Oncologie Flashcards
(146 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’une pneumonie atypique?
A
Pneumonie intracellulaire. Virus ou bactérie a/n des cellules de l’hôte
2
Q
Nommez les 11 processus physiopathologiques
A
Inflammation
Infection
Hypersensibilité
Processus tumoraux
Atteintes vasculaires
Troubles endo et métabolique
Atteinte héréditaire/congénital
Problèmes iatrogéniques
Pathologie dégénérative
Trouble psycho organique
Trauma et toxicoses
3
Q
Que signifie tableau clinique?
A
Symptômes nombreux et classiques d’une pathologie
4
Q
Définir anatomopathologie
A
Transformation des organes a/n des plans structuraux
5
Q
Définir physiopathologie
A
Modifications fonctionnelles des organes
6
Q
Définir étiologie
A
Étude des causes de la maladie
7
Q
Définir nosologie
A
Étude de la classification des maladies
8
Q
En nosologie, quelles sont les natures nouvelles de l’agresseur?
A
Chimique
Physique
Biologique (virus/bactérie)
9
Q
En nosologie, quelle est la capacité réactionnelle de l’organisme?
A
Immunosupprimés à risque si en contact avec certains maladies aviaires par exemple
10
Q
Définir morbidité
A
Tous les facteurs ayant un effet délétère pouvant mener au décès
11
Q
Définir mortalité
A
Facteur qui entraîne le décès (+/- court terme)
12
Q
Qu’est-ce qu’une agression cellulaire?
A
Perturbation de l’équilibre homéostatique de la cellule par les agents d’agression
13
Q
Nommez 8 types d’agression cellulaire
A
Hypoxie
Agresseur chimique
Agent infectieux
Réponse immunitaire
Défaut génétique
Malnutrition
Agresseur physique
Sénescence
14
Q
Que se passe-t-il lorsqu’il y a erreur d’appariement des bases azotées des nucléotides?
A
Réparées par les enzymes des mécanismes SOS
15
Q
La réponse cellulaire à l’agression varie selon 4 facteurs. Nommez-les
A
Nature agent d’agression
Durée de l’agression
Nombre et nature des organites impliqués
Point d’impact a/n du cycle cellulaire
16
Q
À quels moments, les cellules sont-elles plus vulnérables?
A
Fin phase G1
Début phase S
Phase M (métaphase)
17
Q
Qu’arrive-t-il aux cellules si agression en phase S ou en métaphase?
A
Adaptation cellulaire (compensation tardive)
Absence de compensation (mort cellulaire)
18
Q
Comment décrit-on des cellules nouvellement adaptées?
A
Sublétale et réversible
19
Q
Définir atrophie
A
Diminution de la taille normale d’une cellule
20
Q
Nommez les causes de l’atrophie cellulaire
A
Non-utilisation fonctionnelle
Ischémie
Carence nutritive
Sénescence
Sous-stimulation hormonale
Cause physiologique normale
21
Q
Quels sont les aspects de l’atrophie a/n cellulaire?
A
Diminution du RER
Diminution synthèse protéique et/ou augmentation catabolisme des protéines
Augmentation des lysosomes
22
Q
Dans une hypertrophie, qu’observe-t-on toujours?
A
Augmentation du nombre de protéines et non du cytoplasme
23
Q
Définir hypertrophie
A
Augmentation de la taille des cellules
24
Q
Définir hyperplasie
A
Augmentation du nombre de cellules
25
Quelles cellules ne peuvent se régénérer?
Myocarde
Muscles squelettiques
Neurones
26
Quelles cellules se régénèrent?
Épithélia
Conjonctifs
Foie
Muscles lisses
Moelle osseuse
27
Quelles sont les deux causes d'hyperplasie physiologique?
Hyperplasie hormonale (hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique)
Hyperplasie compensatrice (hépatocytes après destruction d'une partie du foie ad 70%)
28
Nommez 4 exemples d'hyperplasie pathologique
Fibrose pulmonaire post radiothérapie
Hyperplasie endométriale (hyperménorrhée)
HBP
Hyperplasie de la membrane synoviale dans arthrite rhumatoïde
29
Définir dysplasie
Changement anormaux en taille, forme et organisation
*Pré-cancéreux
30
La dysplasie est-elle réversible?
Oui si stimulation causale cessée
31
Définir métaplasie
Transformation d'un type cellulaire différencié en un autre type cellulaire différencié
32
La métaplasie est-elle réversible?
Oui si stimulation causale cessée, mais cancérisation possible
33
Quel est le principal mécanisme de mort cellulaire?
Nécrose
34
Quand survient la nécrose?
Trauma
Ischémie
Toxicose
Infection
35
Que se passe-t-il lors d'une nécrose?
Calcification dystrophique. Ca+ libéré lors de la destruction des cellules
36
A/n du calcium, qu'est-ce qui est souvent associé au processus néoplasique?
Microcalcification
Macrocalcification
37
Qu'advient-il de la cellule en absence de compensation?
Lésion létale irréversible et mort cellulaire
38
Nommez 3 caractéristiques de l'absence de compensation
Apparaît stat après agression
Apparaît après phase +/- longue d'adaptation cellulaire
Lésion létale, irréversible et meurent
39
Nommez 2 aspects de la mort cellulaire
Apoptose
Nécrose
40
Nommez 4 caractéristiques de la nécrose
Dommage imp. membrane plasmique
Dégranulation lysosomes dans le cytoplasme et digestion des organites
Karyolyse (dégradation noyau)
Sortie cytoplasme dans CI = réponse inflammatoire in situ
41
Que signifie CI?
Compartiment interstitiel
42
Définir accumulation intracellulaire
Accumulations de diverses substances a/n cystol ou organites cellulaires (sous diverses conditions)
43
Combien y a-t-il de mécanismes d'accumulation?
3
44
Nommez 5 exemples d'accumulation normale, mais incapacité métabolique à éliminer assez rapidement
Foie graisseux
Lipofuscine
Plaques amyloïdes
Cellules spumeuses
Protéines toxiques
45
Expliquez foie graisseux et nommez son synonyme
Stéatose
Processus d'hépatite. Accumulation de triglycérides dans hépatocytes.
Aspect macroscopique de foie graisseux
46
Expliquez lipofuscine
Oxydation d'acides gras insaturés = accumulation de pigments bruns-jaunâtre. Contient zinc, cuivre ++ et fer
47
Expliquez plaques amyloïdes
Très présent dans pathologies neurodégénératives (Alzheimer)
48
Expliquez cellules spumeuses
A/n athérosclérose
Accumulation intracellulaire de lipides et mort cellulaire.
Macrophages = phagocytose débris cellules mortes
Accumulation dans macrophages de vacuoles lipidiques
49
Les ubiquitines marquent...
Protéines avec configuration anormale à la suite de protéines chaperons
50
Rôle des protéasomes
Dégradent les protéines par ubiquitines par des complexes enzymatiques lytiques
51
Que se passe-t-il si trop grand nombre de protéines anormales?
Accumulation par agrégation des protéines anormales a/n intracellulaire
52
En lien avec les protéines toxiques, que se passe-t-il si accumulation a/n du RER?
Diminution synthèse des protéines
Augmentation synthèse de protéines chaperons
Apoptose si stress du RER
53
Nommez un exemple d'accumulation par anomalies métaboliques congénitales
Maladie de Tay-Sachs
(récessif chromosome #5)
54
Expliquez la maladie Tay-Sachs
Pathologie des maladies lysosomales
Accumulation de liquide dans SNC (glycolipides a/n des lysosomes des neurones)
55
Quels sont les mécanismes de lésions cellulaires?
Hypoxie
Formation radicaux libres
Agents toxiques
56
Qu'est-ce que l'essaimage local?
Rencontre dans les cancers qui occupent une cavité corporelle
57
Quels sont les 2 modes de distribution des sites métastatiques?
Aléatoire: C cancéreuses se fixent au 1er lit capillaire rencontré
Déterminée: distribuer sur sites anatomiques précis
58
Sites de métastases des tumeurs sein, colorectal et thyroïde
Sein : poumons et squelettes osseux
Colorectal: poumons, foie, diaphragme
Thyroïde: réseau lymphatique
59
Nommez les 3 types d'agents cancérigènes
Radiations ionisantes
Agents chimiques
Virus oncogéniques
60
Expliquez radiations ionisantes et leurs effets génotoxiques
voie directe et indirecte
Dégradation bases azotées
Liaisons bases azotées et protéines
Cassure chaîne ADN et translocation
61
Expliquez agents chimiques
Miment effets génotoxiques des radiations ionisantes
Modification chimique ADN (effet épigénétique)
62
Définition méthylation (CH3)
Empêche l'expression d'un gène ADN (gène suppresseur)
63
Définir acétylation (COCH3)
Queues histone surexpriment certains gènes (gène accélérant cycle cellulaire)
64
Qu'est-ce qu'un agent à action directe?
Agit directement sur cellules de l'hôte (aucune action du métabolisme)
Faible pouvoir cancérigène
65
Définir agent indirect
Agit indirectement sur cellules hôtes (métabolisés)
Fort pouvoir cancérigène
66
Quels sont les effets des virus oncogéniques?
production cytokines
Répression p53
inactivation gènes suppresseurs et de réparation
transformation proto-oncogène en oncogène
67
Pourquoi tabac addictif?
stimulant central
molécule présente (inhibe MAO-B)
68
Expliquez acide gras
Agents chimiques à action indirecte
oestrogène provient tissus adipeux
agirait comme agent promoteur
+ acides gras - + prod. acides biliaires/métabolites - + cancer colorectal
69
Expliquez AHC (amines hétérocycliques)
Cuisson fait que créatinine des myocytes se combine c AA de protéines = AHC
70
Expliquez les HAP (hydrocardures aromatiques polycycliques)
Retour de flammes du gras en combustion vive = HAP
71
Que provoque HAP et AHC?
Mutation cancérigène
(cancer estomac, sein, pancréas et vessie)
72
Expliquez sélénium
Destruction des radicaux libres et des peroxydes
73
Expliquez le rôle de l'alcool dans le cancer colorectal
Prolifération des cellules de l'ampoule rectale
74
Définir les nitrites
Agents de conservation
Bas pH: nitrites en acide nitreux pour se combiner aux amines secondaires = nitrosamines
75
Le virus de l'hépatite C et Epstein-Barr sont les causes de quel cancer?
C: hépatocarcinome
E-B: Lymphome de Burkitt
76
Qu'Est-ce qui augmente le risque de cancer du col utérin?
Âge 1ere relation sexuelle
Nombre de partenaires
Relation antérieures des partenaires
77
Nommez deux ITSS
Herpès simplex de type 2 (HSV-2)
Virus du papillome humain (VPH)
78
Qu'est-ce qui est précurseurs du carcinome utérin?
VPH-6 VPH-11
79
Rôle des hormones dans la cancérogénèse?
Agent promoteur
80
Qu'est-ce qui augmente le risque de cancer endomètre + sein et adénocarcinome vaginal?
Oestrogène de remplacement (E+Sein)
DES ( Diéthylstilbestrol) adéno
81
Quels sous groupes sont à risque lors de la prise de contraceptifs oraux?
Usage avant 25 ans
Usage après 45 ans
Femme nullipare
Génétique
Préménopausée c 1ere menstruation hâtive
82
Nommez 6 agents cancérigènes
Tabac
Diète
Virus oncogénique
Habitudes sexuelles
Hormones
Risque occupationnel
83
Quelles sont les 3 étapes de la démarche clinique des cancers?
Établir Dx
Faire bilan d'extension
Établir pronostic
84
Pourquoi fait-on la dissection d'une chaîne ganglionnaire?
Recherche de ganglion sentinelle
Premier ganglion d'un lit lymphatique à être envahi
85
Définir classification des tumeurs
T: aspect de la tumeur
N: envahissement ganglions lymphatiques (node)
M: présence de métastases
86
Quelle est la gradation des tumeurs
1 - 2 - 3 - 4
87
Expliquez le syndrome paranéoplasique
rare (cancer sein / digestif / intrathoracique)
molécules ayant effets systémiques loin du site de la tumeur
88
Anatomo = ?
Physiopatho = ?
A: plans structuraux
P: modification fonctionnelle organes
89
Définir étiologie
Cause des maladies
90
Définir nosologie
Classification maladies
Nature agresseur: chimique physique biologique
Capacité réactionnelle de l'organisme
91
Définir aspect clinique
Aspect que prend l'individu lors d'une maladie donnée
Sx nombreux = tableau clinique
92
Définir anatomoclinique
Étude des états pathologiques en lien avec signes cliniques
93
Définir morbidité
Effet délétère menant éventuellement au décès
94
Définir mortalité
Mort à plus ou moins court terme
95
Nommez les 8 cause d'agression cellulaire
Hypoxie
Agresseurs chimique
Agents infectieux
Réponse immunitaire
Défauts génétiques
Malnutrition
Agresseurs physiques
Sénescence
96
Qui répare les erreurs d'appariement des bases azotées?
Enzymes des mécanismes SOS
97
Les cellules sont les plus vulnérable dans quelles phases?
Fin G1
Début S
M
98
La réponse cellulaire à l'agression varie en fonction de plusieurs facteurs...
Nature agent
Durée
Nombre et nature organites
Point d'impact a/n du cycle cellulaire
99
Lors d'une agression, deux options se présentent...
Adaptation cellulaire (compensation tardive)
Absence de compensation (mort cellulaire)
100
Définir adaptation cellulaire
Réversible et sublétale
Altérations structurales
Réactions anormales
101
Définir atrophie et ses causes
Diminution taille
Ischémie / carence nutritive / sénescence / non-utilisation fonctionnelle / physiologique / - stimulation hormonale
102
L'atrophie présente un même aspect soit...
Diminution RER
Diminution synthèse protéique
Augmentation des lysosomes
103
Définir hypertrophie
Augmentation taille
Augmentation protéines et non du cytoplasme
ex: hypertrophie rein résiduel / Sténose pylorique
104
Définir hyperplasie
Augmentation nombre cellules
(PAS cellules muscles squelettiques, myocarde et neurones)
105
définir hyperplasie physiologique et ses 2 classes
Hyperplasie hormonale: endométriale sous stimulation oestrogénique
Hyperplasie compensatrice: des hépatocytes du foie (ad 70%)
106
Nommez 4 exemples d'hyperplasie pathologique
- Hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique anormale
- Hyperplasie de la membrane synoviale dans arthrite rhumatoide
- Fibrose pulmonaire post-radiothérapie
- Hyperplasie bénigne de la prostate
107
Expliquez dysplasie
Changement taille, forme et organisation
Souvent adjacentes au tissu cancéreux
Réversible
108
Expliquez métaplasie
Transformation type cellulaire différenciée en un autre
Cancérisation possible
Réversible si stimulation cessée
109
Différence entre nécrose et apoptose
N: toujours pathologique / noyau: caryolyse / plusieurs cellules et inflammations adjacentes / organites lysés
A: noyau fragmenté / cellule isolée / pas inflammation / organites intacts
110
La nécrose donne lieu à quel processus ?
calcification dystrophique. Ca+ provient des cellules détruites
111
Les macrocalcifications et microcalcifécations sont associées à quel processus?
Processus néoplasique
112
Quelles sont les cause de la nécrose?
Trauma
Infection
Toxicoses
Ischémie
113
Définir absence de compensation
Létale
Irréversible
114
Nommez les 4 types de nécrose
De coagulation (perte noyau+architecture conservée)
Fibrinoïdes (v. sanguins)
Caséeuse (centre amorphe et granulaire
Liquéfiante (abcès)
115
Définir accumulation de subst. exogènes
ADN - ARNm - Ribosome (libre ou RER+ complexe golgien) - Repliment protéine + protéine chaperon
116
Que permet la protéine chaperon?
Assistance au repliement de la protéine
117
Quels sont les niveaux de protéines (4)?
Primaire (a.a.)
secondaire (hélice a / feuillet B)
Tertiaire (molécule globulaire fonctionnelle)
Quaternaire (association en chaîne)
118
Avec hypoxie, quels sont les dommages aux cellules?
Neurones (encéphale)
Myocytes du myocarde
Myocytes muscles striées
119
Causes de l'hypoxie
Chute hémodynamie
Anémie sévère
Hémorragie
Diminution PO2 environnante
Diminution échanges gazeux
120
La fermentation est possible grâce à ...
Synthèse de l'ATP en cas d'hypoxie et anoxie
121
Quelles sont les sources endogènes et exogènes pour contrer radicaux libres?
Exo: antioxydants alimentaires (vit. C et E)
Endo: Enzyme (superoxyde dismutase)
122
Définir œdème
Accumulation anormale de liquide dans compartiment interstitiel
123
Nommez et expliquez les 2 types d'oedeme
Exsudat: toujours d'origine inflammatoire. Riche en protéines et colloïdes
Transsudat:augmente pression hydrostatique et diminution pression osmotique
124
Expliquez exsudat séreux, fibreux et purulent
S: excès liquide dans cavité corporelle
F: grande quantité de fibrine plasmatique
P: présence de pus
125
Définir anarsaque
Œdème impliquant cavité spécifique
126
Qu'est -ce que l'ascite?
Congestion portale menant à une augmentation de la pression hydrostatique et transsudat a/n péritoine
127
Définir glomerulopathie
Transsudat impliquant diminution pression osmotique du plasma (protéinurie)
128
Définir œdème inflammatoire
Exsudat facial et laryngien dû à l'augmentation de la perméabilité des capillaires (choc anaphylactique)
129
Definir lymphœdème post-chx
Transsudat MS après mastectomie
130
Euploidie vs aneuploidie
E: bon nombre chromosomes
A: nombre aberrants de chromosomes
131
Nommez le gène de la fibrose kystique et son code génétique
Mucoviscidose
7q31.2
132
Expliquez pathologie héréditaire
Transmise via gamètes entre générations d'une même filiation
133
Définir pathologie monogenique
Pathologie mendelienne / implique un seul gène
134
Définir pathologies polygeniques
Maladie multifactorielles (schizo, Db sucré, PMD)
Sommation d'effets mineurs de plusieurs gènes défectueux
135
Définir pathologie autosomales récessives
Anémie falciforme (2 gènes défectueux)
136
Définir patholgies autosomales dominantes
Non sexuel
1 gène nécessaire
Cholestérol familial
Neurofibromatose
137
Nommez Pathologies liées à X
Surtout récessif
Pathologies heterochromosomales
Dystrophie musculaire de Duchenne
Syndrome de l'X fragile
138
Expliquez dystrophie musculaire de Duchenne
Déficit complet de la protéine dystrophine
Dégénérescence musculaire
139
Expliquez syndrome de l'X fragile
Retard mental
Répétition CGG région non-homologue
140
Que créé une mutation ponctuelle?
Codon STOP mettant fin à la synthèse protéique
141
Quest-ce que la délétion?
Bris segment chromosome
Perte imp. du gène
142
Qu'est-ce que la translocation?
Echange de matériel génétique entre chromosomes non homologues
143
Qu'est-ce que la non-disjonction chromosomique?
Dans meiose 1 ou 2 (chromatides soeurs)
Gametes aneuploides n+1 ou n-1
144
Qu'est -ce que la PCU?
Phénylcétonurie
Pathologie métabolique (monogenique autosomale récessive)
Locus: 12q24.1
145
Syndrome de Duchenne (génétique) de tableau clinique
Xp21.2
1/5000 gars
Max 26 ans
TC: délai developpement, scoliose, lordose, difficile monter escalier, faiblesse muscu progressive
146
Quelle maladie est due à la modification du gène DMD, CF, F8, F9?
DMD: Duchenne
CF: Fibrose kystique
F8: forme A (q28 /facteur coa 8) hemophilie
F9: forme B hémophilie (q27 /facteur coa 9)
