Ocupacional Flashcards

1
Q

Agentes Metemoglobinizantes

A

Substâncias q induzem a oxidação de um dos
átomos de ferro presente na
hemoglobina (Hb), forma a metemoglobina (MHb) q não se liga a O2, CO2 ou CO, e diminui transporte de O2 para os tecidos.

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2
Q

Agentes Metemoglobinizantes exemplos

A

Anilina, dimetilanilina, nitrobenzeno, dinitrobenzeno, dinitrotolueno, trinitrotolueno, MOCA [4,4-Metileno BIS (2-Cloroanilina)]

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3
Q

Principal manifestação clínica dos agentes metemoglobinizantes.

A

Cianose, mais de 1,5% da hemoglobina oxidada já da pra diagnóstico.

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4
Q

Higiene ocupacional.

A

Reconhece e avalia todos os riscos ocupacionais e potenciais. Como agentes químicos, físicos e biológicos.

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5
Q

Monitoramento de exposição.

A

Avaliação dos agentes. Atividade sistemática, contínua e repetitiva.

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6
Q

Monitoramento ambiental.

A

Determina agentes presentes na atmosfera que faz mal, xenobiótico fora do organismo no ambiente.

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7
Q

Monitoramento biológico.

A

Determina agentes presentes no no ambiente e seus metabólitos nos tecidos, secreções e ar, xeno no organismo.

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8
Q

Quais os mecanismos tóxicos?

A

Oxidantes Diretos: reagem com a Hb formando MHb.
Oxidantes Indiretos: reagem com o O2 formando radical
superóxido (O2-) ou com água formando peróxido de hidrogênio (H2O2) q irão oxidar a Hb.
Ativos após biotransformação: oxidam a Hb após serem
biotransformados.

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9
Q

Anilina.

A

Vem de corante, fármacos, produtos antioxidantes e aceleradores na indústria da borracha.

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10
Q

Dimetilanilina.

A

Produção de vanilina e de
corantes; catalisadora do endurecimento de resinas sintéticas e utilizada como aceptor ou removedor de ácidos na síntese de penicilinas semissintéticas e cefalosporinas.

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11
Q

Nitrobenzeno.

A

Produção de ésteres e acetatos de celulose; síntese do paracetamol; essência na indústria de perfumaria.

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12
Q

Dinitrobenzeno.

A
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13
Q

Dinitrotolueno (DNT)

A

Fabricação de TDI : para produção de espumas de poliuretano, formulação de corantes e produção de explosivos de
uso comercial e militar.

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14
Q

Trinitrotolueno

A

Usado como explosivo (TNT).

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15
Q

MOCA [4,4-Metileno BIS (2-Cloroanilina)]

A

Agente de cura em resinas epóxi e poliuretanas para fabricação
de espumas; permite variar a dureza, flexibilidade e resistência.

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16
Q

Solventes orgânicos.

A

Subs químicas q conseguem solubilizar ou diluir outras subs em seu meio.

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17
Q

Volatil organic compound (VOC)

A

São compostos que volatilizam am condições normais de temperatura e pressão. São importantes no meio ocupacional pois muitos trabalhadores são expostos.

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18
Q

Principais grupos de solventes orgânicos.

A

Hidrocarbonetos alifáticos, Hidrocarbonetos aromáticos, Hidrocarbonetos halogenados, Álcoois, Cetonas, Éteres

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19
Q

Sinais e sintomas dos solventes orgânicos.

A

Depressão do SNC
➢ Sonolência
➢ Tontura
➢ Dor de cabeça
➢ Tremores
➢ Delírios
➢ Convulsões
➢ Perda de consciência
➢ Parada respiratória
➢ Parada cardíaca
➢ Morte

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20
Q

Toxicocinética dos solventes orgânicos.

A

Cutânea e pulmonar, oral tbm. Biotransformação no fígado, toxicidade nos rins, pulmões e medula. Muitos fatores que alteram.

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21
Q

Praguicidas

A

Inseticidas, herbicidas, fúngicas, raticidas.

22
Q

Classificação dos inseticidas por mecanismo de ação.

A

Inibidores de colinesterase, piretrina e piretroides, neonicotinoides, organoclorados, repelente dietiltoluamida.

23
Q

Quais os inibidores da colinesterase?

A

Organofosforados e carbamatos.

24
Q

Propriedade organofosforados.

A

Rápido hidrolisado, altamente lipossolúveis e alto coeficiente óleo/agua.

25
Q

Propriedade carbamatos.

A

Lipossolúveis, dissolve muito em etanol e acetona.

26
Q

Toxicodinâmica dos inibidores de colinesterase.

A

Inibição enzimática da colinesterase, impedindo a inativação da acetilcolina, causando uma mais intensa ação nas sinapses colinérgicas.

27
Q

Quais os tipos de colinesterase?

A

Acetilcolinesterase = produzido nas hemácias, tecido nervoso e músculo estriado.
Pseudocolinesterase = fígado, plasma, pâncreas e intestino.

28
Q

O que é butirilcolinesterase plasmática e acetilcolinesterase eritrocitária?

A

butirilcolinesterase plasmática é um biomarcador de exposição, e a acetilcolinesterase eritrocitária é um biomarcador de efeito a esses inseticidas.

29
Q

Mecanismo de ação organofosforados.

A
  1. Ligação ao sítio ESTERÁSICO.
  2. Fósforo forma ligação covalente estável irreversível.
  3. Formação do ácido ester-fosfórico
  4. Forma enzima fosforilada inativada
30
Q

Mecanismo de ação carbamatos.

A
  1. Carbamatos de liga a AChE
  2. Forma complexo carbamato-AChE
  3. Carbamilação seguida de descarbamilação forma um carbamato inativo
  4. Liberado AChE original.
31
Q

Da onde vem os sintomas dos inibidores da coli.?

A

Da superestimulação colinérgica, causando efeitos tóxicos no sistema vernovo autônomo e central e junção neuromuscular.

32
Q

Receptores colinergicos.

A

Muscarínicos: SNC e estômago, coração e nervos e músculo, glândulas e pulmão e endotélio, gânglios.
Nicotínicos: gânglios e dendritos no SNC, sinapse neuromuscular esquelética.

33
Q

Síndrome colinérgica.

A

Manifestações iniciais com miose intensa, miadríase, lacrimejamento,visão turva e fotofobia.

34
Q

Efeitos da inibição da colinesterase.

A

Efeitos respiratórios, efeitos geniturinários, efeitos endócrinos e metabólicos, efeitos cardiovasculares, efeitos cutâneos, efeitos gastrointestinais e SNC.

35
Q

Piretrinas e Piretroides Toxicodinâmica

A

Agentes tóxicos seletivos para canais de Na+ provocam paralisia temporária. Eles prolongam a corrente de Na+ retardando a repolarização, paralisando o nervo.

36
Q

Mecanismos de ação dos Piretroides

A

Tipo 1: descargas neuronais repetidas = aumento no tempo de repolarização
Tipo 2: atraso da inativação do canal de Na+ = despolarização persistente

37
Q

Quadro clínico Piretrinas e Piretroides.

A

Manifestações dérmicas como eritema, parestesia, vesículas e queimações. Inalação ruim, com coriza e congestão nasal. Reações de hipersensibilidade como espirros, broncoespasmo, rinite, sinusite e faringite. Manifestações orais como dor epigastrica e náusea a vômito. Sintomas sistêmicos como sonolência, anorexia, fadiga, fraqueza, coma.

38
Q

Neonicotinoides Toxicodinâmica

A

Os neonicotinóides imitam o neurotransmissor excitatório (acetilcolina) e competem com ele pelos seus receptores nicotínicos na membrana pós-sináptica. Causando estímulo constante da mensagem da acetilcolina no sistema, o que gera impulsos nervosos transmitidos continuamente, levando à hiperexcitação do sistema nervoso, com consequente paralisia e morte do organismo

39
Q

Neonicotinoides quadro clínico.

A

Sintomas como tremores, convulsões, colapsos do SNC e morte.

40
Q

Organoclorados Toxicodinâmica

A

Estimulantes do sistema nervoso central:
Alteram propriedades eletrofisiológicas da membrana dos neurônios e alteram enzimas como Na+ ATPase e K+ ATPase. Interferem na transmissão axônica dos impulsos nervosos, devido ao fechamento dos canais de sódio. Modificando a cinética do fluxo dos íons. Interfere no funcionamento dos tecidos e órgãos pela exposição prolongada.

41
Q

Organoclorados quadro clínico.

A

Convulsões, náusea, vômito, diarreia, cefaleia, tremores difusos, ataxia (incapacidade de se manter a coordenação motora), hiperestesia na boca e rosto, parestesias (língua, face, pescoço), hiperreflexia, agitação motora, vertigens. A interferência pulmonar é acidose metabólica grave leva ao óbito.

42
Q

Repelente Dietiltoluamida Toxicodinâmica

A

Mecanismo de ação não esclarecido.

43
Q

Repelente dietiltoluamida quadro clínico.

A

Irritação na pele: urticária, erupção bolhosa, dor, necrose, cicatrizes, reações anafiláticas
Aplicação excessiva: vômitos, náuseas, hepatite tóxica, hipotensão, bradicardia, sonolência e tonturas

44
Q

Paraquat toxicodinâmica.

A

Não é totalmente elucidado, mas é reduzido nos tecidos a radicais livres, que reage com oxigênio formando peróxidos e superperóxidos de hidrogênio que causam lesão tecidual por peroxidação lipídica das membranas celulares.

45
Q

Paraquat quadro clínico.

A

Local: pele irritada e inflamada com manchas brancas nas unhas, olhos inflamados e mucosa com irritação local e sangramento.

46
Q

Paraquat quadro clínico. (ingestão)

A

Gastrointestinal: náusea, vomito, dor abdominal, diarreia, lesões na boca e lábio.
Renal: deterioriza túbulos contorcidos, insuficiência renal, alterações hepatocelulares e renais.
Pulmonar: lesões irreversíveis, dispneia, crepitações, queda da curva de saturação hemoglobina e cianose.

47
Q

Raticidas toxicodinâmica

A
48
Q

Paraquat.

A

Herbicida de contato não seletivo usado em plantações de arros, algodão, feijão e café.

49
Q

Raticidas tipos.

A

Warfarina, cumatetrail, cumaclor, bromadiolona, superwarfarínicos.
Ilegais: chumbinho, estricnina, fluoracectato de sódio e arsênio

50
Q

Raticidas toxicodinâmica.

A

Inibem a síntese hepática dos fatores 2,7,9 e 10 (dependente de vit K) e assim alteram a coagulação sanguínea. Bloqueia a enzima da vit K causando epóxido redutase.

51
Q

Raticida quadro clínico.

A

Náiseas, vómitos, cólicas, diarreia, hemorragias, hematúria, petéquias, equimoses e gengivorragia.

52
Q

Cumarínicos aspectos gerais.

A

Mais comum raticida, ação anticoagulante, causa hemorragia, usado em domicílios.