Onco D1 Flashcards
Cancer héréditaire
Souvent bilatéral +++
5-10% de tous les K
Cancer du colon héréditaire
K à prédisposition héréditaire : 4-5%
K à susceptibilité héréditaire : 15%
Cancer polypoïde ou non
- PAF :
Transmission autosomique dominante
Polypes multiples colon et rectum
Gêne APC chr 5- manifestations extra digestives
- tumeurs desmoïdes : fibromatose profonde bénignes et rares, quelques unes malignes
- hypertrophie de l’epith pigmentaire de la rétine
- anomalies dentaires
- kystes epidermoides ou sébacés
- ostéomes : os longs et mandibules
- hepatoblastome
- cancer papillaire de la thyroïde
- tumeurs cérébrales
Cancer du sein héréditaire
5-10% des K DU SEIN +++++
Pas de critères pathognomiques (pas de formes spéciales, pas de diff en anapath)
Dg âge jeune => moyenne : 43 ans
Histoire familiale de K du sein (2-3 au premier degré dans une branche familiale)
Atteinte tumorale bilatérale
cancer de l’ovaire associé
Mutations diff (BRCA1 et 2) de celle des K sporadiques
Dépistage K Du sein
Femmes de 50 à 74 ans (piège : femmes ménopausées)
TOUS LES 2 ans !!!!
Augmente l’incidence mais diminue la mortalité
Gratuit pour les 💁 recevant une invitation
Mammographie bilatéral + examen clinique des 2 seins
Dans un Cabinet radiologique
Dépistage organisé : effets négatifs possibles
Sur diagnostic : diagnostic de K peu évolutifs
Sur traitement des K dépistés
Avance au diagnostic
Dépistage organisé K colorectal
Si risque élevé (ATCD K colorectal ou polype ; ATCD familiaux, et ou CROHN ; RCH) => coloscopie des 45 ans ou 5 ans avant âge du cas index familial
💁♂️💁 50 à 74 ans
Recherche sg dans les selles tous les 2 ans
Si test + => colposcopie
Si coloscopie - => refaire test 5 ans après
Permet de diff K et polypes (à vérifier : annale mise vraie mais pour moi recherche de sang ??)
Le dépistage à montre une vraie efficacité pour la survie du K
*PAF : coloscopie annuelle de la puberté jusqu’à 40 ans
+ HNPCC : coloscopie avec chromendoscopie tous les 2 ans dès l’âge de 20-25 ans ou 5 ans avant l’âge du dg le plus précoce
Homme de 61 ans reçoit invitation dg K du colon
Son médecin refuse car ?
Patient présente Crohn
A fait un K rectal 2 ans auparavant
Hémorragies rectales
Paramètres augmentant la radiosensibilité ?
Augmentation débit de dose
Rayonnement caractérise par un transfert lineique d’électron élevé
Electrontherapie
Parcours fini des e- dans là matières
Produits par des acc linéaires
Interaction aléatoire des électrons dans la matière
Tt tumeurs superficielles
Maximum de dose plus superf quand NRJ des électrons augmente
Effets secondaires cutanés radio induits
- facteurs intervenant dans la sévérité des reactions cutanés induits :
- dose totale
- fractionnement
- nature et énergie du rayonnement
- volume irradié
- site irradié
- statut nutritionnel
- facteurs intervenant dans le risque de survenue d’effets tardifs :
- Dose/fraction
- facteur de radiosensibilité individuelle
Hygiène importante
Vêtements
Protection solaire
Effets secondaires tardifs cutanés radio induits
1 à 2 mois après l’irradiation (à vérifier+++)
Dose/fraction
Facteurs de sensibilité individuelle
Sont secondaires a des phénomènes de fibrose et de mort cellulaire (annale à vérifier)
Irréversibles +++
Essais thérapeutiques phase I
Premières admin chez l’homme
Habituellement volontaires sains sauf en onco
Doses faibles puis progression dans les doses
Habituellement pas de bénéfices cliniques
Détermination toxicité et apparition efficacité
Trouver une dose maximale
Essais thérapeutiques phase II
Montrer l’effet thérapeutique
Critères de réponse thérapeutique, de stabilité, de contrôle et de la maladie dans la durée
Suivi des effets secondaires
Doses bases sur la phase I
SUJETS MALADES
NBRE DE PATIENTS > phase I
Suivi courtes mais plus longues qu’en phase I
Essais thérapeutiques phase III
Démontrer l’efficacité clinique
Grand nombre de patients
Que signifie p<0,05 ?
Peu probable que la différence soit due au hasard
Le hasard a moins de 5% de chances d’expliquer la différence observée entre les groupes +++
95% de chance que l’obs observée dans les groupes soit réelle +++
Différence statistiquement significative
P= risque Alpha : faux positifs
Suivi du K du sein opéré (annale) comprend ?
À vérifier +++
Examen clinique
et mammographie
Cocher faux :
Dosage des marqueurs tumoraux
Scanner Thor et abdo
TEP scan
N = 0
ABSCENCE d’adenopathies palpables
4 temps si dispositif d’annonce
Temps médical
Temps d’accompagnement soignant
L’accès à une équipe implique dans les soins de support
L’art avec la médecine de ville
Hormonothérapie suppressive
Chirurgie –> ovariectomie dans le K du sein
MÉDICALE :
*Analogues LH RH
- peptides de structure proche de LH RH naturelle qui se fixe sur les rcpt LHRH
- bloque sécrétion physiologique pulsative
- biphasique : augmentation (flare up) puis diminution de LH
- RÉVERSIBLE
- retard d’action de 1 à 3 mois
💊. : -reline
💁 NON MÉNOPAUSÉES SEULEMENT (annale)
*ANTAGONISTES LH RH
- arrêt brutal sécrétions FSH ET LH (pas de flare up)
💊 dans les urgences (compression médullaire, fracture, IR)
- CHIMIOTHÉRAPIE ET CASTRATION
- chimio => aménorrhée chez 1 à 95 % des 💁
Indications hormonothérapies (K du sein et prostate)
Récepteurs intratumoraux aux oestrogenes progestérone et androgènes
- *K DU SEIN
1) phase adjuvante ou néo adjuvante (avant la chir pour diminuer la taille)- après chimio et radioT (annale)pour éviter la recidive
- avant ttt local
- diminué risque de K controlatéral
- JAMAIS DE FAÇON CONCOMITANTE AVEC CHIMIOTHÉRAPIE ET RADIOT (le ttt bloqué la division alors que chimie et radioT agissent sur des cellules en division)
2) métastatique
- fonction des Rcpt aux œstrogènes
- âge et état ménopause
- utilisations de plusieurs lignes successives en fonction du ttt ant
Ménopause : anti aromatase ou tamoxifene ou associations thérapie ciblée
Non ménopause : castration+ tamoxifene ou association à therapie ciblée
- même effet des agonistes et de la castration chirurgicale
**K PROSTATE
Orchidectomie bilat
Anti androgènes
Analogues LH RH ou antag
1-phase adjuvante
Mauvais pronostic –> LHRH 3 ans associé au ttt local
2 - phase metast Ttt immédiat > ttt diffère Ttt continu > ttt intermittent Castration > anti androgènes Pas de bénéfices d'un blocage androgenique complet
Hormonothérapie additive
Inh de la sécrétion de une hormone par une autre : effet de rétrocontrôle -
*progesterone dans le K du sein et endomètre
💊 acétate de megestrol (megace)
- oetrogenes K de la prostate
💊 distilbene
Antihormones
Molécules synthétiques
- anti œstrogènes
- anti androgènes
- anti aromatases
Anti aromatases
💁 ménopause seulement. Chez qui la seule source d’androgènes provient des surrénales
Bloquent la conversion des andr en œstrogènes
Stereoidiens
Non stereoidiens
Anti thérapeutiques anti EGFR RAF RAS AKT ET SURTOUT ANTI MTOR pour éviter les résistances
Mutation HER2
Immunothérapie +++
