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ORL > Oido > Flashcards

Oido Flashcards

1
Q

Huesos oido medio

A

Martillo, yunque, estribo

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2
Q

Otalgia

A

Dolor referido a oidos

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3
Q

Dolor propio del oido

A

Otodinia

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4
Q

Como explorar oido externo

A

Tirar del pabellón auditivo hacia arriba y hacia atràs

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5
Q

De que està formada da cera

A

Secrecion sudoripara, secrecion glandulas sebaceas y restos epidermicos

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6
Q

Funciones cera

A

Limpiar, lubricar y proteger(lipidos, pH acido…)

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7
Q

Tto cerumen

A

SOLO si taponamientos con ceruminoliticos

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8
Q

Estudios radiologicos oido

A

Oido medio TAC

Oido interno RNM

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9
Q

Malformaciones del oido

A

Coloboma y fistula auris

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10
Q

Que es la microtia

A

Alteración del desarrollo y crecimiento del pabellón auricular

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11
Q

Grado III microtia

A

Oido en cacahuete

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12
Q

Tumores benignos

A

Osteomas y exostosis

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13
Q

Con que se relacionan tumores benignos

A

Aguas frias

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14
Q

Tumores malignos

A

Basocelulares y espinocelulares

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15
Q

Relacion tumores malignos cae

A

Exposición solar

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16
Q

Gèrmenes Otitis externa aguda circunscrita

A

S. aureus

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17
Q

Tto otitis externa aguda circunscrita

A

Incisión y drenaje. A veces penicilinas antiestafilococicas

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18
Q

otitis externa difusa aguda Gèrmenes

A

S. Aureus y P. Aeruginosa

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19
Q

Tto otitis externa difusa aguda

A

Limpieza CAE, tto sintomatico: analgésicos y antiinflamatorios y atb y corticoides
Medidas prevención

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20
Q

A que se asocian los procesos dermatológicos?

A

Otitis externa difusa crónica

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21
Q

Que infeccion cursa con ausencia de cerumen?

A

Otitis externa difusa crónica

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22
Q

Tto otitis externa difusa cronica

A

Limpiar CAE y atb topicos

Ampliación quirúrgica si hipertrofia del epitelio córneo

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23
Q

Germenes otomicosis

A

Candida y Aspergillus

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24
Q

Dx otomicosis por Aspergillus

A

Esporas e hifas negruzcas

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25
Q

Dx otomicosis por candida

A

Exudado algodonoso

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26
Q

Sintoma predominante otomicosis

A

Prurito

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27
Q

Tto otomicosis

A

Limpieza y antifúngicos topicos

A veces suficiente aspirar hongo y sustancias àcidas

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28
Q

Germenes miringitis granular

A

P.aeruginosa y Proteus

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29
Q

Sintomas miringitis granular

A

Asintomatico o otorrea leve

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30
Q

Infeccion primaria o secundaria a humedad, tto antibiotico o IMD

A

Otomicosis

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31
Q

Tto miringitis granular

A

Atb topicos esteroideos y cauterizacion con nitrato de plata

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32
Q

Germenes oe necrotica o maligna

A

P. Aeruginosa

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33
Q

Sintomas oe necrotica o maligna

A

Dolor, supuracion, taponamiento y polineuropatias

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34
Q

Dx oe necrotica

A

Tac o gammagrafîa con TC99

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35
Q

Tto con oe necrotica

A

Antibioticos, desbordamiento quirurgico y o2 hiperbàrico

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36
Q

Germenes pericondritis

A

P. Aeruginosa

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37
Q

Tto pericondritis

A

Ciprofloxacino

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38
Q

Tto Herpes Zóster

A

Acyclovir y valacyclovir

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39
Q

Sintomas herpes zoster

A

Dolor y neuropatias del VII y VIII

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40
Q

Secuela del no tto de herpes zoster

A

Meningitis viral

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41
Q

Función oido ext

A

Localizar y amplificar sonidos

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42
Q

Funcion oido medio

A

Amplificar sonido y adaptar impedancias aire-líquido

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43
Q

Que estructura amplia el sonido en el oido medio

A

Ventana oval

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44
Q

Función oido interno

A

Convierte señal acústica en señal eléctrica, gracias a membrana tectoria y células ciliadas

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45
Q

Distribución tonotópica coclea

A

Zona proxima a ventana oval: estrecha, gruesa y rïgida. SONIDOS AGUDOS
Zona distal: anchas y fina. SONIDOS GRAVES

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46
Q

Selectividad frecuencial de la membrana basilar. Mecanismos

A

Pasivo o onda viajera de Bekesy: sonido graves o agudos

Activo o amplificador coclear: CCE-CCI-estímulo a corteza cerebral

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47
Q

Normoacusia

A

<20dB

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48
Q

Hipoacusia bilateral incapacitante

A

> 40dB bilateral

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49
Q

Hipoacusia de transmisión

A

Transmite via osea

REVERSIBLE

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50
Q

Hipoacusia neurosensorial

A

No transmite ninguna vía

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51
Q

Que pasa Lesión coclear

A 
Es una hipoacusia neurosensorial
RECLUTAMIENTO 
Si hablan bajo no escucha
Si hablan alto se distorsiona sonido por función aberrante de las CCE que quedan
Pérdida discriminación tonotópica
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52
Q

Que pasa Neuropatia auditiva

A

Hipoacusia neurosensorial
Fallo en CCI, sinapsis CCI con VIII par o en VIII par
Oye pero no entiende

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53
Q

Que pasa lesión retrococlear

A

Lesión nervio auditivo

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54
Q

Que utiliza acumetría

A

Diapasones

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55
Q

Prueba de Rinne

A

Compara audición via osea (mastoides) y via aerea (oido) en un mismo oído con diapasón

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56
Q

Normoacusia en Prueba de Rinne

A

Rinne + alargado: estucha + 15sg y mejor por via aerea

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57
Q

Rinne + acortado

A

Escucha menos tiempo pero mejor por via aerea. es una hipoacusia neurosensorial

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58
Q

Rinne -

A

Hipoacusia de transmision

Mejor vía osea

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59
Q

Prueba de Weber

A

Solo analiza vía ósea con diapasón

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60
Q

Weber indiferente

A

Ambos oidos igual

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61
Q

Weber lateraliza hacia lado enfermo

A

Hipoacusia de transmisión porque mejor via osea

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62
Q

Weber lateraliza hacia lado sano

A

Hipoacusia neurosensorial, porque no funciona ninguna vía

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63
Q

Audiometria ?

A

Genera tonos puros y palabras grabadas
Vía osea vibrando en mastoides y aérea con altavoces o cascos
Estudio cualitativo y cuantitativo

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64
Q

Audiometría verbal

A

Estudio conversacional

Estudia discriminacion maxima (lo que entiende) y umbral de audición

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65
Q

Impedanciometria

A

Estudia resistencia en membrana timpánica y cadena de huesecillos

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66
Q

Tipos impedanciometría

A

Timpanometria
Umbral reflejo estapedial
Pruebas de función tubárica

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67
Q

Reflejo estapedial

A

Contracción del músculo estribo ante sonidos de gran intensidad (<70dB que umbral)

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68
Q

Aplicaciones reflejo estapedial

A

Patologia oido medio
Valoración objetiva audición
Topodiagnostico hipoacusia neurosensorial
Topodiagnostico parálisis facial

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69
Q

Estudios neurofisiológicos

A

Potenciales evocados auditivos

Otoemisiones acusticas

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70
Q

Que estudian las otoemisiones acústicas?

A

Actividad contráctil de las CCE de la coclea

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71
Q

Aplicaciones otoemisiones acusticas

A

Integridad del oido medio, oido externo y CCE
Cribado auditivo neonatal
Valoración precoz hipoacusia
Información frecuencial audición

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72
Q

VERDADERO O FALSO

las otoemisiones acústicas sirven para valorar la Neuropatia auditiva

A

FALSO

porque no implicadas CCE, si no CCI

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73
Q

Funciones trompa Eustaquio

A

Aireación, drenaje y protección

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74
Q

Que es lo que causa la mayoría de las otitis media?

A

Patología rinosinusal

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75
Q

Otitis media agudas tipos

A

OMA (exudativa) y OMS (trasudativa)

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76
Q

Otitis medias crónicas

A

OMS Simple (perforación central) o OMC colesteatomatosa (perforación marginal)

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77
Q

A que se debe OMA

A

Obstrucción trompa de Eustaquio, que provoca P negativa e hipoxemia

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78
Q

Gérmenes OMA

A

H. Influenzae, M. catarralis, S. pneumonia y virus

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79
Q

Clinica OMA

A

Fiebre, irritabilidad, abombamiento y opacidad membrana timpánica

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80
Q

En que infección veremos la membrana timpánica traslúcida?

A

OMS

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81
Q

Fases evolutivas OMA

A

Hiperemia-Exudativa-Supurativa-Regresión o Coalescencia y complicaciones

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82
Q

Tto OMA

A

No tratar, solo tto soporte: analgésicos, antitérmicos, antiinflamatorios y descongestivos nasales
Atb si persiste problema (amoxicilina o amoxi-clavulánico)

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83
Q

Indicaciones colocación tubos de drenajes en OMA

A

OMS recurrentes >3 episodios durante 6 meses o >4 en 1 año

Complicaciones intracraneales asociadas

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84
Q

OMS que es?

A

Serosa. Presencia-persistencia de líquido transtimpánico. Asintomático

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85
Q

Causas OMS

A

OMA que no cura del todo, quedan gérmenes sin virulencia

Disfunción tubárica (1ºretracción timpanica-derrame seroso-derrame mucoide-atelectasia)

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86
Q

Germenes OMS

A

Pueden aparecer cultivos positivos pero sin virulencia

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87
Q

Clinica OMS

A

Hipoacusia, taponamiento, dislalias

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88
Q

Tto OMS

A

Tto médico con atb, antihistamínicos, descongestivos y corticoides
Tt qx con tubos de drenajes o adenoidectomia

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89
Q

Indicaciones colocacion tubos de drenaje OMS

A

OMS >3 meses
OMS con pérdida audición >30dB
Retracción timpánica severa

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90
Q

Principal complicación tubos de drenaje

A

Otorrea
Precoz: por contaminación qx o enf del oido medio
Tardia: contaminación extrínseca o otitis media asociada a infección rinosinusal

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91
Q

Tto otorrea por tubos de drenaje

A

Si contaminación ext: gotas ciprofloxacino
Si no contaminación ext y se asociad infección resp: gotas topicas y atb por via oral
Dejar tto cuando gotas duelan

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92
Q

A qué conduce la disfunción tubárica?

A

Presión negativa, hipoxia e hipercapnia que causan retracción timpánica y colesteatoma

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93
Q

Que es la OMC

A

Inflamación del mucoperiostio del oido medio y de la mastoides
Combina periodos de actividad e inactividad

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94
Q

OMC Simple o con perforación central

Causas

A

Disfunción tubárica cronica
Otitis media aguda necrosante
Perforaciones traumáticas

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95
Q

Gérmenes OMC SIMPLE

A

Estafilococos, estreptococos y Pseudomonas

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96
Q

Como está la mucosa en fase activa de la OMC simple?

A

Edematosa

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97
Q

Clinica OMC SIMPLE

A

Hipoacusia

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98
Q

Que tipo de hipoacusia presentará OMC SIMPLE?

A

Hipoacusia de transmisión

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99
Q

TTO OMC SIMPLE

A

Siempre en fase activa
Si está contaminado CAE: antisépticos locales y limpieza periódica
Si contaminada rinofaringe: descongestivos y corticoides nasales
Si persiste… cultivo y atb
En fase inactiva: esperar a que seque para realizar miringoplastia

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100
Q

En donde suele ocurrir la OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL

A

En la zona de la pars flácida (no capa fibrosa)

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101
Q

A qué puede dar lugar OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL?

A

Colesteatoma (epitelio escamoso queratinizado)

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102
Q

Contenido colesteatoma

A

Contenido quístico con capas queratina
Matriz proliferativa
Perimatriz con tejido de granulación (enzimas proteolíticos que destruyen hueso)

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103
Q

Clinica OMC con colesteatoma

A

Hipoacusia, otorrea fétida y muy raro que haya dolor, acúfenos o vértigo

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104
Q

TTO OMC colesteatoma

A

Timpanoplastia, 2 tiempos,

1º extirpamos colesteatoma y dps se reconstruye mecanismo de transmisión

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105
Q

Precolesteatoma, que es?

A

Estadio previo a colesteatoma

Vemos que bolsa de retracción timpánica pierde capacidad de limpieza pero sin acumulación queratina

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106
Q

Posibles progresiones bolsas de retracción timpànica

A
  1. No progresar
  2. Resolución espontánea
  3. Progresar hacia colesteatoma
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107
Q

Tto precolesteatoma

A

Drenajes trastimpánicos
Corrección de factores rinofaríngeos
Mejora funcionalidad trompa Eustaquio
Tubuloplastia o timpanoplastia de refuerzo

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108
Q

Cuál es la celda más grande de la cedilla mastoidea?

A

Antro mastoideo

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109
Q

Qué comunica el antro mastoideo con la cavidad timpánica?

A

Aditus ad antrum

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110
Q

Cómo se encuentra habitualmente la mastoides?

A

Neumatizada

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111
Q

Factores que aumentan riesgo de otitis media en niños?

A

Malformaciones del paladar
Sindrome de Down
Exposición al tabaco
Guarderías

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112
Q

Gérmenes otitis medias agudas

A

S. pneumonia, H. influenzae…

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113
Q

Gérmenes otitis medias crónicas

A

P. aeruginosa, Proteus sp, E.Coli y anaerobos

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114
Q

Extensión de la complicación de las otitis medias

A

Primero comienzan como tromboflebitis (afectación vascular) después afecta al hueso (osteotromboflebitis) se genera tejido granulación-cq-osteoclastos. Puede acabar en colesteatoma.

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115
Q

Tipos complicaciones otitis medias

A

Intratemporales (ORL)
Intracraneales
Regionales y a distacia

116
Q

Qué es una mastoiditis?

A

Inflamación de las CELDILLAS MASTOIDEAS con microabcesos y destrucción.

117
Q

En qué consiste la mastoiditis?

A

Gérmen entra por aditus ad Antrum, se inflama mucosa y se interrumpe comunicación, secuestro del proceso infeccioso.
Crece hacia cortical mastoidea produciendo periostitis por inflamación de vasos

118
Q

Qué es el abceso de LUC?

A

Se da lugar en el seno de una mastoiditis cuando fiscalizar con piel y se abre hacia CAE

119
Q

Cuándo se produce Mastoiditis?

A

OMA que no mejora o reagudización OMC

120
Q

Qué es el Signos de Jacques?

A

Desaparición del surco retroauricular por tumefacción

121
Q

Clínica Mastoiditis

A

Fiebre, dolor, tumefacción retroarticular y si perfora, supuración

122
Q

Dx Mastoiditis

A

TAC

123
Q

Tto Mastoiditis

A

Ingreso, Atb iv, Cultivo mediante miringotomía y antrotomía

124
Q

Causas Laberintitis?

A

Complicación de una OMC colesteatomatosa o a partir Meningitis
O en niños por dehiscencia o conexiones vasculares entre laberinto y oido medio

125
Q

Qué es Laberintitis serosa ?

A

Inflamación laberinto SIN pus.

126
Q

Clinica laberintitis serosa

A

Síntomas vestibulares: Inestabilidad, vértigo, cuadro menieriforme.
Nistagmus hacia lado enfermo y Romberg hacia lado sano.
Hipoacusia neurosens
Acúfenos

127
Q

Tto laberintitis serosa

A

Ingreso, cefalosporinas 3ª generación y miringotomía para aspirar

128
Q

Tipos Laberintitis supurada

A

Directa o a partir de laberintitis serosa

129
Q

Estadías laberintitis supurativa

A

Aguda, fibrosa o osificante

130
Q

Clínica laberintitis supurativa

A

Vértigo rotatorio
Cofosis irreversible
Nistagmos hacia lado sano y Romberg lado enfermo

131
Q

En qué laberintitis vemos nistagmus hacia lado sano y Romberg hacia enfermo?

A

Laberintitis SUPURATIVA

132
Q

Causas Laberintitis circunscrita o fístula laberíntica

A

Erosión del oído interno por colesteatoma

133
Q

En dónde veremos signo de fístula positivo?

A

Laberintitis circunscrita

134
Q

Clínica Laberintitis circunscrita

A

Vértigo y nistagmus

Riesgo de cofosis (más si afecta a promontorio)

135
Q

Que es una Petrositis?

A

Una inflamación del ápex Petroso (osteítis de la punta del peñasco)

136
Q

A qué se asocia Petrositis?

A

Mastoiditis o Colesteatoma

137
Q

Clínica petrosistis

A

Síndrome de Gradenigo o Síndrome de Vail

138
Q

Que és el síndrome de Gradenigo y en qué patologia aparece?

A

Dolor retroorbitario homolateral (par V)+ otorrea + diplopia (par VI)
Aparece en la Petrositis

139
Q

Qué es el Síndrome de Vail? y en qué patologia aparece?

A

Sind. Gradenigo (D+o+drh) y afectación del nervio vidiano (Rinitis vasomotora)
Petrositis

140
Q

Tto Petrositis

A

Ingreso, atb y corticoides

141
Q

Causas parálisis facial

A

Colesteatoma o secundaria a OMA en niños

142
Q

Qué es? (Complicaciones OMA)

Abceso de Bezold

A

Rotura punta mastoides en las que están muy neumatizadas

Tumefacción cervical unilat

143
Q

Qué es? (Complicaciones OMA)

Abceso de Mouret

A

Diseminación infección debajo digástrico, puede afectar espacio retrofaríngeo o vena yugular int

144
Q

Qué es? (Complicaciones OMA)

Abceso de Citelli

A

Infección extendida a hueso occipital

145
Q

Cuáles son las lesiones residuales que pueden quedar de una OMA?

A

Miringoesclerosis o timpanoesclerosis
Proceso adhesivo crónico
Residuos cicatrizales en oido medio

146
Q

En qué consiste el proceso adhesivo crónico?

A

Retracción de la membrana timpánica que se une a estructuras oido medio

147
Q

Fases proceso adhesivo crónico

A

Disfunción trompa de Eustaquio
Adherencia timpánica
Fijación a mucosa

148
Q

Clinica proceso adhesivo crónico

A

Hipoacusia de transmisión

149
Q

Qué es la Hipoacusia súbita?

A

Pérdida auditiva neurosensorial > 30 dB en 3 o más secuencias consecutivas

150
Q

V o F:

La hipoacusia súbita suele ser bilateral

A

FALSO

Unilateral

151
Q

Clínica Hipoacusia súbita

A

Acúfenos, si hay vértigo se asocia a peor pronóstico

152
Q

Etiología hipoacusia súbita

A

90% idiopática

153
Q

Dx Hipoacusia súbita

A

Otoscopia y Prueba de Weber (descartar causas transmisivas)

154
Q

Qué debemos hacer si vemos que la hipoacusia súbita es de tipo Neurosensorial?

A

Iniciar tto directamente

155
Q

Tto hipoacusia Súbita

A

Corticoides orales o intratimpánicos

156
Q

Ototoxicidad, qué es?

A

Lesión transitoria o permanente del oído interno producida por agente químico o fármaco

157
Q

Fármaco que se usa en la sepsis neonatal y en tuberculosis multirresistentes y es ototóxico

A

Aminoglucósidos

158
Q

Dónde producen ototoxicidad los aminoglucosidos?

A

CCE y en laberinto posterior

159
Q

Clínica ototoxicidad x aminoglucosidos

A

Hipoacusia neurosensorial a altas frecuencias

160
Q

Qué se afecta primero en la ototoxicidad por aminoglucosidos?

A

Células próximas a ventana oval

161
Q

Fármaco antineoplásico que produce ototoxicidad

A

Cisplatino

162
Q

Otros fármacos ototóxicos

A

Diuréticos de asa, Salicilatos, Quinina, Eritromicina

163
Q

Por qué se produce presbiacusia?

A

Por envejecimiento natural

164
Q

Tto presbiacusia

A

Implante coclear o audífonos

165
Q

Etiopatogenia Pesbiacusia

A

Inicia como sinaptopatía coclear, entre CCI y VIII par

166
Q

Mecanismos etiopatogenia prebiacusia

A

Sensorial (drestruye CCI y hay reclutamiento)
Neural (afecta ganglio espiral o VIII par, pérdida discriminación verbal)
Metabólico (afecta estría vascular) pérdida audición pantonal
Mecánico
Mixto
Indeterminado

167
Q

Causas trauma acústico

A

Ruido explosivo (blast) o Ruído continuo >80dB

168
Q

Características fatiga acústica

A

Es reversible, tiene acúfenos y una hipoacusia 3-6KHz, taponamiento y distorsión

169
Q

Características Trauma acústico agudo

A

Exposición sonido muy intenso > 120dB

170
Q

Características Trauma acústico crónico

A

Exposición continuada >80dB

Acabará convirtiéndose en hipoacusia invalidante (1º 3-8KHz y dos <2 KHz)

171
Q

Barotrauma, qué es?

A

Lesión traumática en membrana timpánica y oido medio por diferencia brusca de presiones entre oido medio y externo

172
Q

Causa principal Barotrauma

A

Disfunción trompa de Eustaquio

173
Q

Recorrido intracraneal nervio facial, partes

A

Facial supranuclear, nuclear e infranuclear

174
Q

Nervio facial supreanuclear, recorrido

A

Desde corteza inerva toda la cara

175
Q

Nevio facial nuclear, recorrido

A

Desde región inferior de la protuberancia hasta 4 núcleos

176
Q

Núcleos del facial nuclear

A

Motor
Salivar sup
Lácrimo-muco-nasal
Sensorial gustativo

177
Q

Recorrido facial infranuclear

A

Desde núcleos a ángulo pontocerebeloso, que se une a VIII par y discurre por CAI, por Conducto de Falopio y sale del cráneo

178
Q

Qué rama da lugar en el CAI el facial infranuclear

A

Nervio intermediario de Wrisberg

179
Q

Zonas del facial infranuclear en el conducto de Falopio

A

Segmento laberíntico
Seg. timpánico
Seg. mastoideo

180
Q

Qué es el ganglio geniculado?

A

El primer codo en el que termina el segmento laberíntico del facial infranuclear

181
Q

A qué da lugar el ganglio geniculado?

A

Nervio petroso superficial mayor y menor

182
Q

En dónde termina el segmento mastoideo?

A

En el agujero estilomastoideo

183
Q

Que ramas salen por el agujero estilomastoideo?

A

Rama del músculo del estribo, la de la cuerda del tímpano y otra hacia el pabellón auditivo

184
Q

Como se denomina al conjunto de ramas que salen por el agujero estilomastoideo?

A

Pata de ganso

185
Q

Dónde se lesiona el facial en las parálisis centrales?

A

Antes del ángulo pontocerebeloso

186
Q

Tipos de Parálisis periféricas

A

Idiopáticas
Primarias
Secundarias

187
Q

Por qué otros nombres se conoce las parálisis idiomáticas?

A

A frigore o de Bell

188
Q

A qué se debe la Parálisis de Bell?

A

Idiopática

Se cree que a una neuritis

189
Q

Clínica Parálisis Síndrome Melkersson Rosenthal (idiopática)

A

Edema y lengua escrotal (tiene carácter hereditario)

190
Q

Parálisis periféricas primarias

A

Síndrome Ramsay-Hunt

Neurinomas par VII

191
Q

Qué causa la parálisis de Ramnsay-Hunt?

A

El virus varicela zóster que produce vesículas en la zona de Ramsay Hunt (concha y pabellón auditivo)

192
Q

Qué se afecta en la parálisis central?

A

La rama inferior únicamente

193
Q

Qué se afecta en la parálisis periféricas?

A

Tanto rama sup como inf

194
Q

Qué es el signo de Bell en la parálisis?

A

Incapacidad de cerrar párpado por completo

195
Q

Qué es el Signo de Pitres en la parálisis?

A

La boca se desvía hacia el lado sano

196
Q

Tto parálisis facial

A

Corticoterapia, vitaminas B,

197
Q

Tto parálisis facial

A

Corticoterapia, vitaminas B, medidas de protección ocular y aciclovir si Sind Ramsay Hunt

198
Q

Por qué se utilizan vit B como tto de la parálisis?

A

Para mejor conductibilidad del nervio

199
Q

Secuelas de la parálisis facial

A

No recuperación total

Reiteraciones anómalas entre terminaciones nerviosas de diferente origen

200
Q

A qué estructuras afectas las fracturas longitudinales del temporal?

A

CAE, oido medio y mastoides

201
Q

A qué estructuras afectas las fracturas transversales del temporal?

A

CAI, laberindo y el 50% al VII par

202
Q

Que és la otosclerosis?

A

Distrofia primaria de la cápsula laberíntica

203
Q

Características de la otosclerosis

A 
Afecta más a mujeres
40-50 años
Bilateral
Raza blanca
Exclusiva raza humana
204
Q

Cómo se produce la otosclerosis?

A

Inicialmente se produce una reabsorción cálcica y después una reparación en la que se forma un callo ósea, más frecuentemente en la ventana oval.

205
Q

Zonas más frecuente en las que se produce la otosclerosis

A

Ventana oval, ápex del caracol y ventana redonda

206
Q

Patogenia otosclerosis

A

El callo óseo impide la movilidad de la platina del estribo dificultando la transmisión hacia el oído interno.

207
Q

Clínica otosclerosis

A

Hipoacusia bilateral y acúfenos (afecta caracol) y vértigo (afecta cápsula laberíntica)

208
Q

Qué signos son típicos en la otosclerosis?

A

La paracusia de Willis y la de Weber

209
Q

Paracusia de Willis

A

Paciente entiende mejor en ambientes ruidosos

210
Q

Paracusia de Weber

A

Paciente no oye al masticar

211
Q

Dx otosclerosis

A

Audiometría, reflejos músculo del estribo e impedanciometría

212
Q

Formas especiales en función del curso evolutivo (otosclerosis)

A

Síndrome Lermoyerz (hipoacusia transmisión siempre)
S. Politzer Siebenmann (h mixta)
S. Manasse (h. neurosensorial siempre)

213
Q

Tto otosclerosis

A

Quirúrgico: estapedectomía o estapedotomía

Protésico

214
Q

Hipoacusias hereditarias puras. Tipos

A

Hipoacusia único hallazgo

Recesivas (más graves) o dominantes

215
Q

Hipoacusias hereditarias asociadas

A

Sind, Apert, Usher, Pendred, Alport…

216
Q

Tto hipoacusias hereditarias asociadas

A

Implante coclear

217
Q

Tipos de aplasia en las hipoacusias hereditarias asociadas

A

Aplasia de Michel
Aplasia Mondoni
Aplasia Scheibe
Aplasia de Alexander

218
Q

Aplasia Michel

A

Ausencia desarrollo oido interno

219
Q

Aplasia de Mondini

A

Sólo se forma espira basal de la cóclea

220
Q

Aplasia de Scheibe

A

Malformación microscópica en órgano de Corti

221
Q

Aplasia de Alexander

A

Falta formación acueducto coclear

222
Q

Qué es la sordomudez

A

Ausencia del desarrollo del lenguaje debido a una hipoacusia bilateral profunda y prelocutiva

223
Q

Prevención sordomudez

A

Cribados neonatales con otoemisiones acústicas y potenciales evocados auditivos

224
Q

Corrección sordomudez. Opciones

A

Adaptación de una prótesis auditiva (si un poco de audición)
Implante coclear
Lenguaje de signos

225
Q

Tripode que mantiene equilibrio

A

Laberinto posterior, vista y sistema propiocepctivo musculoesquelético

226
Q

Qué forma el laberinto anterior y función

A

Cóclea. Se encarga de la función auditiva

227
Q

Qué forma laberinto posterior y función

A

Conductos semicirculares, órganos otolíticos (báculo y utrículo)
Se encangan del equilibrio

228
Q

Vertigo periférico, lesión?

A

CAI o en el laberinto membranoso

229
Q

Vértigo central, lesión?

A

Antes del ángulo ponto-cerebeloso

230
Q

Quién se encarga de los movimientos lineales de la cabeza?

A

órganos otilíticos

231
Q

Cuál es la primera neurona de la vía vestibular?

A

Ganglio Scarpa

232
Q

Qué define la dirección del nistagmo?

A

La fase rápida

233
Q

Qué origina el nistagmo?

A

La relación entra las vías vesiculares con los núcleos oculomotores

234
Q

Hacia que lado se dirige la fase lenta del nistagmus?

A

Hacia el lado hipofuncionante

235
Q

Cuáles son los signos espontáneos en la exploración del sistema vestibular?

A

Desviaciones corporales: Romberg, unterberguer, babinski-Weill
Desviaciones segmentarias: prueba brazos extendidos
Exploración nistagmo: ojos desnudos o gafas de Frenzel

236
Q

Qué es el signo espontáneo (expl. sist vestibular) de Romberg

A

De pie y con ojos cerrados se desvía hacia lado enfermo

237
Q

Qué es el signo espontáneo (expl. sist vestibular) Unterberguer?

A

De pie con ojos cerrados gira hacia el lado hipofuncionante

238
Q

Qué es el signo espontáneo (expl. sist vestibular) babinski Weill?

A

Forma una estrella hacia lado hipofuncionante

239
Q

Qué tipo de vértigo disminuye al fijar la mirada?

A

Vértigo Periférico

240
Q

Signos provocados en la exploración del sist vestibular

A

Test de agitación cefálica, test de Halmagyi o de impulso cefálico, prueba calórica…

241
Q

Test de Halmagyi o de impulso cefálico, cuando es positivo?

A

Cuando al girar la cabeza hacia el lado enfermo realiza sacadas correctoras

242
Q

Qué es el signo armónico de Barré?

A

Nistagmo hacia lado sano y Romberg hacia lado enfermo

243
Q

Qué protocolo se usa para diferenciar vértigo central y periférico?

A

Protocolo de HINTS

244
Q

En qué consiste el protocolo de HINTS?

A

test impulso cefálico, nistagmus y test de Skew

245
Q

Signos indicativos de vértigo central

A

Teste de impulso cefálico normal, Nistagmus de dirección cambiante, skew positivo (ojo se mueve en vertical sin estar alineado)

246
Q

De qué vértigo hablamos si se producen sacadas correctoras?

A

Vértigo periférico

247
Q

Qué es el Vértigo paroxístico posicional benigno?

A

Liberación de partículas de carbonato cálcico procedentes de los órganos otolíticos (sáculo y utrículo) que se desplazan hacia conductos semicirculares

248
Q

Teorías que intentan explicar VPPB

A

Cupulolitiasis y Conductolitiasis

249
Q

Características VPPB

A

Cursa con crisis breves de vértigo rotatorio, puede existir latencia o no, dura 10-60s, reacción vegetativa y NO SÍNTOMAS AUDITIVOS

250
Q

Dx de VPPB

A

Maniobra de Dix y Hallpike, test McClure

251
Q

Tto VPPB

A

Maniobras terapéuticas, tto rehabilitador y tto qx

252
Q

Maniobras terapéuticas VPPB

A

Semont y Epley

253
Q

Tto quirúrgico VPPB

A

Neurectomía del nervio singular o oclusión del conducto semicircular posterior

254
Q

Qué es la enfermedad de Méniere?

A

Se produce por un aumento en la presión de la endolinfa. (hidrops)

255
Q

Características enfermedad de Meniere

A

Crisis de vértigo rotatorio
Taponamiento del oído, acúfenos, hipoacusia fluctuante (según P)
Unilateral

256
Q

Etiología Enf. de Meniere?

A

Mayor parte de los casos es idiopática o laberentitis bacterianas o virales

257
Q

Fisiopatología enf. de Meniere

A

El aumento de volumen de la endolinfa produce una distensión del sistema endolinfático y se deforma el órgano terminal

258
Q

Tto crisis enf. de Meniere

A

Sedantes vestibulares, corticoides y diuréticos

259
Q

Tto enfermedad de Meniere

A

Médico: Diurético, sedantes vestibulares, dieta hiposódica, infiltraciones transtimpánicas de dexametasona o gentamicina
Quirúrgico: Cx conservadora o destructiva

260
Q

Accidente vascular laberíntico, que es?

A

Oclusión de la arteria auditiva interna, de sus ramas o de la vestibular anterior.

261
Q

Clínica accidente vascular laberíntico

A

Crisis de vértigo rotatorio asociado a cofosis o grado severo de acusia

262
Q

Traumatismos del laberinto. Cuáles?

A

Fractura del peñasco, concusión laberíntica o vértigo posicional postraumático

263
Q

Tipos de vértigos mixtos

A

Neurinoma del VIII par

Neuronitis vestibular

264
Q

Características Neurinoma del VIII par

A

Es un tumor Benigno, derivado de las células de Schwann, crecimiento muy lento. Se origina en rama del vestibular, avanza por CAI y crece hacia ángulo punto-cerebeloso.
Encapsulado, de consistencia dura y crece por expansión

265
Q

Sintomas Neurinoma VIII par

A

3 FASES:
Fase otológica: hipoacusia unilateral neurosensioral, con acúfenos y sensación de inestabilidad
Fase neurológica: afectación otros pares craneales
Fase de compresión intracraneal: síntomas presion intracraneal

266
Q

Dx Neurinoma

A

PEATC (conducción nerviosa, anormal si entre ondas I y V latencia >0,4 ms
RM cerebral con gadolinio

267
Q

Cuándo podemos encontrarnos con Neurinoma bilateral?

A

En la Neurofibromatosis tipo II (Von Reckinghausen)

268
Q

Mejor opción tío neurinoma?

A

Conducta expectante

269
Q

Tto Neurinoma

A

Conducta expectante
Radiocirugía en <2cm
Tto qx en tumores grandes

270
Q

Vías quirúrgicas en tto Neurinoma

A

Vía laberíntica: <3cm con hipoacusia severa
A través fosa media; para conservar audición < 3cm
Suboccipital o laberíntica+occipital: >3 cm

271
Q

Qué es Neuronitis vascular

A

Infección viral del nervio vestibular sin alteraciones de la audición

272
Q

Carecterísticas Neuronitis vestibular

A

Vértigo de características periféricas, Sindrome armónico de Barré, NO AFECTA AUDICIÓN, duración entre meses y semanas

273
Q

Vértigo central en el que vemos afectada la audición

A

Neurinoma VIII par

274
Q

Vértigo periférico en el que vemos afectada la audición

A

Enfermedad de Meniere

275
Q

Vertigo central en el que no se ve afectación auditiva

A

Neuronitis del vestibular

276
Q

Vertigo periferico en el que no se ve afectación de la audición

A

VPPB

277
Q

Dx Neuronitis vestibular

A

vHIT, VEMPs, VNG…

278
Q

Tto neuronitis vestibular

A

Sedantes vestibulares, cortidoides y ej de rehabilitaciopn

279
Q

Patologías asociadas a vértigos centrales

A

Esclerosis múltiple, insuficiencias vasculares, epilepsia, migraña vestibular y tumores del tronco y del cerebelo

280
Q

Tumores benignos del oido externo

A

Osteomas o condromas y ceruminomas

281
Q

Sintomas tumores benignos oido externos

A

Hipoacusia de transmisión y otitis externas

282
Q

Tto tumores benignos oido ext

A

Extirpación y remodelación CAE

283
Q

Tumores malignos del oido externo

A

2 tipos de Carcinomas:

a. Pabellón auditivo (epidermoide o baso celular)debido a exposición solar
b. CAE (epidermoide) superación crónica OMC

284
Q

Tumores benignos del oido medio

A

Quemodectoma del OM y del golfo de la yugular.

ovillo vascular

285
Q

De donde deriva el Quemodectoma del OM y del golfo de la yugular?

A

De los corpúsculos yugulares y del nervio de Jacobson (paraganglioma)

286
Q

TTo Quemodectoma del OM y del golfo de la yugular.

A

TTo qx pero realizar previamente arteriografía con embolización de los vasos que nutren el tumor

287
Q

Tumores malignos del oido medio

A

Carcinomas (asociados a OMC de larga evolución)
Rabdomiosarcomas (tumores mesenquimales formados por rabdomioblastos)
PRONÓSTICO MUY MALO

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