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Oncologie > Onco D1 > Flashcards

Onco D1 Flashcards

1
Q

Cancer héréditaire

A

Souvent bilatéral +++

5-10% de tous les K

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Q

Cancer du colon héréditaire

A

K à prédisposition héréditaire : 4-5%
K à susceptibilité héréditaire : 15%

Cancer polypoïde ou non

  • PAF :
    Transmission autosomique dominante
    Polypes multiples colon et rectum
    Gêne APC chr 5
    • manifestations extra digestives
    • tumeurs desmoïdes : fibromatose profonde bénignes et rares, quelques unes malignes
    • hypertrophie de l’epith pigmentaire de la rétine
    • anomalies dentaires
    • kystes epidermoides ou sébacés
    • ostéomes : os longs et mandibules
    • hepatoblastome
    • cancer papillaire de la thyroïde
    • tumeurs cérébrales
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3
Q

Cancer du sein héréditaire

A

5-10% des K DU SEIN +++++

Pas de critères pathognomiques (pas de formes spéciales, pas de diff en anapath)

Dg âge jeune => moyenne : 43 ans

Histoire familiale de K du sein (2-3 au premier degré dans une branche familiale)

Atteinte tumorale bilatérale

cancer de l’ovaire associé

Mutations diff (BRCA1 et 2) de celle des K sporadiques

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4
Q

Dépistage K Du sein

A

Femmes de 50 à 74 ans (piège : femmes ménopausées)

TOUS LES 2 ans !!!!

Augmente l’incidence mais diminue la mortalité

Gratuit pour les 💁 recevant une invitation

Mammographie bilatéral + examen clinique des 2 seins

Dans un Cabinet radiologique

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5
Q

Dépistage organisé : effets négatifs possibles

A

Sur diagnostic : diagnostic de K peu évolutifs

Sur traitement des K dépistés

Avance au diagnostic

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6
Q

Dépistage organisé K colorectal

A

Si risque élevé (ATCD K colorectal ou polype ; ATCD familiaux, et ou CROHN ; RCH) => coloscopie des 45 ans ou 5 ans avant âge du cas index familial

💁‍♂️💁 50 à 74 ans

Recherche sg dans les selles tous les 2 ans

Si test + => colposcopie

Si coloscopie - => refaire test 5 ans après

Permet de diff K et polypes (à vérifier : annale mise vraie mais pour moi recherche de sang ??)

Le dépistage à montre une vraie efficacité pour la survie du K

*PAF : coloscopie annuelle de la puberté jusqu’à 40 ans

+ HNPCC : coloscopie avec chromendoscopie tous les 2 ans dès l’âge de 20-25 ans ou 5 ans avant l’âge du dg le plus précoce

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7
Q

Homme de 61 ans reçoit invitation dg K du colon

Son médecin refuse car ?

A

Patient présente Crohn

A fait un K rectal 2 ans auparavant

Hémorragies rectales

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8
Q

Paramètres augmentant la radiosensibilité ?

A

Augmentation débit de dose

Rayonnement caractérise par un transfert lineique d’électron élevé

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9
Q

Electrontherapie

A

Parcours fini des e- dans là matières

Produits par des acc linéaires

Interaction aléatoire des électrons dans la matière

Tt tumeurs superficielles

Maximum de dose plus superf quand NRJ des électrons augmente

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10
Q

Effets secondaires cutanés radio induits

A
  • facteurs intervenant dans la sévérité des reactions cutanés induits :
  • dose totale
  • fractionnement
  • nature et énergie du rayonnement
  • volume irradié
  • site irradié
  • statut nutritionnel
  • facteurs intervenant dans le risque de survenue d’effets tardifs :
  • Dose/fraction
  • facteur de radiosensibilité individuelle

Hygiène importante
Vêtements
Protection solaire

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11
Q

Effets secondaires tardifs cutanés radio induits

A

1 à 2 mois après l’irradiation (à vérifier+++)

Dose/fraction

Facteurs de sensibilité individuelle

Sont secondaires a des phénomènes de fibrose et de mort cellulaire (annale à vérifier)

Irréversibles +++

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12
Q

Essais thérapeutiques phase I

A

Premières admin chez l’homme

Habituellement volontaires sains sauf en onco

Doses faibles puis progression dans les doses

Habituellement pas de bénéfices cliniques

Détermination toxicité et apparition efficacité

Trouver une dose maximale

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13
Q

Essais thérapeutiques phase II

A

Montrer l’effet thérapeutique

Critères de réponse thérapeutique, de stabilité, de contrôle et de la maladie dans la durée

Suivi des effets secondaires

Doses bases sur la phase I

SUJETS MALADES

NBRE DE PATIENTS > phase I

Suivi courtes mais plus longues qu’en phase I

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14
Q

Essais thérapeutiques phase III

A

Démontrer l’efficacité clinique

Grand nombre de patients

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15
Q

Que signifie p<0,05 ?

A

Peu probable que la différence soit due au hasard

Le hasard a moins de 5% de chances d’expliquer la différence observée entre les groupes +++

95% de chance que l’obs observée dans les groupes soit réelle +++

Différence statistiquement significative

P= risque Alpha : faux positifs

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16
Q

Suivi du K du sein opéré (annale) comprend ?

A

À vérifier +++

Examen clinique
et mammographie

Cocher faux :
Dosage des marqueurs tumoraux
Scanner Thor et abdo
TEP scan

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17
Q

N = 0

A

ABSCENCE d’adenopathies palpables

18
Q

4 temps si dispositif d’annonce

A

Temps médical

Temps d’accompagnement soignant

L’accès à une équipe implique dans les soins de support

L’art avec la médecine de ville

19
Q

Hormonothérapie suppressive

A

Chirurgie –> ovariectomie dans le K du sein

MÉDICALE :
*Analogues LH RH
- peptides de structure proche de LH RH naturelle qui se fixe sur les rcpt LHRH
- bloque sécrétion physiologique pulsative
- biphasique : augmentation (flare up) puis diminution de LH
- RÉVERSIBLE
- retard d’action de 1 à 3 mois
💊. : -reline
💁 NON MÉNOPAUSÉES SEULEMENT (annale)

*ANTAGONISTES LH RH
- arrêt brutal sécrétions FSH ET LH (pas de flare up)
💊 dans les urgences (compression médullaire, fracture, IR)

  • CHIMIOTHÉRAPIE ET CASTRATION
    • chimio => aménorrhée chez 1 à 95 % des 💁
20
Q

Indications hormonothérapies (K du sein et prostate)

A

Récepteurs intratumoraux aux oestrogenes progestérone et androgènes

  • *K DU SEIN
    1) phase adjuvante ou néo adjuvante (avant la chir pour diminuer la taille)
    • après chimio et radioT (annale)pour éviter la recidive
    • avant ttt local
    • diminué risque de K controlatéral
    • JAMAIS DE FAÇON CONCOMITANTE AVEC CHIMIOTHÉRAPIE ET RADIOT (le ttt bloqué la division alors que chimie et radioT agissent sur des cellules en division)

2) métastatique
- fonction des Rcpt aux œstrogènes
- âge et état ménopause
- utilisations de plusieurs lignes successives en fonction du ttt ant
Ménopause : anti aromatase ou tamoxifene ou associations thérapie ciblée
Non ménopause : castration+ tamoxifene ou association à therapie ciblée

  - même effet des agonistes et de la castration chirurgicale

**K PROSTATE
Orchidectomie bilat
Anti androgènes
Analogues LH RH ou antag

1-phase adjuvante
Mauvais pronostic –> LHRH 3 ans associé au ttt local

2 - phase metast 
Ttt immédiat > ttt diffère 
Ttt continu > ttt intermittent
Castration > anti androgènes 
Pas de bénéfices d'un blocage androgenique complet
21
Q

Hormonothérapie additive

A

Inh de la sécrétion de une hormone par une autre : effet de rétrocontrôle -

*progesterone dans le K du sein et endomètre
💊 acétate de megestrol (megace)

  • oetrogenes K de la prostate
    💊 distilbene
22
Q

Antihormones

A

Molécules synthétiques

  • anti œstrogènes
  • anti androgènes
  • anti aromatases
23
Q

Anti aromatases

A

💁 ménopause seulement. Chez qui la seule source d’androgènes provient des surrénales

Bloquent la conversion des andr en œstrogènes
Stereoidiens
Non stereoidiens

Anti thérapeutiques anti EGFR RAF RAS AKT ET SURTOUT ANTI MTOR pour éviter les résistances

24
Q

Mutation HER2

A

Immunothérapie +++

25
Q

Hormonothérapie ttt femme ménopausée ou non ?

A

Ménopause : AA ou AA/TAM

NON ménopause : TAM ou TAM + LHRH ou AA + LHRH

DURÉE DU TTT (annale) : 5 ans
10 ans si facteurs d’agressivité du K

26
Q

Chimiothérapie (annale)

A

Le seuil de détection est de 10^6 cellules tumorales

Ttt permettant la chirurgie ou l’épargne fonctionnelle = NEO - ADJUVANT

TTT PALIATIF => 1ère métastase

5 modes d’administration :
Per os
IV (site implantable : PAC ; Picc ; cathe tunelises)
Inter thecale (injection dans le canal médullaire)
Intra péritonéale
Intra artérielle

Critères de validation (❤️)
NFS plaquettes : PNN >1500/mm3 (1700= PDP)
Plaquettes > 100 000

ABSCENCE d’altération fonction rénale et hépatique +/- cardiaque

ABSCENCE d’inf evolutive

Etc…

27
Q

Cancers hormonoS et non hormonoS

A

S : prostate sein endomètre

non S : ovaire

28
Q

Anti androgènes 💊

A
  • tamides
29
Q

Anti cyp 17-20

A

K prostate

Inhibe synth androgène au niveau surrenalien et cellules tumorales

30
Q

Principales toxicité d’hormonotherapies

A
  • effets propres à la privation hormonale :
  • équivalent à la ménopause / andropause
  • bouffées de chaleur
  • baisse libido
  • ostéoporose
  • toxicité des analogues ou antagonistes LHRH
    Précoce : Perte libido, dysfonctionnement érectile et bouffes de chaleur

Tardif : Fatigue anémie ostéoporose sd métabolique (diabète HTA obésité ) tr cognitifs

  • effets spécifiques
    • œstrogènes : cardiovasc trombo embolique HTA gynécomastie impuissance
    • androgènes : virilisation stase biliaire complications trombo embolique
    • progestatifs : HTA tr métaboliques cushîng trombo embolique
31
Q

Effets secondaires du tamoxifene éntre autre

A

Tr embolique et K de l’endomètre

32
Q

Agents alkylants

A
  • Moutardes azotées :
    • cyclophosphamide : ENDOXAN
    • ifosfamide : HOLOXAN
  • sels de platine : apparentes alkylants pas de grpmts alkyle mais ajout d’un atome de platine
    • carboplatine :PARAPLATINE
    • cisplatine : CISPLATYL
    • oxaliplatine : ELOXATINE
  • les triazenes :
    • dacarbazine : DETICENE
    • temozolomide : TEMODAL
  • apparentes aux alkylants :
    • Trabectedine : YONDELIS
    • carmustine : BICNU
33
Q

Inh topoisomerase I

A

Agit pendant la phase S

Irinotecan : CAMPTO

Topotecan : HYCAMTIN

34
Q

Inhibiteurs topoisomerases II

A

Phase S

  • anthracyclines :
    • doxoricibine
    • daunorubicine
    • epirubicine

*etoposide

35
Q

Poisons du fuseau

A

Phase M

Vincaloïdes : Inh polymérisation +

  • vinblastine
  • vincristine
  • vinorelbine

Taxanes

  • paclitaxel
  • nabpaclitaxel (K du pancréas)
  • docetaxel
36
Q

Antimetabolites

A
  • Analogues pyrimidiques :
    • genmcitabine :GEMZAR
    • fluorouracile ou 5Fu
    • capecitabine : Xeloda
    • cytarabine : Aracytine
  • Antifolates ou analogues de l’acide folique
    • methotrexate
    • pemetrexed
    • raltitrexed

*Analogues puriques

37
Q

Contre indication à la CT

A

Thrombopénie < 100 000

Ou leucopenie < 1500

38
Q

Grade de toxicité des agents anticancéreux

A

*1 : léger
Pas de ttt

*2 : modéré
Ttt minimal local non invasive
Interférant avec les activités INSTRUMENTALES de la vie quotidienne

*3 : sévère ou médicalement significatif sans mise en jeu directe du pronostic vital
Indication d’hospitalisation ou prolongation d’hospi
Interférant avec les activités ÉLÉMENTAIRES de la vie quotidienne

  • 4 : mise en jeu du pronostic vital
  • 5 : décès lie à l’effet indésirable
39
Q

K penetrance complète

A

Retinoblastome

Polypose colique familiale

CMT

40
Q

K expressivité variable

A

Maladie de Von Hippel Lindau

Sd de Lynch

Sd de Li Fraumeni

Formé familiale K sein ovaire

Nephroblastome

41
Q

Maladie génétique prédisposant au K

A

Neurofibromatose type I

SD d’instabilité chromosomique : maladie de réparation de l’ADN et on ne peut faire de RT ou de CT

 - ataxie telangiesctasie 
 - anémie de fanconi 
 - xeroderma pigmentosum

Oncologie (2 decks)

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