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Anomalies et perturbations > obésité > Flashcards

obésité Flashcards

1
Q

Qui possède le tissu adipeux brun identifiable visuellement.chez humain? et a quoi sert-il? Caractéristiques?

A

nourrisson (apparait à la 28e semaine de gestation et diminue progressivement dans les premières années de vie)
–> Après puberté: non observé mais peut persister sous forme diffuse.
sert a la thermogenèse
Très vascularisé et innervé par SNS

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2
Q

Les adipocytes du tissu adipeux brun contiennent quoi?

A

Gouttelettes de lipides et de nombreuses mitochondries qui produisent de la chaleur lors de l’oxydation des acides gras,
–> grâce au découplage partiel de la chaîne respiratoire de la phosphorylation oxydative par une protéine, la thermogénine.

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Q

Principes de la thermogenèse? Quelle protéine?

A

Mitochondries des lipides qui produisent de la chaleur lors de l’oxydation des acides gras,
–> grâce au découplage partiel de la chaîne respiratoire de la phosphorylation oxydative par une protéine, la thermogénine.

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4
Q

Majorité du tissus adipeux chez les adultes? Caractéristiques et composantes?

A

tissu adipeux est blanc. Il est peu vascularisé. Il est également innervé par le SNS.

Il est principalement constitué d’adipocytes, mais il contient également des préadipocytes et des adipoblastes

protection thermique et mécanique

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5
Q

Caractéristiques des adipocytes matures?

A

Sphériques.
Ils renferment une grosse vacuole lipidique centrale. Le cytoplasme, le noyau et les mitochondries sont refoulés à la périphérie des cellules.

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6
Q

La plus grande réserve énergétique de l’organisme humain?

A

Tissu adipeux blanc

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7
Q

Est-ce que le tissu adipeux blanc est une glande ?

A

OUI glande endocrine qui sécrète des hormones et des adipocytokines :
Leptine,
Résistine,
Angiotensinogène,
PAI I (inhibiteur de l’activateur du plasminogène type I
TNF- α (facteur de nécrose tumorale α ou cachectine),
IGF-I (somatomédine B),
Adipsine,
Adiponectine,
Oestrogènes
Prostaglandines.

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8
Q

Développement du tissu adipeux blanc

A

Adipoblastes –> Préadipocytes –> adipocytes

Adipoblastes –> préadipocytes (engagement) avec l’hormone somatotrope (GH ou STH). Ces cellules prennent progressivement une forme arrondie.

Sous l’effet de diverses hormones, les préadipocytes se divisent (expansion clonale),

Différenciation terminale (maturation) en adipocytes débute

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9
Q

Role des préadipocytes?

A

Préadipocytes = cellules précurseurs des adipocytes.

Ils ont la forme de fibroblastes
Peuvent se multiplier.
Contiennent pas de triacylglycérols,
Exprime des protéines y sont exprimées, tels l’IGF-I et la lipoprotéine lipase.

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10
Q

Par quoi peuvent être stimulées les adipocytes?

A

stimulés par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), l’insuline ou le cortisol.

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11
Q

Quelles hormones stimulent différenciation terminale des préadipocytes en adipocytes, ?

A

l’IGF-I, l’insuline, les glucocorticoïdes (cortisol), la triiodothyronine (T3) et la prostacycline (PGI2).

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12
Q

Selon quoi varie la masse du tissu adipeux

A

l’âge et le sexe

**L’augmentation de la masse du tissu adipeux résulte de l’augmentation du nombre et/ou du volume des adipocytes.

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13
Q

Tissu adipeux représente quel % du poids corporel (F/H)

A

Hommes 10-15% (normopondérés)
Femmes 18-25% (normopondérés)

Le nombre total d’adipocytes chez l’homme adulte normopondéré est deux fois moindre que chez la femme normopondérée.

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14
Q

Pourquoi l’homme a moins d’adipocytes que la femme?

A

l’inhibition du développement du tissu adipeux par la testostérone.

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15
Q

Ou est le tissu adipeux chez l’homme? pourquoi?

A

Niveau de l’abdomen

Favorisée par le cortisol, une hormone surrénalienne.

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16
Q

Ou est le tissu adipeux chez la femme? pourquoi?

A

Tissu adipeux est plutôt situé dans la région des hanches et des cuisses et les adipocytes y sont plus volumineux.

Cela serait en partie attribuable à l’effet de la progestérone et des oestrogènes.

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17
Q

Qu’est ce qui stimulent la lipolyse dans le tissu adipeux? Ou principalement H/F? …….

A

Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

Cet effet est plus prononcé dans le tissu adipeux abdominal que dans le tissu adipeux des hanches et des cuisses

La mobilisation des acides gras du tissu adipeux des hanches et des cuisses est moins favorisée chez la femme adulte, sauf durant l’allaitement. Ces caractéristiques semblent disparaître après la ménopause.

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18
Q

Classification standardisée de l’obésité de l’OMS

A

Indice de masse corporelle

Les risques de maladie (morbidité) et de mortalité liés à un excès de poids augmentent proportionnellement à l’indice de masse corporelle
-> déficit pondéral entraîne également une augmentation des risques de maladie et de mortalité

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19
Q

Caractéristiques des personnes très obèses de l’OMS

A

le nombre et le volume des adipocytes sont augmentés. Celles chez qui l’hyperplasie des adipocytes est la plus grande sont généralement devenues obèses au cours de leur enfance.

–>Leur obésité est plus difficilement régressive car la réduction de poids résulte seulement d’une diminution du volume des adipocytes et non d’une réduction de leur nombre.

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20
Q

Les 2 types d’obésité selon la distribution de la masse adipeuse

A

Gynoïde

Androïde

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21
Q

Caractéristiques obésité gynoïde

A

le surplus de tissu adipeux est localisé surtout au niveau des hanches et des cuisses (tissu adipeux glutéo-fémoral).

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22
Q

Caractéristiques obésité androïde

A

Excès de tissu adipeux est situé principalement au-dessus des hanches et prédomine à l’abdomen.

L’obésité de type androïde, particulièrement celle attribuable à une accumulation de tissu adipeux viscéral, est un facteur de risque de morbidité plus important que l’obésité de type gynoïde.

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23
Q

Principales méthodes de diagnostic de l’obésité

A

Indice de masse corporelle (IMC)

Épaisseur du pli cutané (estime la masse du tissu adipeux sous-cutané aux sites choisis, à l’aide d’un compas (adipomètre)

Tour de taille, rapport entre le tour de taille et le tour de hanches. (évaluent la répartition de la masse adipeuse.)

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24
Q

Différences H/F pour la prévalence

A

Plus d’hommes que de femmes font de l’embonpoint ou sont obèses au Canada

Au Québec, le taux d’obésité est un peu plus bas chez les hommes (13,2 %) et les femmes (11,9 %) que la moyenne nationale

La prévalence de l’embonpoint et de l’obésité varie selon les époques, les pays et les diverses régions d’un pays. Elle diffère selon le sexe, l’origine ethnique et le niveau économique des personnes. Elle augmente avec l’âge des personnes

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25
Q

Facteurs déterminant le poids corporel

A

Apports énergétiques

Dépenses énergétiques

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26
Q

Qu’est ce que la faim

A

Besoin de manger. Elle se manifeste par une sensation de « creux » à l’estomac.

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27
Q

Qu’est ce que la appétit

A

Envie de manger un aliment précis : il détermine le choix des aliments.

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28
Q

Qu’est ce que la satiété

A

absorption d’un repas entraîne une sensation de bien-être et de plénitude

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29
Q

Quels sont les centres situés dans l’hypothalamus

A

centre de la faim et un centre de la satiété

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30
Q

Qu’est ce que le noyau du faisceau solitaire (NTS)

A

un autre centre de la satiété

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31
Q

Rôles des centres de la faim et satiété

A

Reçoivent des signaux afférents métaboliques, hormonaux et nerveux, ainsi que des signaux du système limbique, associé aux émotions de plaisir et douleur et à la mémoire.

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32
Q

Qu’est ce qui varie dans l’hypothalamus?

A

La concentration de neuropeptides varie dans l’hypothalamus
Le neuropeptide Y (NPY)
Peptide AGRP stimulent la faim,
α-MSH = peptide généré par le clivage de la pro-opiomélanocortine (POMC), engendre la satiété.

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33
Q

Signaux efférents des hypothalamus

A

L’hypothalamus envoie des signaux au centre de la satiété du NTS et au cortex cérébral qui règle le comportement alimentaire.

(Ce comportement est également influencé par la volonté, l’éducation, les moeurs, les coutumes, les habitudes familiales et le niveau socio-culturel des personnes, ainsi que par le lieu et l’horaire des repas.)

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34
Q

Signaux afférents

A

Hormones gastro-intestinales influencent la prise alimentaire en agissant sur l’hypothalamus.

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35
Q

Hormones qui stimulent la satiété après une repas

A

Cholécystokinine
Peptide YY3-36 (PYY), deux hormones sécrétées par la muqueuse intestinale à la suite d’un repas,

À plus long terme, la leptine, sécrétée par les adipocytes, serait un autre signal important de la satiété

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36
Q

Hormones qui stimulent la faim

A

la ghreline, un peptide sécrété par des cellules de l’estomac, stimule la faim.
Neuropeptide YY
peptide AGRP

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37
Q

Quel est le principal signal métabolique (glucostat) (pour faim/satiété)

A

La disponibilité du glucose dans les cellules de l’hypothalamus

  • faim apparaît si la différence artério-veineuse cérébrale de la glycémie est presque nulle
  • la faim est apaisée si cette différence est de 0,8 - 1,1 mM (150 à 200 mg/L).

La disponibilité du glucose dans les cellules de l’hypothalamus serait accrue par l’insuline, ce qui entraînerait la satiété

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38
Q

Qu’est ce que la leptine?

A

À plus long terme, la leptine, une hormone sécrétée par les adipocytes, serait un autre signal important de la satiété (adipostat). Sa synthèse est stimulée par l’insuline et est fonction de la masse du tissu adipeux.

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39
Q

Ou agit la leptine

A

La leptine agit sur l’hypothalamus, où elle augmente la production de la POMC et de l’α-MSH et diminue celle du NPY, favorisant ainsi la satiété.

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40
Q

Signal de satiété en rapport au nerf vague

A

augmentation de la température du foie
de l’oxydation du glucose, des acides gras et de certains acides aminés dans les cellules hépatiques lors d’un repas entraîneraient la transmission d’un signal de satiété au cerveau par le nerf vague.

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41
Q

changement physiques par qui amènent la satiété

A

distension de l’estomac et les contractions péristaltiques de l’intestin entraînent la trans- mission de signaux nerveux au cerveau qui stimulent la satiété.

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42
Q

Qu’est ce que la palatabilité ? p/r consommation

A

pouvoir d’entraîner une sensation agréable lors de leur consommation. Perçue différemment d’une personne à une autre. Cette perception d’un aliment peut évoluer avec le temps chez une même personne

Un aliment de palatabilité élevée peut être consommé en grande quantité malgré l’absence de faim. Par contre, des aliments très dégoûtants peuvent être consommés si la faim est très intense.

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43
Q

Nommer des signaux efférents après intégration de signaux afférents

A

pancréas endocrine : insuline et glucagon
corticosurrénales : cortisol
médullosurrénales : adrénaline et noradrénaline (catécholamines)
thyroïde : triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4)

l’ACTH et la TSH, sont sécrétées par l’hypophyse

Influx nerveux efférents sympathiques et parasympathiques règlent l’oxydation ou le stockage des nutriments énergétiques

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44
Q

Impact de la glycémie sur les surrénales e

A

’hyperglycémie consécutive à un repas réduit l’effet du système nerveux sympathique sur les surrénales, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion des catécholamines

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45
Q

impact de la glycémie sur le SNP

A

augmente l’effet du système nerveux parasympathique sur le pancréas, ce qui entraîne une sécrétion accrue d’insuline, une hormone qui stimule la synthèse du glycogène (glycogénogenèse) dans le foie et les muscles squelettiques.

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46
Q

Qu’est ce que le métabolisme basal?

A

Le métabolisme basal est la dépense énergétique nécessaire au maintien des activités élémentaires de l’organisme humain pendant le repos : battements cardiaques, respiration, fonction rénale, activité cérébrale, synthèses, équilibre ionique et osmotique, tonus musculaire minimum et thermorégulation.

Il est mesuré alors que la personne à jeun depuis au moins 12 heures est étendue, éveillée, dans une chambre à température réglée dont l’atmosphère est confortable.

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47
Q

À quoi correspond le MB (en chiffres)

A

Le métabolisme basal est proportionnel à la masse maigre (muscles et viscères) et il représente 60 à 70 % des dépenses énergétiques quotidiennes d’une personne sédentaire.

48
Q

Qu’est ce que les dépenses de semi repos?

A

énergie supplémentaire pour augmenter le tonus musculaire lorsqu’une personne est assise ou debout.

La thermogenèse par frisson, la thermogenèse sans frisson et la sudation, qui permettent de maintenir la température de l’organisme humain constante à 37°C malgré les variations de température de l’environnement,

49
Q

selon quoi varient les dépenses énergétiques

A

l’âge, le sexe, la taille, le poids et l’état physiologique des personnes.

Très grandes au cours de l’enfance et de l’adolescence à cause de la croissance, stables entre 20 et 35 ans, puis diminuent progressivement.

Inférieures chez les femmes car celles-ci sont moins musclées que les hommes.

Les dépenses énergétiques sont augmentées au cours de la grossesse et de l’allaitement.

Elles augmentent chez les personnes faisant de la fièvre, atteintes d’hyperthyroïdie ou soumises à un stress, tels un traumatisme, des brûlures ou une chirurgie.

50
Q

MB des obèses

A

Le métabolisme basal des personnes obèses serait comparable ou légèrement supérieur à celui des personnes normopondérées ayant la même masse maigre (muscles et viscères).

51
Q

dépenses de demi-repos des obèses

A

es dépenses de semi-repos des personnes obèses seraient identiques à celles des personnes normopondérées. Certes, moins d’énergie est requise pour lutter contre le froid, l’isolation thermique étant accrue, et plus d’énergie est nécessaire pour lutter contre la chaleur.

52
Q

Qu’est ce que l’effet thermique des aliments

A

Chaleur est dégagée lors de la digestion, de l’absorption et du métabolisme des aliments. L’augmentation de la production de chaleur consécutive à un repas, c.-à-d. l’effet thermique des aliments

53
Q

de quoi dépend l’effet thermique des aliments

A

dépend de la nature des aliments (tableau 6) et elle est fonction de leur absorption intestinale et de leur métabolisme (tableau 7).

Lors d’un repas mixte, de 10 à 15 % des calories des nutriments énergétiques absorbés sont utilisées au cours de la thermogenèse postprandiale.

54
Q

Effet thermique chez les obèses

A

Chez certaines personnes obèses, l’effet thermique des aliments serait inférieur à celui observé chez les personnes normopondérées. Mais l’importance de ce facteur dans le développement de l’obésité reste à déterminer.

55
Q

activité physique chez un obèse (différences)

A

Au cours d’une même activité, le surpoids entraîne une dépense énergétique plus grande chez les personnes obèses. Par contre, certaines personnes obèses se fatiguent plus rapidement et sont moins actives.

56
Q

Que se passe-t-il quand apports énergétiques diminuent?

A

poids corporel, les dépenses énergétiques de l’organisme humain sont abaissées

a) le métabolisme basal est réduit à long terme, entre autres, à cause de la diminution de la masse maigre;
b) l’effet thermique des aliments est nécessairement abaissé à cause de la diminution de la prise alimentaire
c) les dépenses de travail sont diminuées parce que le poids corporel est réduit et, chez certaines personnes, parce qu’il y a diminution du rendement au travail et des activités spontanées.

57
Q

Quelle partie du pancréas constitue la zone endocrine

A

environ 1 % du pancréas total.

58
Q

Quelle partie du pancréas constitue la des cellules B

A

Les cellules β sécrétant l’insuline sont situées au centre des îlots et représentent 60 à 70 % des cellules des îlots.

59
Q

Quelle partie du pancréas constitue la des cellules a

A

Les cellules α sécrétant le glucagon se trouvent surtout à la périphérie et ne constituent qu’environ 10 à 20 % des cellules des îlots.

60
Q

Autres cellules que les a et B dans la partie endocrine

A

Il y a également des cellules δ sécrétant la somatostatine et des cellules PP (F) libérant le polypeptide pancréatique.

61
Q

de quoi est constitué l’insuline

A

constituée de deux chaînes polypeptidiques (A et B) liées par des ponts disulfure

62
Q

Développement de l’insuline

A

synthétisée sous forme de pré-proinsuline qui est rapidement hydrolysée dans le réticulum endoplasmique des cellules β, ce qui produit la proinsuline.

Proinsuline transportée dans l’appareil de Golgi formant les granules de sécrétion où la proinsuline est hydrolysée en insuline et en peptide C.

Ces deux molécules sont gardées en réserve dans les granules de sécrétion ( ̃ 13 000 granules/cellule). Lorsque les cellules β sont stimulées, l’insuline et le peptide C sont libérés dans le sang par exocytose.

63
Q

Quel est le principal stimulus physiologique de la libération de l’insuline.

A

L’augmentation de la glycémie
La sécrétion débute lorsque la concentration du glucose dans le sang est environ 5 mM.

**Certains acides aminés peuvent également entraîner une libération d’insuline, mais non les acides gras.

64
Q

Hormones qui stimulent la sécrétion d’insuline

A

L’acétylcholine, libérée lors d’une stimulation du système nerveux parasympathique, et des hormones intestinales, telle la cholécystokinine,

65
Q

Hormones qui inhibent la sécrétion d’insuline

A

l’adrénaline et la noradrénaline inhibent la sécrétion d’insuline.

66
Q

Enzyme pour glucose phosphorylé en glucose-6-phosphate

A

glucokinase (hexokinase de type hépatique),

67
Q

Étapes après sécrétion d’insuline (circulation)

A
  1. L’insuline est sécrétée dans le sang irriguant les organes digestifs et allant directement au foie par la veine porte
  2. Environ 40 % de l’insuline est extraite du sang par le foie lors du premier passage.
  3. Reste de l’insuline passe dans la circulation systémique où elle n’a qu’une demi-vie de 3 à 5 min.
  4. Une portion de l’insuline circulante (environ 40 %) est filtrée dans les glomérules rénaux, réabsorbée dans les tubules proximaux et finalement catabolisée.
68
Q

demi-vie du peptide C dans le sang

A

plus longue que celle de l’insuline, soit environ 30 min. Cela explique que la concentration du peptide C dans le sang veineux est 5 à 6 fois plus élevée que celle de l’insuline.

69
Q

Ou sont les récepteurs à l’insuline

A

Les cellules des tissus sensibles à l’insuline, particulièrement le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux, ont un récepteur spécifique de l’insuline à leur surface.

70
Q

De quoi est composé le récepteur à l’insuline

A

récepteur est une glycoprotéine constituée de deux sous-unités α sur lesquelles se lie l’insuline et de deux sous-unités β constituant la portion transmembranaire du récepteur (figure 7). La portion cytoplasmique des sous-unités β a une activité de protéine tyrosine- kinase et lie l’ATP.

71
Q

Étape de l’insuline dans son récepteur

A
  1. À la suite de la liaison de l’insuline à son récepteur, l’activité protéine kinase du récepteur est stimulée.
  2. l y a alors autophosphorylation du récepteur et phosphorylation d’autres protéines intracellulaires, dont l’IRS-1
  3. entraîne l’activation de plusieurs cascades de réactions.

C’est par ce mécanisme que l’insuline agit sur le métabolisme et sur la croissance. Par exemple, l’insuline active la glycogène synthase et, ainsi, la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques

72
Q

Quand le signal hormonal de l’insuline cesse-t-il ? Que se passe-t-il avec le récepteur

A

Le signal hormonal cesse après l’endocytose du complexe insuline-récepteur (figure 8).

Le complexe se dissocie;
l’insuline passe dans les lysosomes où elle est dégradée, tandis que le récepteur retourne à la surface de la cellule.

Cependant, à chaque cycle d’endocytose, une faible portion des récepteurs de l’insuline est catabolisée. Il est estimé que, normalement, jusqu’à 200 fois plus d’insuline est dégradée que de récepteurs.

73
Q

Comment entre le glucose dans la celluls

A

processus de diffusion facilitée faisant intervenir un transporteur spécifique.
différents types de transporteur du glucose.

74
Q

De quoi dépend l’entrée du glucose dans les cellules

A

fonction de la concentration du glucose dans le sang, ainsi que du nombre et du type de transporteur du glucose à la surface des cellules.

75
Q

Ou l’insuline entraine–t-elle une augmentation de l’entrée du glucose

A

seulement dans les cellules des muscles squelettiques et du tissu adipeux.

76
Q

Comment expliquer l’effet de l’insuline sur l’entrée de glucose dans la cellule?

A

attribuable à une augmentation du nombre de molécules de transporteur du glucose (GLUT-4) à la surface de ces cellules. Cela explique en partie l’effet hypoglycémiant de l’insuline

77
Q

Que se passe-t-il avec les cellules non stimulées (encore)

A

Les cellules non encore stimulées dissimulent, sous leur membrane plasmique, des vésicules contenant plusieurs molécules de transporteur du glucose

La fixation de l’insuline sur son récepteur induit une fusion de ces vésicules à la membrane plasmique, ce qui augmente rapidement le nombre de molécules de transporteur dans la membrane plasmique.

Les cellules ainsi stimulées par l’insuline ont dix fois plus de molécules de transporteur du glucose à leur surface que les cellules non stimulées.

Lorsque l’insulinémie diminue, il y a endocytose des régions membranaires riches en transporteur du glucose, ce qui réduit le nombre de molécules de transporteur dans la membrane plasmique.

78
Q

Effets d’une hyperinsulinémie sur les enzymes clés du métabolisme du glucose

A

Active la glycogène synthase

inhibe la glycogène phosphorylase

79
Q

Que se passe-t-il lors de la fixation de l’insuline à son récepteur dans le foie et les muscles squelettiques, organes contenant les principales réserves de glycogène,

A

fixation entraîne l’activation de l’AMPc phosphodiestérase, (hydrolyse l’AMPc)
Cela, couplé à une réduction de la synthèse de l’AMPc, résulte en une diminution de la concentration intracellulaire de l’AMPc, –> la protéine kinase AMPc-dépendante n’est plus stimulée et il n’y a plus de phosphorylation de protéines.

L’insuline entraîne également l’activation d’une protéine phosphatase. qui hydrolyse les groupes phosphate liés aux molécules de glycogène synthase, activant ainsi cette enzyme et entraînant la synthèse de glycogène (figure 11).

Parallèlement, la glycogène phosphorylase et la dégradation du glycogène sont inhibées par le même mécanisme.

80
Q

Ou L’excès de glucose est transformé en acides gras?

A

surtout dans le foie, mais également dans le tissu adipeux

81
Q

Effets d’une hyperinsulinémie sur les enzymes clés de la synthèse et de la dégradation des triacylglycérols

A

Active la lipoprotéine lipase

inhibe la lipase hormonosensible

82
Q

Étapes menant à la formation de VLDL dans le sang

A
  1. L’insuline stimule la synthèse des acides gras et du cholestérol dans le foie
  2. Acides gras sont activés en acyl-CoA, puis estérifiés au glycérol (glycérol-3-phosphate), ce qui forme des triacylglycérols (TAG) et des phospholipides (PL).
  3. Les triacylglycérols, les phospholipides et le cholestérol synthétisés dans le foie sont incorporés dans des lipoprotéines de très faible densité, les VLDL, qui sont sécrétées dans le sang
83
Q

D’ou proviennent les a.g des adipocytes

A

Proviennent principalement des triacylglycérols (TAG) sanguins véhiculés dans deux types de lipoprotéines, les chylomicrons d’origine intestinale et les VLDL d’origine hépatique.
(ET NON DE L”HYDROLYSE DU GLUCOSE)

84
Q

OU sont hydrolysés les triacylglycérols sanguins

A

triacylglycérols sanguins sont hydrolysés par la lipoprotéine lipase (LPL) localisée dans la paroi des capillaires ce qui libère des acides gras et du glycérol.

85
Q

Par quoi est activé/inhibé la LPL

A

activée par l’apolipoprotéine C-II et inhibée par l’apolipoprotéine C-III se trouvant à la surface des chylomicrons et des VLDL.

86
Q

Ou est synthétisé le glycérol-3-phosphate dans les tissu adipeux.

A

glycérol-3-phosphate est synthétisé exclusivement à partir d’un intermédiaire de la glycolyse, donc à partir du glucose

87
Q

Comment L’insuline stimule la synthèse des triacylglycérols dans les adipocytes

A

–> activité de la lipoprotéine lipase (dans les capillaires du tissu adipeux) est augmentée lors d’une hyperinsulinémie, ce qui favorise l’entrée des acides gras dans les adipocytes

–> insuline augmente l’entrée du glucose dans les adipocytes et ainsi sa conversion en glycérol-3-phosphate.

88
Q

Effet du cortisol sur l’insuline

A

Le cortisol accroît l’effet de l’insuline sur l’activité de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux abdominal sous- cutané.

89
Q

Effet de la progestérone/progestérone

A

La progestérone et les oestrogènes augmentent l’activité de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux glutéo-fémoral chez les femmes adultes non ménopausées.

90
Q

Qui inhibe la lipolyse ou hydrolyse des triacylglycérols en glycérol (Gol) et en acides gras (AG) dans les cellules du tissu adipeux

A

inhibée par l’insuline

lipolyse est limitée par l’activité de la lipase hormonosensible catalysant l’hydrolyse d’un triacylglycérol en acide gras et en diacylglycérol

91
Q

Comment est réglé l’activité de la Lipase hormonosensible

A

L’activité de cette enzyme est réglée par un mécanisme de phosphorylation/déphosphorylation faisant intervenir une protéine kinase activée par l’AMPc et une protéine phosphatase.

–>Comme l’insuline entraîne l’activation de l’AMPc phosphodiestérase alors que la synthèse de l’AMPc est réduite dans les adipocytes, la concentration intracellulaire d’AMPc diminue. Ainsi, la protéine kinase AMPc- dépendante n’est plus stimulée et la lipase hormonosensible n’est plus phosphorylée.

De plus, l’insuline entraîne l’activation de la protéine phosphatase qui hydrolyse les groupes phosphate déjà liés aux molécules de lipase hormonosensible, ce qui la rend inactive.

92
Q

Qu’Est ce qu inhibe la lipolyse

A

La stimulation du système nerveux parasympathique entraîne une libération d’acétylcholine

93
Q

facteurs vont à l’encontre d’une accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux.

A

L’adrénaline et la noradrénaline, des catécholamines sécrétées par les médullosurrénales, stimulent la lipolyse dans le tissu adipeux en se fixant sur des récepteurs β-adrénergiques, ce qui active l’adénylate cyclase.

La stimulation du système nerveux sympathique engendre une libération de noradrénaline, ce qui entraîne également une augmentation de la lipolyse. Le cortisol et les hormones thyroïdiennes facilitent l’effet lipolytique des catécholamines.

94
Q

Métabolisme des lipides

A

amplifié chez les obèses.

activité de la lipoprotéine lipase localisée dans la paroi des capillaires du tissu adipeux est augmentée, (favorise l’entrée des acides gras dans les adipocytes.)

La synthèse des acides gras à partir de glucose et celle des triacylglycérols sont accrues dans le foie et le tissu adipeux

La concentration sanguine des triacylglycérols dans les VLDL est élevée et serait proportionnelle au poids dans l’obésité androïde, mais non dans l’obésité gynoïde.

La synthèse du cholestérol dans le foie est accrue, ce qui expliquerait la plus grande fréquence de lithiases biliaires chez les personnes obèses.

95
Q

Jeune chez obèse

A

Lors du jeûne, le taux de la lipolyse dans le tissu adipeux est également plus élevé chez les personnes obèses. Ainsi, la concentration sanguine des acides gras libres (non estérifiés) chez les personnes obèses est toujours supérieure à celle notée chez les personnes de poids normal.

96
Q

Activité de la lipoprotéine lipase après perte de poids

A

L’activité de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux demeure plus élevée après une perte de poids, ce qui pourrait favoriser la prise de poids après l’arrêt du régime. Par contre, lors de l’amaigrissement, la stimulation de la lipolyse par les catécholamines en période de jeûne est plus forte.

97
Q

Ou sont hydrolysées les protéines alimentaires? grâce à quoi?

A

protéines alimentaires sont hydrolysées dans l’estomac et l’intestin, grâce à la pepsine et à diverses protéases pancréatiques et intestinales

98
Q

Ou vont les acides aminés après l’hydrolyse

A

acides aminés produits sont absorbés et utilisés pour la synthèse des protéines de l’organisme humain (protéines musculaires et plasmatiques, enzymes, hormones, anticorps, etc.) et la synthèse d’autres molécules. Les acides aminés sont peu transformés en lipides de réserve.

99
Q

Métabolisme des protéines chez obèses

A

Il n’y a aucune évidence d’un dérèglement du métabolisme des protéines chez les personnes obèses.

100
Q

Comment est métabolisé l’Alcool

A

L’éthanol est un substrat énergétique métabolisé principalement par l’alcool déshydrogénase hépatique

101
Q

Éthanol dans le corps

A

éthanol puisse être transformé en acide gras et en cholestérol, il entraînerait surtout une réduction de l’oxydation des acides gras. Donc, la consommation de boissons alcoolisées, en plus d’une diète normale comblant les besoins énergétiques d’une personne, favorise l’obésité chez cette personne.

102
Q

Alcooliques qui ne prennent pas de poids:

A

ne prennent pas de poids

pourrait s’expliquer par l’oxydation accrue de l’éthanol par un système microsomal utilisant du NADPH. Ce système est induit par une consommation chronique de quantités excessives d’alcool. Ainsi, moins de NADPH est disponible pour la synthèse des acides gras et du cholestérol

103
Q

Causes de l’obésité simple

A

:a) un apport calorique excédentaire (suralimentation)

b) des dépenses énergétiques insuffisantes
c) des défauts génétiques
d) une diminution de l’effet thermique des aliments

104
Q

Cause de l’obésité avec désordre endocrinien et autres…

A

a) hypothyroïdieb) syndrome de Cushing (hypercorticisme surrénalien)
c) hyperinsulinémie chronique et insulinome

Lésions hypothalamiques
Syndromes congénitaux rares (Prader-Willi, etc.)

105
Q

gènes qui seraient en cause dans l’obésité ou la susceptibilité à prendre du poids.

A

Déficit en leptine, en récepteur de la leptine
Déficit récepteur 4 de l’α-MSH (MC4R) .
Mutation de la POMC
Déficit en proconvertase 1, une enzyme hydrolysant des précurseurs peptidiques.
Mutation du gène de la ghreline.
Mutation d’un facteur de transcription jouant un rôle important dans la différenciation adipocytaire, PPARγ2, ce qui rend celui-ci toujours actif et favorise donc une plus grande adipogenèse.

106
Q

Que se passet-til dans une hypothyroidie

A

dépenses énergétiques sont réduites, la mise en réserve de l’énergie est plus efficace et le catabolisme des divers nutriments énergétiques est diminué. Cela favorise le stockage des triacylglycérols dans le tissu adipeux.

107
Q

Syndrome de Cushing :

A

Localisée de façon caractéristique au visage, dans le cou et dans la partie supérieure de l’abdomen.

augmentation de la concentration sanguine du cortisol, ce qui stimule le catabolisme des protéines musculaires.

La quantité accrue d’acides aminés circulant dans le sang entraîne une augmentation de la néoglucogenèse et, par conséquent, une hyperglycémie.

hyperglycémie. provoque une hyperinsulinémie réactionnelle qui favorise l’entrée du glucose dans le tissu adipeux et la synthèse de triacylglycérols.

De plus, le cortisol stimule particulièrement le développement du tissu adipeux abdominal.

108
Q

Qu’est ce qu’un insulinome

A

il y a une hyperinsulinémie constitutive. En plus des effets sur le métabolisme des glucides et des lipides déjà mentionnés, l’hyperinsulinémie provoque une hypoglycémie qui accroît la faim.

109
Q

Causes augmentation de la résistance à l’inusline

A

réduction du nombre de récepteurs de l’insuline à la surface de leurs cellules. Cela est relié au phénomène de désensibilisation (down regulation) des récepteurs.

110
Q

Mécanismes qui expliquent la désensibilitation

A
  1. Le premier mécanisme est l’accroissement de l’endocytose des complexes insuline- récepteur membranaires lorsque plus d’insuline se fixe à la surface des cellules, ce qui fait qu’un plus petit nombre de récepteurs demeurent à la surface des cellules.
  2. Le second mécanisme est une augmentation de la dégradation des récepteurs. Au cours d’une exposition prolongée des cellules à l’insuline, les récepteurs de l’insuline subissent plusieurs cycles d’endocytose et d’exocytose. À chaque cycle, une petite portion des récepteurs sont dégradés à l’intérieur des cellules. Après plusieurs heures d’endocytose, de nombreux récepteurs ont été hydrolysés dans les lysosomes et, ainsi, le nombre total de molécules de récepteur de l’insuline à la surface des cellules est passablement réduit.
111
Q

Autres mécanismes (que les récepteurs) qui font une résistance à l’insuline

A

Des substances, tel le TNF-α sécrété par les adipocytes, entraînent une diminution de la phosphorylation de l’IRS-1 par le récepteur de l’insuline

112
Q

Qu’Est ce qu’entraine le phénomène de résistance à l’insuline

A

diminution de l’utilisation du glucose dans les muscles squelettiques. La glycogénolyse hépatique est également moins inhibée; par conséquent, plus de glucose est libéré par le foie. Cela engendre une hyperglycémie et une hyperinsulinémie réactionnelle

113
Q

Concentration sanguines des obèses (obésité andoidE)

A

la concentration des triacylglycérols dans les VLDL et la concentration du cholestérol dans les LDL sont augmentées,
concentration du cholestérol dans les HDL est diminuée, ce qui favorise les complications cardio-vasculaires : athérosclérose, troubles coronariens (angine et infarctus) et accidents vasculaires cérébraux.

114
Q

obésité de type gynoïde

A

Les femmes obèses ont souvent des troubles veineux : varices, ulcères et thromboses. La grossesse chez celles-ci peut entraîner de l’hypertension (toxémie) et des thromboses.

Le risque de cancer du sein et de l’utérus est augmenté chez les femmes obèses, surtout après la ménopause. (résulte de l’augmentation de la concentration des oestrogènes attribuable à la transformation des androgènes d’origine surrénalienne en oestrogènes dans le tissu adipeux.)

115
Q

En quoi l’augmentation de l’insulinémie chez les obèses est en lien (obèsité androide)

A

cette augmentation est proportionnelle au degré d’obésité.

116
Q

Complication commune obésité

A
  • Stress physique et mécanique
  • Enfant, elle peut entraîner un affaissement des voûtes plantaires.
  • Adulte, lombalgie (mal de dos), de discarthrose et d’atteintes aux articulations hanche-fémur. Les arthrites aggravées
  • diminution de la fonction respiratoire et engendre une hypoxémie (apnée du sommeil)
  • obèses massifs apparaît le syndrome de Pickwick caractérisé, (une somnolence diurne, une cyanose et une polyglobulie.)
  • incidence accrue de lithiases (calculs) biliaires (augmentation de la concentration du cholestérol dans la bile)
  • un foie gras (stéatose hépatique) et une fibrose périportale pouvant évoluer, dans de rares cas, en cirrhose.
  • risques chirurgicaux sont augmenté
  • défenses contre les infections sont diminuées,
  • cicatrisation est retardée et l’incidence de thrombo- embolismes est accrue.

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