Șoc Flashcards
În 1872, S.D. Gross a descris şocul ca fiind
„o destabilizare brntală a cursului vieţii”.
Efectele disfuncţiei metabolismului celular sunt iniţial reversibile, dar
pot deveni rapid ireversibile,
conducând la disfuncţie multiplă de organ şi moarte.
Şocul survine cel mai frecvent din cauza
insuficienţei circulatorii
care determină hipotensiune sistolică ( <90 mmHg).
O definiţie mai generală a şocului se referă la o stare de
hipoxie celulară şi tisulară cauzată de reducerea apo11ului de oxigen şi/sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea
inadecvată a acestuia.
… sunt principii fundamentale în gestionarea
pacientului în şoc.
Recunoaşterea şocului şi restabilirea circulaţiei
Acest capitol descrie cele patru tipuri principale de şoc -
hipovolemic, distributiv, obstructiv şi
cardiogen
Principala funcţie a circulaţiei
este transportul de oxigen către celule.
Reducerea perfuziei tisulare/a aportului de oxigen şi/ sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea inadec vată a oxigenului determină hipoxie celulară şi consecutiv,
disfuncţia pompei ionice de la nivelul membranei celulare, edem intracelular, extravazarea conţinutului intracelular în spaţiul extracelular şi reglarea necorespunzătoare a pH-ului
intracelular.
(Hipoxia cu dereglarea pompei ionice) Acest proces în desfăşurare are ca rezultat o
reducere ulterioară a perfuziei tisulare ca urmare a unor procese microcirculatorii şi umorale complexe care afectează
fluxul sanguin regional, exacerbând astfel hipoxia celulară.
Principalii factori determinanţi ai perfuziei tisulare sunt (1), unde tensiunea arterială (TA)= (2).
(1) debitul cardiac (DC) şi rezistenţa vasculară sistemică
(RYS)
(2) DC x RYS
DC este produsul dintre
frecvenţa cardiacă (FC) şi volumul bătaie
(VB): DC = FC x VB.
VB este determinat de
presarcină, contractilitate miocardică şi postsarcină.
Reglarea RVS depinde de
lungimea vaselor sanguine, vâscozitatea sanguină
şi diametrul vascular.
Măsurarea parametrilor de mai sus va face distincţie între diferitele clase de şoc. Cele mai multe forme de şoc vor afecta
DC şi/sau RVS
Şocul precoce sau (1) este caracterizat prin (2), fiind mai (3).
(1) preşocul
(2) răspunsuri compensatorii la scăderea perfuziei tisulare
(3) responsiv la terapie şi având şanse mai mari de reversibilitate
În şocul manifest sau în stadiul tardiv al acestuia, mecanismele compensatorii sunt (1) şi apar (2).
(1) depăşite
(2) semnele şi simptomele
iniţiale ale disfuncţiei de organ
Disfuncţia terminală de organ se referă la
afectare organică ireversibilă, disfuncţie
multiplă de organ (MOF, multiple organ failure) şi moarte.
Şocul hipovolemic este rezultatul
scăderii volumului intravascular care determină reducerea presarcinii şi a DC.
Şocul hipovolemic este împărţit în (1), şocul (2) fiind cel mai frecvent.
(1) şoc hemoragic şi non-hemoragic
(2) hemoragic
Diagnosticul şocului hipovolemic începe cu
anamneza şi examenul fizic, care de obicei ghidează către una dintre
etiologiile posibile ale hipovolemiei.
Şocul hemoragic poate fi prezent în contextul unei
traume, în urma plasării unei linii venoase centrale sau a unei intervenţii chirurgicale majore, ori a unei proceduri invazive (în special proceduri chirurgi
cale cardio-toracice sau vasculare).
Determinarea valorilor hemoglobinei (Hgb) şi hematocritului (Hct) nu reprezintă indicatori (1) deoarece, Hgb şi Hct sunt indicatori ai (2) şi vor rămâne (3) la un pacient care pierde sânge, până când mecanismele compensatorii intră în acţiune şi resuscitarea
cu fluide diluează concentraţia relativă a sângelui rămas.
(1) fideli ai cantităţii de sânge pierdute
(2) concentraţiei sanguine
(3) stabili
Şocul non-hemoragic poate avea o sursă evidentă (1), sau mai puţin evidentă
(2).
(1) pierderi gastrointestinale [GI] sau renale
(2) pierderile în spaţiul al treilea
Alternativ, simultan cu depleţia lichidiană severă poate să apară (1),
având ca rezultat o creştere a valorilor Hgb şi Hct.
hemoconcentraţia
Hipovolemia non-hemoragică poate conduce la
diselectrolitemii,
în funcţie de cantitatea de fluid pierdută.
Pierderile GI prin vărsături sau aspiraţie pe sonda nazogastrică duc la
alcaloză metabolică hipopotasemică, hipocloremică.
Pierderile GI prin diaree, ileostomă sau cele prin fistulă pancreatică cu
debit mare pot duce la
pierderi de bicarbonat.
Managementul şocului hipovolemic constă în (1). lntârzierea substituţiei volemice poate duce la (2).
(1) substituţia volemică rapidă
(2) şoc ireversibil, la disfunctie multiplă de organ si în cele
din urmă, la deces
În general, vasopresoarele nu trebuie administrate în stadiile iniţiale ale reumplerii, deoarece acestea
nu corectează problema primară şi au tendinţa să
reducă perfuzia tisulară.
Alegerea lichidelor de substitutie depinde de
tipul de lichid pierdut.
În şocul hemoragic hipovolemic, corecţia volemică folosind soluţii cristaloide izotone trebuie limitată la
1-2 litri de lichid intravenos (IV),
cu o trecere precoce la produse de sânge şi plasmă.
La pacienţii care prezintă sângerare activă, o abordare care implică
resuscitarea hipotensiunii (limitând resuscitarea lichidiană şi permițând un grad uşor de hipotensiune) poate fi utilizată
până când hemoragia este sub control.
Dovezile recente sugerează că resuscitarea 1:2 (I unitate de plasmă pentrn fiecare 2 unităţi de concentrat eritrocitar) duce la o
limitare generală a produşilor transfuzaţi, ameliorează coagulopatia
şi scade mortalitatea pacienţilor cu traumă sau non-traumă.
Prin transfuzia masivă, citratul din sângele stocat duce la
nivele scăzute de calciu liber plasmatic, astfel încât umplerea
este critică.
… întrerup „triada letală a traumei”, un factor
de risc cunoscut pentru mortalitate.
Evitarea hipotermiei şi corectarea acidozei şi a coagulopatiei
Soluţiile … sunt preferate în şocul non-hemoragic.
saline izotone
Soluţiile saline izotone sunt preferate în şocul non-hemoragic. Administrată în bolus de (1) cu repetare la fiecare (2), umplerea lichidiană trebuie continuată în ritmul iniţial, până când (3)
(1) 20-30 mL/ kg
(2) 5-10 minute
(3) markerii clinici ai resuscitării (TA, debitul urinar, statusul mental şi perfuzia
periferică) se îmbunătăţesc.
În sprijinul monitorizării resuscitării, pentru măsurarea presiunii venoase centrale (PVC) se poate insera un
cateter venos central.
Cateterul … este utilizat specific la pacienţii care prezintă o patologie
cardiopulmonară subiacentă.
Swan-Ganz
… poate fi utilizată pentru eficienţa resuscitării cu
fluide.
Variabilitatea respiratorie a curbei de presiune arterială urmărită la pacienţii ventilaţi mecanic
Trebuie avută în vedere evitarea supraîncărcării volemice la categorii bine definite de pacienţi
(insuficienţă cardiacă, malnutriţie severă, cetoacidoză diabetică, sindro
mul secreţiei inadecvate de ADH, vârste extreme).
Soluţiile saline sunt la fel de eficiente precum … şi
mai puţin costisitoare.
soluţiile coloide
Resuscitarea folosind soluţii de clorură de sodiu poate contribui la apariţia unei acidoze metabolice
hipernatremice
mice hipercloremice.
In plus, acidoza lactică provocată de (1) poate cauza o reducere ulterioară a (2). În acest context, (3) poate fi adăugat la terapia de resuscitare lichidiană. Totuşi, eficacitatea terapiei alcaline în acidoza lactică este
incertă şi utilitatea ei rămâne controversată.
(1) hipoperfuzie marcată
(2) pH-ului extracelular sub 7,10
(3) bicarbonatul de sodiu
Şocul distributiv este
efectul direct al vasodilataţiei exce sive a vascularizaţiei periferice, ce determină o distribuţie
inadecvată a fluxului sanguin.
… este forma cea mai comună a şocului distributiv;
Şocul septic
cu toate acestea, … sunt, de
asemenea, părți ale acestei entităţi fiziopatologice (Șoc distributiv).
şocul anafilactic, cel neurogen şi criza suprarenaliană
Definiţia sepsisului s-a schimbat de-a lungul timpului. Definiţia originală presupunea existenţa unei surse de infecţie şi a două sau mai multe criterii ale sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
(temperatura >38,5°C sau <36°C, FC >90 bătăi/minut, frecvenţa respiratorie >20 respiraţii/minut sau PaO2 <32 mmHg şi numărul de leucocite> l 2.000/mm3, <4.000/mm3 sau prezenţa> 10% de
fonne imature).
Criteriile SIRS nu sunt în mod necesar un indicator al unui răspuns inadecvat, ameninţător de viaţă,
faţă de o infecţie, ci mai degrabă aceste modificări reflectă
inflamaţia sau răspunsul gazdei la „pericolul” reprezentat de alte injurii.
Al Treilea Consens Internaţional al Definiţiei Sepsisului şi al Şocului Septic din 2016 stabileşte că sepsisul este … Acest răspuns inadecvat al gazdei diferenţiază sepsisul de infecţie.
o disfuncție organică ameninţătoare de viaţă, provocată de un răspuns disproporţionat al gazdei la infecţie.
Sepsisul este identificat utilizând scorul
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
Scorul SOFA evaluează
şase sisteme majore de organe, atribuindu-le o valoare numerică în funcţie de nivelul de insuficienţă al
fiecărui sistem.
Un scor SOFA 0 poate fi atribuit pacienţilor (1), în timp ce un scor SOFA >=2 reflectă o (2)
(1) fără antecedente cunoscute de disfuncţie de organ
(2) mortalitate intraspitalicească
generală de 10% asociată infecţiei presupuse.
Totuşi, un scor (1) poate fi frecvent utilizat la patul pacientului pentru identificarea rapidă a sepsisului la pacienţii cu infecţie cunoscută, fiind limitat la trei variabile: (2)
(1) SOFA rapid (qSOFA - quick SOFA)
(2) frecvenţa respiratorie >= 22 respiraţii/minut, status mental
alterat, TAS <=100 mmHg.
Diagnosticul sepsisului/şocului septic începe cu (1). În mod clasic, pacienţii prezintă (2).
(1) o examinare fizică amănunţită
(2) febră sau hipotermie însoţită de tahicardie şi tahipnee
Iniţial, tegumentele pacientului sunt (1). Cu toate acestea, (2).
(1) calde şi umede
(2) hipoperfuzia şi disfuncţia microcirculatorie provocată de sepsisul în evolutie cauzează marmorarea tegumentelor şi senzaţia de rece la atingerea acestora
În plus, … apar concomitent cu evoluţia sepisului/
şocului septic.
alterarea statusului mental, a debitului urinar şi a motilităţii GI care determină ileus
Şocul septic este o subgrupă a sepsisului în care (1) Agenţii vasopresori pot fi necesari pentru (2).
(1) anomaliile circulatorii şi celulare/metabolice subiacente sunt atât de profunde, încât pacientul se menţine într-o stare hipotensivă persistentă (presiunea arterială medie [PAM]
<=65 mmHg) în ciuda resuscitării volemice adecvate.
(2) obţinerea şi menţinerea
unei PAM >=65 mmHg
În plus, prin definiţie, aceşti pacienţi vor avea o valoare a lactatului seric
> 2 mmol/L.
Evoluţia pacienţilor cu şoc septic este
nefavorabilă, mortalitatea
intraspitalicească crescând la peste 40% în prezenţa acestuia.
