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Oncologie > Oncologie > Flashcards

Oncologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie atypique?

A

Pneumonie intracellulaire. Virus ou bactérie a/n des cellules de l’hôte

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2
Q

Nommez les 11 processus physiopathologiques

A

Inflammation
Infection
Hypersensibilité
Processus tumoraux
Atteintes vasculaires
Troubles endo et métabolique
Atteinte héréditaire/congénital
Problèmes iatrogéniques
Pathologie dégénérative
Trouble psycho organique
Trauma et toxicoses

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3
Q

Que signifie tableau clinique?

A

Symptômes nombreux et classiques d’une pathologie

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4
Q

Définir anatomopathologie

A

Transformation des organes a/n des plans structuraux

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5
Q

Définir physiopathologie

A

Modifications fonctionnelles des organes

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6
Q

Définir étiologie

A

Étude des causes de la maladie

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7
Q

Définir nosologie

A

Étude de la classification des maladies

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8
Q

En nosologie, quelles sont les natures nouvelles de l’agresseur?

A

Chimique
Physique
Biologique (virus/bactérie)

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9
Q

En nosologie, quelle est la capacité réactionnelle de l’organisme?

A

Immunosupprimés à risque si en contact avec certains maladies aviaires par exemple

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10
Q

Définir morbidité

A

Tous les facteurs ayant un effet délétère pouvant mener au décès

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11
Q

Définir mortalité

A

Facteur qui entraîne le décès (+/- court terme)

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12
Q

Qu’est-ce qu’une agression cellulaire?

A

Perturbation de l’équilibre homéostatique de la cellule par les agents d’agression

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13
Q

Nommez 8 types d’agression cellulaire

A

Hypoxie
Agresseur chimique
Agent infectieux
Réponse immunitaire
Défaut génétique
Malnutrition
Agresseur physique
Sénescence

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14
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a erreur d’appariement des bases azotées des nucléotides?

A

Réparées par les enzymes des mécanismes SOS

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15
Q

La réponse cellulaire à l’agression varie selon 4 facteurs. Nommez-les

A

Nature agent d’agression
Durée de l’agression
Nombre et nature des organites impliqués
Point d’impact a/n du cycle cellulaire

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16
Q

À quels moments, les cellules sont-elles plus vulnérables?

A

Fin phase G1
Début phase S
Phase M (métaphase)

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17
Q

Qu’arrive-t-il aux cellules si agression en phase S ou en métaphase?

A

Adaptation cellulaire (compensation tardive)
Absence de compensation (mort cellulaire)

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18
Q

Comment décrit-on des cellules nouvellement adaptées?

A

Sublétale et réversible

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19
Q

Définir atrophie

A

Diminution de la taille normale d’une cellule

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20
Q

Nommez les causes de l’atrophie cellulaire

A

Non-utilisation fonctionnelle
Ischémie
Carence nutritive
Sénescence
Sous-stimulation hormonale
Cause physiologique normale

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21
Q

Quels sont les aspects de l’atrophie a/n cellulaire?

A

Diminution du RER
Diminution synthèse protéique et/ou augmentation catabolisme des protéines
Augmentation des lysosomes

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22
Q

Dans une hypertrophie, qu’observe-t-on toujours?

A

Augmentation du nombre de protéines et non du cytoplasme

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23
Q

Définir hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules

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24
Q

Définir hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules

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25
Q

Quelles cellules ne peuvent se régénérer?

A

Myocarde
Muscles squelettiques
Neurones

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26
Q

Quelles cellules se régénèrent?

A

Épithélia
Conjonctifs
Foie
Muscles lisses
Moelle osseuse

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27
Q

Quelles sont les deux causes d’hyperplasie physiologique?

A

Hyperplasie hormonale (hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique)
Hyperplasie compensatrice (hépatocytes après destruction d’une partie du foie ad 70%)

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28
Q

Nommez 4 exemples d’hyperplasie pathologique

A

Fibrose pulmonaire post radiothérapie
Hyperplasie endométriale (hyperménorrhée)
HBP
Hyperplasie de la membrane synoviale dans arthrite rhumatoïde

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29
Q

Définir dysplasie

A

Changement anormaux en taille, forme et organisation
*Pré-cancéreux

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30
Q

La dysplasie est-elle réversible?

A

Oui si stimulation causale cessée

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31
Q

Définir métaplasie

A

Transformation d’un type cellulaire différencié en un autre type cellulaire différencié

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32
Q

La métaplasie est-elle réversible?

A

Oui si stimulation causale cessée, mais cancérisation possible

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33
Q

Quel est le principal mécanisme de mort cellulaire?

A

Nécrose

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34
Q

Quand survient la nécrose?

A

Trauma
Ischémie
Toxicose
Infection

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35
Q

Que se passe-t-il lors d’une nécrose?

A

Calcification dystrophique. Ca+ libéré lors de la destruction des cellules

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36
Q

A/n du calcium, qu’est-ce qui est souvent associé au processus néoplasique?

A

Microcalcification
Macrocalcification

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37
Q

Qu’advient-il de la cellule en absence de compensation?

A

Lésion létale irréversible et mort cellulaire

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38
Q

Nommez 3 caractéristiques de l’absence de compensation

A

Apparaît stat après agression
Apparaît après phase +/- longue d’adaptation cellulaire
Lésion létale, irréversible et meurent

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39
Q

Nommez 2 aspects de la mort cellulaire

A

Apoptose
Nécrose

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40
Q

Nommez 4 caractéristiques de la nécrose

A

Dommage imp. membrane plasmique
Dégranulation lysosomes dans le cytoplasme et digestion des organites
Karyolyse (dégradation noyau)
Sortie cytoplasme dans CI = réponse inflammatoire in situ

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41
Q

Que signifie CI?

A

Compartiment interstitiel

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42
Q

Définir accumulation intracellulaire

A

Accumulations de diverses substances a/n cystol ou organites cellulaires (sous diverses conditions)

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43
Q

Combien y a-t-il de mécanismes d’accumulation?

A

3

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44
Q

Nommez 5 exemples d’accumulation normale, mais incapacité métabolique à éliminer assez rapidement

A

Foie graisseux
Lipofuscine
Plaques amyloïdes
Cellules spumeuses
Protéines toxiques

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45
Q

Expliquez foie graisseux et nommez son synonyme

A

Stéatose
Processus d’hépatite. Accumulation de triglycérides dans hépatocytes.
Aspect macroscopique de foie graisseux

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46
Q

Expliquez lipofuscine

A

Oxydation d’acides gras insaturés = accumulation de pigments bruns-jaunâtre. Contient zinc, cuivre ++ et fer

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47
Q

Expliquez plaques amyloïdes

A

Très présent dans pathologies neurodégénératives (Alzheimer)

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48
Q

Expliquez cellules spumeuses

A

A/n athérosclérose
Accumulation intracellulaire de lipides et mort cellulaire.
Macrophages = phagocytose débris cellules mortes
Accumulation dans macrophages de vacuoles lipidiques

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49
Q

Les ubiquitines marquent…

A

Protéines avec configuration anormale à la suite de protéines chaperons

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50
Q

Rôle des protéasomes

A

Dégradent les protéines par ubiquitines par des complexes enzymatiques lytiques

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51
Q

Que se passe-t-il si trop grand nombre de protéines anormales?

A

Accumulation par agrégation des protéines anormales a/n intracellulaire

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52
Q

En lien avec les protéines toxiques, que se passe-t-il si accumulation a/n du RER?

A

Diminution synthèse des protéines
Augmentation synthèse de protéines chaperons
Apoptose si stress du RER

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53
Q

Nommez un exemple d’accumulation par anomalies métaboliques congénitales

A

Maladie de Tay-Sachs
(récessif chromosome #5)

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54
Q

Expliquez la maladie Tay-Sachs

A

Pathologie des maladies lysosomales
Accumulation de liquide dans SNC (glycolipides a/n des lysosomes des neurones)

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55
Q

Quels sont les mécanismes de lésions cellulaires?

A

Hypoxie
Formation radicaux libres
Agents toxiques

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56
Q

Qu’est-ce que l’essaimage local?

A

Rencontre dans les cancers qui occupent une cavité corporelle

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57
Q

Quels sont les 2 modes de distribution des sites métastatiques?

A

Aléatoire: C cancéreuses se fixent au 1er lit capillaire rencontré
Déterminée: distribuer sur sites anatomiques précis

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58
Q

Sites de métastases des tumeurs sein, colorectal et thyroïde

A

Sein : poumons et squelettes osseux
Colorectal: poumons, foie, diaphragme
Thyroïde: réseau lymphatique

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59
Q

Nommez les 3 types d’agents cancérigènes

A

Radiations ionisantes
Agents chimiques
Virus oncogéniques

60
Q

Expliquez radiations ionisantes et leurs effets génotoxiques

A

voie directe et indirecte
Dégradation bases azotées
Liaisons bases azotées et protéines
Cassure chaîne ADN et translocation

61
Q

Expliquez agents chimiques

A

Miment effets génotoxiques des radiations ionisantes
Modification chimique ADN (effet épigénétique)

62
Q

Définition méthylation (CH3)

A

Empêche l’expression d’un gène ADN (gène suppresseur)

63
Q

Définir acétylation (COCH3)

A

Queues histone surexpriment certains gènes (gène accélérant cycle cellulaire)

64
Q

Qu’est-ce qu’un agent à action directe?

A

Agit directement sur cellules de l’hôte (aucune action du métabolisme)
Faible pouvoir cancérigène

65
Q

Définir agent indirect

A

Agit indirectement sur cellules hôtes (métabolisés)
Fort pouvoir cancérigène

66
Q

Quels sont les effets des virus oncogéniques?

A

production cytokines
Répression p53
inactivation gènes suppresseurs et de réparation
transformation proto-oncogène en oncogène

67
Q

Pourquoi tabac addictif?

A

stimulant central
molécule présente (inhibe MAO-B)

68
Q

Expliquez acide gras

A

Agents chimiques à action indirecte
oestrogène provient tissus adipeux
agirait comme agent promoteur
+ acides gras - + prod. acides biliaires/métabolites - + cancer colorectal

69
Q

Expliquez AHC (amines hétérocycliques)

A

Cuisson fait que créatinine des myocytes se combine c AA de protéines = AHC

70
Q

Expliquez les HAP (hydrocardures aromatiques polycycliques)

A

Retour de flammes du gras en combustion vive = HAP

71
Q

Que provoque HAP et AHC?

A

Mutation cancérigène
(cancer estomac, sein, pancréas et vessie)

72
Q

Expliquez sélénium

A

Destruction des radicaux libres et des peroxydes

73
Q

Expliquez le rôle de l’alcool dans le cancer colorectal

A

Prolifération des cellules de l’ampoule rectale

74
Q

Définir les nitrites

A

Agents de conservation
Bas pH: nitrites en acide nitreux pour se combiner aux amines secondaires = nitrosamines

75
Q

Le virus de l’hépatite C et Epstein-Barr sont les causes de quel cancer?

A

C: hépatocarcinome
E-B: Lymphome de Burkitt

76
Q

Qu’Est-ce qui augmente le risque de cancer du col utérin?

A

Âge 1ere relation sexuelle
Nombre de partenaires
Relation antérieures des partenaires

77
Q

Nommez deux ITSS

A

Herpès simplex de type 2 (HSV-2)
Virus du papillome humain (VPH)

78
Q

Qu’est-ce qui est précurseurs du carcinome utérin?

A

VPH-6 VPH-11

79
Q

Rôle des hormones dans la cancérogénèse?

A

Agent promoteur

80
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de cancer endomètre + sein et adénocarcinome vaginal?

A

Oestrogène de remplacement (E+Sein)
DES ( Diéthylstilbestrol) adéno

81
Q

Quels sous groupes sont à risque lors de la prise de contraceptifs oraux?

A

Usage avant 25 ans
Usage après 45 ans
Femme nullipare
Génétique
Préménopausée c 1ere menstruation hâtive

82
Q

Nommez 6 agents cancérigènes

A

Tabac
Diète
Virus oncogénique
Habitudes sexuelles
Hormones
Risque occupationnel

83
Q

Quelles sont les 3 étapes de la démarche clinique des cancers?

A

Établir Dx
Faire bilan d’extension
Établir pronostic

84
Q

Pourquoi fait-on la dissection d’une chaîne ganglionnaire?

A

Recherche de ganglion sentinelle
Premier ganglion d’un lit lymphatique à être envahi

85
Q

Définir classification des tumeurs

A

T: aspect de la tumeur
N: envahissement ganglions lymphatiques (node)
M: présence de métastases

86
Q

Quelle est la gradation des tumeurs

A

1 - 2 - 3 - 4

87
Q

Expliquez le syndrome paranéoplasique

A

rare (cancer sein / digestif / intrathoracique)
molécules ayant effets systémiques loin du site de la tumeur

88
Q

Anatomo = ?
Physiopatho = ?

A

A: plans structuraux
P: modification fonctionnelle organes

89
Q

Définir étiologie

A

Cause des maladies

90
Q

Définir nosologie

A

Classification maladies
Nature agresseur: chimique physique biologique
Capacité réactionnelle de l’organisme

91
Q

Définir aspect clinique

A

Aspect que prend l’individu lors d’une maladie donnée
Sx nombreux = tableau clinique

92
Q

Définir anatomoclinique

A

Étude des états pathologiques en lien avec signes cliniques

93
Q

Définir morbidité

A

Effet délétère menant éventuellement au décès

94
Q

Définir mortalité

A

Mort à plus ou moins court terme

95
Q

Nommez les 8 cause d’agression cellulaire

A

Hypoxie
Agresseurs chimique
Agents infectieux
Réponse immunitaire
Défauts génétiques
Malnutrition
Agresseurs physiques
Sénescence

96
Q

Qui répare les erreurs d’appariement des bases azotées?

A

Enzymes des mécanismes SOS

97
Q

Les cellules sont les plus vulnérable dans quelles phases?

A

Fin G1
Début S
M

98
Q

La réponse cellulaire à l’agression varie en fonction de plusieurs facteurs…

A

Nature agent
Durée
Nombre et nature organites
Point d’impact a/n du cycle cellulaire

99
Q

Lors d’une agression, deux options se présentent…

A

Adaptation cellulaire (compensation tardive)
Absence de compensation (mort cellulaire)

100
Q

Définir adaptation cellulaire

A

Réversible et sublétale
Altérations structurales
Réactions anormales

101
Q

Définir atrophie et ses causes

A

Diminution taille
Ischémie / carence nutritive / sénescence / non-utilisation fonctionnelle / physiologique / - stimulation hormonale

102
Q

L’atrophie présente un même aspect soit…

A

Diminution RER
Diminution synthèse protéique
Augmentation des lysosomes

103
Q

Définir hypertrophie

A

Augmentation taille
Augmentation protéines et non du cytoplasme
ex: hypertrophie rein résiduel / Sténose pylorique

104
Q

Définir hyperplasie

A

Augmentation nombre cellules
(PAS cellules muscles squelettiques, myocarde et neurones)

105
Q

définir hyperplasie physiologique et ses 2 classes

A

Hyperplasie hormonale: endométriale sous stimulation oestrogénique
Hyperplasie compensatrice: des hépatocytes du foie (ad 70%)

106
Q

Nommez 4 exemples d’hyperplasie pathologique

A
  • Hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique anormale
  • Hyperplasie de la membrane synoviale dans arthrite rhumatoide
  • Fibrose pulmonaire post-radiothérapie
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
107
Q

Expliquez dysplasie

A

Changement taille, forme et organisation
Souvent adjacentes au tissu cancéreux
Réversible

108
Q

Expliquez métaplasie

A

Transformation type cellulaire différenciée en un autre
Cancérisation possible
Réversible si stimulation cessée

109
Q

Différence entre nécrose et apoptose

A

N: toujours pathologique / noyau: caryolyse / plusieurs cellules et inflammations adjacentes / organites lysés
A: noyau fragmenté / cellule isolée / pas inflammation / organites intacts

110
Q

La nécrose donne lieu à quel processus ?

A

calcification dystrophique. Ca+ provient des cellules détruites

111
Q

Les macrocalcifications et microcalcifécations sont associées à quel processus?

A

Processus néoplasique

112
Q

Quelles sont les cause de la nécrose?

A

Trauma
Infection
Toxicoses
Ischémie

113
Q

Définir absence de compensation

A

Létale
Irréversible

114
Q

Nommez les 4 types de nécrose

A

De coagulation (perte noyau+architecture conservée)
Fibrinoïdes (v. sanguins)
Caséeuse (centre amorphe et granulaire
Liquéfiante (abcès)

115
Q

Définir accumulation de subst. exogènes

A

ADN - ARNm - Ribosome (libre ou RER+ complexe golgien) - Repliment protéine + protéine chaperon

116
Q

Que permet la protéine chaperon?

A

Assistance au repliement de la protéine

117
Q

Quels sont les niveaux de protéines (4)?

A

Primaire (a.a.)
secondaire (hélice a / feuillet B)
Tertiaire (molécule globulaire fonctionnelle)
Quaternaire (association en chaîne)

118
Q

Avec hypoxie, quels sont les dommages aux cellules?

A

Neurones (encéphale)
Myocytes du myocarde
Myocytes muscles striées

119
Q

Causes de l’hypoxie

A

Chute hémodynamie
Anémie sévère
Hémorragie
Diminution PO2 environnante
Diminution échanges gazeux

120
Q

La fermentation est possible grâce à …

A

Synthèse de l’ATP en cas d’hypoxie et anoxie

121
Q

Quelles sont les sources endogènes et exogènes pour contrer radicaux libres?

A

Exo: antioxydants alimentaires (vit. C et E)
Endo: Enzyme (superoxyde dismutase)

122
Q

Définir œdème

A

Accumulation anormale de liquide dans compartiment interstitiel

123
Q

Nommez et expliquez les 2 types d’oedeme

A

Exsudat: toujours d’origine inflammatoire. Riche en protéines et colloïdes
Transsudat:augmente pression hydrostatique et diminution pression osmotique

124
Q

Expliquez exsudat séreux, fibreux et purulent

A

S: excès liquide dans cavité corporelle
F: grande quantité de fibrine plasmatique
P: présence de pus

125
Q

Définir anarsaque

A

Œdème impliquant cavité spécifique

126
Q

Qu’est -ce que l’ascite?

A

Congestion portale menant à une augmentation de la pression hydrostatique et transsudat a/n péritoine

127
Q

Définir glomerulopathie

A

Transsudat impliquant diminution pression osmotique du plasma (protéinurie)

128
Q

Définir œdème inflammatoire

A

Exsudat facial et laryngien dû à l’augmentation de la perméabilité des capillaires (choc anaphylactique)

129
Q

Definir lymphœdème post-chx

A

Transsudat MS après mastectomie

130
Q

Euploidie vs aneuploidie

A

E: bon nombre chromosomes
A: nombre aberrants de chromosomes

131
Q

Nommez le gène de la fibrose kystique et son code génétique

A

Mucoviscidose
7q31.2

132
Q

Expliquez pathologie héréditaire

A

Transmise via gamètes entre générations d’une même filiation

133
Q

Définir pathologie monogenique

A

Pathologie mendelienne / implique un seul gène

134
Q

Définir pathologies polygeniques

A

Maladie multifactorielles (schizo, Db sucré, PMD)
Sommation d’effets mineurs de plusieurs gènes défectueux

135
Q

Définir pathologie autosomales récessives

A

Anémie falciforme (2 gènes défectueux)

136
Q

Définir patholgies autosomales dominantes

A

Non sexuel
1 gène nécessaire
Cholestérol familial
Neurofibromatose

137
Q

Nommez Pathologies liées à X

A

Surtout récessif
Pathologies heterochromosomales
Dystrophie musculaire de Duchenne
Syndrome de l’X fragile

138
Q

Expliquez dystrophie musculaire de Duchenne

A

Déficit complet de la protéine dystrophine
Dégénérescence musculaire

139
Q

Expliquez syndrome de l’X fragile

A

Retard mental
Répétition CGG région non-homologue

140
Q

Que créé une mutation ponctuelle?

A

Codon STOP mettant fin à la synthèse protéique

141
Q

Quest-ce que la délétion?

A

Bris segment chromosome
Perte imp. du gène

142
Q

Qu’est-ce que la translocation?

A

Echange de matériel génétique entre chromosomes non homologues

143
Q

Qu’est-ce que la non-disjonction chromosomique?

A

Dans meiose 1 ou 2 (chromatides soeurs)
Gametes aneuploides n+1 ou n-1

144
Q

Qu’est -ce que la PCU?

A

Phénylcétonurie
Pathologie métabolique (monogenique autosomale récessive)
Locus: 12q24.1

145
Q

Syndrome de Duchenne (génétique) de tableau clinique

A

Xp21.2
1/5000 gars
Max 26 ans
TC: délai developpement, scoliose, lordose, difficile monter escalier, faiblesse muscu progressive

146
Q

Quelle maladie est due à la modification du gène DMD, CF, F8, F9?

A

DMD: Duchenne
CF: Fibrose kystique
F8: forme A (q28 /facteur coa 8) hemophilie
F9: forme B hémophilie (q27 /facteur coa 9)

Oncologie (1 decks)

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