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Pathologie > Objectifs PAT-001 à 050 > Flashcards

Objectifs PAT-001 à 050 Flashcards

1
Q
  1. Qu’est-ce que la pathologie ?
A

Science qui étudie les maladies en effectuant un diagnostic morphologique.

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2
Q
  1. Définir l’étiologie.
A

La cause de la maladie, elle peut être génétique/innée ou acquise.

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3
Q
  1. Définir la pathogénèse.
A

La séquence d’évènements qui mène à une maladie.

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4
Q
  1. Qu’est-ce qu’une maladie idiopathique ?
A

Une maladie dont on ne connait pas l’origine, mais qui peut avoir un traitement grâce à la recherche.

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5
Q
  1. Quelle est la différence entre signes et symptômes ?
A

Signes : observations physiques

Symptômes : ce que le patient décrit

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6
Q
  1. Définir le pronostic.
A

Ce qui englobe les conséquences et les observations. On peut y ajouter des tests pour objectiver ce que l’on ne voit pas.

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7
Q
  1. Définir l’homéostasie cellulaire.
A

Recherche de stabilité selon la normale physiologique.

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8
Q
  1. Définir l’adaptation cellulaire.
A

Réponse aux changements de l’environnement. L’adaptation est réversible, mais prend du temps. C’est un nouvel état d’équilibre.

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9
Q
  1. Comment une cellule peut s’adapter ?
A 
Nombre
Fonction
Activité
Différenciation
Taille
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10
Q
  1. Comment les limites de l’adaptation cellulaire peuvent être dépassées ?
A

Exposition directe au stress
Agression importante
Privation de substrat métabolique
Mutation

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11
Q
  1. Que se passe-t-il si la limite adaptative est franchie ?
A

Il y a dommage cellulaire, réversible (adaptation) ou non (nécrose ou apoptose).

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12
Q
  1. Quels sont les stimuli entrainant une adaptation cellulaire ?
A

Demandes physiologiques, stimulations hormonales, facteurs de croissance, variations de nutriments, irritations.

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13
Q
  1. Quels sont les stimuli entrainant un dommage cellulaire ?
A

Diminution d’O2, agressions chimiques, infections.

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14
Q
  1. Donner des exemples de dommages réversibles.
A

Tuméfaction et vacuolisation cellulaire (membrane endommagée, mais pas détruite).

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15
Q
  1. Donner des exemples de dommages irréversibles.
A

Mort cellulaire (nécrose, apoptose).

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16
Q
  1. Qu’amène les altérations métaboliques et les agressions chroniques ?
A

Accumulation intracellulaire comme la calcification ou le cholestérol.

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17
Q
  1. Qu’amène les agressions sublétales à long terme ?
A

Variation du vieillissement cellulaire.

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18
Q
  1. Nommer les 5 types d’adaptation cellulaire.
A 
Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie
Involution
Métaplasie
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19
Q
  1. Compléter la phrase : “L’augmentation du nombre de cellule rend l’organe touché plus…”
A

Lourd.

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20
Q
  1. Définir l’hyperplasie.
A

Augmentation du nombre de cellules et donc du volume de l’organe par la division cellulaire.

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21
Q
  1. Quels sont les types d’hyperplasie ?
A

Physiologique ou pathologique.

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22
Q
  1. Qu’est ce qui déclenche une hyperplasie physiologique ?
A

Hormones ou facteur de croissance (accroissement des fonctions)
Recréer la capacité d’un organe qui a perdue de la puissance (hyperplasie compensatoire).

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23
Q
  1. Donner 2 exemples d’hyperplasie commune.
A

Lactation (seins qui grossissent que pour l’allaitement)

Foie (couper et il repoussera)

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24
Q
  1. Qu’est ce qui déclenche une hyperplasie pathologique ?
A

Hormones ou facteurs de croissance qui sont exagérés. Ce n’est pas normal.

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25
Q
  1. Définir le mécanisme de l’hyperplasie.
A

Ligand > Récepteur membranaire > Transduction cytoplasmique vers le noyau (cascade de protéines) > Ligand/Récepteur nucléaire > Division cellulaire.

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26
Q
  1. Quelles cellules peuvent s’hyperplasier ?
A

Seulement celles qui peuvent se diviser : les cellules labiles (constamment) et stables (lors d’un besoin).

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27
Q
  1. Qu’est-ce qu’une cellule permanente ?
A

Une cellule qui ne se divise pas comme les cardiomyocytes et les neurones.

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28
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de la lactation ?
A

Les cellules augmentent en nombre et changent de forme (hyperplasie), elles grossissent. S’il n’y a plus de stimulus, les glandes reviennent à leur état initial.

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29
Q
  1. Que ce passe-t-il lors d’un don de foie ?
A

Le lobe du foie qui n’a pas été prélevé pour la greffe s’hyperplasie pour permettre au donneur de continuer ses fonctions.

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30
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de l’hyperplasie de l’endomètre ?
A

C’est ce qui arrive aux femmes ménopausée puisqu’il y a une diminution des hormones. Pour ajuster et éviter l’ostéoporose, on balance avec une hormonothérapie.

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31
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de la l’hyperplasie de la prostate ?
A

Il y a des nodules et il est plus difficile d’évacuer l’urine pour l’homme à cause de l’expansion. Le tout entraine une hypertrophie de la vessie.

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32
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de l’hypertrophie vésicale (de la vessie) ?
A

C’est une réponse au gonflement de la prostate (tension/pression). Pour évacuer l’urine la vessie s’hyperplasie.

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33
Q
  1. Définir l’hypertrophie.
A

Augmentation de la taille des cellules et donc du volume de l’organe par la synthèse de protéines.

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34
Q
  1. Quels sont les types d’hypertrophie ?
A

Physiologique et pathologique.

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35
Q
  1. Définir le mécanisme de l’hypertrophie.
A

Ligand > Récepteur membranaire > Transduction cytoplasmique vers le noyau (cascade de protéines) > Ligand/Récepteur nucléaire > Synthèse protéique (structurales et fonctionnelles).

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36
Q
  1. Définir le mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocytaire.
A

Signal (mécanique ou ligand) > Induction de gènes foetaux et synthèse de protéines > Augmentation de la performance avec moins d’énergie > Plus grandes contractions, plus fortes du coeur.

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37
Q
  1. Comment un muscle squelettique peut s’hypertrophier ?
A

En s’entraînant.

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38
Q
  1. Donner un exemple d’hypertrophie physiologique.
A

Le myomètre (utérus) de la femme durant la grossesse. Les cellules grossissent sous l’effet de la progestérone en synthétisant des protéines contractiles.

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39
Q
  1. Donner un exemple d’hypertrophie pathologique.
A

Un coeur anormalement gros. Hypertension artérielle peut entrainer l’hypertrophie du myocarde à la suite d’un étirement mécanique. C’est un besoin d’augmenter la performance du coeur, mais le cercle est vicieux et à un moment donné le coeur devient comme une gros ballon mou. Un athlète peut aussi avoir ce genre de coeur.

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40
Q
  1. Quelles cellules peuvent s’hypertrophier ?
A

Toutes les cellules (puisque c’est de la synthèse!) : les cellules labiles, stables et permanentes.

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41
Q
  1. Hyperplasie et hypertrophie : réversible ou non ?
A

C’est réversible. C’est une adaptation, lorsque la cause est éliminée le tissu redevient normal.

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42
Q
  1. Définir l’atrophie.
A

Diminution de la taille des cellules et donc du volume de l’organe.

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43
Q
  1. Quelles sont les cause de l’atrophie (6) ?
A
  1. Diminution de la charge de travail.
  2. Perte d’innervation.
  3. Diminution d’apport sanguin.
  4. Déficit calorique ou protéique par l’alimentation.
  5. Diminution de la stimulation hormonale (endomètre).
  6. Compression.
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44
Q
  1. Définir le mécanisme de l’atrophie.
A

Ce n’est pas clair, mais probablement par l’autophagie et le complexe ubiquitine-protéase.

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45
Q
  1. Définir l’autophagie.
A

C’est la destruction des organites dans la cellule et des fonctions qui y sont reliées. Les lysosomes digèrent les organites et forment des corps résiduels intracellulaires (lipofuchsine brune) ou des corps de myéline.

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46
Q
  1. Définir le mécanisme de l’ubiquitine-protéase.
A

L’ubiquitine élimine les protéines vieillissantes. La protéine normale est en fonction grâce à ses chaperons. Si elle est modifiée (dénaturée), des ligases s’y attachent et détruisent en petits fragments la protéine par un complexe protéase qui sont éliminés par l’ubiquitine (ou il y a un stress du RE qui entrainent l’apoptose au lieu de l’autophagie).

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47
Q
  1. Donner un exemple d’atrophie par dénervation.
A

La SLA. Les cellules qui entourent la zone atrophiée peuvent être innervé par d’autre nerfs et ainsi demeurer intactes.

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48
Q
  1. Donner un exemple d’atrophie par diminution d’apport sanguin.
A

Démence vasculaire, l’atrophie cérébrale. Les circonvolutions sont diminuées et les sillons sont prononcés.

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49
Q
  1. Définir l’involution.
A

Diminution du nombre de cellules et donc du volume de l’organe.

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50
Q
  1. Quelle est la différence entre l’apoptose et l’involution ?
A

L’apoptose est le mécanisme alors que l’involution est l’adaptation.

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51
Q
  1. Donner un exemple d’involution.
A

Le thymus. Chez l’enfant il est gros et produit des lymphocytes T, mais chez l’adulte il est atrophié.

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52
Q
  1. Atrophie et involution : réversible ou non ?
A

Réversible. Lorsque l’anomalie, la restriction, est rétablie, les cellules recroitront.

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53
Q
  1. Définir la métaplasie.
A

Changement de la différenciation cellulaire. C’est une reprogrammation de la cellule souche ou indifférenciée et non pas un changement morphologique.

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54
Q
  1. À quel moment survient la métaplasie ?
A

Agression chronique, c’est donc à long terme. Peut aller de la fumée de cigarette à une infection ou un traumatisme.

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55
Q
  1. La métaplasie est-elle réversible ?
A

Oui!

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56
Q
  1. Où peut se passer la métaplasie ?
A

Dans les tissus épithéliaux et conjonctifs (mésenchymateux).

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57
Q
  1. Donner des exemples de métaplasies.
A

Bronches : fumée de cigarette, (d’un épithélium cylindrique cilié à un épidermoïde).
Vessie : calcul vésical.
Oesophage : reflux d’acide.
Estomac et autres tissus mous…

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58
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de la métaplasie de l’intestin ?
A

Aussi appelé l’oesophage de Barrett, elle touche la fin de l’oesophage. L’épithélium épidermoïde est endommagé et se différencie en épithélium glandulaire intestinal (cellules caliciformes) par les reflux gastriques.

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59
Q
  1. Que ce passe-t-il lors de la métaplasie des bronches ?
A

L’épithélium respiratoire se différencie en épithélium épidermoïde (comme de la peau).

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60
Q
  1. Pour quelle raison la cellule est dite en “dommage” ?
A

Le stress est si grand que la cellule ne peut plus s”adapter. L’exposition est trop longue ou la cellule est porteuse d’anomalies intrinsèques.

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61
Q
  1. Comment le dommage cellulaire peut-il être réversible ?
A

Si le dommage est aigu ou transitoire.

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62
Q
  1. Comment le dommage cellulaire peut-il être irréversible ?
A

L’agression est sévère ou prolongé et la cellule meurt donc (nécrose ou apoptose).

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63
Q
  1. Quels sont les changements fonctionnels liés au dommage réversible ?
A

Baisse de la phosphorylation oxydation et de baisse de l’ATP.

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64
Q
  1. Quels sont les changements morphologiques liés au dommage réversible ?
A

Oedème du cytoplasme et des organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire).
Gonflement des organites (RE, mito. et chromatine) et de la membrane, formation de blebs (cloques).
Formation de figure de myéline.

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65
Q
  1. Quels sont les changements morphologiques liés au dommage irréversible ?
A

La mort cellulaire : apoptose ou nécrose. C’est la tuméfaction de la cellule.
Nécrose : à partir du dommage réversible, la cellule fuit et perd de son contenu. Il y a inflammation.
Apoptose : La chromatine se condense dans la cellule qui se fragmente en corps apoptiques. Les phagocytes vont éliminer les fragments. Il n’y a pas d’inflammation.

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66
Q
  1. Quels sont les changements fonctionnels liés au dommage irréversible ?
A

Le carburant de la cellule est affecté.

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67
Q
  1. Quelles sont les 7 causes des dommages cellulaires ? (!!!)
A
  1. Diminution en oxygène (anoxie totale ou hypoxie partielle).
  2. Agents physiques (température, radiation, électricité, tensions…).
  3. Agents chimiques (toxines, médicaments, ions, glucose, O2).
  4. Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites).
  5. Réactions immunes (auto-immunes).
  6. Altérations génétiques (innées ou acquises (tumeurs)).
  7. Problèmes nutritionnels (carence/excès).
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68
Q
  1. Quelles sont les causes qui peuvent diminuer l’apport en oxygène d’une cellule ?
A 
Ischémie (diminution du flot sanguin).
Insuffisance cardia-respiratoire.
Incapacité du sang à transporter l'oxygène.
Altitude.
Manque de globules rouges. 
Empoisonnement au CO.
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69
Q
  1. Compléter la phrase : “ La réponse cellulaire a une agression dépend de …”
A

Type,
Durée,
Sévérité de l’agression.

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70
Q
  1. Compléter la phrase : “ Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de …”
A

Type de cellules agressées (location et fonction),
État de la cellule,
Capacité d’adaptation de la cellule.

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71
Q
  1. Nommer les 6 mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires.
A
  1. Déplétion en ATP.
  2. Dommage aux mitochondries.
  3. Influx de Ca2+ et perte de son homéostasie.
  4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif).
  5. Altération de la perméabilité des membranes.
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines.
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72
Q
  1. Qu’est qui cause une déplétion en ATP ?
A

Hypoxie/anoxie (par ischémie par exemple, canot empêchant l’apport en oxygène), dommage aux mitochondries et action de toxine.

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73
Q
  1. Nommer les méthodes de production de l’ATP.
A 
Phosphorylation oxidative (+++).
Glycolyse anaérobique du glucose et du glycogène.
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74
Q
  1. À quel moment la déplétion en ATP devient critique.
A

À 5-10% de la valeur normale.

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75
Q
  1. Les effets de la déplétion en ATP touchent quels systèmes des cellules concernées ? (!!!)
A
  1. Pompe à sodium membranaire.
  2. Métabolisme énergétique cellulaire.
  3. Synthèse des protéines.
  4. Membranes cellulaire et des organes.
  5. Noyau (nécrose, agglutination de la chromatine).
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76
Q
  1. Les mitochondries peuvent être exposées à quels agent agresseurs ?
A

Diminution de l’apport d’O2.
Toxines.
Radiations.

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77
Q
  1. Compléter la phrase : “En dénaturant les mitochondries, la mort cellulaire par nécrose est entraînée par …”
A

Diminution de la production d’ATP.

Augmentation de radicaux libres (débalancement des charges mitochondriales).

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78
Q
  1. Compléter la phrase : “En dénaturant les mitochondries, la mort cellulaire par apoptose est entraînée par …”
A

Libération de facteurs pro-apoptotique (la mitochondrie va fuir, elle va perdre ses protéines).

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79
Q
  1. Que provoque une augmentation de Ca2+ intracellulaire ?
A

Augmentation de la perméabilité de la membrane.
Activation enzymatique.
Augmentation de la perméabilité des mitochondries.

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80
Q
  1. Quelles enzymes sont activées par le Ca2+ ?
A

Phospholipase (membrane).
Protéase (membrane et cytosquelette).
Endonucléase (noyau).
ATPase (ATP).

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81
Q
  1. Qu’est-ce qu’un radical libre ?
A

Une molécule avec des électrons libres.

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82
Q
  1. Nommer les métabolites très instables de l’oxygène dans la respiration cellulaire.
A

Anion superoxide.
Peroxyde d’hydrogène.
Radical hydroxyl.
Peroxynitrite.

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83
Q
  1. Qu’est-ce que le stress oxydait ?
A

C’est une accumulation de métabolites de l’oxygène, radicaux libres, dû à la production accrue de ROS ou à une diminution de leur dégradation.

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84
Q
  1. Comment les ROS affectent-ils la cellule ?
A

Peroxydation des lipides (membrane cellulaire).
Modification des protéines (oxydation).
Dommage à l’ADN (mutation).

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85
Q
  1. Nommer les mécanismes enzymatiques (3) et non-enzymatiques (2) qui régulent la production de ROS.
A 
Superoxyde dismutase (SOD), glutathion peroxydase et catalase. 
Anti-oxydants (vitamines A et E) et Cuivre et Fer.
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86
Q
  1. Qu’arrive-t-il lorsque la membrane cellulaire est altérée ?
A

Il y a des fuites, des substances du cytoplasme sont diffusées dans le sang (on peut ainsi poser un diagnostic).
Perte de phospholipid es, de lipides et dommage au cytosquelette.

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87
Q
  1. Qu’est-ce qui fait perdre de la perméabilité aux membranes ?
A

Ca2+.
Intégrité de la pompe à sodium.
Bactérie, toxine, virus et agents physiques et chimiques.

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88
Q
  1. Pourquoi la cellule se suicide ? (ceci n’est pas une blague de mauvais goût!)
A

Le mécanisme de réparation de l’ADN est inefficace, la cellule fini donc par s’apoptoser.

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89
Q
  1. Qu’est-ce qui peut endommager l’ADN ?
A

Médicaments ou produits toxiques.
Radiations.
Stress oxydatif (radicaux libres).
Mutations chromosomiques.

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90
Q
  1. Quels sont les principaux sites de dommages cellulaires (4) ? (!!!)
A

Mitochondries.
Activation d’enzyme cellulaire par le Ca2+.
Digestion enzymatique de composantes cellulaires.
Activation de protéines pro-apoptose.

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91
Q
  1. Qu’est-ce qui rend le dommage irréversible ?
A

Incapacité de renversé la dysfonctionnelle mitochondiale.
Perte d’intégrité des membranes de la cellules et de ses organites.
(Mort de la cellule).

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92
Q
  1. Y-a-t-il un délai entre l’agression et les changements morphologiques réversible ?
A

Qu’ils soient réversible ou non, les changements morphologiques apparaissent toujours avec un délai.

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93
Q
  1. Comment peut-on voir les changements morphologiques (chronologiquement) ?
A

Microscopie électronique.
Microscopie conventionnelle.
Macroscopie (à l’oeil nue, il est trop tard).

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94
Q
  1. Que voit-on comme changements morphologiques réversibles en microscopie optique conventionnelle ?
A

Oedème (instabilité de l’équilibre ionique, c’est un gonflement des cellules ou du membre).
Stéatose (accumulation de lipides intracellulaire).

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95
Q
  1. Que voit-on comme changements morphologiques réversibles en microscopie électronique ?
A

Cloques, blebs, émoussèrent et perte de microvillosités (membrane).
Oedème, densité floue (mitochondrie).
Gonflement, figures de myéline, détachement de polysomes (cytoplasme).
Désintégration des fébrile et granules (noyau).

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96
Q
  1. Expliquer ce qu’est l’oedème.
A

Formation de bulles et dilatation de la cellule. Le tissu devient plus gros et plus lourd.

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97
Q
  1. Définir la nécrose.
A

La nécrose est une façon d’englober les changements morphologiques possibles lorsqu’il y a mort cellulaire. Elle résulte de la dénaturation protéique et de la digestion enzymatique.

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98
Q
  1. Que voit-on comme changements morphologiques irréversibles en microscopie optique conventionnelle ?
A

Hyperéosinophilie.
Changements nucléaires.
Cellules inflammatoires au site de nécrose qui dégrade les constituant (par les lysosomes).

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99
Q
  1. Définir l’hyperéosinophilie.
A

Coloration très rosée de la cellule par l’hématoxyline-éosine dû à une perte de ribosomes et de protéines.

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100
Q
  1. Nommer les changements nucléaires irréversibles de la nécrose.
A

Pycnose : rétrécissement.
Karyorrhéxie : fragmentation.
Karyolyse : disparition.

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101
Q
  1. Nommer les 6 types de nécrose. (!!!)
A
  1. Nécrose de coagulation.
  2. Nécrose de liquéfaction.
  3. Nécrose caséeuse.
  4. Nécrose hémorragique.
  5. Nécrose graisseuse. (cytostéatonécrose).
  6. Nécrose fibrinoïde.
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102
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose de coagulation ?
A

Anoxie sur occlusion artérielle (l’artère bouchée ne reçoit plus d’oxygène).

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103
Q
  1. Donner des exemples de prototypes (pathologies) associés à la nécrose de coagulation.
A

Infarctus du myocarde, infarctus rénal et gangrène du pied.

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104
Q
  1. Dans quel cas parle-t-on de gangrène ?
A

Quand la nécrose de coagulation s’applique à un membre.

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105
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose de coagulation ?
A

Les tissus sont blanc-jaune et sembles plus denses.

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106
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose de coagulation ?
A

Les globules rouges ont quittés les cellules qui sont plus ondulées et éosinophiles (étape primaire, 24h).
Les cellules n’ont plus de noyau et l’inflammation est importante (étape secondaire, 72h).
Cicatrisation (après plusieurs jours).

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107
Q
  1. Qu’est-ce que la karyolyse ?
A

C’est lorsque les cellules n’ont plus de noyau.

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108
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose de liquéfaction ?
A

Infection bactérienne causant des abcès.

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109
Q
  1. Donner des exemples de prototypes (pathologies) associés à la nécrose de liquéfaction.
A

Abcès pulmonaire et infarctus cérébral.

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110
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose de liquéfaction ?
A

Aspect liquéfié, lorsque l’organe est coupé, il y a un trou puisque le tissus était liquide et coule.

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111
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose de liquéfaction ?
A

Aspect liquéfié, digestion enzymatique importante. Il y a un exsudat de macrophages (infarctus) ou de neutrophiles (du pus dans les abcès) donnant l’aspect liquide.

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112
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose caséeuse ?
A

Variant de la nécrose de coagulation qui est infectée par des mycobactéries.

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113
Q
  1. D’où provient le mot caséeux ?
A

Dérivé du latin de formage.

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114
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose caséeuse ?
A

Blanchâtre, grumeleux, comme s’il y avait une pourriture, somme laissé du lait su le comptoir pendant une semaine.

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115
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose caséeuse ?
A

Inflammation granulomateuse nécrosante (des cellules géantes, granulomes), on voit les mycobactéries, mais sinon s’apparente à la nécrose de coagulation.

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116
Q
  1. Donner un exemple de prototype (pathologie) associé à la nécrose caséeuse .
A

Tuberculose pulmonaire.

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117
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose hémorragique ?
A

Variant de la nécrose de coagulation suite à une occlusion veineuse qui augmente la pression veineuse et fait sortir le sang. C’est souvent dû à une torsion.

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118
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose hémorragique ?
A

Hémorragie (le sang va a l’extérieur des vaisseaux), allure rouge/bleutée.

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119
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose hémorragique ?
A

Hémorragie, dilatation veineuse, plus de noyau, super hyperéosinophile, pas d’inflammation.

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120
Q
  1. Donner un exemple de prototype (pathologie) associé à la nécrose hémorragique ?
A

Torsion testiculaire.

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121
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose graisseuse ?
A

Digestion du tissu adipeux, la lippes et l’amylacé augmentent dans le sang. C’est une malfunction du pancréas.

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122
Q
  1. Donner des exemples de prototypes (pathologies) associés à la nécrose graisseuse.
A

Cytostéatonécrose locale dû à une pancréatite ou cancer du pancréas.

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123
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose graisseuse ?
A

Aspect crayeux, plein de petites boules de graisses partout. On dirait des morceaux de dents. Dépôts de calcium, saponification.

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124
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose graisseuse ?
A

Inflammation autour de la zone nécrosé, il y a des acides gras libérés par la digestion de triglycéride par les lipases avec le Ca2+.

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125
Q
  1. Quelle est la cause la plus fréquente d’une nécrose fibrinoïde ?
A

Les vasculaires reliées aux maladies auto-immunes ou dans l’hypersensibilité de type III.

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126
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la nécrose fibrinoïde ?
A

Thrombose du vaisseau (ischémie), c’est la formation d’un caillot.

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127
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la nécrose fibrinoïde ?
A

Dépôt de protéine localement, anoxie, ischémie, formation de “noeuds”, inflammation.

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128
Q
  1. Donner un exemple de prototype (pathologies) associé à la nécrose fibrinoïde.
A

Polyartérite noueuse.

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129
Q
  1. Définir l’apoptose.
A

Mort cellulaire induite génétiquement, la cellule est donc destinée à mourir en dégradant son ADN par ses enzymes.

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130
Q
  1. À quel moment survient l’apoptose ?
A

Pour se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses (situations physiologiques)
Pour se débarrasser des cellules endommagées irréversiblement (situations pathologiques).

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131
Q
  1. Nommer les causes physiologiques de l’apoptose.
A

Embryogénèse (éviter d’avoir les doigts palmés).
Involution hormono dépendante (cycle menstruel).
Contrôle de la prolifération (fin du thymus et remplacer les cellules endommagées).
Fin de la réponse immune (élimine les cellules inflammatoire).
Tolérance immunitaire (éliminer l’autoréaction).

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132
Q
  1. Nommer les causes pathologiques de l’apoptose.
A

Dommage à l’ADN (anoxie, chimio).
Accumulation de protéines non-fonctionnelle (Alzheimer).
Infections virales.
Rejet de greffon (reconnaitre le non-soi).
Atrophie après obstruction.

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133
Q
  1. Quelles sont les étapes morphologiques de l’apoptose ?
A
  1. Rétrécissement de la cellule (dénaturation).
  2. Condensation de la chromatine nucléaire (la cellule rapetisse et s’individualise).
  3. Formation de cloques membranaires et de corps apoptotiques (bulles et fragmentation).
  4. Phagocytose des restes par des macrophages (pleins de petits fragments).
134
Q
  1. Décrire le mécanisme de l’apoptose. (!!!)
A

Activation des caspases par cytochrome C ou des protéines pro-apoptotiques > Fragmentation nucléaire de l’ADN et du cytosquelette > Formation de cloques > Phagocytose des corps apoptotiques (sans inflammation).

135
Q
  1. Qu’est-ce qui régule l’apoptose ?
A

Le compétiteur régulateur de l’apoptose empêche l’initiation des caspases (BCL2 ou BCL-XL).

136
Q
  1. Qu’est-ce qui phagocytes les corps apoptotiques ?
A

Macrophages.

137
Q
  1. Quelles sont les 2 voies de la phase d’initiation de l’apoptose ?
A

Voie intrinsèque mitochondriale.

Voie extrinsèque des récepteurs membranaires de mort.

138
Q
  1. Expliquer la voie mitochondriale de la phase initiale de l’apoptose.
A

Manque de signal ou radiation ou dommage à l’ADN > Activation des BH3 et donc des BCL2 > Fuite de protéines de la mitochondrie > Activation des caspases (la 8e imp.!!) > Apoptose.

139
Q
  1. Expliquer la voie extrinsèque de la phase initiale de l’apoptose.
A

Ligand Fas ou TNF sur récepteur de mort > Phosphorylation de la Pro Caspase-8 (autocatalyse) > Activation des caspases exécutrice > Apoptose.

140
Q
  1. Quelles sont les 3 sortes de substances qui peuvent s’accumuler anormalement dans la cellule ?
A
  1. Des constituants normaux (lipides, protéines, glucides).
  2. Substances anormales exogènes (minéral) ou endogène (synthèse).
  3. Pigments exogènes (charbon, cigarette) ou endogène (fer, hémosidérine).
141
Q
  1. Nommer les 4 mécanismes d’accumulation intracellulaire.
A
  1. Métabolisme anormal.
  2. Anomalie de structure ou transport d’une protéine.
  3. Enzyme absente ou non-fonctionnelle.
  4. Substance exogène indigestible.
142
Q
  1. Qu’est-ce qu’un métabolisme anormal causant l’accumulation intracellulaire ? Donner un exemple pathologique.
A

C’est lorsque l’exportation des substances normales se fait mal. Exemple : Stéatose hépatique.

143
Q
  1. Qu’est-ce qu’une anomalie protéique causant l’accumulation intracellulaire ? Donner un exemple.
A

La protéine peut être mutée ou être mal configurée et ainsi influencer sa structure, son transport ou sa sécrétion. Exemple : alpha1-antitrypsine.

144
Q
  1. Qu’est-ce qui s’accumule intracellulairement lorsqu’il y a un malfonctionnement des enzymes ? Donner un exemple pathologique.
A

Les substances trop complexe à métabolisée sans avoir été dégradée stagnent dans la cellule. Exemple : maladies lysosomales.

145
Q
  1. Qu’est-ce qu’une substance exogène indigestible ? Donner un exemple pathologique.
A

La cellule ne possède pas d’enzymes pouvant dégrader la substance ou l’exporter. Certains environnements de travail sont des expositions accrues à ce type de substance (par les voies respiratoire sans masque). Exemple : Anthracose et silicose.

146
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la stéatite hépatique ?
A

Elles survient souvent au foie, c’est une accumulation de lipides (triglycérides). Le foie est plus jaunâtre avec des bulles jaunes de lipides.

147
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la stéatite hépatique ?
A

Macro et micro-vacuoles à l’intérieur des cellules hépatiques. Des bulles de gras et des adypocytes en très grande quantité.

148
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’athérosclérose coronarienne ?
A

Les vaisseaux coronariens ont l’air épais, il y a en fait un dépôt apparent de lipides.

149
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’athérosclérose coronarienne ?
A

Le dépôt est visible sur la couche interne, la lumière est diminuée, il y a des failles de cholestérol à travers le dépôt, des histiocytes spumeux (spumeux = gras).

150
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement le xanthélsama ?
A

Taches jaunâtre autour des yeux.

151
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement le xanthélsama ?
A

Histiocytes spumeux, c’est un dépôt de cholestérol, de lipides.

152
Q
  1. Qu’est-ce qu’un corps de Mallory ?
A

C’est un amas de kératine, un dépôt de protéines dans les cellules du foie, il s’y retrouve souvent suite à une exposition intense du foie à l’alcool.

153
Q
  1. Qu’est-ce que la glycogénose ?
A

Touche le coeur et le foie principalement chez les enfants. Il faut utiliser une coloration PAS pour ne pas confondre le glycogène aux lipides. C’est une quantité de glycogène en importance dans les cellules qui paraissent transparente.

154
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’anthracose ?
A

C’est une pigmentation noire des poumons par l’effet du charbon. La pigmentation forme des stries qui peuvent recouvrir l’entièreté du poumon fumeur.

155
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’anthracose ?
A

Les pigments sont phagocytés par des macrophage et exporter aux ganglions médiastaux. On voit les pigments noirs.

156
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la lipofuchsine ?
A

Le coeur est plus brun qu’à son habitude.

157
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la lipofuchsine ?
A

Il y a des petits morceaux brun à travers les cellules cardiaques. Le pigment est délimité et est d’aspect sableux.

158
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’hémosidérine ?
A

Le foie semble plus foncé, il subit de l’hémochromatose sur tout son pourtour dû à une forte accumulation de fer.

159
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’hémosidérine ?
A

On voit avec la coloration bleu de Turnbull qu’il y a du fer partout en grande quantité.

160
Q
  1. Pourquoi l’hémosidérine est plus commune chez les hommes ?
A

Les femmes ont une saignée une fois par mois ce qui leur permet de réguler la quantité excessive de fer dans leur corps.

161
Q
  1. Qu’est-ce que la calcification pathologique ?
A

C’est un dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus.

162
Q
  1. Nommer les types de calcification.
A

Dystrophique et métastatique.

163
Q
  1. Dans quel cas se produit la calcification dystrophique ? Donner un exemple.
A

Dans un tissu en nécrose avec un métabolisme et une calcémie normale. Exemple : Stelose de la valve aortique (le coeur s’hypertrophie pour compenser).

164
Q
  1. Dans quel cas se produit la calcification métastatique ?
A

Dans un tissu normal, mais un patient avec de l’hypercalcémie, peut se produire partout dans le corps.

165
Q
  1. Qu’est-ce que le vieillissement ?
A

C’est la sommation du vieillissement de toutes les cellules du corps.

166
Q
  1. Donner des exemples de maladies amenées par le vieillissement.
A

Maladies chroniques diverses.
Maladies cardio-vasculaires.
Alzheimer.
Cancer.

167
Q
  1. Qu’est-ce qui est hypothétiquement la cause du vieillissement cellulaire ?
A

L’exposition prolongée aux agents extérieurs dommageant la cellule et les molécules qui la composent.

168
Q
  1. Peut-on contrôler le vieillissement ?
A

Oui, certains gènes contrôlent le vieillissement depuis le début de l’évolution.

169
Q
  1. Nommer les mécanismes du vieillissement cellulaire. (!!!)
A
  1. Dommage à l’ADN.
  2. Diminution de la reproduction cellulaire.
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique.
    + 4. Altération de la sensibilité aux nutriments.
170
Q
  1. Décrire le dommage cellulaire provoquant le vieillissement cellulaire.
A

Toujours soumis à des agressions (agents et radicaux libres), l’ADN est endommagé. La réparation peut devenir moins efficace ce qui mène à des mutations et des perte de fonction de la cellule.

171
Q
  1. Décrire la diminution de reproduction cellulaire provoquant le vieillissement cellulaire.
A

Raccourcissement des télomères, les cellules ont un nombre limité de reproduction jusqu’à leur état terminal. La CDKN2A activé lors du vieillissement générant des p16 et INK4a pourrait également influencer la reproduction de la cellule l’entrainant vers un mécanisme anormal (cancer).

172
Q
  1. Décrire la défectuosité de l’homéostasie protéique provoquant le vieillissement cellulaire.
A

Mène au dommage et à la perte de protéines et donc des fonctions cellulaires. Les chaperonnes (structure) et les protases (dégradation) diminuent leurs activités. Les protéines s’accumulent dans la cellule et entraînent l’apoptose.

173
Q
  1. Décrire le dérangement de la sensibilité aux nutriments provoquant le vieillissement cellulaire.
A

La signalisation IGF-1 diminué et les si ruines augmentées permettre de contrer le vieillissement! L’ADN se répare et l’homéostasie protéique se régule, le vieillissement est ainsi plus lent.

174
Q
  1. Où se produit l’inflammation ?
A

Uniquement dans les tissus vascularisés, l’inflammation est en générale locale, mais peut être systémique.

175
Q
  1. Quels sont les types d’inflammation ?
A

Aiguë ou chronique.

176
Q
  1. Nommer les 5 étapes de la réaction d’inflammation.
A
  1. Déclenchement.
  2. Recrutement.
  3. Activation/Élimination.
  4. Réaction.
  5. Réparation.
177
Q
  1. Expliquer en détail les 5 étapes de la réaction d’inflammation générale.
A
  1. Déclenchement par une agression reconnue par les sentinelles (agents infectieux ou nécrose). Inflammation!
  2. Recrutement de leucocytes et de protéine plasmique dans le sang. Les médiateurs permettre la dilatation du vaisseau pour favoriser les échanges.
  3. Activation des protéines et leucocytes pour éliminer l’agresseur.
  4. Réaction qui prend fin de façon contrôlée par les médiateurs.
  5. Réparation par les fibroblastes, cicatrisation.
178
Q
  1. Nommer les grandes caractéristiques de l’inflammation aiguë.
A

Début rapide, neutrophiles polylobés, dommages légers et limités et signes proéminents.

179
Q
  1. Nommer les grandes caractéristiques de l’inflammation chronique.
A

Début lent, macrophages et lymphocytes, dommages sévère et progressifs et signes dissimulés.

180
Q
  1. Nommer les signes de l’inflammation. (!!!)
A 
Rougeur.
Chaleur.
Gonflement. 
Douleur.
±Perte de fonction.
181
Q
  1. Histoire de cas : appendicite. Qu’est-ce que c’est selon les critères de l’inflammation ?
A

C’est une inflammation aiguë.
Douleur : Le toucher abdominal ou rectal est douloureux.
Chaleur : Toucher.
Rougeur : L’appendice est en effet plus rouge, on ne voit pas le signe chez le patient directement.
Gonflement : abdominal parfois, on voit un tumeur à l’échographie et une accumulation de pus après l’avoir retiré.
±L’histologie présente la nécrose et la perte de fonction des cellules.

182
Q
  1. Quels sont les stimuli inflammatoires permettant l’observation des 4 points cardinaux de l’inflammation ?
A
  1. Infection (bactérienne, virale, fongique, parasitaire, toxine).
  2. Nécrose (ischémie comme l’infarctus ou agent physique ou chimique).
  3. Corps étrangers (exogène comme une écharde ou endogène comme dans la goutte).
  4. Réactions immunitaires (hypersensibilité ou auto-immune).
183
Q
  1. Quelles sont les modifications vasculaires composant l’inflammation aiguë ?
A

Vasodilatation des capillaires pour augmenter le flot sanguin.
Augmentation de la perméabilité des vaisseaux pour permettre aux globules blanc et protéines plasmatiques de les quitter.

184
Q
  1. Qu’est-ce qui résulte des modifications vasculaires composant l’inflammation aiguë ?
A

Oedème, il y a un gonflement puisque l’eau et les protéines fuient des vaisseaux.

185
Q
  1. Qu’est-ce qui résulte du recrutement des leucocytes durant l’inflammation aiguë ?
A

Destruction de l’agresseur, la réponse cellulaire est l’élément clé pour gagner le combat.

186
Q
  1. Expliquer le mécanisme responsable de la vasodilatation.
A

Au départ la vasodilatation augmente la pression hydrostatique du vaisseau et entraine un transsudat. Ce dernier devient un exsudat dû au changement de perméabilité qui est combiné à la vasodilatation lors de l’inflammation.

187
Q
  1. Quelle est la différence entre l’état d’équilibre, un transsudat et un exsudat ?
A

Équilibre : 25mmHg, pas de mouvement net.
Transsudat : La pression oncotique est diminuée par la présence faible de protéine et de cellules inflammatoires. C’est du liquide qui sort par la pression hydrostatique.
Exsudat : L’inflammation distend les cellules et permet aux protéines de s’échapper en plus du liquide.

188
Q
  1. Quelles sont les causes d’une augmentation de perméabilité des vaisseaux ?
A

Rétraction des cellules endothéliales à court terme (les médiateurs comme l’histamine contractent les cellules et augmentent l’espace interendothéliale).
Dommage à l’endothélium à long terme (lésions, brulures, toxines déforment les cellules).

189
Q
  1. Quelles sont les principales cellules inflammatoires responsables de la réponse cellulaire ?
A

Neutrophiles.
Lymphocytes (B et T).
Macrophages.

190
Q
  1. Quelles sont les cellules inflammatoires secondaires responsables des médiateurs ?
A

Thrombocytes (plaquettes), basophiles et mastocytes.

191
Q
  1. Quel est le rôle d’un neutrophile dans l’inflammation ?
A

Rôle principal, toujours présent dans la circulation, mais il est créé si le besoin est plus grand (leucocytose dans la moelle osseuse). C’est lorsqu’ils meurent par apodoses que les neutrophiles libèrent leurs enzymes qui dégradent les tissus endommagés et tuent les bactéries.

192
Q
  1. Quel est le rôle d’un macrophage dans l’inflammation ?
A

Aide les neutrophiles, il phagocyte et a un pouvoir bactéricide. Il vit plus longtemps et arrive plus tard que les neutrophiles alors il fait le ménage.

193
Q
  1. Quel est le rôle d’un lymphocyte B ou T dans l’inflammation ?
A

Défense via une réaction immunitaire.

194
Q
  1. Quelle est l’ordre d’apparition des différents leucocytes histologique ment lors de l’inflammation ?
A

Neutrophiles > (Phagocytose) > Macrophage.

195
Q
  1. Nommer les étapes d’exportation des leucocytes vers le site d’inflammation aiguë. (!!!)
A
  1. Margination et roulement.
  2. Adhésion et agrégation.
  3. Migration (diapédèse).
  4. Migration (chimiotaxie).
196
Q
  1. Expliquer ce qu’est la margination et le roulement.
A

Stase du sang (arrêt du flot) > Les sélectines E (CD62E) endothéliales et P (CD62P) plaquettaires se lient au glycoprotéines des leucocytes (margination) > Roulement de sélectines en sélectines. Les sélectines deviennent plus nombreuse à cause des médiateurs chimiques de l’inflammation.

197
Q
  1. Expliquer ce qu’est l’adhésion et agrégation.
A

Interaction ente les intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM (CD54) intracellulaire et VCAM (CD106) vasculaire des cellules endothéliales (adhésion). L’agrégation est le regroupement de plusieurs leucocytes (pas clairement illustré).

198
Q
  1. Expliquer ce qu’est la migration diapédèse.
A

La diapédèse est trans-endoépithéliale, ce sont les PECAM-1 (CD31) qui permettre aux cellules de migrer à travers le tissu par la formation de filopodes et de pseudopodes.

199
Q
  1. Expliquer ce qu’est la migration chimiotaxie.
A

Les cellules dans le milieu extra-vasculaire vont être attiré pas des substances chimiotactiques, c’est la chimiotaxie. Les substances (chimiokines ou micro-organisme) favorise également le rôle de phagocytose des leucocytes.

200
Q
  1. Nommer les étapes de phagocytose et dégranulation des leucocytes vers le site d’inflammation aiguë.
A
  1. Reconnaissance et attachement du microbe.
  2. Engloutissement.
  3. Mise à mort du microbe par dégradation des lysosomes enzymatiques (ROS et NO).
201
Q
  1. Décrire les composantes de l’exsudat et leur rôle.
A

Eau et sels : Diluer/tamponner les toxine (oedème).
Glucose et oxygène : Nourrir les leucocytes.
Immunoglobulines : Immunité.
Fibrines : Emprisonne et supporte.
Leucocytes : Détruire l’agresseur et les tissus endommagés.
Vaisseaux lymphatiques : Réabsorber l’oedème en transporter les antigènes dans les ganglions lymphatiques pour un futur réponse plus rapide.

202
Q
  1. Qu’est-ce qu’un médiateur chimique ?
A

Une substance qui initie et régule la réaction inflammatoire.

203
Q
  1. Qu’est-ce qu’un médiateur local ?
A

Produit par des sentinelles localement et agissant sur place. Les sentinelles sont surtout des macrophages, des cellules dendritiques et des mastocytes.

204
Q
  1. Qu’est-ce qu’un médiateur systémique ?
A

Ils sont produits au foie et ils circulent dans le sang. Il peuvent ainsi agir localement et dans d’autre systèmes.

205
Q
  1. Nommer des médiateurs locaux selon leurs catégories.
A

Préformés (lysosomes) : histamine, enzyme lysosomiales.

Synthétisés (RE) : PG, LT, PAF, NO, cytokines.

206
Q
  1. Nommer des médiateurs systémiques selon leurs catégories.
A

Complément : leucocytes, phagocytose, MAC.

Facteur XII de Hageman : coagulation, fibrinolyse, kinines.

207
Q
  1. Quelle est l’amine vasoactive principale de l’inflammation aiguë et ses effets?
A

Histamine. Elle vasodilate et augmente la perméabilité des vaisseaux.

208
Q
  1. Quelles cellules libèrent de l’histamine ?
A

C’est la dégranulation de mastocytes (basophiles et plaquettes aussi).

209
Q
  1. Qu’est-ce qui provoque la dégranulation des cellules ?
A

Dommages physiques (trama, température).
Anticorps (allergies).
Compléments (vasodilatation et perméabilité).

210
Q
  1. Qu’est-ce qu’une protéine plasmique de complément ?
A

Elle est activé par 3 voies (classique. alternative ou lectine) en cascade et résulte une vasodilatation, le recrutement de leucocytes, la destruction, la phagocytose et la formation du MAC (complexe d’attaque membranaire).

211
Q
  1. Qu’est-ce que le facteur XII de Hageman ?
A

C’est un facteur de coagulation qui déclenche aussi des cascades de kinines.

212
Q
  1. Quelles sont les kinines impliquées dans l’inflammation aiguë ?
A

Bradykinine : vasodilatation, perméabilité, contraction du muscle lisse et douleur.
Fibrine : insoluble par rapport à la fibrinogène, elle sert de matrice pour l’adhésion migratoire des leucocytes hors des vaisseaux. Emprisonne également les bactéries au site inflammatoire.
Plasmine : Détruit la fibrine.

213
Q
  1. Comment reconnaitre un complément protéique ?
A

Il est toujours indiqué un C majuscule, un chiffre et une lettre minuscule.

214
Q
  1. Quelles sont les 3 voies d’activation des protéines plasmiques ?
A

Alternatif ou Classique (anticorps) ou Lectine (mannose) > C3b se lie au microbe > Inflammation (C3a et C5a se lient à C3b et recrutent des leucocytes) ou Phagocytose (un récepteur C3b d’un phagocyte se lie au microbe) ou Formation d’un complexe d’attaque membranaire entraînant la lyse du microbe (MAC).

215
Q
  1. D’où provient l’acide arachidonique ?
A

Forme estérifiée dans les phospholipides ou dans les mastocytes, leucocytes, phospholipases et autres cellules endothéliales.

216
Q
  1. Quels sont les métabolites de l’acide arachidonique ?
A

Prostaglandines (PG) : effet vasodilatateur et perméable, douleur et fièvre. Métabolisé par les cyclooxygénases 1 et 2.
Leucotriènes (LT) : effet perméable et bronchoconstruction des muscles lisse. Métabolisé par 5-lipoxygénase.
Lipoxines (LX) : inhibiteur d’inflammation. Métabolisé par 12-lipoxygénase.

217
Q
  1. Comment inhiber l’inflammation ? (!!!)
A
  1. Inhiber les phospholipases avec des stéroïdes, bloquant la disponibilité d’arachidonique.
  2. Inhiber les cyclooxygénases avec de l’aspirine.
218
Q
  1. Qu’est-ce que le facteur d’activation plaquettaire (PAF) ?
A

Produit par les leucocytes (basophiles et mastocytes) il a un effet sur la stimulation plaquettaire, la chimiotaxie, l’adhésion leucocytaire, la vasodilatation et la perméabilité vasculaire. Bref, il favorise la réponse cellulaire et l’entrée dans les tissus.

219
Q
  1. Qu’est-ce qu’une cytokine (ou chimiokines) ?
A

Produit par les lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques, elle initie et régule l’inflammation et la réponse immunitaire.

220
Q
  1. Quelles fonctions cellulaires régulent les cytokines ?
A

Homéostasie globale.
Fonctions endothéliales facilitatrices.
Cicatrisation (fibroblastes).
Sécrétion d’autres cytokines.

221
Q
  1. Quels sont les recruteurs principaux de leucocytes ?
A

Facteur de nécrose tumorale (TNF).
Interleukine-1 (IL-1).
Ils facilitent la migration et l’adhésion.

222
Q
  1. Quelles sont les fonctions de l’oxyde nitrique dans l’inflammation aiguë ?
A

Produit par les macrophages et les cellules endothéliales, elle a un effet sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction. C’est un mécanisme compensatoire endogène;ne pour diminuer l’inflammation. en plus d’être bactéricide.

223
Q
  1. Quel est le rôle des enzymes lysosomiales dans l’inflammation ?
A

Dégrader les produits phagocytés et différents constituants extracellulaires. Produits par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages.

224
Q
  1. Quel est le rôle des radicaux libres dans l’inflammation ?
A

Dégrader les produits phagocytés et différents constituants extracellulaires. Produits par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages.

225
Q
  1. Qu’est-ce qu’un neuropeptide ?
A

Des petites protéines qui peuvent transmettre des signaux de douleur pour la régulation du tonus et perméabilité vasculaire. Ils peuvent initier la réponse inflammatoire et sont produits par les nerfs sensitifs et des leucocytes spécifiques.

226
Q
  1. Où se trouvent principalement les neuropeptides ?
A

La substance P (pour pain) est très présente dans les poumons et le tractus digestif (ensemble du système).

227
Q
  1. Quels sont les chemins d’évolutions possible de l’inflammation aiguë ?
A

Résolution.
Inflammation chronique.
Cicatrisation.

228
Q
  1. Expliquer la résolution de l’inflammation aiguë.
A

L’agresseur est éliminé et les cellules lésées sont remplacées comme si rien ne s’était passé. Les structures et les fonctions redeviennent normales. Les neutrophiles, les débris et l’inflammation disparait.

229
Q
  1. Décrire le mécanisme de résolution de l’inflammation aiguë.
A

Perméabilité normale > Drainage lymphatique > Pinocytose des liquides/protéines > Phagocytose des neutrophiles apoptotiques > Phagocytose des tissus nécrotiques > Disposition des macrophage.

230
Q
  1. À quel moment il y a inflammation chronique ?
A

À la suite d’une inflammation aiguë qui persiste, les neutrophiles polynucléés sont remplacés par des macrophages/monocytes et des lymphocytes (mononucléés). L’angiogénèse (nouveaux vaisseaux) et la cicatrisation peuvent suivre.

231
Q
  1. À quel moment parle-t-on de cicatrisation ?
A

Le tissu est remplacé par des fibres et il y a une perte de fonctions. C’est direct (abcès) ou indirect (chronique) à l’inflammation aiguë.

232
Q
  1. Qu’est-ce qu’un abcès ?
A

C’est lorsqu’il y a une condensation de neutrophiles (du pus). L’abcès se résout en cicatrice de fibrose.

233
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la pneumonie par rapport à un poumon sain ?
A

Le poumon parait plus plein, moins aérien, moins “vide”. Il est parsemé de taches plus pâle et est plus foncé sur les bords.

234
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la pneumonie par rapport à un poumon sain ?
A

Les alvéoles sont pleines de neutrophiles au lieu d’être pleine de lumière (d’air).

235
Q

À quoi ressemble macroscopiquement la bronchopneumonie qui tourne mal ?

A

Il y aura la formation d’abcès (des trous) dans le poumons et d’empyèmes (des fuites de liquide dans l’espace pleural). Il pourrait y avoir également une adhérence entre les parties de la plèvre (collagène et fibrose).

236
Q

À quoi ressemble microscopiquement la bronchopneumonie qui tourne mal ?

A

Les alvéoles ne sont plus définies, car il y a une destruction du parenchyme pulmonaire. On voit du pus (des neutrophiles) partout.

237
Q
  1. Quels sont le type d’inflammation aiguë (patrons morphologiques) ?
A

Inflammation séreuse.
Inflammation fibrineuse.
Inflammation suppurative ou purulente.
Ulcère.

238
Q
  1. Définir l’inflammation séreuse.
A

Exsudat pauvre en cellule inflammatoire (beaucoup de liquide). On l’appel épanchement lorsqu’elle se produit dans une cavité (péricarde, pleurale, abdominale)

239
Q
  1. Définir l’inflammation fibrineuse.
A

Exsudat avec beaucoup de firbine à cause de pro-coagulant.

240
Q
  1. Définir l’inflammation suppurative/purulente
A

Exsudat avec beaucoup de neutrophiles et donc liquéfié. Les abcès sont des collections purulentes.

241
Q
  1. Définir l’ulcère.
A

C’es ton cratère dans un organe ou un tissu suite à la perte de tissu nécrotique.

242
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’inflammation séreuse ?
A

Exemple : phlyctène cutanée (ampoule). Bulle de pus en 3D.

243
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’inflammation séreuse ?
A

Exemple : phlyctène cutanée (ampoule). Difficile de voir le liquide en histologies, mais crée un dôme et sans le liquide l’épithélium a une apparence cahoteuse, ratatinée.

244
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’inflammation fibrineuse ?
A

Exemple : Péricardite. Le coeur a une allure croutée. On voie la fibrine sur les surfaces pariétales et on peut entendre un frottement.

245
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’inflammation fibrineuse ?
A

Exemple : Péricardite. Il y a des amas de fibrine près de la lumière (collagène éosinophile). Juste en dessous de la fibrine apparait des bulles d’inflammation.

246
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’inflammation suppurative/purulente ?
A

Exemple : pneumonie abcédée. Le poumon est pleins d’abcès d’une couleur plus jaunâtre.

247
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’inflammation suppurative/purulente ?
A

Exemple : pneumonie abcédée. Il n’y a plus de parenchyme, les alvéoles ne sont qu’un gros cratère de neutrophiles.

248
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’ulcère ?
A

Exemple : ulcère duodénal. C’est un gros trou noir qui a l’air super profond.

249
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’ulcère ?
A

Exemple : ulcère duodénal. On peut voir que le trou a un fond. La muqueuse s’interrompt de chaque côté de l’ulcère.

250
Q
  1. Comment se douter que c’est une inflammation aiguë par le nom de la maladie ?
A

Finit toujours en -ite : conjonctivite, dermatite, appendicite. Sauf dans le poumon où on parle de pneumonie.

251
Q
  1. À quoi sont dû l’apparition des signes de l’inflammation aiguë ?
A

Rougeur : vasodilatation et flot vasculaire augmenté.
Chaleur : vasodilatation et flot vasculaire augmenté.
Gonflement : perméabilité.
Douleur : médiateurs chimiques (bradykinines, prostaglandins et neuropeptides) et compression nerveuse de l’oedème.

252
Q
  1. Définir les éléments qui se produisent pendant l’inflammation chronique.
A

C’est une inflammation prolongé qui suit l’inflammation aiguë ou qui est symptomatique et insidieuse.

  1. Inflammation active.
  2. Destruction tissulaire.
  3. Tentative de réparation.
253
Q
  1. Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ne suivant pas une inflammation aiguë ?
A
  1. Infection persistante : hypersensibilité immunitaire de type IV par des microorganismes (mycobactéries, virus, champignons, parasites).
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques : lipides, athérosclérose, silice ou amiante.
  3. Activation inappropriée du système immunitaire : allergie (asthme) ou maladie auto-immune (arthrite rhumatoïde).
254
Q
  1. Qu’est-ce qui caractérise la morphologie de l’inflammation chronique ?
A

Infiltrat de cellules inflammatoire mononucléées.
Destruction des tissus par la persistance d’agent causal.
Tentative de réparation par un tissu fibreux vascularisé.

255
Q
  1. Nommer les cellules inflammatoire présentes dans l’inflammation chronique.
A

Monocytes (circulant, futurs phagocytes), histiocytes (résidant), macrophages (se déplaçant), lymphocytes (B et T) et plasmocytes (produit l’immunoglobuline).
±Mastocytes et éosinophiles pour les réactions immunitaires.

256
Q
  1. Quelles sont les différences histologiques de l’inflammation chronique p/r à l’aiguë ?
A

IC : Grosse cellule mononucléée (lymphocytes) et beaucoup de fibrose. Observation des plasmocytes un peu gonflé près de la lumière.
IA : Neutrophile polynucléés.

257
Q
  1. Décrire la maturation des cellules morphologiques de l’inflammation chronique.
A

Moelle osseuse > Globule sanguin > Monocyte > Macrophage sur appel (avec des granules et lysosomes) ou résident.
Les macrophages peuvent également venir de la vie foetale.

258
Q
  1. Quels sont les rôles des macrophages ?
A

Phagocytose des agents agresseur et des débris.
Activer des cellules inflammatoires (lymphocytes T).
Initiation de la réparation (angiogénèse et fibrose).

259
Q
  1. Comment s’activent les macrophages ? Quelles actions sont associés à chaque activation ?
A
  1. Présence de microbes ou IFN entraînant l’inflammation et la phagocytose pour tuer les bactéries et autres agents agresseurs.
  2. Présence de cytokines IL-13 et IL-4 (l’inflammation est sous contrôle à ce moment) entraînant la réparation (TGF) et diminuant l’inflammation.
260
Q
  1. Définir l’inflammation granulomateuse.
A

C’est une inflammation chronique avec des granulomes. Ils sont aussi associés avec des lymphocytes T, des plasmocytes et de la fibrose ou de la nécrose.

261
Q
  1. Qu’est-ce qu’un granulome ?
A

C’est une collection d’histiocytes pouvant atteindre une grande taille (cellule géante multinucléée).

262
Q
  1. De quels types peuvent être les granulomes selon leur pathogénèse ?
A

À corps étranger.

Immun (micro-organismes).

263
Q
  1. Donner des exemples de granulomes à corps étrangers.
A

Endogène : Cristaux d’urate (topai goutteux, sursaturation entraînant des précipitations) ou kératine (kyste rompu).
Exogène : Suture, Poudre de talc, écharde et encre (tatouage).

264
Q
  1. Donner des exemples de granulomes immun.
A

Mycobactéries et champignons (tuberculose).

Maladie d’éthologie indéterminée (sarcoïdose, Crohn).

265
Q
  1. De quels types peuvent être les granulomes selon leur morphologie ?
A

Nécrosants (cause infectieuse, mycobactérie ou champignon).

Non-nécrosants (toutes les causes sont bonnes).

266
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la goutte ?
A

Podag, tophus, grosse boule enflée et rouge sur le pied près du gros orteil. La chirurgie est évitable en changeant l’alimentation pour diminuer les précipitations de cristaux d’urée.

267
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la goutte ?
A

Granulomes à corps étrangers. À la lumière polarisée on voit des cristaux, ce sont les aiguillette qui conforme que c’est de la goutte.

268
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement les sutures ?
A

Granulomes à corps étrangers. Les fils sont irréfringeants et forment des petites vagues.

269
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la tuberculose ?
A

Exemple : au poumon. Ce sont des taches jaunes éclatante au poumon ou aux ganglions. Une nécrose caséeuse, complexe de Ghon. Isolation obligatoire du patient.

270
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la tuberculose ?
A

Granulomes nécrosants surtout et quelques-uns non-nécrosants. On voit des mycobactéries grâce à Ziehl-Neelsen, des petits bâtons mauves.

271
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement l’histoplasmose ?
A

Nodules calcifié dans le poumon. Comme un gros champignon, nécrose caséeuse avec un aspect laminé.

272
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement l’histoplasmose ?
A

Granulomes nécrosants à 100%. Avec Grocott on peut voir les champignons responsable de l’histoplasmose.

273
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la sarcoïdose ?
A

Adénopathie (gonflement des ganglions lymphatiques). Les granulomes remplace le ganglion, on dirait des boules de gras. La cause est idiopathique.

274
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la sarcoïdose ?
A

Granulomes non-nécrosants volumineux, délimité et avec beaucoup de fibrose. La présence de granulome assure que ce n’est pas un cancer.

275
Q
  1. À quoi ressemble macroscopiquement la maladie de Crohn ?
A

Un ulcère irrégulier le long de l’iléon (fin de l’intestin grêle).

276
Q
  1. À quoi ressemble microscopiquement la maladie de Crohn ?
A

On voit l’ulcère (lumière) en plus de granulomes non-nécrosants petits, ± bien délimité avec peu ou pas de fibrose. Il n’y a pas de corps étrangers ni de bactéries dans la maladie de Crohn.

277
Q
  1. Quels sont les effets systémiques de l’inflammation ? (!!!)
A
  1. Fièvre (via cytokines et prostaglandine).
    • protéines plasmiques (fibrinogène et protéine C).
  3. Leucocytose (via cytokines).
  4. Tachychardie/+ tension/frissons/- appétit/somnolence/malaise.
  5. Choc septique (via cytokine) (hypotension, coagulation, résistance à l’insuline).
278
Q
  1. Définir la réparation.
A

Remplacement des cellules endommagées ou mortes en restaurant la structure et les fonctions des tissus si possible suite à l’inflammation.

279
Q
  1. Quels sont les 2 processus de réparation tissulaires ?
A

Régénération (atteinte superficielle dans traverser la membrane basale).
Cicatrisation (fibroblastes et collagène nécessaire, il y aura perte de fonction).

280
Q
  1. Quels sont les caractéristiques du processus de régénération ?
A

Cellules capables de division (stables et labiles).
Cellules souches tissulaires présentes.
Intégrité du tissu de soutien, état initial.

281
Q
  1. Donner un exemple de régénération.
A

La régénération post-hépatectomie (enlever un morceau de foie et il repoussera).

282
Q
  1. Quels sont les caractéristiques du processus de cicatrisation ?
A

Cellules incapable de division (permanentes).
Absence de cellules souches tissulaires.
Perte de l’intégrité du tissu de soutien.

283
Q
  1. À quoi sert la cicatrice ?
A

Elle assure une stabilité structurale et les fonctions reviennent quand même partiellement.

284
Q
  1. Donner un exemple de cicatrisation.
A

Cicatrice d’infarctus myocardique (les cellules ne peuvent pas se contracter, mais ça offre un tonus au coeur).

285
Q
  1. Définir la fibrose.
A

La fibrose décrit l’action de prolifération des fibroblastes et du dépôt de collagène dans le tissu.

286
Q
  1. Qu’est-ce qui détermine l’équilibre cellulaire dans un tissu normal ?
A
  1. Prolifération cellulaire (nouvelles).
  2. Apoptose (perte).
  3. Différenciation (fonctions).
  4. Cellules souches (provenance).
287
Q
  1. Quelles cellules sont constamment en division ?
A

Épiderme et épithélium, ce sont les cellules labiles.

288
Q
  1. Défini une cellule stable.
A

C’est une cellule qui est capable de division pour régénérer un tissus, mais contrairement aux cellules labiles, elle a besoin d’un signal pour se diviser.

289
Q
  1. Quelles cellules sont permanentes ?
A

Les cellules incapables de division sont les neurones et les cellules cardiaques du myocarde.

290
Q
  1. Que se passe-t-il s’il n’y a plus de cellules qui se divisent ou de cellules souches ?
A

Le nombre de cellules de l’organe ne peut que diminuer par des lésions, il n’y aura plus de régénération.

291
Q
  1. Quelles sont les sortes de cellules souches ?
A

Embryonnaires (totipotentielles).

Tissulaires (adultes).

292
Q
  1. Caractériser les cellules souches embryonnaires.
A

Apparaissent au stade du blastocyte (32 cellules).
Indifférenciée +.
Donne naissance à tous les tissus.
Renouvellement illimité.

293
Q
  1. Caractériser les cellules souches tissulaires.
A

Dans plusieurs tissus dans les niches.
Maintien de la population cellulaire et remplacement des cellules endommagées.
Répertoire limité, spécifique au tissu.

294
Q
  1. Qu’est-ce qu’une niche ? Donner des exemples.
A

C’est l’endroit où sont stockés les cellules souches tissulaires chez l’adulte.
Exemple : couche basale, glande sébacée ou renflement du follicule pileux (peau), cryptes (intestin) et canal de Hering (foie).

295
Q
  1. Expliquer le mécanisme derrière les cellules souches tissulaire.
A

Moelle osseuse/sang périphérique > Cellules hématopoïétiques > Différenciation > Produits finaux (précurseurs ou forme mature).

296
Q
  1. Comment peut-on utiliser les cellules souches ?
A

Greffe après la chimiothérapie ou corriger des défaut cellulaire comme l’anémie falciforme (autodestructrice).

297
Q
  1. Quel concept permet aux cellules souches d’avoir un auto-renouvellement prolongé ?
A

Leur division cellulaire est asymétrique.

298
Q
  1. Définir la division cellulaire asymétrique.
A

Lorsqu’une cellule se divise, elle laisse place à une cellule fille qui se différencie en cellule mature et à une autre qui reste indifférenciée et créera à son tour d’autres cellules souches.

299
Q
  1. Définir la division cellulaire symétrique et dans quel cas peut-on la trouver.
A

Dans l’embryogenèse et la chimiothérapie qui atteint la moelle osseuse, il est possible de voir une division symétrique pour repeupler les cellules souches. Les cellules filles seront toutes les deux indifférenciées.

300
Q
  1. Comment s’appelle le processus par lequel on crée des cellules souches in vitro ?
A

Médecine régénérative.

301
Q
  1. Qu’est-ce qu’un facteur de croissance ?
A

Peptide impliqué dans la prolifération cellulaire, locomotion, contractilité, différenciation et angiogénèse.

302
Q
  1. Donner des exemples de facteurs de croissance.
A

EGF : épidermique.
HGF : hépatique.
VEGF : endothélial vasculaire.

303
Q
  1. Quels types de signaux utilisent les facteurs de croissance ?
A

Autocrine : autostimulation.
Paracrine : stimuler une cellule adjacente.
Endocrine : stimulation via le sang d’une autre cellule.

304
Q
  1. Pourquoi la matrice extra cellulaire a un rôle dans la réparation tissulaire ?
A
  • Ses protéines entourent les cellules.
  • Elle est une partie importante du volume tissulaire.
  • Elle séquestre l’eau et les minéraux créant de la turgescence (tension).
  • Les intégrines qui s’y lient enclenche un signal pour la prolifération cellulaire.
  • Régule prolifération, déplacement et différenciation (substrat d’adhésion et de migration).
  • Réservoir de facteurs de croissance.
  • Remodelage permettant la cicatrisation.
305
Q
  1. Comment les intégrines interagissent avec la matrice extracellulaire ?
A

Les intégrines se lient avec les protéines de la MEC : les fibronectines. Le tout provoque un changement de conformation du cytosquelette cellulaire entrainant un signal de prolifération.

306
Q
  1. Quels sont les constituants de la matrice extracellulaire ?
A

Membrane basale.

Matrice interstitielle.

307
Q
  1. Définir la matrice interstitielle et ses constituants.
A

L’espace entre les cellules, les vaisseaux et les muscles lisses des tissus. Elle est synthétisée par les fibroblastes et est constituée de : collagène (structure), fibronectine (adhésion) et de protéoglycans et d’acide hyaluronique.

308
Q
  1. Définir la structure de la membrane basale et ses constituants.
A

Entre les cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses. Elle est composé de collagène (structure) et de laminine (adhésion).

309
Q
  1. Avant d’être une cicatrice, comment appelle-t-on le tissu de réparation ?
A

Le tissu de granulation.

310
Q
  1. Quels sont les types/stades de tissus de granulation ?
A

Vasculaire.
Fibro-Vasculaire.
Fibreux.

311
Q
  1. Expliquer le mécanisme de création d’un tissu de granulation vasculaire.
A

Capillaire sain vers la zone endommagée > Colonisation de macrophage, de fibroblastes et de myofibroblastes.

312
Q
  1. Expliquer le mécanisme de création d’un tissu de granulation fibro-vasculaire.
A

Multiplication des fibroblastes et de myofibroblastes > Moins de macrophages > Régression des capillaires.

313
Q
  1. Expliquer le mécanisme de création d’un tissu de granulation fibreuse.
A

Régression complète des capillaires (muscles lisses et différenciation en artérioles/veinules) > Collagène abondant > Myofibroblaste place le collagène > Réfaction de la plaie.

314
Q
  1. Combien de temps se passe-t-il entre la nécrose et la cicatrice ?
A

Environ 2 semaines ce qui élève les risque de rupture dans l’infarctus par exemple.

315
Q
  1. Quelles sont les étapes de la cicatrisation ?
A
  1. Prolifération et migration des fibroblastes.
  2. Angiogénèse.
  3. Synthèse de protéine de la MEC.
  4. Remodelage tissulaire.
  5. Contraction de la plaie.
  6. Acquisition de force de tension (rigidité).
316
Q
  1. Expliquer la première étape de cicatrisation (prolifération et migration des fibroblastes).
A

Les macrophages sécrète des TGF-bêta (facteur de croissance) qui stimule les fibroblastes. Ceux-ci vont synthétiser du collagène et inhiber la dégradation de la matrice extracellulaire.

317
Q
  1. Quel est le mécanisme la deuxième étape de cicatrisation (angiogénèse) ?
A

De nouveaux vaisseaux se forment par ceux existants.

  1. Vasodilatation (NO) et perméabilité (VEGF).
  2. Séparation de péricytes, dissolution de la membrane basale pour bourgeonner.
  3. Migration endothéliale dans le tissu lésé.
  4. Prolifération endothéliale derrière celle au front de migration.
  5. Remodelage en tube capillaire.
  6. Recrutement de péricytes et de cellules musculaires lisse.
  7. Vaisseau complété, retour à la normale.
318
Q
  1. Expliquer la troisième étape de cicatrisation (synthèse de protéines).
A

Stimulation des fibroblastes à produire du collagène (accumulation) et inhiber la dégradation de la MEC.

319
Q
  1. Expliquer la quatrième étape de cicatrisation (remodelage).
A

Granulation > Tissu fibreux.
Les métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent et leurs inhibiteurs (TIMP) sont spécialement équilibré pour permettre elle passage de la granulation à la cicatrice.

320
Q
  1. Expliquer la cinquième étape de cicatrisation (contraction).
A

Ce sont les myofibroblastes qui contracte pendant la granulation pour diminuer la surface de la plaie. Perte jusqu’à 80% de l’aire!

321
Q
  1. Expliquer l’évolution de la force de tension d’une cicatrice.
A

La tension va être de 10% la première semaine. Le premier mois est ensuite fulgurant puis au 3e mois on plafonne à 70-80% de la force de tension originale. Elle dépend de la production de collagène et des modifications structurales.

322
Q
  1. Selon quels critères se produit une cicatrisation de première intention ?
A

Les bords de la plaie sont rapprochés et qu’il n’y a pas eu de nécrose dans l’inflammation.

323
Q
  1. Selon quels critères se produit une cicatrisation de deuxième intention ?
A

Les bords sont alignés et il y a eu nécrose des tissus. Le soutien est plus endommagé et la cicatrice sera plus irrégulière, importante et creuse.

324
Q
  1. L’ulcère : première ou deuxième intention ?
A

L’ulcère ne guérit pas, les lèvres de la plaie ne peuvent pas être réunie et on voit un épaississement par le collagène (pied du diabétique). C’est une cicatrice de deuxième intention.

325
Q
  1. Quelles sont les complications que la cicatrisation peut rencontrer ?
A

Chéloïde.
Déhiscence/Rupture de plaie.
Contracture/Déformation.

326
Q
  1. À quoi ressemble un chéloïde ?
A

La cicatrice est exagérée, c’est comme s’il y avait des cloques de collagène qui se forment sur la surface de cicatrice. C’est une trop grande production de collagène.

327
Q
  1. À quoi ressemble une déhiscence ?
A

Il n’y a pas de cicatrisation, car les lèvres de la plaie sont mal réunies.

328
Q
  1. À quoi ressemble une contracture ?
A

La cicatrisation est tellement importante (remodelage) que les tissus et même les os sont entrainés dans la contraction. Le membre devient alors difforme.

329
Q
  1. Quels sont les facteurs locaux influençant la réparation ?
A
  • Infection.
  • Facteurs mécanique : compression ou torsion (déhiscence).
  • Corps étrangers.
  • Type et étendue des dommages.
  • Site anatomique touché : les cavités (plèvre, péricarde, péritoine) ont tendance à induire de l’exsudat qui doit être enlevé pour que la cicatrice ne soit pas une adhérence fibreuse.
  • Ischémie insuffisante : athérosclérose (dépôt de gras) ou insuffisance veineuse.
330
Q
  1. Quels sont les facteurs systémiques influençant la réparation ?
A
  • Diabète (le glucose est important dans la guérison).
  • Nutrition (les carences protéiques et les déficiences en vitamine C retarde la guérison).
  • Glucocorticoïdes (diminue la formation de collagène, la cicatrice sera plus faible).

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