Nutrition Fondamentale Flashcards
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine D
PHOTOBIOGÉNÈSE: (peau et épiderme) pro-D3 + UVB > pre-D3 + 37o(4-5h) > D3 + prot liaison ABSORPTION: D3 > micelles > chyl (80%) + sang (20%)
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine E
Digestion: 1. sels biliaires 2. enz pancréas estérase Absorption: transport actif saturable alpha absorbé autant que gamma, les 2 > incorporé dans chyle ou HDL (voie sec.) Excretion: Selection select. (gamma > alpha) voie principale= fèces (bile) autre: peau & gl. sébacées
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine C
Absorption:
transporteur actif saturable donc plus on en mange plus transporteur est saturé plus %abs diminue
Excrétion:
excès dans intestin= fèces Excès dans le sang = urine
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B1
Absorption: dans jugénum et iléon. Transporteur saturable. Fore-dose = diffusion. 100% d’absorption.
Excretion: urine
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B2
igestion:
- estomac: dissocier B2 de
protéines
- duodénum: phosphatase Absorption:duodénum, transporteur saturable Excretion: urine
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B3
Absorption: intestin grele, diffusion
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B6
Digestion: les formes phosphorylés sont déphospho par phosphatase alcaline pour permettre entrer de B6 dans entérocyte
Absorption: toutes les formes de B6 sont absorbées par diffusion passive. Possible transporteur saturable, non-ID.
Excretion: acide pyrodixque dans urine.
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B9
Digestion: folates clivés par enzyme bordure intestin pour avoir monoglu. Absorption: transport actif saturable dans jujénum. Un peu diffusion dans iléon. Réduction THF en méthyl-THF Excrétion: - pas abs = feces - surplus sang = execretion biliaire
Digestion/Absorption/Excretion
Vitamine B12
Digestion: Estomac: - pepsine libère b12. - haptochorine (salive > estomac) lie b12 et la protège de pH. - sécrition F.I. Duodénum: - protéases libère B12 de hapto. - HCO3 = milieu + bas permet libé B12 - B12 libre lie F.I. Absorption: entérocyte - récepteur cubiline + FI - internalise FI-B12 - FI dégradé par protéosome - B12-transcobalamine 2,
Digestion/Absorption/Excretion Ca
Ca
Absorption:
- voie transcellulaire: entre par canaux ionique ds entérocyte, duodénum, jugénum
- voie paracellulaire: diff passive à travers jonction serrée, tout intestin, ++ lorsque ++ Ca2+ absorbé
- Calbindin transporte Ca et Ca sort contre gradient par atpase.
Digestion/Absorption/Excretion P
Absorption: diff passive par jonctions serrées Excrétion: urine
Digestion/Absorption/Excretion Mg
Absorption: 30-40% diffusion passive entérocyte Excretion: urine,+PTH
Digestion/Absorption/Excretion Fe
Absorption:
1- Entrée:
- Fe3+ réduit en Fe2+ par réductase+vitC sur memb intest. Entre par canal pour Fe2+ non-h (DMT1)
- Fe2+ hém. (Hème) reconnu par récepteur, internalisé, oxygénées libère Fe2+
2- Fe2+ lie ferritine = stocké.OU sort par ferroportine.
3- Hephaestine oxyde Fe2+ en Fe3+
4- Fe3+ + apotransferrine = transferrine
Excrétion: en ordre
Sang (don, menstrue) Feces (sang aug par exercice, desqua, sécré, non abs) Peau Urine
Digestion/Absorption/Excretion Cu
Digestion: Cu2+ réduit Cu+ par réductase bordure intestin. Absorpton:
Entre par récepteur
Stock= métallothionine (lie Cu) Déplacement intracell = ATP7A Sortie: ATP7A
Excretion: bile > feces
Digestion/Absorption/Excretion Zn
Absorption: entre par un récepteurr et sort pas un autre. Excretion: Fécale
Excretion Eau
Excretion:
urine (voie principale) sueur
poumons (climat, altitude) Feces (voie mineure)
Définition électrolytes
Se)dissocie)en)ions)lorsque) solubilisé)
Définition éléments-traces et ultra-traces
Éléments traces:
Éléments1traces: nutriments essentiels (<100mg)
Ultra-traces: non-essentiels
Activation, transport et distribution
D
Activation:
1. 2.
3.
4. 5.
- - - - -
Vit D2/D3 (diète & suppléments) + D3 peau vont dans le sang, muscle, t.adip. Foie: D3 > 25-OH-vitD (3 cytochromes) Rein: 25-OH-vitD devient 1,25-(OH)2- vitD ( vit D active, calcitriol) par autre cytochrome, 1-alpha-hydroxylase. Épimérisation sur C3 de 25/1,25 D3/D2 Immunomodulation - tissus extra- rénaux: effet paracrine
pathogene lie recepteur cell.
acttiv. metabo intracell de vitD 1-alpha-hydro. 25 à 1,25
+++ 1,25 interagit avec noyau
réponse cell pr détruire patho (ex. peptide microbicide)
Transport:
25OH:
DBP»_space; alb > libre. Biodispo = alb et libre
Activation, transport et distribution
E
- Transport - entéro à hépatocyte:
- a/y + HDL > voie portale (sang)
- a/y + chyl > voie lymph. > LPL libere AG et
vitE> résidu chyle + a//y > hépatocyte - Transport: hépatique à circ. sang:
alpha-TTP lie a/y (préférence pour a donc surtout a retrouvé dans le sang) > VLDL (a) > sang> LDL (a)
**VLDL peut donner a-T à HDL
3.Distribution tissu & entreposage:
VLDL (aT):
par échange: globule rouge
par lipolyse: muscle ? T.adip (90% réserve, renouvellement lent)
LDL (aT): internalisé/détruit par fibroblaste, aT libéré pour le corps HDL (aT):
transf par HDL: cerveau, poumon, foi transfer par a-TTP: cerveau, utérus, placenta
Activation, transport et distribution
c
ransport: circule librement dans le sang. Ditrisbution: entre par transporteur actif dans cell - hypohyse > glandes surré.> cornée - foie=rein=cerveau=rate - poumons, plasma, blood cell (\GR) -
Activation, transport et distribution
b1
Distribution: pas de réserve, donc très dépendants des apports alimentaires.
Activation, transport et distribution
b2
Distribution: pas de réserve, donc très dépendants des apports alimentaires.
Activation, transport et distribution
b6
Activation: rephosphorylation par kinase de B6, permet de conserver vitamine dans les tissus et organes.
Transport: B6-p va circulation dans sang lié à l’albumine jusqu’au foie.
Foie: phosphoryle B6 par kinase, lié à albumine vont jusqu’au muscle et GR
Entreposer : muscle.
Activation, transport et distribution
b9
Transport: monoglutamates lié à l’albumine dans le sang va dans:
- moelle osseuse: use le + B9 pq ADN
- foie: réserve B9 (1-4mois)
Activation, transport et distribution
b12
Transport: transcobalamine 2 Distribution: - T2 reconnu par récepteurs. - T2-B12 internalisé. - T2 dégradé par protéosome. - B12 méthyle et reste dans cytoplasme. OU adénosilé et va dans mitochondrie.
Activation, transport et distribution
choline
Distribution: - Choline (libre circulante) - Phosphatidylcholine (membre cell et lipoprot) - Acétycholine (neurotransmet) - Betaine (métabolie de choline, donne méthyl)
Activation, transport et distribution
Ca
ransport: albumine, globule, complexes Distribution: 99% = os (complexé) 0,9% = tissus (séquestré) 0,1% = sang - ionisé Ca2+ - lié à albumine, globuline - lié complexes ***calcification ectopique = rein, artère
Activation, transport et distribution
P
Distribution:
- sang/tissu<muscle : phosphorylation, ATP, CrP, compose vit/ADN/ARN/enz
- +++ dans os
Activation, transport et distribution
Mg
Distribution:
- sang et muscle (cofacteur d’enz)
- 60%os
Activation, transport et distribution
Fe
ransport: transferrine (fe3+, non-h) Entreposage: ferritine & hémosidérine
(foie), fe2+ non-h
Distribution: fe2+ humique cellules, enzymes, cytochromes
Activation, transport et distribution
Cu
Transport:
- enterocyte - Foie = transcupreine ou alb
- foie-reste du corps = céruloplasmine et alb
Distribution: cerveau, coeur, rein, os, muscl
Activation, transport et distribution
Zn
istribution: partout dans le corps (ubiquitaire).
- Métallothionéine déplace du sang au
tissu. (++ par Zn, cytokines et post-prand) - Jeune (catabolisme musculaire) fait
inverse.
Activation, transport et distribution
eau
Distribution:
1. Intracellulaire
2. Extracellulaire:
liquide interstitiel> plasma > transcell (larme)
Régulation Vitamine D
- Vit D abs par peau: temps, saison, etc
- Don’t know: régul de D3/ D2 qui vont dans sang/t. adip.
- 25vitD: rétroaction sur cet qui la prod. Génétique influence.
- Pth+>1,25+
- Phosphorémie + > 1,25
— - Calcémie + > 1,25 +
- Chez les animaux: GH,
prolactine, estrogenes
Régulation Ca
Régulation calcémie:
+/- 10% calcémie = problème régulation maladie:
Baisse:
stimule récepteurs Parathy. qui sécréte parathor.(PTH)
- os: + résorption - rein: + réabs Ca
- + 1-a-hydroxylas,+ 1,25 - +absCa
- + résorption Augmentation calcémie:
stimule thyroide qui sécrète calcitonine.
- rein: + excretion - os: — résorption
Régulation eau
MÉCANISME DE LA SOIF:
1. Hyphothalamus reçoit info: - Récepteurs volume
-
2. 3.
(diminution volume plasmatique) osmorécepteurs (mouvement d’eau d’intra a extra, déhystration intercale, aug de l’osmoralité causés par dim volume plasmatique)
Hypophyse sécrète ADH Rétention eau par rein
Régulation Na
ypernatrémie = aug V sang 1. +GFR
2. + ANP (pept anti-natriurétik) Aug natriurèse
Système RAA: hyponatrémie
Angiotensinogene (foie) + rénine (rein) = angiotensine 1, ECA (poumon) = angio 2:
1. + act sympathique
2. + reabs Na/Cl
3. + aldosterone excrétée
4. vasoconstri = + PA
5. + ADH > + réabs eau tubule
* hyponatr = rare, surtout excès d’eau pq autres osmolites sont en excès
Régulation P
PTH ++ réabs P par reins.
Fonction D
Rôle Classiques de la vitamine D = Maintient [Ca] extracell:
1. Absorption - Intestin: direct
- 1,25 = ligant VDR et rétionol = ligand RXR
- hétérodièmre VDR-RXR
- hétérodimère lie élément de réponse
- réponse cell = +++ protéine I calcium
ionophore (entrée), protéine II Ca-BP (transport
cell), protéine III Ca-atpase (sortie)
2. Échanges - RÔLE OSSEUX: direct et indirect
- Indirect: contrôle [Ca, P] sang qui formeront
l’os
- Direct 1: régule sécrétion cytokine pro-
ostéoclastique (agissent d’abord sur
ostéoblaste puis ostéoclaste)
- Direct 2: régule sécrétion collagène matrice de
l’os
3. Sorties - Rein: réabsorbe Ca et P
Rôles Non-classiques:
- Anti-prolifération : réduit prolif qui cause cancer
(entéro, colono, sein, prostate) et psoriasis
(kérato)
- Pro-différenciation: LT/LB, réduit maladies
auto-immun.
Fonction e
PRINCIPALE FONCTION: ANTIOXYDANT:
- Peroxydation des phopspholip : radical libre agit su PL, création peroxyl qui attaque PL à côté, rx en chaine.
- Rx avec tocophérol: aT neutralise radical peroxyl et devient tocopheroxyl.***
- Vit C le neutralise et devient ascorbil
- Ascorbil regénéré par glutathion en vitC.
* ** Tocopheroxyl = pro-oxydant si niveau vitC baisse.
Fonction c
VitC = DONNEUR D’ÉLECTRON
1. Fonction antioxydante:
Peroxyl + acide ascorbique = ascorbyl + e- = déhydroascorbate + e- (voir vit E en haut)
2. Fonction NON-enzymatique
e- donné par a. asc. + Fe3+ = Fe2+ ==> Fer + soluble
3. Fonction enzymatique:
cofacteur hydroxylase qui donne hydroxyproline/ lysine pour collagène
4. Fonction pro-oxydante
AUTRE FCT: relation avec rhume
diminue un peu durée rhume en prophylaxie
Fonction b1
Fonction enzymatique : cofacteur pour 3 enzyme
du métabolisme des glucides.
- TK (transcétolase) : cycle des pentoses,
ribose > glycéraldéhyde et xylulose à sedoheptulose.
- PDHC (pyruvate déshydrogénase): glycolyse, pyruvate > A-Coa
- a-KGDH (alpha-cetoglutarate déshydrogénase): cycle de krebs, a- cetoglutarate à succinate
Fonction b2
1- Métabolisme énergétique: glucides, lipides, protéines
FAD ==> chaine transport e-
2- Antioxydant:
FAD = cofacteur enzyme gluthation-réudctase : glutathion oxydé > glutathion réduit, aide a redire stress oxydatif
Fonction b3
1- Fonction métabolique:
NAD = rx cata / NADP(H) = rx ana
2- Fonction enzymatique:
cofacteur d’enz pour : - croissance cellulaire - réparationADN
Fonction b6
1- Fonction enzymatique: cofacteur pour a.a. (try > B3), neuromédiateurs, lipides, glucides, thème
Fonction b9
1- Synthèse de méthionine: méthyl-THF donne méthyl (monocarbone) à homocyst pour créer métionine et devient THF. RX AVEC B12.
2- Synthèse de thymidine:
méthylène-THF donne méthylène (monocarbone) à dUMP pour créer dTMP (thymidine) et devient DHF. (DHF régénère par acide folique en THF)
3- Synthèse d’aa non-essentiel: glycine
THF prend Ch2 de série pour créer glycine et devenir méthylène-THF
4- Méthylation:
Métionine donne méthyl à un accepteur :prof ou ADN.
Méthyl se lie à des îlots G-C de l’ADN ce qui bloque la transcription génique
permet régulation expression des gènes ==> stabilité génome
Fonction b12
1- Synthèse méthionine: cofacteur méthionine synthase (rx avec B9 et homocy)
2- Synthèse AG: cofacteur méthylmalonyl-CoA mutase.
(—) méthylmalonyl-CoA mutase donc métabolisme anormal AG ramifié et #impair de C ==> gaine myéline défectueuse
Fonction choline
1- Neurotransmission:
A-CoA + Phosophatidylchol. = acétylcholine qui permet:
mémoir, bradycardie, vasodilat, sécrétion saliv/ intest/esto
2- Donneur de méthyl: si pas assez de B9 pour synthèse méthionine, voie secondaire de tétanie prend le dessus.
Fonction ca
1- Minéralisation os et dents:
- Os: hydroxypathie, réserve de Ca, maintient de
calcémie
- Dents: hydroxypathie (+dense que os), + fluor
(stabilise émail), PAS maintient calcémie
2- Second messager:
++ Ca2+ intracell ou stimuli (ex: glucose), ++ active prot en aval d’enzyme, réalisation fonctions biologiques (ex: contraction musculaire, sécrétion insuline)
Fonction Mg
1- Cofacteur enzymatique: synthèse PTH/ glutathion, cycle krebs
2- Fluidité et perméabilité membranaire 3- Régulateur échanges ioniques [Ca, K] intracellulaire
Fonction cu
Fonction = cofacteur cuproenzymes (oxydases):
- Amines : collage/os, degrad catécholamines
- Fer : risque anémie
- Dompamine: toubles neurotransmisson
- Tyrosinase: achromotrichie (prob pigment)
- Antioxydant: superoxyde dismutase
Fonction zn
1- Catalytique : métalloenzymes
2- Structuale: doigt de Zn (lie VDR-RXR à ADN) 3- Régulatrice: partie d’un facteur transcrip
Fonction na
- Absorption: aide a abs certains nut (glucose)
- Potentiel d’action membranaire: (entrée Na
+ donne dépolarisation, sortie repolarisation) - Volume sanguin: aug natrémie cause appel
d’eau, donc aug sanguin. Contraire si dim. Membrane laisse passer eau mais pas Na
Fonction k
1- Équilibre acido-basique : citrate K > bicarbonate, tampon, préserve os
2- Diminue sensibilité au sel
3- Dim pierres aux reins: citrate chélate Ca, pas précipiter
Facteurs variations
D
12: - saison, - moment journée - latitude, - pollution, - couleur peau, vêtements, - temps expo, - creme solaire (<8fps) - age, - institutionnalisa. - kératinisation, grands brulés.
Facteurs variations
c
Besoins augmentent si:
- stress émotionnel
- exercice intense
- aspirine (inhibe asborption)
- contraceptifs oraux (oestrogène diminue VC dans sang)
- fumée secondaire
Facteurs variations
b1
Augm. besoins: - régime riche en glucides - +âge (pas de ANR selon age) Diminue besoins: - régime riche en lipides
Facteurs variations
b6
Qui l’augmente: - vieillesse (on augmente BME/ ANR) Qui l’abbaisse: - contraceptifs oraux (dim B6 plasm) - exercice (aug vois métal qui ont besoin de B6) pas de recommandations particulières
Facteurs variations
b9
Polymorphisme génétique:
Porteur de l’allèle T ont une enz (MTHFR) moins efficace.
MTHFR maintien m- THF et folatess à niveuax normaux.
allèle T + diète faible en b9 = ++ homocyst dans sang = ++ risque MCV et ++ risqué pour enceintes
**Allèle T pas un test clinique mais labo.
Facteurs variations
b12
Âge >50 ans:
atrophie gastrique, meme BME mais on favorise les suppléments.
Facteurs variations
choline
Aug besoins pour:
femme et grossesse car perte dans le lait et ++ prod tissu.
Facteurs variations
Ca
Diminue: - + transit - — muqueuse int. - — acidité gast - excès P - ++ ingestion Ca (dose)
Augmente:
- déficience P - gros repas
Selon le cas: - Stades de la vie - Facteurs alimentaires - Statut vit D
Augmente avec l’âge, descend après la croissance, plus élevé pour femmes >50 ans, sinon pareil pour toutes les adultes.
Facteurs variations
Mg
++ hommes ++ âge
Facteurs variations
Fe
Aug les besoins: - Contraceptifs - ménopause (—) - Grossesse (++vol sanguin) - Femme - Végétarisme, car: - Prot végé - Fe non-h Dim les besoins: - Thérapie hormone (+) - Allaitement (car pas de pertes menstr)
Facteurs variations
Zn
Augmente:
végétarisme, diabète
Diminue:
personnes âgées
Facteurs variations
Na
Augmente besoins:
Sudation extreme: athlète, To élevée
Diminue besoins:
+ âge (pas dim AMT)
Facteurs variations
K
Augmente avec
allaitement
Facteurs variations
eau
Augmente pour: homme allaitement Facteurs qui font augmenter 1. chaleur, act phys 2. Altitude et froid 3. Macronut: + prot (urine), — glucides (cetoni), + fibre (feces) 4. Cafféine, alcool et sodium (soif, pipi)
Carence/Excès D
excès:
- pas d’excès par soleil car va vers catabolisme si trop
- AMT car toxicité par diète/supplément
- trop de vitD cause résorption os = hypercalcémie:
calcification vasculaire/tissus mous & hypercalciurie donc néphrolithiases
Carence:
1. Insuffisance:
asymptotique, maladies longue latence (DT2, ostéoporos)
2. Déficience:
signes cliniques de carence rachitisme, ostéomalacie
Mécanisme:
- 25 baisse bcp donc 1,25 finit par baisser
- baisse 1,25 cause:
- +++ PTH (hyperparathyroidie secondaire) donc ++ résorption & + phosphaturie
- diminution abs Ca et P
- Ca et P dans sang diminue
- ostéomalacie (post-croissance = adultes)/ rachistimes (en
croiss = kid)
Carence/Excès E
Causes de carences:
1. Digestion: fibrose, cholestase, maladie hépatique, pancréatite
2. Absorption:
- hypobetalipoprotéinémie (pas d’apoB, donc pas chyl)
- Abeta lipoprotéinémie (pas de MTP, attache AG/TG/C sur
apolipoprot.)
- intestin court, coeliaque, MII
3. Transport: pas de alpha-TTP *** Beaucoup chez les prématurés
Gamma tocophérol a un faible pouvoir antioxydant mais neutralise espèce azotée. Certains recommandent suppléments = 50% a & 50% y
* corps retient a 3x + que y
** suppléments a diminuent niveau y
Excès / Toxicité:
AMT établie selon hémorragies. 4 coeff d’incertidude:
1) pour passer à une dose sans effet
2) pour passer de sous-chronique à chronique
3) passer souris à humain
4) tenir compte sensibilité individuelle
Carence/Excès C
Carences:
1. Affaiblissement de la structure du collagène:
- collagène = peau, tissu conjonctif, vaisseaux sanguins - signes/symptomes:
2. -
-
- scorbut: gencives inflam/sang & pétéchies
- anomalies articulaires et squelettiques
- retard cicatrisation, hyperlératose, poils en spirale - hémorragies (orbitales) et ecchymoses
Diminution de la synthèse de carnitine:
carnitine fait entrer Ag dans motion ce qui permet beta- oxyda et don donne É à cell
signes/symptômes: fatigue, faiblesse musculaire
Excès: troubles G-I, pierres au rein, cancer poumon (interraction entre Fe hém, Zn et vitC en suppléments)
Carence/Excès b1
Carence:
- sec ou atrophique: neuropathie périphérique
- Humide ou oedemateux: neurpathie périphérique + odème,
tachycardie, cardiomégalie, IC
2- Encéphalopathie W-K: (réversible / IM ou B1 per os)
- Alcoolisme chronique (10-12%). Alcoolisme diminue abs B1 ET A.N. B1 inadéquat. Souvent non-dx.
- neuropathie, ataxie/nystagmus/paralysies occ, troubles mentaux (souvent irréversible)
Pas d’excès (donc pas AMT)
Carence/Excès b2
Cause de Carences:
- Absorption: Intolérance au lactose (car principale source B2 = lait), intestin court, coeliaque, MII
- Métabolisme: génétique, manque flavocoenzymes
- Excrétion: antibiotique, phenothiane, états cataboliques. Conséquences des Carences:
- lang/bouch/lèvre: stomatite, glossite, perlèche, chéilte
- peau: dermatite séborrhéique
- anémie normocytaire (taille normale) normochrome (qté Hg
dans GR = normale)
- Psycho: hypochond, dépression, moins de préhension
Excès = urine super jaune (flavinurie), mais pas d’AMT
Carence/Excès b3
Causes de déficiences:
1. carence B2, B6, Fe, Cu
2. isoniazide (contre tuberculose)
3. excès leucine (compét avec tryptophane pour abs)
4. syndrome carcinoide (cancer caractérisé par tumeur qui
font bcp de sérotonine ce qui puise bcp de trypto)
Maladies:
1- Pellagre: Dermatite et diarrhée > démence > décès
2- Hartnup: génétique récessive, pas synthèse B3 à partir try. Symptômes type pellagre.
Excès: rougeur causé par vasodilatation.
Carence/Excès b6
Cause de carence: - malabsorption (coeliaque, crohn) - catabolisme: alcoolisme; aumgente catabo - nuit fonction: médicaement: isoniazide, penicillamine Sympotes des carences: - diminution synthèse B3 (a.a) - psycho (neuromédiateurs) - fatigue (lipide) - anémie microcytaire hypochrome (hème) Excès: (pas par alim, mais par supplé) - neuropathie sensorielle (pereption, coordination) - légion dermatologies *B6 p-e pour allégé SPM
Carence/Excès b9
Cancer:
moins de folates, déséquilibre de la méthylation:
- Hypométhylation gène pro-oncogène = + exprimés
- Hyperméthyl gène réparateur ADn = — exprimés
+++ mutations, +++ cancer
Souris:
diète riche en B9, B12, choline et tétanie a permit méthylation gène agouti qui cause pelage jaune et obésité.
Conséquences Déficience:
1- Anémie mégaloblastique (pas différenciable de B12)
- précurseurs GR ne se divise pas comme d’hab ds moelle.
Donc problème de moelle.
- ADN avec un problème se fragmente (neutrophiles)
2- Déficience folates toujurs associé: diète pauvre, alcoolisme, malabsorption. Donc difficile à différencier de carence multi-nutritionnelle.
3- Langue, bouche
4- Muqueuse g-i = trouble abs et diarrhée
5- SNC = irrité, neuropathie légère (anomalie tube neural) 6- Pigmentation peau et ongles
7- Augmentation homocyst.: risque cancer et MCV
Excès enrichissement d’acide folique: 1- trop synthétique masque carence B12 (++vieux) 2- ++ cancer colorectaux
3- augmentation risque grossesse gémellaires
Carence/Excès b12
Déficience: prend beaucoup de temps à apparaîttre
1- Manifestation hématologique:
anémie mégaloblastiue (comme B9)
2- Manifestations neurologiques:
myélopath, neuropath, trouble cogni, ataxie, incontinence.
Cause de déficience:
1- Ingestion: végétalisme ou enfant de végétaliste
2- Absoprtion:
Anémie pernicieuse: plus de FI. B12 alim et synt. Pullulation bactérienne: mange B12 alim et synt. Gastrectomie B12 alim
Inhibiteurs acidité gastrique B12 alimentaire
3- Métabolisme: absence de Transcobalamine II
Déficience infra clinique:
B12 sérique baisse, homocystéine élevée : pas de signe
clinique, répond à administration B12.
Carence/Excès Ca
Pathologies liés à apport calciques faibles:
- calcémie baisse, + PTH, + 1-a-H, +1,25, ++récepteurs membranes
- ++ lipogenèse
- ++ contractions cellules musculaires vaisseaux
sanguins - ++PA
Apport excessif:
1. hypercalcémie
2. néphrolithiase, IR
3. syndrome lait et des alcalins
4. interraction avec : Fe, Zn, Mg, P
Carence/Excès P
- Déficien PAS dû à problèmes d’apports:
- alcalose respiratoire => hyper respiration
- diminue CO2 dans sang et cell donc aug pH intracell
- augmente phospho glucose
2- Déficience causé par problèmes d’apport: alcoolisme, hyperPTH, déficience vitD
Carence/Excès Mg
Cause déficiences en Mg:
- intestin:
- pertes excessives dû à diarrhée, vomissements
- — abs dû à syndrome de malabs, résection intestin
- rein: pertes excessives dû à diurétiques, diabète. Conséquences sur autres nutriments si défi en Mg: - Calcium:
- déf en Mg = —PTH, résis vitD/PTH
- conséquences neuro-musculaires (trousseau,
chvostek)
- Potassium:
- déf en MG cause perte rénale K et — K intercell - conséquence = arythmie <3
Carence/Excès Fe
Carence: Anémie ferriprive (mycrocytaire et hypochrome):
1- Conséquences:
- Stade 1: (—) réserves Fer (pas de signes)
- Stade 2: (—) Fe fonctionnel (pas de signes)
- Stade 3: (—) érythropoièse (paleur, fatigue, suscept.,)
2- Causes:
- Apports/Abs: faible app,peu biodispo, malabs, H.pylori
(aug pH estomac ce qui dim disso Fe)
- Besoins: croissance, grossesse, règles abondantes
- Pertes: parasitose intestinale (sang dans feces)
Excès:
1- Causes: trop transfusion sang, ++suplé, abs excessive 2- Conséquences:
- constipation, selles noires
- —absZn
- hémosidérose (lésion au foie par hémosidérine)
3- Hémochromatose: génétique > aug abs Fe > cumul Fe> effet prooxydant:
- Foie: cirrhose, cancer - coeur: cardiopathie
- Peau: pigmentation
- Pancréas: diabète
Carence/Excès Zn
Carences
Causes
1. Apport/Abs: faible app, syndrome malabs
2. Excretion: alcoolisme, diabète, HIV (diarrhée)
Conséquences:
1- Lésions cutanées (acrodermatose entéropathique) 2- Anorexie
3- Retard croissance
Carence/Excès Cu
Carences: Maladie de Menke
Mutation ATP7A donc cuivre prisonnier, —Cu plasm
Excès: Maladie de Wilson
Mutation ATP7B (efflux Cu du foie et cerveau), cumul Cu dans foie et cerveau: cirrhose et — fct nerveuses
** Anneau de Kayser dans les yeux
Carence/Excès Na
Conséquences hyponatrémie et hypernatrémie: 1. Fatigue
- Crampes musculaires
- Spasmes
Carence/Excès K
Carence:
1. Hypokaliémie: déficience franche
- Causes: ce qui fait perdre de l’eau, anorexie, laxatifs
- Conséquences: faible muscle, arythmie c., intolérance gluc 2. Normokaliémie: insuffisance (pas assez pour remplir fct)+
+ pression sang et sensibilité sel, ++ calculs et renew os.
Carence/Excès eau
Carence: 1. 2% = soif 2. 4% = — force, endurance 3. 10% = faiblesse générale 4. 20% = coma et mort Excès: Groupes à risques: 1. Nourrissons 2. Troubles psych (polydipsie psychogene) 3. Médicaments psychotropes 4. Épreuves endurances soutenue Conséquences: — muscle vessie, retard perception vessie, débit urinaire
Marqueurs du statut nutritionnel
vit D
Biochimique:
1,25-(OH)2-vitD pas bon, on utilise la 25-OH-vitD
en clinique (somme de DBP, alb et libre)
Signes cliniques (4):
bosse frontale, chapelet costal, bourrelet épiphysaire, scoliose
Signe histologique: ostéomalacie, défaut minéralisation
Marqueurs du statut nutritionnel
E
Biochimiques: a-T sérique /g de cholestérol ou de lipides (chol+TG) ou a-T adipeux Fonctionnels: hémolyse Gr ou péroxydation lipides (par précis) Cliniques physiques: Dystrophie axonale (réflexes, perception) Ataxie (coordination) Ophtalmoplégie
Marqueurs du statut nutritionnel
C
Fonctionnel:
leucocytes (reflete réserve)
sang total
plasma (reflete ingestion récente) Signes physiques:
pour diagnostiquer scorbut (gencive, pétéchies)
Marqueurs du statut nutritionnel
b1
Biochimique:
B1 plasma ou urinaire pas bons. Fonctionnel:
act. transcétolase ds GR (abaissé = carence)
Marqueurs du statut nutritionnel
b6
Biochimique
B6-p et B6 plasm = réserve
B6 urine acide B6 urine = apport récents B6
Fonctionnel:
activité asp/ ala aminotransférase dans GR
Marqueurs du statut nutritionnel
b9
Biochimique:
GR (réserve, diminu semaine/ mois après)
Sérum (ingestion récente)
Homocyst sérique (++) = déficience B9, mais peu spécifique
Marqueurs du statut nutritionnel
b12
Premiers signes biochimiques apparaissent mois/ années après déficience.
B12 sérique Homocyst élevée.
Pas de signes cliniques
Marqueurs du statut nutritionnel
Mg
Magnésémie, magnésurie (24h), test de rétention (test urinaire)
Marqueurs du statut nutritionnel
Fe
Biochimiques:
Stade 1: —ferritine
sérique & Fe sér. Stade 2: —%sat ou ++ récent transf Stade 3: — Hg, hématocrite
Marqueurs du statut nutritionnel
Zn
Zn sérique n’est pas un bon marqueur.
