OBESIDADE E SÍNDROMES METABÓLICA Flashcards
1
Q
qual é a relação da obesidade com a DM2
A
Aumenta de 25% a chance de tornar-se diabético
tipo 2
2
Q
qual é a relação da obesidade com a câncer e doenças infecciosas
A
Fator de risco oncológico, sobretudo de cânceres hormossensíveis, doenças infecciosas (COVID-19)…
3
Q
qual é a relação da obesidade com processos de inflamação
A
produção crônica de citocinas pro-inflamatória de maneira crônica sendo uma fonte de mediadores inflamatórios:IL-6, TNF-α, leptin,adiponectin, and Creactiv protein
4
Q
quais são as citocinas inflamatórias que o obeso vai produzir
A
IL-6, TNF-α, leptin,adiponectin, and Creactive protein
5
Q
quais são as definições de obesidade
3
A
6
Q
qual é a definição de obesidade sarcopênica
A
7
Q
quais são os fatores desencadeantes da obesidade
A
genético
ambiental
comportamental
socioeconômico
8
Q
quando a classificação da distribuição corporal, como ela pode ser dada
A
generalizada
andoide
ginoide
9
Q
oq é a lipase hiperproteica
A
10
Q
quanto ao IMC, quando esse vai ser considerado normal
A
18.8-24.9
11
Q
quanto ao IMC, quando esse vai ser considerado sobrepeso
A
imc com 25-29.9
12
Q
quando ao IMC, quando esse vai ser considerado moderamente obeso
A
30-34.9
13
Q
qual é a função do GH
A
14
Q
Qual condição endócrina é responsável pela obesidade central devido à redistribuição da gordura corporal?
A
A síndrome de Cushing é responsável pela obesidade central (ou androide) devido à redistribuição da gordura corporal.
15
Q
Quais são algumas das doenças endócrinas que podem levar à obesidade?
A
Doenças endócrinas que podem levar à obesidade incluem a síndrome dos ovários policísticos, deficiência de GH (hormônio do crescimento), insulinomas e hipogonadismo.
16
Q
Além de doenças endócrinas, quais outros fatores podem contribuir para a obesidade?
A
R: A obesidade é multifatorial e pode ser influenciada por doenças endócrinas, fatores genéticos, meio ambiente, comportamento e fatores socioeconômicos.
17
Q
Como o hipotireoidismo contribui para o ganho de peso? R
A
: No hipotireoidismo, a redução nos níveis de T3 leva ao aumento na síntese de ácido hialurônico pelos fibroblastos e à maior retenção hídrica, resultando em ganho de peso por retenção hídrica, e não por excesso de gordura corporal.
18
Q
O que é o ácido hialurônico e qual é seu papel no ganho de peso associado ao hipotireoidismo?
A
R: O ácido hialurônico é um composto hidrofílico presente no tecido conjuntivo. No hipotireoidismo, há um aumento na síntese de ácido hialurônico pelos fibroblastos e aumento da retenção hídrica, contribuindo para o ganho de peso por retenção hídrica, não por excesso de gordura corporal.
19
Q
Qual é o efeito do hipotireoidismo nos níveis de T3 e sua consequência?
A
No hipotireoidismo, ocorre uma diminuição nos níveis de T3, o que pode levar ao aumento na síntese de ácido hialurônico e à retenção hídrica, contribuindo para o ganho de peso.
20
Q
P: Quais condições endócrinas além da síndrome de Cushing e do hipotireoidismo estão associadas ao ganho de peso ou à obesidade?
A
R: Condições endócrinas como a síndrome dos ovários policísticos, deficiência de hormônio do crescimento (GH), insulinomas e hipogonadismo também estão associadas ao ganho de peso ou à obesidade.
21
Q
descreva a lipogênese de novo
A
22
Q
como é a epidemiologia da obesidade no mundo e como está relacionado a mortalidade
A
23
Q
como é caracterizado epidemiologicamente a obesidade no BRASIL
A
24
Q
quais são as principais complicações que podemos ter no sistema cardiovascular em decorrência da obesidade
A
25
Quais são os critérios diagnósticos gerais para a síndrome metabólica, e como variam conforme a diretriz?
Os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica incluem: precisa de 3-5
Aumento da gordura abdominal/visceral, avaliado
pela medida da cintura.|
Redução do HDL-colesterol.
Aumento dos triglicerídeos.
Aumento da pressão arterial e/ou uso de
medicamentos anti-hipertensivos.
Aumento da glicemia, indicando pré-diabetes ou diabetes mellitus tipo 2 e/ou o uso de antidiabéticos.
26
Por que alguns marcadores não são considerados nos critérios diagnósticos da síndrome metabólica?
Os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica não incluem:
Níveis de colesterol total.
Colesterol LDL.
Outros marcadores de resistência à insulina como ácido úrico, níveis de insulina.
Esteatose hepática e peso.
Isso pode ser devido à variação nas diretrizes ou ao foco em marcadores mais diretamente associados com riscos aumentados para doenças cardiovasculares e diabetes.
27
Como a medida da cintura é utilizada no diagnóstico da síndrome metabólica?
A medida da cintura é usada para avaliar o aumento da gordura abdominal/visceral, um dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica. Este critério reflete o risco associado com a distribuição de gordura corporal centralizada, que está ligada a um maior risco de condições de saúde adversas.
28
Qual a relação entre os níveis de HDL-colesterol e a síndrome metabólica?
A redução dos níveis de HDL-colesterol é um dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica. Níveis baixos de HDL-colesterol estão associados a um maior risco de doenças cardiovasculares, fazendo desta medida um indicador importante na avaliação da síndrome metabólica.
29
Como o aumento dos triglicerídeos se encaixa no contexto da síndrome metabólica?
O aumento dos níveis de triglicerídeos é um critério diagnóstico para a síndrome metabólica, refletindo um distúrbio no metabolismo de lipídios que pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares e diabetes.
30
Qual é o papel da grelina na regulação da fome?
A grelina é um hormônio produzido pelo fundo gástrico quando o estômago está vazio, responsável por sinalizar ao hipotálamo a necessidade de ingestão de alimentos, ativando assim a sensação de fome. A sua produção é suprimida com a distensão do estômago causada pela chegada do alimento, o que reduz a sensação de fome.
31
Como a sinalização periférica influencia a sensação de fome?
A sinalização periférica, especialmente através da grelina, desempenha um papel crucial na regulação da fome. Quando o estômago está vazio, a grelina é liberada e sinaliza ao hipotálamo, promovendo a sensação de fome. Este mecanismo é modificado por procedimentos como a cirurgia bariátrica (sleeve) e a inserção do balão gástrico, que alteram a produção de grelina ou provocam distensão gástrica, respectivamente, contribuindo para a saciedade.
32
De que maneira a sinalização central participa na regulação do apetite?
A grelina ativa os neurônios de primeira ordem do núcleo arqueado do hipotálamo que produzem AgRP (peptídeo relacionado ao Agouti) e NPY (neuropeptídio Y). Estes, por sua vez, ativam os neurônios de segunda ordem do núcleo lateral do hipotálamo, que liberam orexina, hipocretina e MCH (hormônio concentrador de melanina), estimulando o apetite e reduzindo a termogênese. Esse processo enfatiza a complexa rede de sinalizações envolvidas na regulação do apetite.
33
Quais são as implicações das cirurgias bariátricas e do balão gástrico na sinalização hormonal da fome?
Cirurgias bariátricas, como a gastrectomia vertical (sleeve), podem reduzir a produção de grelina ao remover parte do fundo gástrico, contribuindo para uma diminuição no apetite. Da mesma forma, o balão gástrico promove distensão do estômago, o que pode resultar em uma menor ingestão de alimentos por inibição da grelina, oferecendo um mecanismo adicional de saciedade.
34
Qual a relação entre obesidade, síndrome metabólica e a fisiologia do ganho de peso descrita?
A obesidade e a síndrome metabólica estão intimamente relacionadas com desregulações na fisiologia do apetite e do ganho de peso. Alterações nos mecanismos de sinalização da grelina e na regulação central do apetite podem contribuir para o aumento do consumo de alimentos e a redução da termogênese, promovendo o ganho de peso e o risco de desenvolver obesidade e síndrome metabólica.
35
Quais são os principais hormônios anorexígenos e de onde eles são secretados?
Os principais hormônios anorexígenos e suas origens incluem:
Intestinais: Peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1), peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, produzidos pelas células L do íleo e do cólon após a chegada de alimentos.
Pancreáticos: Insulina, amilina, e polipeptídeo pancreático.
Adiposo: Leptina, que é proporcional à quantidade de tecido adiposo do indivíduo e atua como um sinalizador periférico de adiposidade, informando ao hipotálamo sobre os estoques energéticos corporais.
36
Por que indivíduos obesos podem não experimentar maior saciedade apesar dos altos níveis de leptina e insulina?
Apesar dos altos níveis de leptina e insulina em indivíduos obesos, muitos não experimentam um aumento correspondente na saciedade devido à resistência central a esses hormônios. Isso significa que, mesmo com elevadas concentrações circulantes, a leptina e a insulina não agem adequadamente no hipotálamo para promover a saciedade.
37
Qual o papel dos hormônios intestinais na regulação da saciedade após a ingestão de alimentos?
Os hormônios intestinais como o GLP-1, peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, secretados pelas células L do íleo e do cólon após a ingestão de alimentos, têm um papel crucial na regulação da saciedade. Eles informam ao hipotálamo que há comida no corpo, ativando estímulos que promovem a sensação de saciedade.
38
Como as cirurgias bariátricas e outras intervenções podem influenciar os hormônios anorexígenos e a regulação da saciedade?
Intervenções como cirurgias bariátricas podem alterar significativamente a produção e ação dos hormônios anorexígenos. Por exemplo, procedimentos que modificam a anatomia gastrointestinal podem afetar a secreção de hormônios intestinais, enquanto a redução do tecido adiposo pode diminuir os níveis de leptina. Essas mudanças contribuem para uma melhora na regulação da saciedade e no controle do peso corporal.
39
Qual a implicação clínica da resistência à leptina e à insulina na obesidade e no manejo do peso?
A resistência à leptina e à insulina é um desafio significativo no manejo da obesidade, pois impede a atuação eficaz dos mecanismos naturais de saciedade. Entender e abordar essa resistência é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes no controle do peso e na prevenção de comorbidades associadas à obesidade.
40
Quais são os principais estímulos anorexígenos e sua origem?
Os estímulos anorexígenos incluem:
Hormônios intestinais como o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP1), peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, produzidos pelas células L do íleo e do cólon.
Hormônios pancreáticos como insulina, amilina, e polipeptídeo pancreático.
Hormônio adiposo: leptina, que é proporcional à quantidade de tecido adiposo do indivíduo e informa ao hipotálamo sobre os estoques energéticos corporais.
41
Como a sinalização periférica comunica ao hipotálamo a presença de alimentos no corpo?
A sinalização periférica comunica ao hipotálamo a presença de alimentos no corpo por meio da liberação de hormônios anorexígenos pelo estômago, intestino, tecido adiposo, fígado, e pâncreas. Estes hormônios informam ao hipotálamo sobre a ingestão alimentar, ativando estímulos para a saciedade.
42
Por que indivíduos obesos apresentam resistência central à leptina e à insulina apesar de seus níveis elevados?
Apesar dos níveis elevados de leptina e insulina em indivíduos obesos, ocorre uma resistência central a esses hormônios, o que significa que eles não conseguem agir adequadamente no hipotálamo para promover a saciedade. Isso contribui para a manutenção do estado de obesidade, pois o mecanismo de sinalização que deveria inibir a ingestão alimentar fica comprometido.
43
Como a sinalização central é integrada com a periférica na regulação da fome e saciedade?
A sinalização central integra as mensagens periféricas com informações dos centros cerebrais corticais, como visão, olfato, paladar, memória, e sistema de recompensa, para regular a fome e a saciedade. O hipotálamo, ao ser avisado sobre a ingestão de alimentos, ativa a via anorexigênica por meio do núcleo arqueado produtor de POMC/CART, inibindo a via orexigênica e reduzindo a fome.
44
Qual é o impacto dos neurônios de primeira ordem POMC/CART e de segunda ordem na regulação do apetite e termogênese?
Os neurônios de primeira ordem, POMC/CART, inibem a via orexigênica, reduzindo a fome. Além disso, os neurônios de segunda ordem possuem ação termogênica, sintetizando e liberando hormônios catabólicos como ocitocina e hormônio liberador de tireotrofina (TRH), o que aumenta a termogênese e o gasto metabólico após as refeições.
45
Por que não é recomendado comer de 3 em 3 horas para ativar o metabolismo e perder peso, considerando o aumento da termogênese pós-alimentar?
Apesar de os estados pós-alimentares aumentarem a termogênese, este incremento não compensa a quantidade de calorias ingeridas do alimento. Comer de 3 em 3 horas para tentar ativar o metabolismo e perder peso é um conceito equivocado, pois o ganho calórico da ingestão de alimentos supera o benefício do leve aumento na termogênese.
46
Quais são os efeitos do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) na regulação do apetite?
O hormônio liberador de corticotrofina (CRH) atua na regulação do estresse e pode influenciar o apetite e o comportamento alimentar, embora seu papel específico na regulação da fome e saciedade não seja diretamente mencionado, é conhecido por estar envolvido nos mecanismos de resposta ao estresse que podem afetar o comportamento alimentar.
47
Como a beta-endorfina influencia a sensação após a ingestão de alimentos?
A beta-endorfina se liga a receptores opioides no hipotálamo, causando uma sensação prazerosa e promovendo reforço positivo após a ingestão de alimentos. Isso contribui para o comportamento alimentar, incentivando a repetição da ingestão de alimentos que proporcionam prazer.
48
Qual é o papel do hormônio estimulador de melanócito alfa (alfa-MSH) na regulação da saciedade?
O hormônio estimulador de melanócito alfa (alfa-MSH) ativa os neurônios de segunda ordem que expressam os receptores de melanocortina 3 e 4 (MC3R e MC4R), levando à sensação de saciedade. Isso indica que o alfa-MSH desempenha um papel crucial na promoção da saciedade, contribuindo para o término da ingestão de alimentos.
49
Como diferenciar hormônios orexígenos de anorexígenos em questões de prova?
Para diferenciar os hormônios orexígenos dos anorexígenos, pode-se utilizar o mnemônico inspirado no personagem "Grande NHO NHO" do seriado "Chaves", onde as letras em destaque representam hormônios orexígenos: Grelina (G), Neuropeptídeo YY (N), Hipocretina (H), e Orexina (O). Portanto, hormônios não incluídos neste mnemônico podem ser considerados anorexígenos, ajudando a identificar seu papel na regulação do apetite durante as provas.
50
Por que é importante conhecer os hormônios envolvidos na regulação do apetite para entender a obesidade e a gestão do peso?
Conhecer os hormônios envolvidos na regulação do apetite é crucial para entender os mecanismos fisiológicos da obesidade e a gestão do peso, pois permite uma compreensão dos processos biológicos que influenciam a fome, a saciedade, e o comportamento alimentar. Essa compreensão é fundamental para o desenvolvimento de estratégias eficazes de prevenção e tratamento da obesidade, abordando tanto os aspectos comportamentais quanto os fisiológicos do ganho de peso.
51
Qual é o papel da adiponectina na regulação metabólica e por que suas concentrações são inversamente proporcionais à quantidade de tecido adiposo visceral?
A adiponectina é um hormônio com várias funções metabólicas protetoras, incluindo a redução da resistência à insulina, efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos, e a melhoria do perfil lipídico através da redução dos triglicerídeos. Suas concentrações são inversamente proporcionais à quantidade de tecido adiposo visceral devido à inibição de sua síntese pelas citocinas inflamatórias TNF-alfa e IL6, produzidas pelo tecido adiposo visceral.
52
Como a resistina contribui para a resistência à insulina e quais são suas implicações na saúde?
A resistina, sintetizada por macrófagos e células inflamatórias, está diretamente relacionada à resistência à insulina e está associada a ambientes inflamatórios, diabetes, e síndrome metabólica. Sua presença indica um estado prejudicial à regulação da glicose e pode ser um marcador de condições metabólicas adversas.
53
De que maneira a interleucina-6 (IL6) afeta o metabolismo lipídico e a resistência à insulina?
A IL6, produzida especialmente pelos adipócitos viscerais e responsável por um terço do IL6 circulante, está aumentada na obesidade e na resistência à insulina. Ela inibe a oxidação de ácidos graxos e a ação da lipoproteína lipase, piorando a resistência insulínica, aumentando os níveis de glicose e triglicerídeos, além de aumentar a produção de proteínas de fase aguda da inflamação e reduzir a adiponectina, contribuindo para um estado metabólico prejudicial.
54
Quais são as consequências clínicas das lipodistrofias na resistência insulínica e síndrome metabólica?
As lipodistrofias, caracterizadas pela perda de gordura subcutânea e que podem ser totais ou parciais (muitas vezes relacionadas ao uso de antirretrovirais), podem cursar com resistência insulínica e síndrome metabólica sem a presença de obesidade. A resistência insulínica nestes casos é causada pela diminuição do tecido adiposo subcutâneo periférico, alterando a distribuição de gordura corporal e afetando negativamente o metabolismo.
55
Por que a adiponectina é considerada um hormônio perfeito na regulação metabólica?
A adiponectina é considerada um hormônio perfeito na regulação metabólica devido às suas múltiplas funções benéficas, incluindo a promoção da sensibilidade à insulina, propriedades anti-inflamatórias e anti-aterogênicas, melhora do perfil lipídico, e promoção do óxido nítrico e da vasodilatação, reduzindo o estresse oxidativo. Essas características a tornam um componente chave na manutenção da saúde metabólica e na prevenção de distúrbios como diabetes e doenças cardiovasculares.
56
Qual é o princípio por trás do índice de massa corporal (IMC) na avaliação da obesidade?
O índice de massa corporal (IMC) é calculado usando a relação entre o peso de uma pessoa em quilogramas e sua altura em metros ao quadrado. Este método é amplamente utilizado para avaliar a obesidade devido à sua simplicidade e reprodutibilidade, classificando o estado nutricional do paciente em categorias como baixo peso, eutrófico, sobrepeso e obesidade de grau I, II e III.
57
Quais são as limitações do IMC na avaliação do excesso de peso?
Uma limitação importante do IMC é que ele não considera a distribuição do tecido adiposo nem a quantidade de massa muscular do indivíduo. Isso significa que o IMC pode não refletir com precisão o estado de saúde ou o risco cardiovascular de uma pessoa, especialmente em casos de alta massa muscular ou distribuição diferenciada de gordura corporal.
58
Como a idade e a etnia influenciam a interpretação do IMC?
Na interpretação do IMC, é importante considerar a idade e a etnia do paciente, uma vez que existem variações nos valores ideais. Por exemplo, para idosos, um IMC ideal está entre 22 e 27 kg/m², enquanto para pacientes asiáticos, considera-se sobrepeso um IMC acima de 23 devido ao maior acúmulo de gordura abdominal (visceral) nesta população.
59
Por que o IMC tem valores ajustados para idosos e asiáticos?
O ajuste dos valores do IMC para idosos e asiáticos leva em conta diferenças na composição corporal e no risco associado à distribuição de gordura. Idosos podem ter uma composição corporal que favorece um IMC ligeiramente mais alto, enquanto asiáticos podem ter riscos cardiovasculares aumentados com valores de IMC mais baixos devido ao acúmulo de gordura visceral.
60
De que maneira o IMC é utilizado na prática clínica e quais são suas implicações para a saúde pública?
Na prática clínica, o IMC é utilizado como uma ferramenta de triagem para identificar riscos de obesidade e avaliar o estado nutricional, sendo parte da avaliação do risco cardiovascular recomendado pela OMS. Suas implicações para a saúde pública incluem a facilitação da identificação de populações em risco para doenças relacionadas à obesidade, como doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão, apesar de suas limitações quanto à precisão individualizada na avaliação do estado de saúde.
61
Por que a circunferência abdominal (CA) é importante na avaliação da obesidade visceral e do risco cardiovascular?
A circunferência abdominal é um indicador crucial da obesidade visceral, que está diretamente relacionada com um aumento no risco de resistência insulínica, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), e dislipidemia. Pessoas com o mesmo Índice de Massa Corporal (IMC) mas com maior circunferência abdominal apresentam maior risco dessas condições, fazendo da CA uma ferramenta valiosa para avaliar riscos à saúde associados ao acúmulo de gordura visceral.
62
Quais são as desvantagens da medição da circunferência abdominal?
Uma das desvantagens da medição da circunferência abdominal é a maior variabilidade entre avaliadores, o que pode levar a inconsistências nos resultados. Isso se deve, em parte, à técnica de medição e à interpretação dos resultados, que podem variar dependendo do profissional que realiza a avaliação.
63
Quais são os valores de corte para a circunferência abdominal considerados de risco para homens e mulheres?
Para homens, os valores de corte para a circunferência abdominal são considerados de risco quando muito aumentados >102 cm (critério mais utilizado), aumentados >94 cm (pela OMS e europeus pela IDF), e >90 cm (nas demais populações pela IDF). Para mulheres, os valores de corte são >88 cm (muito aumentado pela OMS) e >80 cm (aumentada pela OMS e IDF).
64
Como deve ser realizada a aferição da circunferência abdominal para garantir precisão?
A aferição da circunferência abdominal deve ser feita ao final de uma expiração profunda, posicionando a fita métrica na linha média horizontal entre a crista ilíaca e o último rebordo costal. Essa técnica visa garantir uma medição precisa e consistente, minimizando a variabilidade entre diferentes avaliações.
65
Qual é a relação entre circunferência abdominal, obesidade visceral e doenças metabólicas?
A circunferência abdominal é um marcador direto da quantidade de gordura visceral, que é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de doenças metabólicas, incluindo resistência insulínica, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica. A obesidade visceral contribui para o aumento do risco cardiovascular, tornando a medição da circunferência abdominal uma ferramenta importante para a avaliação de risco e a gestão de intervenções de saúde.
66
Como a circunferência abdominal (CA) é utilizada para avaliar a obesidade visceral e qual sua relação com o risco cardiovascular?
A circunferência abdominal (CA) é um indicador da obesidade visceral, com uma boa correlação com o risco cardiovascular. Indivíduos com o mesmo IMC, mas com uma maior CA, têm maior resistência à insulina e um risco aumentado de desenvolver hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), e dislipidemia. A medida da CA é feita ao final da expiração profunda, entre a crista ilíaca e o último rebordo costal.
67
Quais são as desvantagens da medição da circunferência abdominal?
As desvantagens da medição da circunferência abdominal incluem sua maior variabilidade entre avaliadores e as diferentes referências de valores de corte, o que pode complicar a padronização e a interpretação dos resultados.
68
Qual é a importância da relação cintura-quadril (RCQ) na avaliação da distribuição de gordura corporal?
A relação cintura-quadril (RCQ) é importante para estimar a proporção de gordura visceral em relação à gordura periférica/subcutânea, servindo como um marcador da distribuição de gordura corporal. Valores acima de 0,9 em homens e 0,85 em mulheres são considerados alterados, indicando um risco aumentado de complicações metabólicas.
69
Por que a relação cintura-quadril tem suas críticas e limitações?
A relação cintura-quadril recebe críticas, especialmente para o acompanhamento de pacientes, pois mesmo após uma grande perda de peso, a RCQ pode permanecer inalterada. Além disso, requer a medição de duas variáveis, o que pode tornar sua obtenção mais trabalhosa do que outros índices de triagem.
70
Como a relação cintura-altura se compara ao IMC e à circunferência abdominal na previsão de risco cardiovascular?
A relação cintura-altura é considerada um preditor mais adequado do risco de doenças cardiovasculares (DCV) do que o IMC ou a circunferência abdominal isoladamente. Uma relação cintura-altura ≥0,50 (ou acima de 0,55, segundo algumas referências) é definida como alterada, indicando um risco aumentado de DCV. Este índice ganhou destaque por sua capacidade de refletir mais precisamente o risco associado ao acúmulo de gordura abdominal.
71
Quais são os valores de corte para a circunferência abdominal que indicam um risco aumentado para homens e mulheres?
Para homens, uma circunferência abdominal muito aumentada é considerada >102 cm (critério mais utilizado), >94 cm (aumentada pela OMS/europeus pela IDF), e >90 cm (aumentada nas demais populações pela IDF). Para mulheres, os valores de corte são >88 cm (muito aumentado pela OMS) e >80 cm (aumentada pela OMS e IDF), indicando um risco aumentado de complicações metabólicas.
72
Qual é a principal causa da obesidade na população e por que?
A principal causa da obesidade, representando mais de 95% dos casos, é exógena, relacionada a fatores ambientais como uma dieta hipercalórica e baixo nível de atividade física. Isso ocorre devido ao desequilíbrio energético, onde a ingestão de calorias supera o gasto energético.
73
Por que as causas endógenas são consideradas minoria nas etiologias da obesidade?
As causas endógenas são responsáveis por menos de 5% dos casos de obesidade. A "fama" de condições como disfunções da tireoide contribuindo para a obesidade é muito maior do que a realidade, pois a maioria dos casos de obesidade é atribuída a fatores exógenos, como alimentação e sedentarismo.
74
Como os polimorfismos genéticos influenciam na predisposição à obesidade?
Os polimorfismos genéticos podem predispor algumas pessoas a uma maior capacidade de estocar gordura e uma menor capacidade de oxidá-las, explicando por que algumas pessoas são mais propensas a ganhar peso do que outras, mesmo seguindo a mesma dieta e nível de atividade física. Esses polimorfismos são de herança poligênica e não determinam a obesidade por si só, mas aumentam a susceptibilidade ao ganho de peso.
75
Quais medicamentos estão frequentemente relacionados ao ganho de peso e como isso afeta a classificação etiológica da obesidade?
Medicamentos como glicocorticoides, retrovirais, a maioria dos antipsicóticos (como quetiapina e olanzapina) e anticonvulsivantes (como lamotrigina e ácido valproico) estão relacionados ao ganho de peso, principalmente aumentando a adiposidade visceral
. Embora o uso desses medicamentos possa levar ao ganho de peso, eles são considerados fatores exógenos/primários na etiologia da obesidade, não causas endógenas/secundárias, a menos que estejamos falando de condições específicas como a doença de Cushing.
76
De que maneira a prevalência de excesso de peso e obesidade tem evoluído, e qual é o impacto da dieta e do status socioeconômico nessa tendência?
A prevalência de excesso de peso e obesidade tem aumentado continuamente, influenciada não apenas pela falta de alimentos, mas também por uma dieta desequilibrada presente em todas as classes econômicas. Apesar do Brasil ser um grande produtor agrícola, a dieta padrão do país é insuficiente em frutas, verduras e legumes. Com o aumento da renda das famílias, observa-se um aumento no consumo de gorduras e proteínas de origem animal, muitas vezes ultrapassando o limite recomendado de 30% das calorias totais, especialmente em famílias com renda mensal acima de seis salários mínimos.
77
Quais são alguns exemplos de causas endógenas raras de obesidade?
Causas endógenas raras de obesidade incluem síndromes genéticas como Prader-Willi, Laurence-Moon, Biedl, Alstrom, e pseudohipoparatireoidismo, bem como doenças endócrinas como hipotireoidismo, hipogonadismo, doença de Cushing, deficiência de hormônio de crescimento, e craniofaringeoma.
78
Como as síndromes genéticas podem contribuir para a obesidade grave?
Síndromes genéticas relacionadas à obesidade grave, como Prader-Willi e outras, contribuem para o ganho de peso excessivo por meio de mecanismos genéticos que afetam o apetite, a saciedade, o metabolismo e, em alguns casos, causam deficiências hormonais ou disfunções que exacerbam o acúmulo de tecido adiposo.
79
De que maneira as doenças endócrinas influenciam o desenvolvimento da obesidade?
Doenças endócrinas como hipotireoidismo, hipogonadismo, doença de Cushing, e deficiência de hormônio de crescimento podem influenciar o desenvolvimento da obesidade ao desregular o metabolismo, alterar o equilíbrio hormonal, e afetar o apetite e a distribuição de gordura corporal, levando ao ganho de peso excessivo.
80
Qual é o impacto de um tumor hipotalâmico, como o craniofaringeoma, na obesidade?
Um tumor hipotalâmico, como o craniofaringeoma, pode causar obesidade e deficiências hormonais devido ao seu envolvimento hipotalâmico e hipofisário. Isso pode afetar a regulação do apetite, o metabolismo, e a produção de hormônios, contribuindo para o ganho de peso significativo e problemas endócrinos associados.
81
Por que as causas endógenas de obesidade são consideradas secundárias em relação às exógenas?
As causas endógenas de obesidade são consideradas secundárias porque são muito menos comuns, representando menos de 5% dos casos, comparadas às causas exógenas, que estão associadas a fatores ambientais como dieta e atividade física. Além disso, as causas endógenas geralmente requerem condições específicas ou desordens genéticas/hormonais para contribuir para o ganho de peso.
82
O que caracteriza a síndrome metabólica e por que não é considerada uma doença isolada?
A síndrome metabólica é caracterizada por uma disfunção metabólica associada à obesidade visceral e à resistência insulínica, sendo uma causa ou consequência de doenças cardiovasculares, intolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia. Não é considerada uma doença isolada porque representa um conjunto de fatores de risco metabólicos interrelacionados, ao invés de uma condição única.
83
Quais são as complicações associadas à síndrome metabólica além das doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2?
Indivíduos com síndrome metabólica são suscetíveis a mais de 180 outras complicações, incluindo síndrome dos ovários policísticos, esteatose hepática, apneia do sono, síndrome de hipoventilação da obesidade, asma, cálculos biliares, hiperuricemia e gota, distúrbios do sono, e algumas formas de câncer (mama, endométrio, rim, vesícula biliar, pâncreas, adenocarcinoma de esôfago, colorretal), e hipogonadismo masculino.
84
Como a síndrome metabólica afeta a saúde das crianças obesas?
Crianças obesas podem apresentar adrenarca precoce, em parte devido à ativação da adrenal mediada pelo aumento da produção de angiotensina II pelos adipócitos. Esse mecanismo também contribui para o aumento da produção de aldosterona, levando ao aumento da pressão arterial e à resistência insulínica.
85
Qual foi o impacto da obesidade nas complicações hospitalares durante a pandemia de COVID-19?
Durante a pandemia de COVID-19, pessoas com obesidade tiveram um aumento do risco de complicações hospitalares devido à maior prevalência de comorbidades como diabetes mellitus tipo 2, doença coronariana, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial sistêmica, hipertensão pulmonar e trombose venosa. O excesso de peso também está associado a problemas respiratórios que podem resultar em risco de dessaturação rápida, além de aumentar o risco de vias aéreas difíceis durante procedimentos médicos.
86
Como a obesidade influencia o risco e a progressão do câncer de próstata?
Apesar de homens obesos terem menores níveis séricos de testosterona, o que pode reduzir o risco de desenvolver câncer de próstata, quando o câncer ocorre nessa população, geralmente é mais indiferenciado, agressivo e menos responsivo a terapias hormonais. Isso sugere que a obesidade pode influenciar negativamente a prognose do câncer de próstata.
87
Como a obesidade afeta o sistema cardiovascular?
A obesidade impacta significativamente o sistema cardiovascular, levando a complicações como doença arterial coronariana, hipertrofia ventricular esquerda, angina pectoris, fibrilação atrial, arritmia ventricular, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial sistêmica, edema de membros inferiores, veias varicosas, doença hemorroidária, e doença tromboembólica.
88
Quais são as principais complicações respiratórias associadas à obesidade?
As principais complicações respiratórias associadas à obesidade incluem apneia obstrutiva do sono, asma, policitemia secundária, e síndrome de hipoventilação da obesidade (síndrome de Pickwick), refletindo o impacto negativo do excesso de peso na função respiratória.
89
De que maneira a obesidade contribui para distúrbios no sistema digestório?
No sistema digestório, a obesidade pode contribuir para o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico e esofagite, colelitíase, esteatose e cirrose hepática, e pancreatite. Essas complicações são frequentemente decorrentes da pressão intra-abdominal aumentada e de alterações metabólicas associadas ao excesso de peso.
90
Qual é a relação entre obesidade e insuficiência renal crônica?
A obesidade está relacionada ao aumento do risco de insuficiência renal crônica, possivelmente devido a fatores como o aumento da pressão sobre os rins, alterações metabólicas, e a presença de doenças como hipertensão e diabetes mellitus tipo 2, que são fatores de risco conhecidos para o desenvolvimento de doenças renais.
91
Por que é importante abordar a obesidade como um fator de risco multidisciplinar?
É importante abordar a obesidade como um fator de risco multidisciplinar devido à sua associação com uma ampla gama de complicações em vários sistemas do corpo, incluindo cardiovascular, respiratório, digestório e renal. Uma abordagem multidisciplinar permite o tratamento e a prevenção dessas complicações de maneira holística, melhorando a qualidade de vida e reduzindo a mortalidade associada à obesidade.
92
Quais doenças metabólicas e hormonais são comumente associadas à obesidade?
A obesidade está associada a várias doenças metabólicas e hormonais, incluindo diabetes mellitus tipo 2, gota (hiperuricemia), hiperlipidemias, e síndrome do ovário policístico. Essas condições refletem as alterações metabólicas adversas e os desequilíbrios hormonais decorrentes do excesso de peso.
93
Como a obesidade afeta o sistema nervoso?
No sistema nervoso, a obesidade pode aumentar o risco de desenvolvimento de condições como demência vascular, doença de Alzheimer, acidente vascular cerebral, e pseudotumor cerebral. Isso sugere um impacto significativo do excesso de peso na saúde cerebral e no risco de eventos neurovasculares.
94
Quais são as principais complicações dermatológicas associadas à obesidade?
As complicações dermatológicas associadas à obesidade incluem estrias, acantose nigricans, hirsutismo, e intertrigo. Estas condições refletem os efeitos do excesso de peso na pele, incluindo alterações endócrinas e mecânicas.
95
De que maneira a obesidade contribui para doenças osteomusculares?
A obesidade contribui para doenças osteomusculares como osteoartrose de joelhos, osteoartrose de coluna, esporão de calcâneo, e o agravamento de defeitos posturais, devido ao aumento da pressão e carga sobre o sistema musculoesquelético, levando a degeneração articular e dor.
96
Qual é a relação entre obesidade e o risco de desenvolver certos tipos de câncer?
A obesidade está relacionada a um risco aumentado de desenvolver vários tipos de câncer, incluindo câncer de endométrio, vesícula, mama, e cólon. O excesso de peso pode promover estados inflamatórios e hormonais que contribuem para o desenvolvimento e progressão do câncer.
97
Por que é crucial considerar a obesidade como um fator de risco significativo para diversas condições de saúde?
É crucial considerar a obesidade como um fator de risco significativo para diversas condições de saúde porque seu impacto vai além do aumento do peso corporal, afetando negativamente vários sistemas do corpo e aumentando o risco de desenvolvimento de uma ampla gama de doenças. A abordagem preventiva e o tratamento eficaz da obesidade podem diminuir significativamente o risco dessas complicações, melhorando a saúde geral e a qualidade de vida.
98
Quais são os riscos associados à obesidade na função sexual e reprodutiva?
A obesidade aumenta o risco de pré-eclâmpsia, diabetes mellitus gestacional, parto prolongado, cesáreas mais frequentes, irregularidades menstruais, ciclos anovulatórios e infertilidade em mulheres. Nos homens, a obesidade está associada a hipogonadismo e infertilidade, destacando o impacto significativo do excesso de peso na saúde reprodutiva.
99
Como a obesidade afeta a função psicossocial dos indivíduos?
A obesidade pode afetar negativamente a função psicossocial, levando a problemas de autoimagem, sentimentos de inferioridade, isolamento social, bullying, suscetibilidade a neuroses, perda de mobilidade, mais faltas ao emprego, aposentadoria precoce e aumento de licenças médicas. Esses fatores contribuem para um ciclo de impactos negativos na qualidade de vida e no bem-estar emocional e social.
100
Quais outras comorbidades são exacerbadas pela obesidade?
Além das complicações diretas, a obesidade aumenta o risco cirúrgico e anestésico, contribui para o desenvolvimento de hérnias, aumenta a propensão a acidentes e pode levar ao subdiagnóstico de outras patologias devido às limitações na realização de exames diagnósticos e na interpretação dos resultados em indivíduos com excesso de peso.
101
Por que é importante abordar a obesidade de uma perspectiva holística, considerando seus múltiplos impactos?
É importante abordar a obesidade de uma perspectiva holística devido aos seus amplos impactos não apenas na saúde física, mas também na função reprodutiva, psicossocial, e na predisposição a outras comorbidades. Uma abordagem integrada que considera todos esses aspectos pode proporcionar um tratamento mais eficaz, promovendo uma melhoria na qualidade de vida geral e reduzindo os custos associados ao tratamento das complicações relacionadas à obesidade.
102
Quais estratégias podem ser eficazes na redução dos impactos da obesidade na função sexual e reprodutiva e na saúde psicossocial?
Estratégias eficazes para reduzir os impactos da obesidade na função sexual e reprodutiva e na saúde psicossocial incluem programas de perda de peso supervisionados por profissionais de saúde, terapias comportamentais para abordar questões de autoimagem e isolamento social, apoio psicológico para lidar com bullying e sentimentos de inferioridade, e intervenções focadas na melhoria da mobilidade e na promoção de um estilo de vida mais ativo e saudável.
103
Qual é o papel da resistência à insulina na síndrome metabólica?
A resistência à insulina é considerada uma condição quase indispensável em pacientes com síndrome metabólica, sendo central na patogênese dessa condição. Ela contribui para o desenvolvimento de complicações metabólicas associadas, como obesidade visceral, dislipidemia, hipertensão e intolerância à glicose.
104
Como a resistência à insulina pode ser identificada no exame físico?
No exame físico, a resistência à insulina pode ser sugerida por sinais como o aumento da cintura abdominal e alterações dermatológicas específicas, como acantose nigricans e acrocórdons. Essas manifestações são indicativas do impacto sistêmico da resistência à insulina, incluindo sua influência na proliferação de melanócitos.
105
Por que a acantose nigricans e os acrocórdons são associados à resistência à insulina?
Acantose nigricans e acrocórdons estão associados à resistência à insulina devido à hiperproliferação de melanócitos, que não sofrem resistência à insulina e, portanto, respondem ao excesso desse hormônio. Isso resulta no espessamento da pele (acantose) e no surgimento de nódulos (acrocórdons), especialmente em áreas de dobras.
106
Quais são os desafios na mensuração da resistência à insulina na prática clínica?
O desafio na mensuração da resistência à insulina na prática clínica está na dificuldade de execução e na viabilidade dos testes diagnósticos. O padrão ouro, o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, é tecnicamente complexo e inviável fora de ambientes de pesquisa. Alternativas como o cálculo do Homeostasis Model Assessment (HOMA) ou a medida da insulinemia de jejum são limitadas e sua utilidade é questionada pela comunidade científica, sendo mais apropriadas para pesquisas populacionais.
107
Por que os métodos alternativos para diagnosticar resistência à insulina, como o HOMA, são refutados por muitos na comunidade científica?
Métodos alternativos como o HOMA ou a medida da insulinemia de jejum são refutados por muitos na comunidade científica devido à sua falta de precisão e confiabilidade em refletir adequadamente a resistência à insulina em indivíduos específicos. Esses métodos são considerados úteis principalmente em estudos populacionais, mas não como ferramentas diagnósticas precisas na prática clínica individual.
108
Quais são os componentes comuns entre os diferentes critérios diagnósticos para a síndrome metabólica?
Os componentes comuns entre os diferentes critérios diagnósticos para a síndrome metabólica incluem alguma medida de obesidade central (como a circunferência da cintura), dislipidemia (geralmente triglicerídeos elevados e HDL reduzido), pressão arterial elevada e alterações no perfil glicêmico (como intolerância à glicose ou diabetes).
109
Qual é a definição mais utilizada para síndrome metabólica e quais são seus critérios específicos?
A definição mais utilizada para síndrome metabólica é a do NCEP-ATPIII, que estabelece como critérios uma circunferência de cintura ≥102 cm para homens e ≥88 cm para mulheres, juntamente com a presença de dislipidemia, pressão arterial elevada e alterações no perfil glicêmico. Essa definição é também adotada nas diretrizes brasileiras.
110
Quais são as principais diferenças entre os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) e outros critérios para síndrome metabólica?
Os critérios da OMS para síndrome metabólica diferem de outros critérios ao incluir valores específicos de pressão arterial e HDL, além de considerar parâmetros diagnósticos adicionais como microalbuminúria, um IMC ≥30 e a relação cintura-quadril, oferecendo uma abordagem mais ampla na identificação da síndrome metabólica.
111
Por que o LDL não é utilizado como critério diagnóstico para a síndrome metabólica?
O LDL não é utilizado como critério diagnóstico para a síndrome metabólica porque os critérios se concentram mais em marcadores diretamente associados ao risco cardiovascular aumentado e à resistência insulínica. Dislipidemias relevantes para a síndrome metabólica incluem principalmente triglicerídeos elevados e HDL reduzido, que têm uma associação mais direta com o risco metabólico.
112
Em caso de ambiguidade nos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica em questões de avaliação, qual critério deve ser utilizado?
Em caso de ambiguidade ou na falta de especificação nos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica em questões de avaliação, deve-se utilizar o critério da NCEP-ATPIII, que é o mais amplamente aceito e utilizado, incluindo na diretriz brasileira, a menos que seja explicitamente solicitado a considerar um critério diferente.
113
Qual é o objetivo principal do tratamento da síndrome metabólica?
O objetivo principal do tratamento da síndrome metabólica é reduzir os riscos associados, principalmente de eventos cardiovasculares e mortalidade. O tratamento foca na gestão individualizada das complicações e na redução da resistência insulínica, fundamentalmente através da mudança de estilo de vida para promover a perda de peso e a redução da gordura visceral.
114
Por que são importantes as medidas de saúde pública no manejo da síndrome metabólica?
Medidas de saúde pública são cruciais no manejo da síndrome metabólica, dado que aproximadamente 30% da população adulta é afetada. Estimular atividades físicas e promover uma alimentação saudável são estratégias mais eficazes e com melhor custo-benefício do que tratar as complicações decorrentes da síndrome. Leis e políticas que promovam hábitos saudáveis, como a redução de açúcar em alimentos processados e campanhas educativas, são essenciais para a prevenção e gestão da condição.
115
Quais são os componentes da mudança de estilo de vida recomendados para o manejo da síndrome metabólica?
A mudança de estilo de vida para o manejo da síndrome metabólica inclui um aumento moderado e sustentado da atividade física, alterações na composição da dieta para aumentar o consumo de saladas e frutas e reduzir gorduras e açúcares livres, e a perda de peso por meio de restrição calórica moderada. O objetivo é uma perda de 5 a 10% do peso inicial em 3-6 meses.
116
Qual é a importância da manutenção do peso após a perda inicial no contexto da síndrome metabólica?
A manutenção do peso após a perda inicial é crucial no contexto da síndrome metabólica devido à tendência do corpo de retornar ao estado de obesidade anterior. Uma estratégia de manutenção eficaz envolve manter uma dieta equilibrada e intensificar a atividade física para evitar o reganho de peso, pois a programação hipotalâmica de um indivíduo que já foi obeso tende a favorecer o retorno à obesidade se não forem adotadas medidas de manutenção contínuas.
117
Quais são as diretrizes gerais para a restrição calórica na dieta destinada à perda de peso em pacientes com síndrome metabólica?
As diretrizes gerais para a restrição calórica recomendam 1.000-1.500 kcal/dia para mulheres e 1.200-1.800 kcal/dia para homens, visando um déficit calórico de aproximadamente 500-1.000 kcal/dia. Isso é projetado para gerar uma perda de peso inicial estimada de 0,5-1 kg por semana para um adulto de 70-80 kg.
118
Existe alguma verdade no mito de que a perda rápida de peso pode levar a um reganho maior de peso?
Contrariamente ao mito popular, estudos mostram que a perda rápida de peso não necessariamente leva a um reganho maior de peso. Na verdade, pessoas que perdem mais peso no início da dieta tendem a manter o peso a longo prazo, desafiando a crença de que a perda de peso rápida é prejudicial.
119
Como deve ser a composição de uma dieta equilibrada para o tratamento da síndrome metabólica?
Uma dieta equilibrada para o tratamento da síndrome metabólica deve ser baixa em gorduras saturadas e colesterol, com restrição de sal e açúcares simples, e um aumento na ingestão de frutas, vegetais, e cereais, visando um equilíbrio adequado dos macronutrientes.
120
Quais são os tipos de atividades físicas recomendadas para pacientes com síndrome metabólica?
Para pacientes com síndrome metabólica, são recomendadas atividades aeróbicas de intensidade moderada, acumulando 30 minutos ou mais por dia, pelo menos cinco dias por semana (totalizando pelo menos 150 minutos/semana), ou atividades de intensidade intensa de 20 a 60 minutos por dia, pelo menos três dias por semana (totalizando ao menos 75 minutos/semana).
121
Quais precauções devem ser tomadas antes de iniciar atividades físicas de moderada a alta intensidade em pacientes com síndrome metabólica?
Indivíduos com mais de 40 anos e/ou portadores de algum fator de risco cardiovascular devem passar por uma avaliação médica antes de iniciar atividades físicas de moderada a alta intensidade. Essa precaução visa garantir a segurança do paciente e personalizar o programa de atividades físicas de acordo com suas condições de saúde específicas.
122
Quais são as indicações para o tratamento medicamentoso da obesidade?
O tratamento medicamentoso da obesidade é indicado para indivíduos com IMC ≥30 kg/m² sem comorbidades ou com IMC ≥25 kg/m² (algumas referências sugerem 27 kg/m²) com comorbidades, especialmente quando a abordagem tradicional (dieta, aumento de atividade física, e modificações comportamentais) não foi eficaz.
123
Em que condições a cirurgia bariátrica é considerada no tratamento da obesidade?
A cirurgia bariátrica é avaliada para casos de obesidade grave (IMC ≥40 kg/m²) ou obesidade moderada (IMC ≥35 kg/m² com comorbidades), especialmente quando há histórico da condição por mais de cinco anos ou falha no tratamento clínico após dois anos de seguimento.
124
Quais medicamentos são aprovados pela ANVISA para o tratamento da obesidade no Brasil?
No Brasil, os principais medicamentos aprovados pela ANVISA para o tratamento da obesidade incluem sibutramina, liraglutida, orlistate, e a combinação de bupropiona com naltrexona.
125
É possível utilizar medicações off-label para tratar a obesidade? Em quais circunstâncias?
Sim, o uso de medicações off-label para tratar a obesidade é possível em casos de refratariedade, efeitos colaterais ou contraindicações às medicações aprovadas, desde que prescritas por um profissional com experiência na área. Opções off-label incluem topiramato, outros agonistas de GLP1 e lisdexanfetamina (útil para compulsão alimentar).
126
Qual foi o destino das anfetaminas no mercado brasileiro e por que?
As anfetaminas, como anfepramona, mazindol e femproporex, foram retiradas do mercado brasileiro pela ANVISA em 2011. Apesar de uma tentativa do Congresso Nacional de retornar a venda dessas medicações em 2018, a ANVISA reforçou a proibição, mantendo a utilização desses fármacos como não permitida no Brasil, contrastando com sua liberação nos Estados Unidos.
127
Por que o medicamento lorcasserina foi retirado do mercado pela ANVISA?
O medicamento lorcasserina foi retirado do mercado pela ANVISA em 2020, após o estudo CAMELLIA-TIMI 61 mostrar um discreto aumento na incidência de câncer (7,7% no grupo lorcasserina vs. 7,1% no grupo placebo) entre os pacientes que utilizaram a medicação por um período prolongado (5 anos).
128
Qual é a posição ética sobre o uso de fórmulas para emagrecer que combinam diversos componentes?
O uso de fórmulas para emagrecer que combinam vários componentes, como hormônios tireoidianos (T4/T3), diuréticos, fitoterápicos, ansiolíticos e outros, é considerado não apenas off-label, mas antiético e prejudicial. Tais práticas são desaconselhadas devido aos riscos à saúde e à falta de evidências científicas que respaldem sua segurança e eficácia.
129
Quais são os principais benefícios e efeitos colaterais da sibutramina?
A sibutramina é utilizada para a redução do apetite, mas pode causar aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, além de insônia e constipação como efeitos colaterais.
130
Como o orlistate auxilia na perda de peso e quais são seus efeitos colaterais?
O orlistate auxilia na perda de peso reduzindo a absorção de gorduras no trato gastrointestinal, mas pode causar diarreia como efeito colateral.
131
Qual é o mecanismo de ação da combinação de bupropiona e naltrexona na perda de peso?
A combinação de bupropiona e naltrexona atua na redução do apetite para auxiliar na perda de peso, com o efeito colateral potencial de efeito antabuse.
132
qual é o mecanismo de ação da sibutramina no tratamento da obesidade?
A sibutramina atua como um inibidor da receptação de noradrenalina e serotonina, gerando um efeito sacietógeno que reduz o apetite. Além disso, tem um discreto efeito termogênico, podendo elevar ligeiramente a pressão arterial e a frequência cardíaca.
133
Quais são as principais contraindicações para o uso da sibutramina?
As principais contraindicações incluem pacientes com alto risco cardiovascular (como insuficiência renal, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, hipertensão arterial sistêmica mal controlada), transtornos alimentares (bulimia e anorexia), transtornos psiquiátricos não controlados, extremos de idade, e pacientes que não responderam à medicação.
134
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) são eficazes na perda de peso em quais pacientes?
Os ISRS, como a fluoxetina e a sertralina, podem ser úteis para a perda de peso em portadores de transtornos ansiosos ou depressivos que apresentam algum grau de compulsão alimentar. No entanto, eles não mostram eficácia para perda de peso em pacientes sem essas condições.
135
Qual foi o resultado do estudo Sibutramine Cardiovascular Outcome Trial (SCOUT) e como isso afetou a disponibilidade da sibutramina?
O estudo SCOUT mostrou um discreto aumento de eventos cardiovasculares no grupo sibutramina (11,4% no grupo sibutramina vs. 10% no placebo), o que levou alguns países a proibir sua comercialização, dada a contraindicação pré-existente para pacientes de alto risco cardiovascular. No Brasil, após uma proibição temporária, a Anvisa liberou novamente a comercialização da sibutramina, alterando sua classificação para exigir um termo de responsabilidade assinado pelo médico e pelo paciente.
136
Quais mudanças regulatórias a ANVISA implementou para a prescrição de sibutramina no Brasil?
Após reconsiderar a proibição da sibutramina, a ANVISA mudou a classificação da sibutramina de C1 (“outras substâncias sujeitas a controle especial”) para B2 (“psicotrópico anorexígeno”), exigindo que médico e paciente preencham um termo de responsabilidade para sua prescrição, visando garantir o uso cuidadoso e monitorado em pacientes selecionados.
137
Qual é a eficácia da liraglutida no tratamento da obesidade e como difere em sua aplicação para o controle glicêmico?
A liraglutida mostrou eficácia no tratamento da obesidade em doses de até 3 mg, enquanto para o controle glicêmico, a dose terapêutica é de até 1,8 mg/dia. Além da perda de peso, uma grande vantagem da liraglutida é a redução da mortalidade cardiovascular em pacientes de alto risco, como demonstrado no estudo LEADER, oferecendo benefícios além do controle da glicemia em pacientes com diabetes tipo 2.
138
Quais são as principais desvantagens do tratamento com liraglutida para a obesidade?
As principais desvantagens do tratamento com liraglutida para a obesidade incluem o alto custo do tratamento, que pode chegar a cerca de R$ 900,00 por mês, e os efeitos colaterais como náuseas, que podem ser limitantes para alguns pacientes. A titulação progressiva da dose, começando com 0,6 mg/dia e aumentando 0,6 mg a cada três a sete dias conforme a tolerabilidade, é utilizada para reduzir a frequência e intensidade das náuseas.
139
Como o orlistate atua no tratamento da obesidade e quais são seus principais efeitos colaterais?
O orlistate atua como um inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que quebram os triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol, impedindo assim a absorção de cerca de 30% da gordura ingerida nas refeições. Os principais efeitos colaterais decorrentes desse mecanismo disabsortivo incluem diarreia e potencial incontinência fecal, especialmente se a dieta do paciente contém excesso de gordura.
140
Por que é necessário repor vitaminas lipossolúveis em pacientes que utilizam orlistate a longo prazo?
A necessidade de reposição de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, e K) em pacientes que utilizam orlistate a longo prazo decorre do mecanismo de ação da medicação, que pode levar à má absorção dessas vitaminas devido à redução da absorção de gorduras no trato gastrointestinal. A suplementação visa prevenir deficiências nutricionais e manter o equilíbrio de vitaminas essenciais.
141
Quais critérios devem ser considerados ao escolher entre liraglutida e orlistate para o tratamento da obesidade?
Ao escolher entre liraglutida e orlistate para o tratamento da obesidade, é importante considerar critérios como a presença de comorbidades, especialmente diabetes tipo 2 e risco cardiovascular (onde a liraglutida pode oferecer benefícios adicionais), tolerabilidade e efeitos colaterais do medicamento, custo do tratamento, e a necessidade de ajustes dietéticos específicos, como a gestão da ingestão de gorduras no caso do orlistate. A decisão deve ser personalizada de acordo com as necessidades e condições do paciente.
142
Dieta dash quais são as recomendações e benefícios
A dieta DASH (de dietary approach to stop hypertension) é um padrão alimentar que foi desenvolvido para reduzir a hipertensão em indivíduos com pressão moderada a alta, que incentiva o consumo de frutas, legumes, cereais integrais, nozes, legumes, sementes, lácteos com baixo teor de gordura e carnes magras e limita O sal, bebidas com cafeína e alcoólicas.
