
115
Q

Protection des radicaux libres?

A
  1. Source exogène
    - Antioxydants alimentaires –> vitamine E et C
  2. Source endogène
    - Enzymes –> superoxide dismutase
116
Q

Qu’est-ce que le CCl4?

A
  1. Tétrachlorure de carbone
  2. Manifeste pour hépatocytes et cellules des tubules rénaux
    - CCl4 transformé dans REL par système enzymatique –> détoxication
    - Devient radical libre –> CCl3 –> + toxique
    - Foie devient dysfonctionnel + graisseux –> stéatose
117
Q

Quels sont les microangiopathies diabétiques?

A
  1. Hyperglycémie –> produits terminaux de glaciation (AGE)
  2. Glycation se fait aux dépend des protéines
118
Q

Quels sont les effets délétères des microangiopathies diabétiques?

A
  1. Création de ponts entre fibres de collagène
  2. Augmentation de la prolifération des myocytes
  3. Favorise dépôt protéines sur endothélium
119
Q

Étapes de l’évolution d’une région lésée?

A
  1. Résolution
  2. Cicatrisation
  3. Formation d’un abcès
120
Q

Qu’est-ce que la résolution?

A

Retour à la normale possible si:
1. Insultes mineures et Ø complications
2. Foie, moelle osseuse, reins capables d’hyperplasie compensatrice –> regénération

121
Q

Quelles sont les 3 catégories de cellules de la résolution?

A
  1. Labiles
    - Reproduction rapide et continuelle
    - Cellules épiderme et muqueuse intestinale
  2. Stables
    - Reproduction très lente sauf si stimulée par insulte
    - Cellule foie, reins, pancréas
  3. Permanentes
    - Se reproduisent Ø
    - Cellules myocarde
122
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation?

A
  1. Tissu Ø fonctionnel
  2. Suite à destruction du tissu avec cellules stables, labiles ou permanentes
123
Q

Quelles sont les adhérences de la cicatrisation?

A
  1. Tissu cicatriciel intra abdominal suite à Chx abdo –> problèmes fonctionnels
  2. Connexions fibreuses entre 2 surfaces tissulaires prenant naissance au site de la Chx
124
Q

Qu’est-ce que la formation d’un abcès?

A
  1. Collection de pu dans cavité de Novo
  2. Centre nécrotique purulent –> nécrose liquéfiante
  3. Fibres de collagène par recrutement de fibroblastes en capsulant centre purulent
125
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A

Accumulation anormale de liquide dans compartiment interstitiel.

126
Q

Quels sont les types d’oedème?

A

Exsudat et transsudat

127
Q

Qu’est-ce que l’exsudat?

A
  1. Riche en protéines et divers colloïdes
  2. Origine inflammatoire
  3. Dû à augmentation perméabilité capillaire
128
Q

Quels sont les types d’exsudat?

A
  1. Séreux –> excès liquidien dans cavité corporelle –> épanchement pleural
  2. Fibreux –> grande été fibrine d’origine plasmatique –>péricardite fibreuse
  3. Purulent –> avec pu –> méningite bactérienne
129
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A
  1. Pauvre en protéines et divers colloïdes
  2. Causes variées Ø inflammatoire
  3. Augmentation pression hydrostatique
  4. Diminution pression osmotique
130
Q

Caractéristiques de l’oedème?

A
  1. À godet –> oedème des téguments
  2. Anasarque –> cavités spécifiques –> hydarthrose, ascite, hydrocèle
131
Q

Qu’est-ce que l’ascite?

A
  1. Congestion portale
  2. Augmentation pression hydrostatique
  3. Transsudat dans cavité péritonéale
132
Q

Qu’est-ce que la glomérulopathie?

A
  1. Transsudat généralisé
  2. Diminution de la pression osmotique du plasma
  3. Altération glomérulaire –> augmentation filtration de protéines plasmatiques
133
Q

Qu’est-ce que l’oedème inflammatoire?

A
  1. Exsduat facial et laryngien
  2. Augmentation de la perméabilité capillaire lors de réaction anaphylactique
134
Q

Qu’est que la lymphoedème post Chx?

A
  1. Transsudat dans membre supérieur post mastectomie et dissection ganglions
135
Q

Qu’est-ce que la trisomie 13?

A
  1. Ø disjonction 13e paire de chromosomes lors de la méiose –> trisomie complète (+ grave)
  2. Translocation entre chromosome 13 et 14 –> trisomie incomplète
136
Q

Phénotype de la trisomie 13?

A
  1. Malformation macroscopique du cerveau
  2. Fente labiale ou palatine
  3. Polydactylie
  4. Malformation cardiaque ou oculaire
137
Q

Qu’est-ce que la fibrose kystique du pancréas?

A
  1. Dysfonctionnement exocrine localisée
  2. Mutation du gène CF au locus 7q31.2
  3. Augmentation viscosité des sécrétions des glandes à mucus
  4. Diminution du transport extra cellulaire de chlore
138
Q

Effet de la fibrose kystique a/n glandes exocrines?

A
  1. Bronches
  2. Pancréas exocrin
  3. Glandes sudoripares
  4. Glandes du tube digestif
139
Q

Sx de la fibrose kystique?

A
  1. Dyspepsie
  2. Augmentation du Cl- et Na+ dans sueur
  3. Obstruction pulmonaire par surproduction mucus
    - Dyspnée
    - Tachypnée
140
Q

Qu’est-ce que l’hémophilie?

A
  1. Coagulation monogamique hétérochromosomale liée à X
  2. Déficience dans facteur de coagulation entrainant hémorragie
141
Q

Quels sont les 2 types d’hémophilie?

A
  1. A –> gène F8 au locus q28 codant pour facteur de coagulation VIII
  2. B –> gène F9 au locus q27 codant pour facteur de coagulation IX
142
Q

Quels sont les Sx d’hémophilie?

A
  1. Hématome
  2. Ecchymoses
  3. Épistaxis
  4. Saignements gencives
143
Q

Qu’est-ce que le syndrome du cri-du-chat?

A

Délétion du bras court du chromosome 5

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