OBJ 1 - Pathologies Flashcards
Définir le délirium
Dysfonctionnement cérébral transitoire et réversible au courant duquel on observe une altération de la pensée et de l’état de conscience
Vrai ou faux:
A. Plus de la moitié du temps, le délirium peut être prévenu
B. Le délirium est souvent reconnu
C. Le délirium est potentiellement mortel
A. Faux (30-40%)
B. Faux
C. Vrai
Quel est le plus grand facteur prédisposant au délirium?
Démence
Nommez 3 éléments identifiés comme pouvant contribuer à la pathophysiologie du délirium
- Augmentation de l’activité dopaminergique
- Diminution de l’activité de l’Ach
- Cytokines cérébrales libérées par un stimuli sympathique secondaire au stress
Décire la présentation clinique du délirium
Altération de la pensée et de l’état de conscience, Possible atteinte de la mémoire, Hyperréactivité, Sx Autonomiques (sudation, tachycardie), Idées incohérentes, Perturbation du sommeil, Idées délirantes
Nommer les critères dx du DSM-V pour le délirium
A. Perturbation de l’attention et de la conscience
B. Apparition rapide avec un changement p/r à la normale et pouvant fluctuer dans la journée
C. Associé à une autre perturbation cognitive:
Perception
Orientation
Mémoire
Langage
Visuo-Spatial
D. Pas mieux expliqué par un trouble neurocognitif
E. Mise en évidence d’un facteur causal
Quel problème neurocognitif peut survenir suite à un délirium prolongé?
Démence
Quel est le meilleur moyen de résoudre rapidement un délirium?
Traiter la cause sous-jacente
A. Normalement, en combien de temps se résout un délirium environ?
B. Combien de % de patient ont encore des sx résiduels après 6 mois?
A. Une semaine
B. 20
Nommer 3 complications pouvant être associées au fait de ne pas reconnaitre un délirium assez tôt
Mort, Impacts neurocognitifs à long terme, Prolongation de l’hospitalisation, Blessures physiques
Vrai ou Faux? Le délirium est multifactoriel
Vrai
Nommez 7 facteurs prédisposants au délirium
(SADDDIF)
Sensory Issues
Age
Delirium (ATCD)
Depression
Demence
Illness
Functional Impairment
Nommer 7 facteurs précipitants de délirium
(CIPMMSS)
Chirurgie
Soins Intensifs
Contrainte Physique
Médicaments Psychotropes
Metabolique/Infection
Sommeil (Manque)
Medicaments pour le sommeil
Nommez 4 classes de médicaments avec des propriétés anticholinergiques
Prokinétiques, Antipsychotiques, Antidépresseurs Tricycliques, Anticholinergiques, Myorelaxants
Nommez 5 classes de médicaments à risque de précipiter un délirium
Sédatifs-Hypnotiques (Benzodiazépines)
Anticholinergiques
Antihistaminiques
Analgésiques
Antiparkinsoniens
Anticonvulsivants
Quelle est l’indication de donner de l’halopéridol à un patient en délirium?
Danger pour soi-même ou les autres
Comment le déficit en thiamine peut-il engendrer un délirium? (inclure le rôle de la thiamine)
Thiamine est un cofacteur essentiel au métabolisme du glucose alors le cerveau ne peut utiliser d’énergie sans thiamine, ce qui cause des dommages nécrotiques
OBJ 6.5.2 - Expliquer la pathophysiologie de l’encéphalopathie de Wernicke en mentionnant l’impact de l’alcool ainsi que le pattern de dommages tissulaires
L’encéphalopathie de wernicke survient suite à des lésions neuronales SYMMÉTRIQUES surtout dans les corps mamillaires de l’hypothalamus (aussi thalamus). L’alcool interfère avec l’absorption intestinale de la thiamine et l’empêche de se transformer en sa forme active, ce qui limite l’utilisation du glucose par le cerveau
Comment se pose le diagnostic de l’encéphalopathie de Wernicke? Quelle est la triade clinique?
Clinique ; Ataxie, Ophtalmoplégie et Confusion
Que peut-on doser au bilan sanguin en cas de suspicion d’encéphalopathie de Wernicke? (2)
Thiamine et Enzymes Hépatiques
Si le diagnostic clinique de l’encéphalopathie de Wernicke est ambigu, quelle imagerie peut aider au dx? Que voit-on?
IRM ; Dégénérescence des Corps Mamillaires
Que doit-on vérifier chez un patient inconscient avant d’administrer du dextrose?
Les niveaux de thiamine
Comment nomme-t-on l’atteinte chronique de l’encéphalopathie de Wernicke? Quelle est la présentation clinique?
Syndrome de Korsakoff ; Anosognosie, Amnésie Antérograde et Rétrograde, Faux Souvenirs
OBJ 9.1 - Nommez 4 mechanismes/facteurs contributifs par lesquels la chirurgie peut favoriser un délirium
Hypoxie, Douleur, Médicaments Analgésiques, Catheter Urinaire et Troubles Métaboliques
Nommez 5 éléments d’examen physique à effectuer de base en contexte de délirium
Mental, Cardiaque, Pulmonaire, Abdominal, Signes Vitaux, Neurologique
Nommer les investigations de BASE en délirium
FSC, Électrolytes, Glycémie, Créatinine, Urémie, ECG, RX Pulmonaire, TSH, AST/ALT
Nommer deux indications de procéder au dosage de la CK en contexte d’altération de l’état de conscience
Patient resté au sol longtemps, Prise d’antipsychotiques
OBJ 8.2 - Nommez 6 investigations ne faisant pas partie du bilan de base du délirium mais possibles selon les étiologies suspectées
B12, Ponction Lombaire, EEG, Dépistage Toxicologique, Dosage des RX, Gaz Artériel, CT du Crâne
Nommer les critères du CAM (Confusion assessment method)
A et B + C ou D
A: Debut soudain et fluctuation
B: Inattention
C: Désorganisation de la pensée
D: Altération de la conscience
Nommer 7 éléments de mesure de prise en charge non-pharmacologique d’un patient en délirium
Enlever les facteurs précipitants (RX en cause)
Assurer une bonne hydratation
Assurer une bonne alimentation
Hygiène de sommeil favorable
Conserver le même personnel soignant
Favoriser la mobilisation
Parler d’un ton apaisant
Éclairage pas trop vif le jour
Nommer 4 risques de la contention physique tant pour le patient que le personnel soignant
Rupture de la relation patient-médecin
Risque de blessure augmenté
Stress
Augmente l’agitation
Augmente le risque de délirium
Nommez deux indications de donner des benzodiazépines à un patient en délirium
- Quand l’anxiété est plus importante que l’agitation
- Patient en sevrage d’alcool ou de sédatifs/hypnotiques
Décrire les différences entre le délirium, la démence et le délire sur le plan:
A. Chronologique
B. Etat de conscience
C. Fluctuation Diurne
D. Hallucinations
A. Délirium: Aigu ++
Démence: Chronique
Délire: Subaigu
B. Délirium: Atteint
Démence/Délire: Souvent N
C. Délirium: Fluctuant + Présent la nuit
Démence: Normal la nuit, Stable
Délire: Insomnie, Stable
D. Délirium/Délire: Oui
Démence: Non
Nommez 3 mechanismes par lesquels la conscience peut devenir altérée
- Lésion Bilatérale/diffuse du cortex
- Lésion Bilatérale des projections ascendantes
- Lésion bilatéral de l’hypothalamus ou lésion de la formation réticulée
Nommer 6 différents stades de la conscience
Confusion, Délirium, Somnolence, Léthargie, Stumeur, Coma
Définir l’état végétatif
Période au courant de laquelle le patient suit un cycle éveil-sommeil et présente encore des réflexes du tronc cérébral mais est inconscient
Après combien de temps dit-on que le pronostic de l’état végétatif est défavorable si:
A. Suite à un trauma
B. Pas de trauma
A. 12 mois
B. 3 mois
Le coma n’est jamais de très longue durée. Les patients se détériorent ou changent d’état d’éveil. Après combien de temps observe t-on ces changements?
2-4 semaines
Quelle structure du cerveau sépare les atteintes neurologiques de la décortication et de la décérébration?
Noyau Rouge
Quels réflexes peuvent persister en contexte de mort cérébrale?
Ceux de la MO
Nommer les 4 critères cliniques de mort cérébrale
- Cause identifiée et causes réversibles écartées
- Aucune réaction dans la distribution des nerfs craniens + Coma Profond
- Réflexes du Tronc Cérébral absents
- Aucun changement lorsque le patient est réévalué
Comment différencier le coma de l’état végétatif?
Cycle d’éveil-sommeil dans l’état végétatif
Quels mouvements sont préservés dans le locked-in syndrome?
Paupières et oculaire vertical
Nommez 6 causes metaboliques de Coma
Electrolytes, Insuffisance d’Organe, Toxines, Acides, Bases, Oxygène Diminué, Lactate, Infection/Sepsis, Calcémie
Si un infarctus ou une hémorragie cause un locked-in syndrome, quelle est la structure atteinte?
Protubérance Ventrale
Quels signes permettent d’orienter la cause de la perte de conscience vers une origine intracranienne?
Signe neuro focal
Quelle est la cause la plus prévalente de coma?
Anomalie toxicométabolique
À partir de combien de glycémie voit-on apparaître des sx d’hypoglycémie du:
A. SNA
B. SNC
A. 3.3
B. 2.8
Quel signe ou symptôme, souvent bénin, doit obligatoirement être investigué si présent chez un diabétique?
No/Vo
Nommez 4 signes/symptômes d’acidocétose diabétique
Respiration de Kussmaul, Haleine Fruitée, No/Vo, Douleur Abdominale, Tachycardie, Hypotension
Nommez 3 signes de fracture de la base du crane
Fuite de LCR par le nez, Signe de Battle, Racoon Eyes
Quel est le pathogène le plus fréquemment en cause dans la méningite bactérienne?
S. Pneumoniae
Nommez 4 signes/sx de méningite ainsi que 2 manoeuvres à l’examen physique
Céphalée, Fièvre, Altération de l’état de conscience, Raideur Nucale
Kernig ; Brudzinski
Quel virus est le plus souvent en cause dans la méningite virale?
Entérovirus
A. Quelle est la définition de l’hypothermie?
B. À partir de quelle température le coma apparait-il?
A. Température corporelle < 35
B. <31
Nommez 3 symptômes/signes précoces d’hypertension intracranienne ainsi que 2 plus tardifs
Céphalée, Altération de l’état de conscience, Vomissements ; Diplopie et Papilloedeme
Quel est le pattern de céphalées de l’hypertension intracranienne? Pourquoi?
Pire le matin ; Avec la gravité, l’oedeme diminue et donc la céphalée aussi
Quelle est la triade de cushing de l’hypertension intracranienne?
HTA, Bradycardie, Respiration Irrégulière
Décrire les trouvailles au CT-Scan dans chacun des cas suivants:
A. HSA
B. Hématome Sous-Dural
C. Hématome Épidural
A. Sang dans les sillons et les fissures
B. Croissant
C. Biconvexe
Concernant l’hématome épidural:
A. Quel vaisseau est le plus souvent atteint?
B. Quelle est la présentation clinique?
A. Artère Méningée Moyenne
B. Perte de conscience, lucidité et dégradation
Quel type d’hématome peut engendrer des syndromes neurocognitifs chroniques?
Sous Dural
Avant que le cerveau s’engage, certains mécanismes de compensation tentent de contrer la hausse de la pression intracranienne. Nommez-en trois
Diminution du parenchyme, Compression veineuse, Compression du LCR –> dernière étape: diminution de l’apport sanguin
Quel nerf cranien est le plus souvent comprimé par l’hernie transtentorielle uncale?
NC III
Quelle est la triade de l’hernie uncale?
Pupille dilatée ipsilatérale, Coma, Hémiplégie controlatérale
Quelle structure est comprimée en hernie uncale pour causer le coma? Pour causer l’hémiplégie?
Tronc Cérébral ; Pédoncules (tractus pyramidal)
L’hernie centrale comprime intialement le diencéphale. Quelle structure devient éventuellement atteinte au stade irréversible?
Mésencéphale
Quelle est la réponse motrice du patient lorsque l’hernie centrale atteint le mésencéphale?
Décérébration
Une hernie centrale précoce donne quel genre d’atteinte au niveau des pupilles?
Myose
Outre la myose, nommez deux signes d’une hernie centrale précoce
Hypertonie musculaire, Babinski bilatéraux
Quelle est la contre-indication absolue à l’intubation par le nez?
Fracture de la base du crane
Quelle est l’indication principale d’intuber un patient?
GCS < 8 (pas de protection des voies respiratoires)
À l’étape B de l’ABC, quelle saturation est visée chez les patients avec altération de l’état de conscience?
> 90%
Quelle valeur de TA est visée à l’étape C de l’ABC chez les patients avec conscience altérée?
TAM > 70
((PAS + 2xTAD)/3)
Quelles deux mesures à prendre/effectuer à l’étape D de l’ABCDE
Glycémie Capillaire et Examen Neurologique
Décrire le score de Glasgow
Ouverture des Yeux: Spontané, À la demande, À la douleur, Aucune
Mouvements: À la demande, Localise la douleur, Retrait a la douleur, Décortication, Décérébration, Aucune
Reponse Verbale: Approprié, Confus, Incohérent, Incompréhensible, Aucune
OBJ 18.1 - Expliquer le mécanisme d’action de chacun des médicaments suivants:
A. Dextrose
B. Thiamine
C. Naloxone
D. Flumazénil
A. Monosaccharide utilisé comme source de glucose et de calories pour l’organisme
B. Forme active de la vitamine B1
C. Antagoniste des récepteurs mu centraux
D. Antagoniste GABA
Quelle est la composition du coma cocktail?
Thiamine, Dextrose, Naloxone
Concernant la naloxone:
A. Quelle est la demi-vie?
B. Quelle est la durée d’action?
C. Où est elle métabolisée et excrétée?
A. 1-1.5h
B. 1-4h
C. Métabolisée au foie et excrétée par l’urine (reins)
Nommez 5 réflèxes du tronc cérébral ainsi que la réponse attendue pour un patient comateux
Réflexe Pupillaire
Réflexe Oculocéphalique (mouvement latéral conjugué vers le côté opposé)
Réflexe Oculocalorique (déviation vers le côté stimulé)
Gag Reflex (Gag)
Réflexe Cornéen (Clignement)
