OBESIDADE E SÍNDROMES METABÓLICA Flashcards
qual é a relação da obesidade com a DM2
Aumenta de 25% a chance de tornar-se diabético
tipo 2
qual é a relação da obesidade com a câncer e doenças infecciosas
Fator de risco oncológico, sobretudo de cânceres hormossensíveis, doenças infecciosas (COVID-19)…
qual é a relação da obesidade com processos de inflamação
produção crônica de citocinas pro-inflamatória de maneira crônica sendo uma fonte de mediadores inflamatórios:IL-6, TNF-α, leptin,adiponectin, and Creactiv protein
quais são as citocinas inflamatórias que o obeso vai produzir
IL-6, TNF-α, leptin,adiponectin, and Creactive protein
quais são as definições de obesidade
3
qual é a definição de obesidade sarcopênica
quais são os fatores desencadeantes da obesidade
genético
ambiental
comportamental
socioeconômico
quando a classificação da distribuição corporal, como ela pode ser dada
generalizada
andoide
ginoide
oq é a lipase hiperproteica
quanto ao IMC, quando esse vai ser considerado normal
18.8-24.9
quanto ao IMC, quando esse vai ser considerado sobrepeso
imc com 25-29.9
quando ao IMC, quando esse vai ser considerado moderamente obeso
30-34.9
qual é a função do GH
Qual condição endócrina é responsável pela obesidade central devido à redistribuição da gordura corporal?
A síndrome de Cushing é responsável pela obesidade central (ou androide) devido à redistribuição da gordura corporal.
Quais são algumas das doenças endócrinas que podem levar à obesidade?
Doenças endócrinas que podem levar à obesidade incluem a síndrome dos ovários policísticos, deficiência de GH (hormônio do crescimento), insulinomas e hipogonadismo.
Além de doenças endócrinas, quais outros fatores podem contribuir para a obesidade?
R: A obesidade é multifatorial e pode ser influenciada por doenças endócrinas, fatores genéticos, meio ambiente, comportamento e fatores socioeconômicos.
Como o hipotireoidismo contribui para o ganho de peso? R
: No hipotireoidismo, a redução nos níveis de T3 leva ao aumento na síntese de ácido hialurônico pelos fibroblastos e à maior retenção hídrica, resultando em ganho de peso por retenção hídrica, e não por excesso de gordura corporal.
O que é o ácido hialurônico e qual é seu papel no ganho de peso associado ao hipotireoidismo?
R: O ácido hialurônico é um composto hidrofílico presente no tecido conjuntivo. No hipotireoidismo, há um aumento na síntese de ácido hialurônico pelos fibroblastos e aumento da retenção hídrica, contribuindo para o ganho de peso por retenção hídrica, não por excesso de gordura corporal.
Qual é o efeito do hipotireoidismo nos níveis de T3 e sua consequência?
No hipotireoidismo, ocorre uma diminuição nos níveis de T3, o que pode levar ao aumento na síntese de ácido hialurônico e à retenção hídrica, contribuindo para o ganho de peso.
P: Quais condições endócrinas além da síndrome de Cushing e do hipotireoidismo estão associadas ao ganho de peso ou à obesidade?
R: Condições endócrinas como a síndrome dos ovários policísticos, deficiência de hormônio do crescimento (GH), insulinomas e hipogonadismo também estão associadas ao ganho de peso ou à obesidade.
descreva a lipogênese de novo
como é a epidemiologia da obesidade no mundo e como está relacionado a mortalidade
como é caracterizado epidemiologicamente a obesidade no BRASIL
quais são as principais complicações que podemos ter no sistema cardiovascular em decorrência da obesidade
Quais são os critérios diagnósticos gerais para a síndrome metabólica, e como variam conforme a diretriz?
Os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica incluem: precisa de 3-5
Aumento da gordura abdominal/visceral, avaliado
pela medida da cintura.|
Redução do HDL-colesterol.
Aumento dos triglicerídeos.
Aumento da pressão arterial e/ou uso de
medicamentos anti-hipertensivos.
Aumento da glicemia, indicando pré-diabetes ou diabetes mellitus tipo 2 e/ou o uso de antidiabéticos.
Por que alguns marcadores não são considerados nos critérios diagnósticos da síndrome metabólica?
Os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica não incluem:
Níveis de colesterol total.
Colesterol LDL.
Outros marcadores de resistência à insulina como ácido úrico, níveis de insulina.
Esteatose hepática e peso.
Isso pode ser devido à variação nas diretrizes ou ao foco em marcadores mais diretamente associados com riscos aumentados para doenças cardiovasculares e diabetes.
Como a medida da cintura é utilizada no diagnóstico da síndrome metabólica?
A medida da cintura é usada para avaliar o aumento da gordura abdominal/visceral, um dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica. Este critério reflete o risco associado com a distribuição de gordura corporal centralizada, que está ligada a um maior risco de condições de saúde adversas.
Qual a relação entre os níveis de HDL-colesterol e a síndrome metabólica?
A redução dos níveis de HDL-colesterol é um dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica. Níveis baixos de HDL-colesterol estão associados a um maior risco de doenças cardiovasculares, fazendo desta medida um indicador importante na avaliação da síndrome metabólica.
Como o aumento dos triglicerídeos se encaixa no contexto da síndrome metabólica?
O aumento dos níveis de triglicerídeos é um critério diagnóstico para a síndrome metabólica, refletindo um distúrbio no metabolismo de lipídios que pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares e diabetes.
Qual é o papel da grelina na regulação da fome?
A grelina é um hormônio produzido pelo fundo gástrico quando o estômago está vazio, responsável por sinalizar ao hipotálamo a necessidade de ingestão de alimentos, ativando assim a sensação de fome. A sua produção é suprimida com a distensão do estômago causada pela chegada do alimento, o que reduz a sensação de fome.
Como a sinalização periférica influencia a sensação de fome?
A sinalização periférica, especialmente através da grelina, desempenha um papel crucial na regulação da fome. Quando o estômago está vazio, a grelina é liberada e sinaliza ao hipotálamo, promovendo a sensação de fome. Este mecanismo é modificado por procedimentos como a cirurgia bariátrica (sleeve) e a inserção do balão gástrico, que alteram a produção de grelina ou provocam distensão gástrica, respectivamente, contribuindo para a saciedade.
De que maneira a sinalização central participa na regulação do apetite?
A grelina ativa os neurônios de primeira ordem do núcleo arqueado do hipotálamo que produzem AgRP (peptídeo relacionado ao Agouti) e NPY (neuropeptídio Y). Estes, por sua vez, ativam os neurônios de segunda ordem do núcleo lateral do hipotálamo, que liberam orexina, hipocretina e MCH (hormônio concentrador de melanina), estimulando o apetite e reduzindo a termogênese. Esse processo enfatiza a complexa rede de sinalizações envolvidas na regulação do apetite.
Quais são as implicações das cirurgias bariátricas e do balão gástrico na sinalização hormonal da fome?
Cirurgias bariátricas, como a gastrectomia vertical (sleeve), podem reduzir a produção de grelina ao remover parte do fundo gástrico, contribuindo para uma diminuição no apetite. Da mesma forma, o balão gástrico promove distensão do estômago, o que pode resultar em uma menor ingestão de alimentos por inibição da grelina, oferecendo um mecanismo adicional de saciedade.
Qual a relação entre obesidade, síndrome metabólica e a fisiologia do ganho de peso descrita?
A obesidade e a síndrome metabólica estão intimamente relacionadas com desregulações na fisiologia do apetite e do ganho de peso. Alterações nos mecanismos de sinalização da grelina e na regulação central do apetite podem contribuir para o aumento do consumo de alimentos e a redução da termogênese, promovendo o ganho de peso e o risco de desenvolver obesidade e síndrome metabólica.
Quais são os principais hormônios anorexígenos e de onde eles são secretados?
Os principais hormônios anorexígenos e suas origens incluem:
Intestinais: Peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1), peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, produzidos pelas células L do íleo e do cólon após a chegada de alimentos.
Pancreáticos: Insulina, amilina, e polipeptídeo pancreático.
Adiposo: Leptina, que é proporcional à quantidade de tecido adiposo do indivíduo e atua como um sinalizador periférico de adiposidade, informando ao hipotálamo sobre os estoques energéticos corporais.
Por que indivíduos obesos podem não experimentar maior saciedade apesar dos altos níveis de leptina e insulina?
Apesar dos altos níveis de leptina e insulina em indivíduos obesos, muitos não experimentam um aumento correspondente na saciedade devido à resistência central a esses hormônios. Isso significa que, mesmo com elevadas concentrações circulantes, a leptina e a insulina não agem adequadamente no hipotálamo para promover a saciedade.
Qual o papel dos hormônios intestinais na regulação da saciedade após a ingestão de alimentos?
Os hormônios intestinais como o GLP-1, peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, secretados pelas células L do íleo e do cólon após a ingestão de alimentos, têm um papel crucial na regulação da saciedade. Eles informam ao hipotálamo que há comida no corpo, ativando estímulos que promovem a sensação de saciedade.
Como as cirurgias bariátricas e outras intervenções podem influenciar os hormônios anorexígenos e a regulação da saciedade?
Intervenções como cirurgias bariátricas podem alterar significativamente a produção e ação dos hormônios anorexígenos. Por exemplo, procedimentos que modificam a anatomia gastrointestinal podem afetar a secreção de hormônios intestinais, enquanto a redução do tecido adiposo pode diminuir os níveis de leptina. Essas mudanças contribuem para uma melhora na regulação da saciedade e no controle do peso corporal.
Qual a implicação clínica da resistência à leptina e à insulina na obesidade e no manejo do peso?
A resistência à leptina e à insulina é um desafio significativo no manejo da obesidade, pois impede a atuação eficaz dos mecanismos naturais de saciedade. Entender e abordar essa resistência é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes no controle do peso e na prevenção de comorbidades associadas à obesidade.
Quais são os principais estímulos anorexígenos e sua origem?
Os estímulos anorexígenos incluem:
Hormônios intestinais como o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP1), peptídeo YY, colecistoquinina, e oxintomodulina, produzidos pelas células L do íleo e do cólon.
Hormônios pancreáticos como insulina, amilina, e polipeptídeo pancreático.
Hormônio adiposo: leptina, que é proporcional à quantidade de tecido adiposo do indivíduo e informa ao hipotálamo sobre os estoques energéticos corporais.
Como a sinalização periférica comunica ao hipotálamo a presença de alimentos no corpo?
A sinalização periférica comunica ao hipotálamo a presença de alimentos no corpo por meio da liberação de hormônios anorexígenos pelo estômago, intestino, tecido adiposo, fígado, e pâncreas. Estes hormônios informam ao hipotálamo sobre a ingestão alimentar, ativando estímulos para a saciedade.
Por que indivíduos obesos apresentam resistência central à leptina e à insulina apesar de seus níveis elevados?
Apesar dos níveis elevados de leptina e insulina em indivíduos obesos, ocorre uma resistência central a esses hormônios, o que significa que eles não conseguem agir adequadamente no hipotálamo para promover a saciedade. Isso contribui para a manutenção do estado de obesidade, pois o mecanismo de sinalização que deveria inibir a ingestão alimentar fica comprometido.
Como a sinalização central é integrada com a periférica na regulação da fome e saciedade?
A sinalização central integra as mensagens periféricas com informações dos centros cerebrais corticais, como visão, olfato, paladar, memória, e sistema de recompensa, para regular a fome e a saciedade. O hipotálamo, ao ser avisado sobre a ingestão de alimentos, ativa a via anorexigênica por meio do núcleo arqueado produtor de POMC/CART, inibindo a via orexigênica e reduzindo a fome.
Qual é o impacto dos neurônios de primeira ordem POMC/CART e de segunda ordem na regulação do apetite e termogênese?
Os neurônios de primeira ordem, POMC/CART, inibem a via orexigênica, reduzindo a fome. Além disso, os neurônios de segunda ordem possuem ação termogênica, sintetizando e liberando hormônios catabólicos como ocitocina e hormônio liberador de tireotrofina (TRH), o que aumenta a termogênese e o gasto metabólico após as refeições.
Por que não é recomendado comer de 3 em 3 horas para ativar o metabolismo e perder peso, considerando o aumento da termogênese pós-alimentar?
Apesar de os estados pós-alimentares aumentarem a termogênese, este incremento não compensa a quantidade de calorias ingeridas do alimento. Comer de 3 em 3 horas para tentar ativar o metabolismo e perder peso é um conceito equivocado, pois o ganho calórico da ingestão de alimentos supera o benefício do leve aumento na termogênese.
Quais são os efeitos do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) na regulação do apetite?
O hormônio liberador de corticotrofina (CRH) atua na regulação do estresse e pode influenciar o apetite e o comportamento alimentar, embora seu papel específico na regulação da fome e saciedade não seja diretamente mencionado, é conhecido por estar envolvido nos mecanismos de resposta ao estresse que podem afetar o comportamento alimentar.
Como a beta-endorfina influencia a sensação após a ingestão de alimentos?
A beta-endorfina se liga a receptores opioides no hipotálamo, causando uma sensação prazerosa e promovendo reforço positivo após a ingestão de alimentos. Isso contribui para o comportamento alimentar, incentivando a repetição da ingestão de alimentos que proporcionam prazer.
Qual é o papel do hormônio estimulador de melanócito alfa (alfa-MSH) na regulação da saciedade?
O hormônio estimulador de melanócito alfa (alfa-MSH) ativa os neurônios de segunda ordem que expressam os receptores de melanocortina 3 e 4 (MC3R e MC4R), levando à sensação de saciedade. Isso indica que o alfa-MSH desempenha um papel crucial na promoção da saciedade, contribuindo para o término da ingestão de alimentos.
Como diferenciar hormônios orexígenos de anorexígenos em questões de prova?
Para diferenciar os hormônios orexígenos dos anorexígenos, pode-se utilizar o mnemônico inspirado no personagem “Grande NHO NHO” do seriado “Chaves”, onde as letras em destaque representam hormônios orexígenos: Grelina (G), Neuropeptídeo YY (N), Hipocretina (H), e Orexina (O). Portanto, hormônios não incluídos neste mnemônico podem ser considerados anorexígenos, ajudando a identificar seu papel na regulação do apetite durante as provas.
Por que é importante conhecer os hormônios envolvidos na regulação do apetite para entender a obesidade e a gestão do peso?
Conhecer os hormônios envolvidos na regulação do apetite é crucial para entender os mecanismos fisiológicos da obesidade e a gestão do peso, pois permite uma compreensão dos processos biológicos que influenciam a fome, a saciedade, e o comportamento alimentar. Essa compreensão é fundamental para o desenvolvimento de estratégias eficazes de prevenção e tratamento da obesidade, abordando tanto os aspectos comportamentais quanto os fisiológicos do ganho de peso.
Qual é o papel da adiponectina na regulação metabólica e por que suas concentrações são inversamente proporcionais à quantidade de tecido adiposo visceral?
A adiponectina é um hormônio com várias funções metabólicas protetoras, incluindo a redução da resistência à insulina, efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos, e a melhoria do perfil lipídico através da redução dos triglicerídeos. Suas concentrações são inversamente proporcionais à quantidade de tecido adiposo visceral devido à inibição de sua síntese pelas citocinas inflamatórias TNF-alfa e IL6, produzidas pelo tecido adiposo visceral.
Como a resistina contribui para a resistência à insulina e quais são suas implicações na saúde?
A resistina, sintetizada por macrófagos e células inflamatórias, está diretamente relacionada à resistência à insulina e está associada a ambientes inflamatórios, diabetes, e síndrome metabólica. Sua presença indica um estado prejudicial à regulação da glicose e pode ser um marcador de condições metabólicas adversas.
De que maneira a interleucina-6 (IL6) afeta o metabolismo lipídico e a resistência à insulina?
A IL6, produzida especialmente pelos adipócitos viscerais e responsável por um terço do IL6 circulante, está aumentada na obesidade e na resistência à insulina. Ela inibe a oxidação de ácidos graxos e a ação da lipoproteína lipase, piorando a resistência insulínica, aumentando os níveis de glicose e triglicerídeos, além de aumentar a produção de proteínas de fase aguda da inflamação e reduzir a adiponectina, contribuindo para um estado metabólico prejudicial.
Quais são as consequências clínicas das lipodistrofias na resistência insulínica e síndrome metabólica?
As lipodistrofias, caracterizadas pela perda de gordura subcutânea e que podem ser totais ou parciais (muitas vezes relacionadas ao uso de antirretrovirais), podem cursar com resistência insulínica e síndrome metabólica sem a presença de obesidade. A resistência insulínica nestes casos é causada pela diminuição do tecido adiposo subcutâneo periférico, alterando a distribuição de gordura corporal e afetando negativamente o metabolismo.
Por que a adiponectina é considerada um hormônio perfeito na regulação metabólica?
A adiponectina é considerada um hormônio perfeito na regulação metabólica devido às suas múltiplas funções benéficas, incluindo a promoção da sensibilidade à insulina, propriedades anti-inflamatórias e anti-aterogênicas, melhora do perfil lipídico, e promoção do óxido nítrico e da vasodilatação, reduzindo o estresse oxidativo. Essas características a tornam um componente chave na manutenção da saúde metabólica e na prevenção de distúrbios como diabetes e doenças cardiovasculares.
Qual é o princípio por trás do índice de massa corporal (IMC) na avaliação da obesidade?
O índice de massa corporal (IMC) é calculado usando a relação entre o peso de uma pessoa em quilogramas e sua altura em metros ao quadrado. Este método é amplamente utilizado para avaliar a obesidade devido à sua simplicidade e reprodutibilidade, classificando o estado nutricional do paciente em categorias como baixo peso, eutrófico, sobrepeso e obesidade de grau I, II e III.
Como a idade e a etnia influenciam a interpretação do IMC?
Na interpretação do IMC, é importante considerar a idade e a etnia do paciente, uma vez que existem variações nos valores ideais. Por exemplo, para idosos, um IMC ideal está entre 22 e 27 kg/m², enquanto para pacientes asiáticos, considera-se sobrepeso um IMC acima de 23 devido ao maior acúmulo de gordura abdominal (visceral) nesta população.
Por que o IMC tem valores ajustados para idosos e asiáticos?
O ajuste dos valores do IMC para idosos e asiáticos leva em conta diferenças na composição corporal e no risco associado à distribuição de gordura. Idosos podem ter uma composição corporal que favorece um IMC ligeiramente mais alto, enquanto asiáticos podem ter riscos cardiovasculares aumentados com valores de IMC mais baixos devido ao acúmulo de gordura visceral.
Qual é a importância da relação cintura-quadril (RCQ) na avaliação da distribuição de gordura corporal?
A relação cintura-quadril (RCQ) é importante para estimar a proporção de gordura visceral em relação à gordura periférica/subcutânea, servindo como um marcador da distribuição de gordura corporal. Valores acima de 0,9 em homens e 0,85 em mulheres são considerados alterados, indicando um risco aumentado de complicações metabólicas.
Como a relação cintura-altura se compara ao IMC e à circunferência abdominal na previsão de risco cardiovascular?
A relação cintura-altura é considerada um preditor mais adequado do risco de doenças cardiovasculares (DCV) do que o IMC ou a circunferência abdominal isoladamente. Uma relação cintura-altura ≥0,50 (ou acima de 0,55, segundo algumas referências) é definida como alterada, indicando um risco aumentado de DCV. Este índice ganhou destaque por sua capacidade de refletir mais precisamente o risco associado ao acúmulo de gordura abdominal.
Qual é a principal causa da obesidade na população e por que?
A principal causa da obesidade, representando mais de 95% dos casos, é exógena, relacionada a fatores ambientais como uma dieta hipercalórica e baixo nível de atividade física. Isso ocorre devido ao desequilíbrio energético, onde a ingestão de calorias supera o gasto energético.
Por que as causas endógenas são consideradas minoria nas etiologias da obesidade?
As causas endógenas são responsáveis por menos de 5% dos casos de obesidade. A “fama” de condições como disfunções da tireoide contribuindo para a obesidade é muito maior do que a realidade, pois a maioria dos casos de obesidade é atribuída a fatores exógenos, como alimentação e sedentarismo.
Como a obesidade influencia o risco e a progressão do câncer de próstata?
Apesar de homens obesos terem menores níveis séricos de testosterona, o que pode reduzir o risco de desenvolver câncer de próstata, quando o câncer ocorre nessa população, geralmente é mais indiferenciado, agressivo e menos responsivo a terapias hormonais. Isso sugere que a obesidade pode influenciar negativamente a prognose do câncer de próstata.
Como a obesidade afeta o sistema cardiovascular?
A obesidade impacta significativamente o sistema cardiovascular, levando a complicações como doença arterial coronariana, hipertrofia ventricular esquerda, angina pectoris, fibrilação atrial, arritmia ventricular, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial sistêmica, edema de membros inferiores, veias varicosas, doença hemorroidária, e doença tromboembólica.
Quais são as principais complicações respiratórias associadas à obesidade?
As principais complicações respiratórias associadas à obesidade incluem apneia obstrutiva do sono, asma, policitemia secundária, e síndrome de hipoventilação da obesidade (síndrome de Pickwick), refletindo o impacto negativo do excesso de peso na função respiratória.
De que maneira a obesidade contribui para doenças osteomusculares?
A obesidade contribui para doenças osteomusculares como osteoartrose de joelhos, osteoartrose de coluna, esporão de calcâneo, e o agravamento de defeitos posturais, devido ao aumento da pressão e carga sobre o sistema musculoesquelético, levando a degeneração articular e dor.
Qual é a relação entre obesidade e o risco de desenvolver certos tipos de câncer?
A obesidade está relacionada a um risco aumentado de desenvolver vários tipos de câncer, incluindo câncer de endométrio, vesícula, mama, e cólon. O excesso de peso pode promover estados inflamatórios e hormonais que contribuem para o desenvolvimento e progressão do câncer.
Quais são os riscos associados à obesidade na função sexual e reprodutiva?
A obesidade aumenta o risco de pré-eclâmpsia, diabetes mellitus gestacional, parto prolongado, cesáreas mais frequentes, irregularidades menstruais, ciclos anovulatórios e infertilidade em mulheres. Nos homens, a obesidade está associada a hipogonadismo e infertilidade, destacando o impacto significativo do excesso de peso na saúde reprodutiva.
Qual é a definição mais utilizada para síndrome metabólica e quais são seus critérios específicos?
A definição mais utilizada para síndrome metabólica é a do NCEP-ATPIII, que estabelece como critérios uma circunferência de cintura ≥102 cm para homens e ≥88 cm para mulheres, juntamente com a presença de dislipidemia, pressão arterial elevada e alterações no perfil glicêmico. Essa definição é também adotada nas diretrizes brasileiras.
Em caso de ambiguidade nos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica em questões de avaliação, qual critério deve ser utilizado?
Em caso de ambiguidade ou na falta de especificação nos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica em questões de avaliação, deve-se utilizar o critério da NCEP-ATPIII, que é o mais amplamente aceito e utilizado, incluindo na diretriz brasileira, a menos que seja explicitamente solicitado a considerar um critério diferente.
Qual é o objetivo principal do tratamento da síndrome metabólica?
O objetivo principal do tratamento da síndrome metabólica é reduzir os riscos associados, principalmente de eventos cardiovasculares e mortalidade. O tratamento foca na gestão individualizada das complicações e na redução da resistência insulínica, fundamentalmente através da mudança de estilo de vida para promover a perda de peso e a redução da gordura visceral.
Quais são os componentes da mudança de estilo de vida recomendados para o manejo da síndrome metabólica?
A mudança de estilo de vida para o manejo da síndrome metabólica inclui um aumento moderado e sustentado da atividade física, alterações na composição da dieta para aumentar o consumo de saladas e frutas e reduzir gorduras e açúcares livres, e a perda de peso por meio de restrição calórica moderada. O objetivo é uma perda de 5 a 10% do peso inicial em 3-6 meses.
Em que condições a cirurgia bariátrica é considerada no tratamento da obesidade?
A cirurgia bariátrica é avaliada para casos de obesidade grave (IMC ≥40 kg/m²) ou obesidade moderada (IMC ≥35 kg/m² com comorbidades), especialmente quando há histórico da condição por mais de cinco anos ou falha no tratamento clínico após dois anos de seguimento.
